Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Обзор литератур CLASS ы 10
1.1. Механизм возникновения синдрома полиорганной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом. Патофизиологические аспекты 11
1.2. Лечение синдрома полиорганной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом 19
1.2.1. Хирургические методы лечения абдоминального сепсиса... 19
1.2.2. Антибактериальная терапия абдоминального сепсиса 22
1.2.3. Экстракорпоральные методы детоксикации 23
1.2.4. Обоснование применения димефосфона в комплексе интенсивной терапии абдоминального сепсиса в послеоперационном периоде 31
1.2.5. Ультразвуковая семиотика динамической кишечной непроходимости у больных с перитонитом 34
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Клиническая характеристика больных с абдоминальным сепсисом 35
2.2. Оценка тяжести состояния больных, степени и прогноза полиорганной дисфункции с помощью интегральных систем 44
2.3. Методика проведения парамецийного теста 44
2.4. Методика внутрипортального введения димефосфона 45
2.5. Метод ультразвукового исследования и регистрации интенсивности перистальтики тонкой кишки ...46
Глава 3. Результаты применения димефосфона при абдоминальном сепсисе, осложненном полиорганной недостаточностью, при различных способах введения препарата 49
3.1. Динамика уровня эндогенной интоксикации в процессе лечения абдоминального сепсиса, осложненного полиорганной недостаточностью 50
3.2. Оценка органной дисфункции при различных способах введения димефосфона 56
3.3. Динамика изменений кислотно-основного равновесия крови в послеоперационном периоде 66
3.4. Течение динамической кишечной непроходимости в послеоперационном периоде у больных с абдоминальным сепсисом, осложненным полиорганной недостаточностью 71
Обсуждение 76
Выводы 86
Практические рекомендации 86
Библиографический список 88
- Лечение синдрома полиорганной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом
- Ультразвуковая семиотика динамической кишечной непроходимости у больных с перитонитом
- Метод ультразвукового исследования и регистрации интенсивности перистальтики тонкой кишки
- Динамика изменений кислотно-основного равновесия крови в послеоперационном периоде
Введение к работе
Комплексное лечение распространенного гнойного перитонита -чрезвычайно сложная и актуальная задача абдоминальной хирургии. До того, как оперативное лечение перитонита стало общепризнанным, 90% больных с интраабдоминальной инфекцией умирали от сепсиса. Улучшение результатов лечения распространенных форм перитонита связывают с разработкой мер терапевтического воздействия на патогенез синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), характеризующегося признаками системной- или органной недостаточности (Гологорский В.А. с соавт., 1988; Курыгин А.А. с соавт., 1992; Вайе А.Е.с соавт., 1980; Borzotta А.Р. с соавт. 1983; Siegl I.H., 1983).
По мнению В.В. Мороз, В.Н. Лукач с соавт. (2004), B.C. Савельева, Б.Р. Гельфанда с соавт. (2006), H.G. Sieberth с соавт. (1989)', прогресс реанимации, внедрение в клиническую практику все более эффективных антимикробных агентов, новых концепций гемодинамической, респираторной и почечной поддержки позволяют больным пережить кризис декомпенсации важнейших органов и систем, что, как это ни парадоксально, приводит в дальнейшем к развитию СПОН, развивающегося в послеоперационном периоде у больных с распространенным перитонитом.
В СПОН с одинаковой частотой вовлекаются сердечно-сосудистая система (60,2%), ЦНС (60,2%), почки (60,2%) и печень (56,1%) (Гологорский В.А., с соавт., 1988; Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., 2006). Одним из компонентов СПОН при абдоминальном сепсисе является острая печеночная недостаточность. Основная нагрузка в процессе детоксикации приходится на печень, что и определяет особую важность ее несостоятельности в процессе формирования СПОН при абдоминальном сепсисе и необходимость коррекции гепатопатии (Лужников Е.А. с соавт., 1989; Глумов В.Я. с соавт., 1993; Подымова С.Д., 1993; Филин В.И. с соавт., 1994, Власов А.П. с соавт., 2001). Возникающие при перитоните нарушения функционального состояния тонкой кишки обусловлены резкими расстройствами микроциркуляции с
присоединяющимися явлениями воспаления слизистой оболочки, усугубляющими дистрофические и некробиотические поражения эпителиоцитов (Попова Т.С. с соавт., 1991; Березин В.А., Власов А.П., 2002). Угнетение нейрокринной регуляции перистальтики при- динамической непроходимости кишечника на фоне перитонита также связано с эндотоксикозом и метаболическими расстройствами (Ерюхин И.А. с соавт., 1995). Синдром избыточной с бактериальной колонизации, вследствие нарушения моторной функции кишечника, а также снижение резистентности эпителиоцитов, возникающее в результате ишемического и реперфузионного повреждений стенки кишки, создают условия для возникновения феномена транслокации кишечной флоры (Нечаев Э.А. с соавт., 1993; Иванова Ю.В., 2001; Тамм Т.И. с соавт., 2003).
