Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 11
1.1. Поражение гепатобилиарной системы при суперинвазионном описторхозе 11
1.2. Поражение желудочно-кишечного тракта при суперинвазионном описторхозе 14
1.3. Методы диагностики описторхоза 25
ГЛАВА II. Материал и методы исследования 32
2.1. Общая характеристика обследованных 32
2.2. Описание применяемых методов исследования 34
2.3. Методы статистической обработки материала 39
ГЛАВА III. Частота и характер поражения гастродуоденальной зоны у больных суперинвазионным описторхозом 40
3.1. Эндоскопическая картина поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных с подтвержденным диагнозом суперинвазионного описторхоза 40
3.2. Эндоскопическая картина поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных с подозрением на суперинвазионный описторхоз 51
3.3. Эндоскопическая картина поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных без суперинвазионного описторхоза 56
ГЛАВА IV. Результаты клинико-лабораторных исследований 65
4.1. Результаты паразитологических исследований содержимого ДПК у больных суперинвазионным описторхозом 65
4.2. Показатели измерения внутриполостного давления у больных суперинвазионным описторхозом 68
ГЛАВА V. Пато- и морфогенез поражений желудка и двенадцатиперстной кишки при описторхозе 19
5.1. Патоморфология слизистой оболочки желудка при остром и хроническом описторхозе в эксперименте 79
5.2. Патоморфология слизистой оболочки желудка при суперинвазионном описторхозе 92
5.3. Патология желудка у больных суперинвазионным описторхозом 98
5.4. Дуоденогастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как осложнение суперинвазионного описторхоза 101
5.5. Патоморфология слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при суперинвазионном описторхозе 107
Заключение 109
Выводы 120
Практические рекомендации 121
Список литературы 122
- Поражение желудочно-кишечного тракта при суперинвазионном описторхозе
- Эндоскопическая картина поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных с подтвержденным диагнозом суперинвазионного описторхоза
- Результаты паразитологических исследований содержимого ДПК у больных суперинвазионным описторхозом
- Патоморфология слизистой оболочки желудка при остром и хроническом описторхозе в эксперименте
Введение к работе
Актуальность темы. Описторхоз - пероральный биогельминтоз, вызываемый трематодой семейства Opisthorchiidae-Opisthorchis fe-lineus, Opisthorchis viverrini (Яблоков Д.Д., 1979; C.A. Беэр, 2005; Bhamara N. et al. 1979). Наиболее часто вовлекается в процесс циркуляции описторхиса население в бассейне рек Оби и Иртыша, особенно в центральной его части, где описторхозом поражено до 90% местных жителей и отмечена максимальная инвазированность животных (Мельников В.И., Налобин А.В. 1977; Большаков В.М., 1983; Лисицын К.М., Ревской А.К., 1988; Павленко О.А. 1988; Борзунов В.М., Третьякова Т.Б., Северин М.В. 1999; Еремеев СИ. и соавт., 2000; Подлеснов А.В. 2002).
Как показано исследованиями В.Г. Бычкова (1983; 1990), описторхоз в Среднем Приобье приобретает суперинвазионную форму: накопление паразитов в печени происходит в результате повторного поступления метацеркариев, вследствие чего, интенсивность инвазии напрямую зависит от количества суперинвазий и их объема.
Описторхоз, как длительно текущее заболевание, существенно снижает активность и потенциал жизни пораженного населения как во время присутствия паразитов в организме человека, так и в резидуаль-ном периоде (Бронштейн A.M., 1985; Бражникова Н.А., Цхай В.Ф., 2004; Yamada Т. et al., 2000). Для Западно-Сибирского региона проблема описторхоза имеет особое медико-социальное значение в связи с тем, что Обь-Иртышский бассейн является самым крупным эндемичным очагом описторхоза в мире (Беэр С.А., 1985; Беляева М.И. и соавт., 2002). Существование гиперэндемичного очага ставит перед органами здравоохранения региона на первый план задачу профилактики и борьбы с этим гельминтозом (Вильгельм В.Д., Белявский А.Р., Хрячков В.В., 2003).
