Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Классификация острого панкреатита и его осложнений 13
1.2. Пути инфицирования поджелудочной железы 18
1.3. Микробная флора при инфицированном панкреонекрозе 20
1.4. Консервативное лечение острого деструктивного панкреатита 21
1.5. Комплексное лечение инфицированных форм панкреонекроза 25
1.6. Применение бактериофагов в хирургической практике 30
1.7. Энтеральная нутритивная поддержка при инфицированном панкреонекрозе 32
Глава 2. Материалы и методы исследования 37
Глава 3. Микробиологическая характеристика больных и обоснование включения секстафага в состав комплексного лечения панкреонекроза 52
Глава 4. Хирургическая тактика при различных клинико морфологических формах панкреонекроза 72
4.1.1 Асептический панкреонекроз 72
4.1.2. Инфицированный панкреонекроз 7 7
Заключение 110
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Список литературы 129
- Классификация острого панкреатита и его осложнений
- Материалы и методы исследования
- Микробиологическая характеристика больных и обоснование включения секстафага в состав комплексного лечения панкреонекроза
- Хирургическая тактика при различных клинико морфологических формах панкреонекроза
Введение к работе
Заболеваемость острым панкреатитом за последние 15 лет значительно выросла и занимает второе — третье места в структуре неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости (Ю.Г. Шапкин, 2003, 2007; М.Г. Урман, 2002, 2003; С.Ф.Багненко, 2004, 2005; B.C. Савельев, 2008). По темпам роста острый панкреатит опережает все неотложные заболевания органов брюшной полости, составляя 10 — 12% от общего их числа. У 20 - 25% больных процесс носит деструктивный характер, у 40-70% из них возникает инфицирование очагов панкреонекроза (А.С. Ермолов, 2005; А.В. Пугаев, 2007; B.C. Савельев, 2008; Т.Н. Baron, 1999; P. Renzulli, 2005; D.C.Whitcomb, 2006).
Послеоперационная летальность при остром панкреатите достигает 17
35%, а при возникновении его инфекционных осложнений возрастает до 43
70% (С.З. Бурневич и др., 2003,2005; Э.И. Гальперин и др., 2003,2007; М.Ф. Заривчацкий и др., 2002; B.C. Савельев, 2003, 2008). Причинами высокой летальности являются тяжелые бактериальные осложнения: абсцессы сальниковой сумки и поджелудочной железы, флегмоны забрюшинного пространства, перитонит.
Инфицирование поджелудочной железы и клетчаточных пространств возникает вторично. Бактерии попадают в некротическую ткань, как правило, из желудочно-кишечного тракта. Поэтому одной из задач при лечении деструктивной формы панкреатита является предотвращение контаминации патогенной микрофлоры в некротизированную ткань поджелудочной железы (B.C. Тарасенко, 2000; B.J. Ammori, 2003; L. Cicalese,2001).
Лечение панкреонекроза должно быть интенсивным, адекватным, комплексным и проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии. При неинфицированных формах заболевания показана рациональная профилактическая антибактериальная терапия,
5 детоксикационные мероприятия, эндоскопические методы визуализации и дренирования брюшной полости и сальниковой сумки в случае появления в ней жидкостных скоплений [7,8,14,23,25,50,83]. Инфицирование очагов панкреонекроза, наличие гнойно- некротического оментобурсита, появление флегмон забрюшинного пространства, перитонита требуют более активной хирургической тактики, включающей санацию и дренирование брюшной полости, удаление секвестров поджелудочной железы и забрюшинной жировой клетчатки, дренирование сальниковой сумки и забрюшинных гнойно-некротических флегмон, в том числе и с использованием минимально инвазивных технологий [10,51,113,114,117,118,156,199].