Развивающиеся при перитоните нарушения фагоцитирующей функции печени коррелируют с тяжестью заболевания и частотой бактериемии (Чернов В.Н., Велик Б.М., 2002). В основе патогенеза поражения клеток печени лежит перекисное окисление липидов, нарушение электролитного баланса клетки, каскадное усиление энергозависимых процессов при неспособности клетки продуцировать необходимые энергетические вещества. Морфологически поражение печени при абдоминальном сепсисе в работах В.Я.* Глумова с соавт. (1993), В.И. Филина, А.Л. Костюченко (1994), J.H. Zwavelling (1985) трактуется как неспецифический реактивный гепатит. Клинические и лабораторные проявления реактивного гепатита, по данным И.И. Шиманко, С.Г. Мусселиуса (1993), И.Н. Пиксина с соавт. (1995), Н. Komori с соавт. (1986), носят характер гепатопатии различной степени тяжести.
Лечение абдоминального сепсиса в настоящее время проводится как единого патологического процесса и включает в себя: устранение источника эндогенной интоксикации, коррекцию тканевой гипоксии и восстановление системного и тканевого метаболизма, элиминацию'токсических продуктов из внутренних сред организма, реабилитацию естественных детоксицирующих систем (Романов М.Д. с соавт., 1991; Дорохин К.М. с соавт., 1994; Лещенко
7 И.Г. с соавт., 2003; Столяров Е.А. с соавт., 2004). Существующие на настоящий момент методики лечения СПОН у больных с абдоминальным сепсисом сводятся в основном к временному протезированию сниженных или утраченных функций, что позволяет больным пережить кризис декомпенсации важнейших органов и систем.
Однако, предупреждению реперфузионного повреждения стенки кишечника, а также феномену транслокации кишечной флоры в системный кровоток, реабилитации естественной детоксицирующей системы печени путем улучшения метаболизма гепатоцита уделяется недостаточное внимание.
Существующие способы не позволяют в достаточной мере осуществить коррекцию электролитного и энергетического баланса клеток кишечной стенки і и гепатоцитов. До настоящего времени не проводилось изучение эффективности применения димефосфона для профилактики и лечения СПОН при абдоминальном сепсисе с позиций доказательной медицины.
Цель исследования
Улучшение результатов лечения больных с абдоминальным сепсисом, осложненным синдромом полиорганной недостаточности путем внедрения в практику внутрипортального и внутрикавального применения димефосфона.
Задачи исследования
Изучить влияние димефосфона на динамику эндогенной интоксикации по показателям парамецийного теста и лейкоцитарного индекса интоксикации Кальф-Калифа у больных с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде.
Оценить эффективность внутрипортального введения димефосфона на течение синдрома полиорганной недостаточности в послеоперационном периоде у больных с абдоминальным сепсисом.
Изучить характер течения динамической кишечной непроходимости у больных с абдоминальным сепсисом при включении димефосфона в комплекс терапии данной патологии.
Провести сравнительный анализ эффективности внутрипортального и внутрикавального способа введения димефосфона у больных с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде с позиций доказательной медицины.
Научная новизна работы.
Обосновано применение димефосфона с целью сохранения гомеостатической функции печени и предупреждения развития синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде.
Установлено положительное влияние внутрипортального и внутрикавального введения димефосфона на динамику эндогенной интоксикации у больных с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде.
Выявлено снижение системной бактериемии и частоты развития септического шока при внутрипортальном введении препарата.
Выявлена нормализация естественной детоксицирующей функции печени при применении димефосфона.
Доказана высокая эффективность внутрикавального введения димефосфона в купировании динамической кишечной непроходимости у пациентов с абдоминальным сепсисом.
Разработана схема внутрипортального и внутрикавального применения димефосфона в комплексном лечении синдрома полиорганной недостаточности у пациентов с абдоминальным сепсисом.