В патологический процесе при описторхозе вовлекаются гепато-билиарная система, поджелудочная железа (Дунаев П.В., Дунаева Е.В., 1982; Зиганьшин Р.В., Кульчиев А.А., 1982; Бронштейн A.M., 1986; Альперович Б.И., Бражникова Н.А., 1989; Никитин В.В., Куимова Р.Т., 1992; Жуков Н.А., Турилова Н.С., 1994; Озерецковская Н.Н., Бронштейн A.M., 1986; Карбышева В.Н., Шойхет Я.Н., Трунова Л.А., 2002), желудок и двенадцатиперстная кишка (ДІІК) (Мельников В.И., Гинов-кер А.Г., Скареднов Н.И., 1972; Кириленко М.П., 1976; Журавлев С.Е., Галактионов O.K., Ефимов В.М., 1989; Зверева Л.И. и соавт., 1989; Зу-евский В.П., 1995; Максимова И.Н., Коробков В.Н., 1990; Пальцев А.И., 1996), что приводит к структурно-морфологическим изменениям протоков и паренхимы пораженных органов.
Наиболее тяжелым осложнением является рак печени, желчных протоков и поджелудочной железы - основных органов паразитирова-ния описторхисов. Распространенность холангиокарциномы в 10-15 раз выше в тех регионах Западной Сибири, где большая часть населения страдает от описторхоза (Подлеснов А.В., 1986; Бычков В.Г., Яроцкий Л.С., 1990; Бычков В.Г., 1992; Бражникова Н.А., Цхай В.Ф., 2004; Elkins D.B. et al., 1990; Bhudbisawasdi V., 1997).
Клиническая картина описторхоза многообразна, трудно выделить признаки строго патогномоничные для данного гельминтоза, которые позволяют лишь на основании клинических проявлений выставить диагноз и провести дифференциальную диагностику с поражениями ге-патобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) другой этиологии (Ахрем-Ахремович P.M., 1963; Белов Г.Ф., 1971; Белозеров Е.С., Шувалова Е.П., 1981; Бакштановская И.В., Степанова Т.Ф., Шо-нин А.Л., 2002; Hutadilok N., Ruenwongsa P., Thamavit W., Upatham E.C., 1983).
При сочетании клинико-эпидемиологических данных окончательный диагноз может быть установлен, в основном, методами паразито-
логических исследований - обнаружением яиц описторхисов в образцах дуоденального содержимого или в фекалиях больного (Золотухин В.А., 1972; Завойкин В.Д. и соавт., 1986; Harinasuta Т., Rigante М., Bun-nag D., 1984).
Существующие в настоящее время копроовоскопические методы диагностики описторхоза достаточно эффективны, но зачастую выявление болезни бывает ниже действительного уровня из-за цикличное ги развития гельминтоза, яйцепродукции и распространённости яиц описторхисов в просвете кишечника (Warren K.S. et al., 1993). Иммунологические методы диагностики такие, как ИФА, РИГА, в настоящее время не имеют широкого применения в связи с недостаточным производством диагностикумов и их невысокой чувствительностью в хронической стадии болезни (Павлюков И.А., Березанцев Ю.А., Межазакис Ф.И., 1990; Токмалаев А.К., 2001; Огородова Л.М., Евдокимова Т.А., 2002; Bloch E.F., Malveani F.J., 1985). Латентное течение панкреатита, холецистита, гастродуоденита при описторхозе нередко приводит к тому, что заболевание длительно не диагностируется и, следовательно, больные своевременно не получают лечения (Лимахина М.А., Изаак А.П., Лылова З.В., 1974; Ambrois Thomas P., Cejoullier A., 1981).
В 70-90 гг. прошлого века в медицинской литературе появились описания эндоскопической картины поражения ЖКТ при гельминтозе, но все они носят достаточно разрозненный, статистически недостоверный и противоречивый характер. В целом гастродуоденоскопии при диагностике описторхозе не придавалось должного внимания (Озерец-ковская Н.Н. 1985, 1998; ВОЗ, 1995; Альперович Б.И., 2001; Зиганьшин Р.В., 2003). Между тем, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) в диагностике патологии желудка и ДПК является одним из наиболее объективных и доступных методов. В настоящее время с диагностической и лечебной целью используется новое поколение гастродуоденоскопов с мощной разрешающей способностью и широкими диагностическими
возможностями, позволяющими проводить более качественное и объективное обследование (Антоненко Н.И., 1991).
При обращении больных с жалобами диспептического характера в поликлинику они, как правило, с диагностической целью направляются на ЭГДС. При ЭГДС обследовании мы обратили внимание на идентичность поражения слизистой оболочки желудка и ДІЖ у больных с подтвержденным диагнозом описторхоз и у пациентов без паразитологи-ческого подтверждения глистной инвазии. Учитывая отягощенный эпидемиологический анамнез (проживание в гиперэндемичном очаге по описторхозу и употребления в пище рыбы семейства карповых), характер жалоб и специфические эндоскопические признаки, мы сочли обоснованным изучение данной группы пациентов с целью уточнения специфических эндоскопических симптомов при суперинвазионном описторхозе с одновременным забором содержимого ДПК для парази-тологического подтверждением диагноза.