Рациональная антибиотикотерапия с целью профилактики инфицирования панкреонекроза уменьшила число септических осложнений, но не привела к значительному снижению как самих осложнений, так и летальности при деструктивном панкреатите. Несмотря на совершенствование лечебной тактики, выбор сроков и объема оперативного вмешательства с учетом распространенности гнойно-некротического поражения поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, возникающие послеоперационные осложнения (прогрессирующий эндотоксикоз, полиорганная, иммунологическая и нутритивная недостаточность) резко снижают возможности традиционной комплексной терапии деструктивного панкреатита (B.C. Савельев, 1999; Е.М. Кон, 2001; А.И. Лобаков, 2005, 2007, B.Gloor, 2001). Продолжаются поиски новых методов лечения, обладающих выраженным антимикробным, антитоксическим и иммуностимулирующим действием. В литературе все чаще появляются публикации по использованию бактериофагов в лечебной, противоэпидемической и в хирургической практике (Т.Р. Пономарева, 1985; В.М.Лахно, 1996, 2001; Н.П. Ефимова,2001; Б.И. Асланов, 2003; А.В. Субботин, 2005,2006; S.M. Shasha, 2004). Получены хорошие результаты применения жидкого поливалентного пиобактериофага «Секстафаг» в лечении перитонита, гнойно-некротических форм заболеваний кожи, подкожной жировой клетчатки и суставов [12,27,39,62,64,67,150]. Эти исследования позволили включить пиобактериофаг для профилактики инфицирования деструктивного панкреатита и лечения уже возникших инфекционных осложнений [123,132]. Но многие аспекты этого вида лечения недостаточно разработаны, не оценена его эффективность в сочетании с энтеральной нутритивной поддержкой и рациональным оперативным вмешательством. Возрастающая частота и тяжесть острого деструктивного инфицированного панкреатита, отличающегося высокой летальностью, позволяют считать эту проблему одной из наиболее актуальных для современной хирургии и требующих поиска новых и усовершенствования существующих способов лечения.
Цель работы
Улучшить результаты комплексного лечения больных панкреонекрозом с включением рациональной хирургической тактики, поливалентного пиобактериофага и энтеральной нутритивной поддержки.
Задачи исследования
Изучить структуру нозологических форм острого панкреатита среди экстренно госпитализированных пациентов хирургического профиля, выявить частоту трасформации отечной формы заболевания в некротическую.
Осуществить микробиологический мониторинг больных инфицированным панкреонекрозом, определить чувствительность выделенных микробных штаммов к антибиотикам в динамике.
Разработать методику профилактического и лечебного применения поливалентного пиобактериофага при асептическом и инфицированном панкреонекрозе.
Обосновать выбор рациональной хирургической тактики у больных с различными формами панкреонекроза, включая его асептическую и инфицированную формы.
5. Изучить эффективность и ближайшие результаты лечения больных различными формами панкреонекроза с использованием разработанного лечебного комплекса.
Научная новизна
Разработан новый способ комплексного лечения больных панкреонекрозом, включающий рациональную хирургическую тактику, поливалентный пиобактериофаг и энтеральную нутритивную поддержку.
Клинически определены и патогенетически обоснованы показания к применению поливалентного пиобактериофага, энтеральной нутритивной поддержки в сочетании с рациональной хирургической тактикой для комплексного лечения больных различными формами панкреонекроза. Доказана их высокая клиническая эффективность, что подтверждено снижением числа послеоперационных осложнений и летальных исходов.
Доказаны безопасность и эффективность мини — инвазивных технологий при лечении больных с панкреонекрозом: пункция жидкостных скоплений под сонографическим контролем, лапароскопическая санация и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости, минидоступное вскрытие и дренирование ограниченных гнойно - некротических скоплений в сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке.
Разработаны новые и усовершенствованы существующие варианты энтерального и местного применения поливалентного пиобактериофага в комплексном лечении деструктивных форм острого панкреатита. Доказана его высокая антибактериальная активность, а также установлена безвредность и совместимость с препаратами, применяемыми для лечения этой категории больных.
Практическая значимость работы
Разработанная методика лечения больных различными формами панкреонекроза с включением рациональной хирургической техники, поливалентного пиобактериофага и энтеральной нутритивной поддержки позволяет уменьшить количество пациентов с трансформацией отечной
8 формы острого панкреатита в некротическую, способствует быстрому купированию симптомов системного воспалительного ответа, органной дисфункции и улучшает результаты лечения. Клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследований подтвержден эффект проводимого лечения.
Доказана практическая целесообразность включения поливалентного бактериофага в состав комплексной терапии различных форм панкреонекроза, разработаны и апробированы схемы его применения. Основные положения, выносимые на защиту:
Больные острым панкреатитом в многопрофильном хирургическом стационаре составляют более 12% от всех экстренно госпитализированных. Отечная форма острого панкреатита трансформируется в некротическую у каждого 4 — 5 пациента.