9 Практическая значимость работы
Включение димефосфона в комплексное лечение абдоминального сепсиса в послеоперационном периоде улучшает исходы хирургического лечения распространенного перитонита и переносимость санационных релапаротомий.
Внутрипортальное введение димефосфона предупреждает развитие синдрома полиорганной недостаточности, позволяет снизить частоту развития септического шока у больных с тяжелым сепсисом в послеоперационном периоде.
Применение димефосфона в комплексном послеоперационном лечении способствует уменьшению количества сеансов экстракорпоральных методов детоксикации, приводит к раннему купированию клинических и лабораторных проявлений синдрома полиорганной недостаточности, раннему разрешению динамической кишечной непроходимости.
Положения, выносимые на защиту
Применение димефосфона в комплексном лечении больных с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде приводит к более быстрой компенсации клинических и лабораторных признаков синдрома полиорганной недостаточности.
Восстановление естественной детоксицирующей функции печени при внутрипортальном введении димефосфона быстро купирует гепатодепрессивный синдром, уменьшая частоту транслокации кишечной микрофлоры в системный кровоток.
Применение димефосфона в комплексном лечении больных с абдоминальным сепсисом в послеоперационном периоде приводит к более быстрому регрессу динамической кишечной непроходимости и снижению частоты выявления транслокации кишечной флоры в портальный кровоток.
Лечение синдрома полиорганной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом
Достаточно трудным и неоднозначным остается вопрос выбора оптимальной лечебной, и в первую очередь хирургической тактики. Принцип-радикального оперативного лечения основан на полной, адекватной и ранней ликвидации или отграничении всех основных, дополнительных и потенциальных источников (очагов) эндогенной интоксикации как микробного, так и дисметаболического характера (Гельфанд Б.Р. с соавт., 1995). В ситуации септического шока устранению источника эндогенной интоксикации должна предшествовать предоперационная подготовка, иногда включающая эфферентные методы детоксикации (Лыткин М.Н., Костюченко А.Л., 1983; Гостищев В.К., Федоровский Н.М., 1992). На следующем этапе оперативного лечения выполнение перитонеального лаважа (Ивачев А.С. с соавт., 1992) и санации брюшной полости обеспечивает, правда не во всех случаях, достаточный деконтаминационный и детоксикационный эффект (Wittman D.H., 1991). Лечение резидуального и профилактика рекуррентного внутрибрюшного инфицирования достигается обоснованным выбором одного или нескольких методов: перитонеального лаважа антисептиками в проточном или фракционном режиме; программируемой (этапной) ревизии и санации брюшной полости (Farthmann G.N., 1990; Nathens А.В. с соавт., 1994); лапаростомии с применением полимерных материалов (Кузнецов В.А. с соавт., 1992; Назаров Л.У., Агавелян A.M., 1993). С целью снижения резорбции токсинов применяют перитонеальный диализ (Монкрайф Д.У. с соавт., 1984; Keane W.F. с соавт., 1993), хотя сам по себе метод чреват развитием перитонита (Ludlam Н.А., 1991). Ввиду высокой чувствительности к кровопотере больных с острым хирургическим эндотоксикозом, оперативное вмешательство должно включать кровосберегающие методики (Shander А., 1998; Spence R.K., 1998). Анестезиологическое обеспечение хирургического вмешательства выполняется с учетом состояния больного и функциональной недостаточности органов и систем, присущих эндотоксикозу (Исмайлов И.С. с соавт., 1997; Костюченко А.Л., Дьяченко П.К., 1998). Литературные данные позволяют прийти к заключению, что при абдоминальном сепсисе в условиях тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более 3 систем и органов метод программируемых санаций и ревизий брюшной полости утрачивает свои преимущества, целиком сохраняя существенные недостатки (Савельев B.C. с соавт., 1990, 1996; Сапожков А.Ю. с соавт., 1992; Яковлев СВ. с соавт., 1996).