Цель исследования - определить эндоскопическую семиотику и морфогенез поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при суперинвазионном описторхозе в гиперэндемичном очаге.
Задачи исследования.
Описать эндоскопическую картину слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у больных суперинвазионным опистор-хозом.
Изучить частоту дуоденогастрального рефлюкса и уровень внут-риполостного давления в желудке и двенадцатиперстной кишки у больных с суперинвазионным описторхозом.
Обосновать связь выявленных эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с описторхоз-ной суперинвазией.
4. Изучить морфологическую картину и обосновать морфогенез поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при суперинвазионном описторхозе в эксперименте. Научная новизна исследования.
Впервые описана эндоскопическая семиотика поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДГЖ при суперинвазионном описторхозе в гиперэндемичном очаге.
У пациентов с суперинвазионным описторхозом выявлена внут-риполостная гипертензия в ДПК и желудке, являющаяся причиной развития дуоденогастрального рефлюкса.
Представлена патоморфологическая оценка эндоскопических изменений слизистой оболочки антрального отдела и ДПК при суперинвазионном описторхозе.
Практическая и теоретическая значимости исследования.
Предложенные алгоритмы диагностики суперинвазионного опи-сторхоза при выявлении его эндоскопических признаков, позволяют предположить гельминтоз у пациентов.
Усовершенствованная техника забора содержимого ДПК через инструментальный канал гастродуоденоскопа позволяет верифицировать описторхозную инвазию.
Предложенный метод выявления суперинвазионного описторхо-за внедрен в диагностический процесс ЛПУ Ханты-Мансийского автономного округа и ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница» (г. Тюмень).
Основные положения, выносимые на защиту:
Сочетание дуоденальной гипертензии, дуоденогастрального реф-люкса и эндоскопической картины хронического гастрита и дуоденита в виде «пятнистости» слизистой оболочки антрального отдела и вида «поролоновой губки» слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки являются достоверными эндоскопическими признаками суперинвазионного описторхоза.
Морфологическое исследование СОЖ и ДПК в эксперименте позволяет выявить особенности патологии, характерные для СО.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, получен патент на изобретение «Способ диагностики описторхоза» (Роспатент за № 2257152 от 27.07 2005 г., опубликовано 27.07.2005г. Бюл. № 21). Внедрение результатов работы.
Предложенный метод диагностики суперинвазионного описторхоза внедрен в диагностический процесс ряда ЛПУ Ханты-Мансийского автономного округа и ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница» (г. Тюмень). Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре хирургического профиля и патологической анатомии ТюмГМА Апробация работы:
Основные положения диссертации доложены: на XI научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» ( Томск, 2003); Международном симпозиуме «Медицина и охрана здоровья» (Тюмень, 2002, 2004, 2005), на заседании проблемной комиссии «Хирургия» Тюменской государственной медицинской академии (2006), на межлабораторной конференции ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского ММА им. И.М. Сеченова (Москва,200б.)
Поражение желудочно-кишечного тракта при суперинвазионном описторхозе
Наряду с поражением гепатобилиарной системы при описторхозе в патологический процесс вовлекается ЖКТ и, в частности, желудок (Генис Д.Б., 1979; Мельников В.И. 1982;3верева Л.И и соавт., 1990; Лебедев В.П., 1990; Лепехин А.В. и соавт., 1992; Мефодьев В.В. и соавт., 1993; Бакштановская И.В. и соавт, 2000) и ДПК (Карзин В.В., Ту-мольская Н.И, Озерецковская Н.Н., 1972; Большаков В.М.,1983; Ахмедов В.А., Турилова Н.С., 2000). Факты поражения органов ЖКТ при описторхозе известны давно. Диагностика поражения может вызвать определенные трудности в силу неспецифичности клинической картины (Бисярина В.П., Меняйло Е.К., 1978; Калюжина М.И., 2000; Кузнецова В.Г., 2001). На фоне преобладающей симптоматики поражения гепатобилиарной системы при различных формах описторхоза, клинические признаки поражения органов ЖКТ выявляются лишь при целенаправленном и тщательном обследовании (Мельников В.И., 1982; Ле-вахина Н.М., Кривцова Л.А., 1990; Котельников Г.А., Вареничев А.А., 1991; Пальцев А.И., Яхина СВ., 2003).