Микробиологический мониторинг при панкреонекрозе позволяет своевременно назначать и координировать антибактериальную терапию. Поливалентный бактериофаг обладает высокой антибактериальной активностью.
Лечение асептической формы панкреонекроза должно быть комплексным, по - преимуществу, консервативным, а при необходимости оперативные вмешательства с использованием миниинвазивных технологий. При хирургическом лечении инфицированного панкреонекроза следует применять рациональную хирургическую тактику с учетом распространенности заболевания и состояния пациентов.
Применение рациональной хирургической тактики, поливалентного пиобактериофага и энтеральной нутритивной поддержки способствует улучшению результатов лечения различных форм панкреонекроза.
Личное участие автора в получении результатов. Личный вклад автора включал планирование, организацию и проведение исследований, клиническое обследование пациентов, их оперативное лечение, наблюдение
9 в послеоперационном периоде, статистическую обработку и анализ полученных результатов. Автором прооперировано и пролечено в послеоперационном периоде 92 больных ( из 100 исследуемых ).
Публикации по материалам диссертации. По материалам диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 2 в журналах, рекомендованных для публикации ВАК РФ. Получено 3 удостоверения на рационализаторские предложения.
Внедрение результатов работы в клиническую практику. Материалы диссертационной работы внедрены в практику экстренного хирургического и реанимационного отделений МУЗ «Клиническая медсанчасть № 1» г. Перми. Результаты исследования используются в учебном процессе при проведении практических занятий и чтении лекций студентам 3-5 курсов на кафедре хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС Пермской государственной медицинской академии имени академика Е.А Вагнера.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на научно — практической конференции, посвященной 75 - летию Российского НИИ гематологии и трансфузиологии (Санкт — Петербург, 2007), Всероссийском совещании «Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины» (Киров, 2008), XVIII Российском симпозиуме по эндокринной хирургии (Ижевск, 2009), XVI международном конгрессе хирургов — гепатологов стран СНГ (Екатеринбург, 2009). Апробация диссертации проведена на межкафедральном заседании с участием сотрудников кафедр: хирургических болезней медико-профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС, общей хирургии лечебного факультета, хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, хирургии ФПК и ППС «Пермской государственной медицинской академии имени академика Е.А Вагнера», а также врачей
10 хирургических отделений и отделения реанимации и интенсивной терапии МУЗ «Клинической медсанчасти №1» города Перми.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 155 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического списка. Текст иллюстрирован 25 таблицами, 26 рисунками. Библиографический список содержит 218 источников, из них 145 отечественных и 73 иностранных источников.
Классификация острого панкреатита и его осложнений
Основу современной клинико - патоморфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения, распространенность поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, а также фазовое течение гнойно-некротического процесса от асептического к инфицированному. Классификация была предложена на Международной конференции по острому панкреатиту в г. Атланте (1992), дополнена H.G. Beger и соавт. (1998), Ю.А. Нестеренко и соавт. (1998) и одобрена IX Всероссийским съездом хирургов (110). В современной классификации выделяют три формы острого панкреатита: I. Отечный (интерстициальный) панкреатит. II. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: - по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный; - по распространенности поражения: очаговый, распространенный; - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов ПЖ. III. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный. Некротические формы панкреатита в своем фазовом течении (как стерильной, так и при инфицировании) сопровождаются развитием местных и системных осложнений. Классификация осложнений, предложенная B.C. Савельевым и соавт. (2008), является наиболее удобной в практической работе. Осложнения при панкреонекрозе по B.C. Савельеву (2008) делятся на местные и системные. Местные осложнения В доинфекционную фазу (1-2 неделя от начала заболевания) : - парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации); некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, тазовой); - перитонит: ферментативный (абактериальный); - псевдокиста (стерильная); - аррозивные кровотечения (внутрибрюшные, в