Особое значение имеет устранение увеличенного внутрикишечного давления (Давыдов Ю.А. с соавт., 1991), активное дренирование ЖКТ преследует цель активного удаления кишечного содержимого, обеспечивая тем самым эффект интестинальной декомпрессии (Буянов В.В. с соавт., 1987; Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 1990; Лызиков А.Н. с соавт., 1992; Нечаев Э.А. с соавт., 1993). Надо отметить, что в настоящее время нет единого мнения в отношении выбора метода дренирования тонкой кишки. Так, большинство хирургов отдает предпочтение закрытым методам, когда зонд проводится в кишечник антеградно. В данном случае недостатками метода являются: низкая эффективность дренирования вследствие необходимости в постоянной активной аспирации по зонду против градиента давления, развитие дыхательных расстройств преимущественно у лиц старческого и пожилого возраста, дислокация зонда с опасностью аспирации в дыхательные пути (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 1990; Давыдов Ю.А. с соавт., 1991), инфицирование вышележащих отделов ЖКТ и трахеобронхиального дерева. Открытые методы дренирования (через гастро-, энтеро-, аппендикс-, цекостомы) имеют ограниченное применение вследствие большого числа осложнений (отрыв стомы, образование кишечных свищей с развитием водно-электролитных и метаболических нарушений) (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 1990). Особое значение в профилактике и лечении синдрома кишечной недостаточности при абдоминальном сепсисе имеет своевременное назначение синтетического соматостатина. Исследования, проведенные в различных медицинских центрах (Савельев B.C., Филимонов М.И. с соавт., 1996), позволяют считать этот препарат не только эффективным в лечении-панкреатита, желудочно-кишечных кровотечений и свищей, но и системным энтеропротектором и адаптогеном пищеварительной системы.
Дефицит белка и энергетических ресурсов, нарушения водно-электролитного баланса на фоне снижения функций печени могли бы быть корригированы полноценным парентеральным питанием. Однако при его применении часто наблюдаются такие осложнения, как нарушение осмолярности плазмы, электролитного баланса, развитие гнойных осложнений и тромбозов вен (Загреков И.А., 1990). При этом никто из авторов не получил достоверного снижения уровней летальности (Лейдерман И.Н., 1999). В этой связи в последние годы все большее внимание уделяют активным методам хирургического лечения абдоминального сепсиса. Так, программируемые санационные релапаротомии или лапаростомии, оментобурсостомии сочетаются в обязательном порядке с различными способами декомпрессии, детоксикации и деконтаминации ЖКТ (Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., 1990, Савельев B.C., Филимонов М.И. с соавт., 1996).
Ультразвуковая семиотика динамической кишечной непроходимости у больных с перитонитом
Динамическая кишечная- непроходимость проявляется в первую очередь отсутствием перистальтики. Угнетение моторной- активности ЖКТ при парезе сопровождается прекращением эвакуации кишечного содержимого кишки, приводит к растяжению ее петель газами и токсичным жидким содержимым. В результате повышения- внутрикишечного давления развивается ишемия стенки кишки. На эхограммах это проявляется как феномен «секвестрации жидкости» в просвет кишки. На эхограмме определяются множественные анэхогенные участки различных форм и размеров, очерченные стенкой кишки, которая наих фоне выглядит полоской средней эхогенности (Тамм Т.И. с соавт., 2003). Еще одним признаком динамической кишечной непроходимости у" больных с перитонитом является выраженный во всех отделах гиперпневматоз кишечника. На эхограммах газ в кишечнике. выглядит как гиперэхогенная полоса отраженных эхосигналов, дающая широкую акустическую тень с реверберациями в виде «хвоста кометы». Реверберации в виде «хвоста кометы» возникают из-за того, что пузырьки газа начинают вибрировать под воздействием ультразвука. Наличие- гиперпневматоза может затруднить выявление феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки. Для улучшения визуализации расширенных петель кишки, заполненных жидкостью, необходимо производить исследование со стороны боковых стенок живота при положении больного на спине, направляя луч во фронтальной плоскости. Затем в положении больного на боку производить сканирование нижележащей половины живота в сагиттальной плоскости, так как газ при перемене положения тела перемещается в вышележащие отделы кишки (Соколов С.А., Жерлов Т.К., 2003).
В исследование включены 117 больных с абдоминальным сепсисом, находившихся с 1999 по 2006 гг. на лечении в Ульяновской клинической больнице скорой медицинской помощи - клинической базе кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета Ульяновского государственного университета.
Согласно современным представлениям, абдоминальный сепсис является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства (Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. с соавт., 1997).