К наиболее распространенным формам гастродуоденальной патологии (ГДП) при суперинвазионном описторхозе могут быть отнесены гастриты, дуодениты и язвы, эрозии с локализацией в желудке или ДПК (Озерецковская Н.Н., Карзин В.В., 1971; Yamada Т. et al., 2000). При сочетанных формах ГДП описторхоз обычно диагностируется поздно, как случайная находка при исследовании фекалий или дуоденального содержимого. Вместе с тем описторхоз неблагоприятно влияет на течение различных форм ГДП, а раннее выявление и освобождение от инвазии положительно влияет на течение заболевания (Яблоков Д.Д., 1979; Тиличенко Ю.А. и соавт., 1994). Поздняя диагностика описторхоза у лиц с указанными формами ГДП объясняется сходством жалоб у инвазированных и неинвазированных больных и несовершенством применяемых лабораторных методов обнаружения яиц опистор-хисов (Яроцкий Л.С., 1989; Шонин А.Л., 1998; Sornmani S. et al., 1984). До настоящего времени большинство специалистов, занятых проблемами описторхоза, не придавали должного значения возможностям эндоскопической диагностики описторхоза. Указывалась возможность подтверждения эндоскопическими обследованиями тех или иных повреждений СОЖ и ДІЖ у инвазированных лиц.
Широкое внедрение в клиническую практику в 70-90-х годах прошлого века эндоскопической техники на волоконной оптике сыграло большую роль в совершенствовании диагностики язвенных, эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки при заболеваниях ЖКТ, в том числе и при описторхозе (Савельева B.C. и соавт., 1985; Антоненко Н.И., Турицына И.Г., 1991).
ЭГДС дала возможность детально осмотреть слизистую оболочку желудка и ДПК, изучить мельчайшие изменения её рельефа, получить представление о состоянии слизистой оболочки желудка, ДПК, кровеносных сосудов и моторной функции. Особое значение приобретает ЭГДС в связи с возможностью проведения прицельных биопсий СОЖ и ДПК. При помощи прицельной биопсии под визуальным контролем стало возможным получить материал для гистологического и парази-тологического исследования содержимого желудка и ДПК (Турилова Н.С., Жуков Н.А., 1994).
Э.И. Белобородова и соавт. (1996) в своих исследованиях показали, что у подавляющего большинства больных хроническим опистор-хозом отмечены макроскопические изменения СОЖ, видимые при проведении ЭГДС. Такие эндоскопические признаки гастрита, как гиперемия слизистой оболочки выявлены у 52%, отек СОЖ у 33%, а ат-рофические изменения - у 48% больных. Эрозивно-геморрагические изменения найдены у 10% обследованных, преимущественно - в желудке. При анализе эндоскопических данных авторы обратили внимание на тот факт, что изменения СОЖ отмечались преимущественно в антральном отделе желудка. В тех случаях, когда морфологические изменения обнаруживались в фундальном и антральном отделах, более значимы они были в антральном отделе желудка.
При эндоскопических исследованиях, проведенных Жуковым Н.А., Туриловой Н.С. (1994) также отмечено преимущественное поражение антрального отдела желудка. Выявлена гиперемия, бледность слизистой оболочки желудка и её «пестрый» вид в связи с чередованием бледных и гиперемированных участков, возможно, связанный с большей частотой ДГР, который обнаруживался у 52% лиц с хроническим описторхозом. На фоне измененной слизистой оболочки в два раза чаще, чем у пациентов без ДГР, выявлены эрозии и язвы с локализацией в антральном отделе. В данной группе у всех эндоскопически обследованных больных отмечено вовлечение в процесс слизистой оболочки ДПК с характерной гиперемией, отечность слизистой и кровоточивостью. При этом в 4 раза чаще обнаруживаются деформации луковицы и в 5 раз чаще эрозии ДПК.
При обследовании больных хроническими формами описторхоза обнаружены органические поражения ЖКТ: гастриты различных вариантов от 21 до 55 % (Зиганьшин Р.В., Кульчиев А.А.,1982; Молчанова Е.Г., Мельников В.И.,1982; Журавлев СЕ. и соавт.,1989; Зверева Л.И. и соавт., 1989; Пальцев А.И., 1996; Огородова Л.М., Евдокимова Т.А., 2002), язвенная болезнь желудка и луковицы ДПК у 24 % (Савельева B.C. и соавт., 1985; В.А. Ахмедов, Н.С. Турилова, 2000; Альперович Б.И., Курысько Ж.А., 2004), гастродуоденит в 54-93% случаях (Озерец-ковская Н.Н., Бычков В.Г., Скареднов Н.И., 1985; Каленова Л.Ф., 2002) и дуоденогастральные рефлюксы у 41-75 % пациентов (Мирзаев А.П., 1976; Музафаров А.И., 1983; Ахмедов В.А., Турилова Н.С, 2000).