желудочно — кишечный тракт). В септическую фазу (2 -3 неделя): некротическая (септическая) флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, околоободочной, паранефральной, тазовой; - панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости); - перитонит фибринозно - гнойный (местный, распространенный); - псевдокиста инфицированная; - внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи; - аррозивные кровотечения (внутрибрюшные, в желудочно-кишечный тракт). Системные осложнения: панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях; септический шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях; - полиорганная недостаточность, как при стерильном, так и при инфицированном панкреонерозе и их осложнениях. Данная классификация заболевания и его осложнений объединяет современные представления о развитии воспалительно — некротического процесса. Использование в динамике комплекса наиболее точных методов клинико - лабораторной и визуализационной диагностики (УЗИ, КТ и лапароскопия) позволяют в реальном времени четко верифицировать форму заболевания и его осложнения и использовать их при определении тактики комплексного лечения. Объективная оценка тяжести состояния больного с деструктивным панкреатитом должна проводиться с первых суток госпитализации. Важно правильно оценить степень тяжести местных изменений и общего состояния больного с целью правильного выбора лечебной тактики, а также определить прогноз заболевания. Наибольшей точности в характеристике степени тяжести состояния больного с острым панкреатитом позволяет добиться использование систем - шкал балльной оценки, которые объединяют множество клинико — лабораторных критериев. В 1971 - 1972 годах Ranson J.H.C. и Pasternak B.S. создали первую многопараметрическую систему оценки тяжести течения острого панкреатита. Методом дискриминативного анализа они определяли корреляцию 43 параметров пациента с исходом заболевания, из которых были выделены 11 факторов риска или прогностических критериев: 5 - при поступлении и б - через 48 часов. Сходные прогностические критерии входят в систему Glasgow (Imrie). При выявлении у больного 3 и более критериев течение острого панкреатита считают тяжелым. B.C. Савельевым и соавторами в 1982 году разработаны, а в 1988 году усовершенствованы критерии прогноза течения острого панкреатита. Авторы выделяли три группы больных в соответствии с наличием определенного количества клинических и лабораторных критериев. Наиболее неблагоприятный прогноз в третьей группе с летальностью до 80 — 100%.
Материалы и методы исследования
В настоящей работе отражен пятилетний (2004 - 2008 гг.) период работы экстренного хирургического и реанимационного отделений МУЗ «Клиническая медико - санитарная часть № 1» г. Перми и кафедры хирургических болезней медико — профилактического факультета с курсом гематологии и трансфузиологии ФПК и ППС Пермской государственной медицинской академии имени академика Е.А. Вагнера по проблеме лечения больных панкреонекрозом. Для характеристики клинического материала положена Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992 г.) [160], одобренная IX Всероссийским съездом хирургов в 2000 г. Основу классификации составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учетом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно — некротического процесса (от асептического к инфицированному). На основании классификации выделены следующие клинико-морфологические формы пакреонекроза (ПН):стерильный панкреонекроз (СН), инфицированный панкреонекроз (ИН), панкреатогенный абсцесс (ПА), флегмона забрюшинной клетчатки (ФЗК). Диагноз панкреонекроза и его гнойных осложнений основывался на оценке клинической картины заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов обследования. Оценка степени тяжести состояния больных проводилась на основании клинических синдромов, позволяющих детально характеризовать выраженность органных нарушений, а также по шкале тяжести физиологического состояния по В.С Савельеву (2008 г.). В условиях ОРИТ всем больным проводилось комплексное лечение: инфузионная, обезболивающая, антибактериальная и антиферментная терапия, использовались селективные блокаторы желудочной и панкреатической секреции, респираторная и энтеральная нутритивная поддержка. С 2006 года в комплексное лечение панкреонекроза был включен поливалентный жидкий пиобактериофаг «Секстафаг», энтеральная нутритивная поддержка и по показаниям миниинвазивные оперативные вмешательства. Пациенты были разделены на две группы: основную и сравнения. Группа сравнения была сформирована в 2004 — 2005гг, а основная - в 2006 — 2008 гг. Группы сравнимы по полу и возрасту, клиническим, патоморфологическим и микробиологическим