Обследование 117 больных позволило изучить динамику проявлений абдоминального сепсиса под влиянием различных методов лечения. Нозологические причины абдоминального сепсиса представлены в таблице №1. Диагностику этих заболеваний проводили на основании жалоб больного, анамнеза, объективного обследования, фиброгастроскопии, лапароскопии и общепринятых лабораторных тестов. Обследованные больные распределены на группы- в соответствии с методами лечения патологии органов брюшной полости, обусловившей развитие абдоминального сепсиса: пациенты, получавшие стандартный комплекс интенсивной терапии (группа сравнения); пациенты, получавшие внутрикавальное введение димефосфона в комплексе интенсивной терапии (исследуемая группа I); пациенты, получавшие внутрипортальное введение димефосфона в комплексе интенсивной терапии (исследуемая группа II).
Среди всех больных женщин оказалось 49 (41,9 %), а мужчин - 68 (58,1 %). Распределение больных по возрастным группам (табл. 2). Наибольшую группу составили пациенты в возрасте 20-30 лет.
У 100 (85,5 %) больных развитие абдоминального сепсиса было обусловлено острым распространенным перитонитом. Причиной перитонита явились острые заболевания органов брюшной полости: у 9 (9 %) больных — деструктивный аппендицит, у 6 (6 %) — деструктивный холецистит, у 18 (18 %)
— кишечная непроходимость, послеоперационный перитонит - у 9 (9 %), у 27 (27 %) - перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки, у 10 (10 %) больных - перфорация тонкой кишки, у 6 (6 %) - перфорация толстой кишки, у 15 (15 %) больных - травма брюшной полости и ее органов. У всех больных перитонит носил распространенный характер (диффузный - у 21, разлитой перитонит — у 47, общий - у 32 пациентов). При этом 76 (76 %) больных поступили в ОРИТ спустя 24 часа с момента начала заболевания, что соответствовало токсической стадии течения перитонита, 19 (19 %) пациентов
— спустя 72 часа, то есть в его терминальную стадию.
У 17 (14,5 %) больных причиной абдоминального сепсиса явился инфицированный некроз поджелудочной железы, осложненный у 9 (52,9 %) пациентов септической флегмоной забрюшинной клетчатки, у 8 (47,1 %) -вторичным гнойным панкреатогенным перитонитом.
Метод ультразвукового исследования и регистрации интенсивности перистальтики тонкой кишки
Трансабдоминальное ультразвуковое исследование проводилось на сканере «Logiq - 400 CL» и «Acuson-Aspen» с использованием конвексных датчиков 3,5 и 5 МГц (Соколов С.А., Жерлов Г.К., 2003, Тамм Т.И. с соавт., 2003). Общепринятое исследование тонкой кишки ультразвуковым методом проводится со стороны передней брюшной стенки, используя поперечное сканирование брюшной полости, начиная от мечевидного отростка и до лонного сочленения. Затем выполняют исследование в косопродольном направлении. Для этого датчик перемещают вначале на одну боковую стенку живота, направляя луч в горизонтальной плоскости, затем на вторую сторону стенки живота. При эхосканировании кишечных петель в В-режиме неизмененные петли тонкой кишки натощак визуализируются очень редко. Если участок кишки визуализируется, то на эхотомограмме различают узкую гипоэхогенную периферическую часть в виде ободка соответствующую стенке кишки и более широкую центральную часть, отражающую содержимое кишки и складки слизистой оболочки. Центральная часть более эхогенна, так как разница в плотности сред (газ, жидкое и твердое содержимое, складки слизистой оболочки) более выражена. Наружный диаметр тонкой кишки составляет 20 мм и менее, толщина стенки тонкой кишки при эхосканировании в В-режиме у здоровых людей не превышает 2-3 мм, сохраняется складчатость слизистой кишки, определяются участки кишки с неоднородным кишечным содержимым, чередующиеся с участками кишечника, заполненного воздухом. В ходе исследования регистрируется поток кишечного содержимого в виде движущегося эхо в просвете кишечной трубки различного направления, а в режиме цветного доплеровского картирования определяются потоки кишечного содержимого, окрашенные в различные цвета от красно-желтого, до синего спектра. Определяются сегменты перистальтирующей тонкой кишки с определенными периодическими усилениями и замедлениями движущейся стенки и содержимого кишки, с возможными периодами относительного покоя в виде промежутков отсутствия перистальтики длительностью приблизительно в 10-30 секунд. При исследовании в режиме импульсного доплеровского картирования отмечается относительно ритмичное чередование волн с интенсивностью скорости потока содержимого в 10-30 см/сек. с волнами низкой интенсивности скорости потока 2-4 см/сек. и возможными относительно редкими перистальтическими усилениями скорости потока выше 20-30 см/сек.