Садкова Т.Н и соавт., (1973) при проведении аспирационной биопсии выявили морфологические изменения слизистых оболочек желудка и ДПК у больных описторхозом. У обследованных лиц отмечены следующие изменения поверхностного эпителия в СОЖ и ДПК: гипо- и гиперсекреция, дистрофические изменения, слущивание, вакуолизация цитоплазмы и подэпителиальный отек слизистой. При этом собственный слой слизистой усиленно инфильтрирован, наблюдался капилляростаз, уменьшение числа желудочных желез. У ряда больных выявлены морфологические изменения желез желудка: расширение просвета, некробиоз клеток, дедифференцировка эпителия, что выражалось в большем накоплении ШИК-позитивных веществ и атрофии желез слизистой. В подслизистом слое ДПК также имели место различные патоморфологические изменения: массивный переход брунне-ровых желез в собственный слой слизистой оболочки, гиперсекреция желез, дистрофические изменения эпителия, кровоизлияния в подсли-зистую оболочку. Отмечено выраженное диффузное разрастание соединительной ткани в собственном слое слизистой и подслизистой оболочке, нейтрофильная инфильтрация, кровоизлияния в лимфоид-ных фолликулах.
По наблюдаемым изменениям СОЖ, Садкова Т.Н и соавт. (1973) выделили: нормальную слизистую оболочку, поверхностный гастрит, хронический гастрит с поражением желез без атрофии и гастрит «перестройки». Нормальное строение СОЖ отмечено у 26% больных описторхозом, поверхностный гастрит у 16%, а 9% больных имели атро-фический гастрит. У большинства обследованных больных наблюдались морфологические изменения СОЖ различной степени выраженности.
Эндоскопическая картина поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных с подтвержденным диагнозом суперинвазионного описторхоза
У больных направленных на ЭГДС требовалось выяснить характер и тяжесть поражения слизистой оболочки пищевода, желудка, луковицы и постлуковичной части ДПК. При проведении ЭГДС придерживались стандартной методики описания эндоскопической картины. Во время проведения ЭГДС обнаружена идентичность поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК у больных с ранее подтвержденным диагнозом описторхоза и больных с поражением верхнего отдела ЖКТ, но не имеющих паразитологического подтверждения заболевания. В результате изучения эндоскопической картины поражений слизистой оболочки желудка и ДПК при суперинвазионном опи-сторхозе и данных паразитологического исследования, направленные на ЭГДС 283 пациента были разделены на 3 группы.
В последние годы наблюдается тенденция использования синдро-мального подхода к описанию клиники гельминтозов (Озерецковская Н.Н., 1998; Поляков В.Е. и соавт., 2002). По литературным данным га-стродуоденальный синдром у больных хроническим описторхозом встречается от 86 до 89 % пациентов (Лебедев В.П., 1990).
Подбор групп для исследования производился по характеру поражения слизистой оболочки антрального отдела и ДПК, выявленных при ЭГДС, наличие специфических эндоскопических признаков, данных паразитологического исследования. Наличие у больных 3 эндоскопических признаков мы считаем основными в диагностике супер 41 инвазионного описторхоза: 1. наличие дуоденогастрального рефлюкса; 2. «пятнистый» вид слизистой оболочки антрального отдела желудка; 3. слизистая оболочка ДПК до большого дуоденального сосочка имеет вид «поролоновой губки». Больные отмечали, что после употребления рыбы семейства карповых через 1-1,5 месяца на фоне относительного благополучия (отсутствие изжоги, болей и тяжести в эпигастральной области и в правом подреберье) возобновились изжога, боль и тяжесть в указанных участках.
В первой группе у 70 (78,6%) больных из 89 человек обнаружен ДГР различной интенсивности. Связи длительности заболевания опи-сторхозом с частотой и интенсивностью ДГР не выявлено. Так, при длительности заболевания до 5 лет, рефлюкс обнаружен у всех 9 больных; от 5 до 10 лет у 11 из 16 человек и при сроке заболевания более 10 лет - у 50 из 64 пациентов. У 19 больных (21,3%) ДГР не обнаружен, в просвете желудка содержалось незначительное количество светлой, прозрачной слизи.