данным, а также по результатам оценки инструментальных и лабораторных методов исследований. Группа сравнения (51 больной) получала традиционное лечение. Основную группу составили 49 больных, которым в дополнение к лечебным мероприятиям группы сравнения были включены рациональная хирургическая тактика с использованием миниинвазивных оперативных вмешательств, поливалентный пиобактериофаг и энтеральная нутритивная поддержка. Характеристика групп в разрезе клинико-морфологических форм панкреонекроза представлена в таблице (таблица 2.1). Как следует из таблицы 2.1, в основной группе стерильный панкреонекроз был у 36,73% больных, инфицированный у 63,27%, в том числе, очаговый инфицированный у 24,50%, субтотальный инфицированный у 28,57%, тотальный инфицированный у 10,20%. В группе сравнения они встретились соответственно — стерильный панкреонекроз у 43,14% больных, инфицированный у 56,86%, в том числе, очаговый инфицированный у 25,49%, субтотальный инфицированный у 21,57%, тотальный инфицированный у 9,80% больных. Число больных острым панкреатитом, госпитализированных в 2004 - 2008 гг., представлено в таблице 2.2. По возрастному составу больные с панкреонекрозом представлены следующим образом (таблица 2.3). Из таблицы 2.3. видно, что основное количество больных панкреонекрозом приходится на возрастной период от 31 года до 60 лет. Средний возраст больных составил в основной группе 48,5 ± 14,0 лет, в группе сравнения - 49,2 ± 15,3 года. Лиц трудоспособного возраста в основной группе было 38, что составило 77,6%,, а в группе сравнения соответственно 37 (72,5%). По половому составу больные панкреонекрозом распределились следующим образом (таблица 2.4): мужчины - 68 (68,0%), женщины - 32 (32,0%). Ведущими этиологическими факторами в развитии панкреонекроза явились: прием алкоголя и его суррогатов — 43 (43,0%), желчнокаменная болезнь - 20 (20,0%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) - 10 (10,0%), прочие - 27(27,0%). Фактором, оказывающим значительное влияние на течение панкреонекроза и его гнойных осложнений, является период от начала заболевания до поступления в хирургический стационар и начала интенсивной терапии. Поздняя обращаемость, более.24 часов от начала заболевания, была у 42 (42,0%) больных. Продолжительность нахождения больных в клинике колебалась в пределах от 1 до 133 дней. Степень тяжести состояния больных ИН оценивали при поступлении в динамике по шкале оценки тяжести физиологического состояния (ТФС) и полиорганных нарушений по 4 - х балльным критериям и наличию синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Шкала ТФС позволяет оценить степень тяжести состояния больного панкреонекрозом ежедневно в динамике. Использование шкалы ТФС при изучении развития панкреонекроза путем сравнительного анализа клинических, лабораторных данных и интегральных систем — шкал оценки тяжести состояния больного позволило установить, что больные с распространенными формами панкреонекроза имели наиболее высокие показатели выраженности полиорганных нарушений по сравнению с ограниченными формами панкреонекроза. При выполнении общего анализа крови концентрацию гемоглобина определяли унифицированным гемоглобинцианидным методом, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов подсчитывали в камере Горяева. Лейкоцитарную формулу определяли после окраски мазков крови по Романовскому - Гимзе. Биохимические исследования выполняли на русифицированной модели биохимического анализатора ФП — 901М «Лабсистемс» (Финляндия) с использованием реактивов «Vital Diagnostics» (Санкт — Петербург). Из биохимических показателей определяли содержимое билирубина (общего и прямого) унифицированным методом Ендрашека - Грофа, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) - оптимизированным энзиматическим кинетическим методом. Концентрацию общего белка исследовали биуретовым методом, а его фракции — электрофорезом на целлюлозо -ацетатных мембранах «Владикор». Уровень креатинина определяли псевдокинетическим двухточечным методом, основанном на реакции Яффе без депротеинизации, мочевины — уреазным (глютаматдегидрогеназным) кинетическим метотом. Концентрацию кальция в сыворотке и плазме исследовали унифицированным калориметрическим методом, амилазу — оптимизированным кинетическим методом, а С — реактивный протеин (СРП) методом латекс - агглютинации [127,146,213]. Для оценки системы гемостаза исследовали протромбиновое время по Квику, тромбиновое время — по Биггсу — Макфарлайну, фибриноген - по Рутберг Морфологические исследования выполнены в морфологическом отделе (заведующая — к.м.н. П.В. Косарева) ЦНИЛ (заведующая — профессор Г.П. Вдовина) Пермской государственной медицинской академии имени академика Е.А. Вагнера.