Статистическую обработку полученных результатов проводили методами вариационной статистики с помощью программы «Microsoft Statistic 6.0». Применяли параметрические (критерий t-Стьюдента с поправкой Бонферрони) и непараметрические (критерий х2 и Фишера) методы. Выявленные закономерности и связи изучаемых параметров между группами и признаками были значимы при вероятности безошибочного прогноза р = 95 % и более. Для проведения объективной оценки эффективности сравниваемых групп мы также определяли клинико-статистические показатели, предусмотренные методами доказательной медицины (Котельников Г.П., Шпигель А.С., 2000).
Динамика изменений кислотно-основного равновесия крови в послеоперационном периоде
При оценке метаболического компонента нарушений кислотно-основного равновесия отмечена нормализация показателей избытка оснований (BE) в группе пациентов, получавших инфузию димефосфона в центральную вену, на 5-е сутки (-2,0+0,61 ммоль/л; р 0,05), в то время, как в исследуемой группе II и группе сравнения на 6-е сутки (1,1±0,25 и - 1,1±0,17 ммоль/л) соответственно
При определении динамики показателей избытка оснований выявлены достоверно более высокие результаты в исследуемой группе I при сопоставлении с группой сравнения на 2-е (-6,2±1,36; -8,4±1,44; р 0,05), 4-е (-3,1+0,9; -6+1,23; р 0,05), 5-е (-2+0,61; -3,2±0,94; р 0,05), 6-е (1,2±0,26; -1,1±0,17; р 0,05) и 7-е (1,8±0,46; -1+0,31; р 0,05) сутки, а в исследуемой группе II при сопоставлении с группой сравнения на 3-е (-4,3±0,79; -7,2±1,43; р 0,05), 5-е (-2,3±0,49; -3,2±0,94; p 0,05), 6-е (1,1±0,25; -1,1±0,17; p 0,05) и 7-е (1,6+0,42; -1+0,31; p 0,05) сутки соответственно (рис. 7).
При интерпретации нарушений кислотно-основного равновесия в 1 -е сутки были выявлены следующие изменения: метаболический ацидоз наблюдался у 21 пациента в группе сравнения и исследуемой группе I (53,9% и 56,8% соответственно) и у 22 (51,2%) пациентов в исследуемой группе II; метаболический ацидоз с респираторной компенсацией в группе сравнения у 8 (21,5 %) человек, в группе пациентов, получавших инфузию димефосфона в центральную вену у 7 (18,9 %) человек, в группе пациентов, получавших инфузию димефосфона в портальную вену - 9 (22,0 %) человек ; смешанный метаболический и респираторный ацидоз наблюдался у 9 (23,1 %), 10 (27,0 %) и 10 (24,4%) пациентов соответственно (рис. 8).
На 3-е сутки достоверная разница по группам отмечена у пациентов, имеющих нормальные показатели рН: 2 (5,9%) пациента в группе сравнения и 12 (36,4 %) (р 0,05) в группе пациентов, получавших инфузию димефосфона в центральную вену (рис. 9).
На 3-е сутки в группе больных, получавших внутрипортальные инфузии димефосфона, отмечено достоверное снижение числа пациентов со смешанным метаболическим и респираторным ацидозом до 5 (14,3%, р 0,05) человек и увеличение пациентов с нормальными показателями рН крови 13 (34,1%, р 0,05) человек (рис. 10).
Полученные результаты исследования кислотно-основного состояния у больных исследуемой группы II на 6-е сутки нахождения в ОРИТ свидетельствуют о достоверно более низкой частоте встречаемости метаболического ацидоза с респираторной компенсацией 2 (6,3 %, р 0,05) и достоверно более высокой частоте показателей кислотно-основного состояния в пределах нормы 20 (62,5 %, р 0,05) при сопоставлении с группой сравнения 7(25 %) и 10 (35,7 %) соответственно. Учитывая частоту выявления почечного канальциевого ацидоза в исследуемой группе II, можно предположить высокую эффективность почечных механизмов компенсации кислотно-основного состояния, максимально развивающихся на 6-е сутки интенсивной терапии, сочетаемой с внутрипортальным введением димефосфона (рис. 11).