Микробиологическая характеристика больных и обоснование включения секстафага в состав комплексного лечения панкреонекроза
Неудовлетворительные результаты лечения больных панкреонекрозом, большой процент инфицирования очагов деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в значительной степени обусловлены первичным инфицированием патогенной микрофлорой из желудочно — кишечного тракта. Огромную роль в инфицировании участков панкреонекроза играет внутрибольничная инфекция, ее антибиотикорезистентность, что может повлиять на выбор рациональной антибактериальной терапии. Исследование структуры микрофлоры и ее свойств является важным звеном обследования и лечения больных панкреонекрозом. Проведено исследование микрофлоры 81 больному с разными формами панкреонекроза. Исследовали экссудат брюшной полости и сальниковой сумки 21 больному с асептическим панкреонекозом, а также гнойное отделяемое у 60 больных с инфицированным панкреонекрозом в динамике с определением антибиотикочувствительности выделенных культур классическим и экспресс — методами, а также их чувствительности к секстафагу. Выполнено 158 бактериологических исследований, из которых положительными оказались 108 (68,8%). Всего выделено и изучено 242 культуры микроорганизмов. Материал для исследования микрофлоры забирали у больных при лапароскопии, во время пункции жидкостных образований под УЗ — контролем, при операции (экссудат брюшной полости, некротизированная ткань поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, содержимое жидкостных полостей и абсцессов). Повторные исследования проводили при плановой санационной релапаротомии, забирали отделяемое на перевязках из сальниковой сумки через бурсостому. Целенанаправленная антибиотикотерапия назначалась после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, а также учитывалась высокая проникающая способность препаратов в ткань поджелудочной железы и забрюшинную клетчатку. Длительность антибиотикотерапии варьировала от 12 до 65 дней в условиях ОРИТ. С учетом меняющейся микрофлоры и ее антибиотикочувствительности при повторных исследованиях осуществляли смену антибиотиков. Отмену антибактериальных препаратов осуществляли при регрессе синдрома системной воспалительной реакции. При исследовании гнойного экссудата и некротических тканей, взятых на первой операции у 80 больных, результативными оказались 33 (41,25%) исследования. Выделено 53 культуры микроорганизмов (таблица 3.1). В 47 исследованиях роста микрофлоры не выявлено. Идентификация полученных штаммов выявила превалирование в грамотрицательной микрофлоре Е. coli 5/7.(20,7%), Ps. aeruginosa (13,2%), Klebsiella sp. (11,3%) и Acinetobacter sp. (5,7%). Среди грамположительной микрофлоры наиболее распространенными были Staphylococcus sp. (24,5%), Enterococcus 5/7.(13,2%) и Streptococcus sp. (5,7%) (рис. 3.1.). При повторных исследованиях микробной флоры во время санационных лапаротомий, пункциях жидкостных образований под УЗ -контролем и на перевязках положительными оказались 75 (69,4%) исследований. Выделено 134 культуры микроорганизмов. Среди грамположительной микрофлоры превалировали Enterococcus 5/7.(21,6%), в грамотрицательной флоре оставались частыми E.coli 5/7.(19,4%), Klebsiella 5/7.(14,2%), Pseiidomonas aeruginosa (13,4%), увеличилось число штаммов Proteus 5/?.(8,9%) и М. morganii (5,3%). Результаты этих исследований представлены в таблице 3.2. Монофлору во время первой операции выдели у 23 (85,2%) больных, а микробные ассоциации из 2 и 3 видов микроорганизмов у 4 (14,8%) больных. В монокультуре основными представителями являлись Staphylococcus sp. 13 (48,1%), Enterococcus sp. 7(25,9%) (рис. 3.2.). Рис. 3.2. Основные типы микрофлоры при первичном исследовании у больных с инфицированным панкреонекрозом. При повторных исследованиях у 58 (75,3%) больных преобладали микробные ассоциации, состоящие из 2 - 3 и более микробов. Монофлора при повторных исследованиях встретилась в 19 (24,7%) случаях (рисунок 3.3.). О преобладании смешанной флоры при инфицированном панкреонекрозе свидетельствуют и данные литературы (Осипова Н.П.,2004; Ермолов А.С., 2005). Среди микробных ассоциаций отмечали сочетание Е. coli с Enterococcus sp. и Klebsiella sp., Ps. aeruginosa с Enterococcus sp. и другими. Основные типы микрофлоры при инфицированном панкреонекрозе. Таким образом, микрофлора при инфицированном панкреонекрозе представлена, в основном, микроорганизмами родов Staphylococcus sp., Enterococcus sp., E. coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Proteus sp. Значительно реже встречаются микроорганизмы рода Morganelia, Acinetobacter sp., Enterobacter sp. При определении чувствительности микрофлоры к антибиотикам установлено, что штаммы Е. coli в 31 исследованиях были чувствительны к имипенему (35,5%), меропенему - 29,0%, гентамицину - 22,6%. К остшіьньїм видам антибиотиков чувствительность колебалась от 6,5 до 9,7%. (рисунок 3.4.).
Хирургическая тактика при различных клинико морфологических формах панкреонекроза
Основной принцип, который мы используем при комплексном лечении асептического панкреонекроза включает активное динамическое наблюдение с ультразвуковым мониторингом и интенсивную терапию. Установленный диагноз панкреонекроза, независимо от его распространенности, является абсолютным показанием для проведения интенсивной терапии в ОРИТ. При лечении панкреонекроза основные усилия направлены на устранение болей, создание функционального покоя поджелудочной железе, коррекцию гемодинамики и периферического кровообращения, детоксикацию организма, подавление секреторной активности поджелудочной железы, нивелирование функциональной недостаточности внутренних органов, профилактику гнойных осложнений, ликвидацию нутритивной недостаточности и т.д. Для обезболивания используем ненаркотические анальгетики, так как препараты наркотического действия угнетают функцию дыхательного центра. Инфузионную терапию проводим под контролем центрального венозного давления (оно должно быть не ниже + 10 см. вод. ст.), почасового диуреза (он должен составлять не менее 40 мл/час) с включением помимо кристаллоидных растворов препаратов, улучшающих реологические свойства крови и обладающих волемическим эффектом. Для подавления желудочной секреции назначаем голод, М- и Н- холинолитики (гастроцепин, циметидин, квамател). Для подавления секреторной активности поджелудочной железы применяем сандостатин и октреотид. Профилактику инфицирования некротизированной ткани поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки осуществляли проведением противовоспалительной терапии антибиотиками широкого спектра действия, хорошо проникающими в ткань поджелудочной железы, забрюшинную клетчатку и создающими там их высокую концентрацию. Коррекцию энтеральной недостаточности для предотвращения метаболических нарушений осуществляли с помощью энтеральной нутритивной поддержки питательными смесями (нутризон, нутрикомп) через питательный зод. Уменьшение эндогенной интоксикации достигалось с помощью форсированного диуреза и плазмафереза. Оперативное лечение больных с асептической формой панкреонекроза проводили по строгим показаниям: 1) сохраняющаяся или прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии; 2) увеличение распространенности поражения забрюшинной клетчатки по данным УЗИ и КТ; 3) невозможность достоверно исключить в некротическом процессе инфекционный характер в связи с нарастанием симптомов системной воспалительной реакции; 4) другие хирургические заболевания, требующие экстренного оперативного вмешательства.
В структуре стерильного панкреонекроза мы, используя принципы, сформулированные B.C. Савельевым и соавторами в 2008 году, выделяем две формы: ограниченную (некроз в пределах парапанкреатической клетчатки с наличием инфильтрата или оментобурсита) и распространенную (поражение некротическим процессом забрюшинной клетчатки с формированием объемных жидкостных образований или распространенный ферментативный перитонит). Диагноз стерильного панкреонекроза устанавливали на основании клинических и лабораторный исследований, УЗ -мониторинга состояния поджелудочной железы, забрюшинного пространства и органов брюшной полости, а также микробиологического исследования экссудата, взятого при лапароскопии.
При УЗИ у больных стерильным панкреонекрозом отмечалось как диффузное, так и локализованное увеличение всей железы, размытость, нечеткость контуров паренхимы за счет отека. Эхогенность органа была снижена, регистрировалась неоднородность структуры поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (рис. 4.1.).
Ультразвуковая картина стерильного панкреонекроза. В 2004 - 2008 гг. из 40 больных стерильным панкреонекрозом комплексную консервативную терапию получили 30, что составило 75,0%. Распространенная форма панкреонекроза выявлена у 6 (15,0%) больных, ограниченная - у 34 (85,0%). Для уточнения степени распространенности панкреонекроза и исключения другой экстренной патологии органов брюшной полости, а также при наличии признаков распространенного ферментативного перитонита по данным УЗИ 35 (87,5%) больным выполнена лапароскопия. Наличие ферментативного перитонита явилось показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости, что согласуется с данными А.В Пугаева (2007), B.C. Савельева (2008). Во время лапароскопии уточняли распространенность зон некроза, оценивали преобладание геморрагического или жирового компонентов заболевания.