В просвете желудка у больных с ДГР, активными жалобами на изжогу, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, обнаружено большое количество желчи от светлого до темно-зеленого цвета, порой сильно затрудняющая осмотр стенок желудка. Визуально во время ЭГДС через раскрытый пилорический жом в просвет желудка забрасывалась мутная пенистая с хлопьями, темно-зеленая желчь. Интенсивный заброс содержимого ДГЖ в просвет желудка представлен на эндофотографии 3.1.
У больных суперинвазионным описторхозом обнаруживался данный феномен, но без четких границ распространенности зернистости. Слизистая оболочка при этом имеет сплошной белый, или беловато-зеленый оттенок, имеет вид «поролоновой губки», испещрена различной длины 5-10 мм и от 0,5 мм до 1,5 мм глубины извитыми «ходами». В просвете луковицы ДПК слизь с примесью желчи, хлопьями беловатого цвета. Стенки луковицы ригидные. Слизистая при контакте с аппаратом легко кровоточит. У всех больных была вышеуказанная эндоскопическая картина. Данная эндоскопическая картина приведена на эндофотографии 3.5.
Обнаруженная при ЭГДС патология описана согласно классификации хронических гастритов, принятой Международным конгрессом гастроэнтерологов в 1990 г. в Сиднее и модифицированной Сиднейской Системе (OMED - международная ассоциация эндоскопистов). Данная классификация позволяет сформулировать не только нозологический, а развернутый, строго индивидуализированный клинический диагноз, охватыватывающий эндоскопический и морфологические разделы, этиологию гастритов (табл. 3.1.1)
Результаты паразитологических исследований содержимого ДПК у больных суперинвазионным описторхозом
Во время проведения ЭГДС обнаружена идентичность поражения ЄОЖ и ДПК у больных с установленным паразитологическим диагнозом описторхоз и больных, предъявляющих жалобы диспептического характера, но не обследованных или при копроовоскопии и исследовании дуоденального содержимого яйца описторхисов не были найдены. Нами изучена возможность эндоскопической диагностики суперинвазионного описторхоза во время массовых исследований с одновременным забором содержимого луковицы ДПК для паразитологического подтверждения.
Обнаруженные характерные для суперинвазионного описторхоза изменения СОЖ и ДПК явились основанием для забора содержимого ДПК с целью постановки окончательного диагноза, так как по настоящее время критерием диагностики описторхоза, в том числе хронического, является паразитологическое подтверждение диагноза (обнаружение яиц Opisthorchis felineus при копроовоскопическом исследовании или исследовании дуоденального содержимого). Современные эндоскопические аппараты позволяют в короткий срок не только оценить степень поражения СОЖ и ДПК, но и провести забор содержимого луковицы для паразитологического исследования.
При выявлении эндоскопических признаков, обнаруженных у больных с установленным диагнозом описторхоз и у больных без паразитологического подтверждения, при ЭГДС проведен забор содержимого луковицы ДІЖ. При паразитологическом исследовании яйца Ор-isthorchis felineus в I группе обнаружены у 58 (65,2%) из 89 пациентов (табл. 4.1).
Из представленных данных видно, что наибольшее количество обнаруженных яиц описторхисов было у больных старше 20 лет с давностью заболевания более 10 лет. Предположение поражения СОЖ и ДІЖ описторхозной этиологии во время проведения ЭГДС у 58 больных (65,2%) подтверждены паразитологическими исследованиями. У 31 (34,8%) пациента яйца Opisthorchis felineus не обнаружены, вероятно, связано с развитием метациркариев, цикличностью яйцекладки, распространением яиц описторхисов в просвете ДПК.
При паразитологическом исследовании яйца Opisthorchis felineus во второй группе обнаружено у 94 (67,1 %) человек (табл. 4.2.). Как видно из приведенных данных, яйца описторхисов обнаруживались во всех возрастных группах. Заслуживает особого внимания факт, что яйца Opisthorchis felineus обнаружены у 60 больных (65,2%), при ЭГДС у которых был обнаружен атрофический гастрит, дуоденит.
Частоту обнаружения яиц описторхисов при атрофических гастритах можно связать с обострением и длительностью процесса, связанного с суперинвазией. При ЭГДС заброс содержимого луковицы ДІЖ в просвет желудка ярко выражен, слизистая оболочка антрального отдела резко и неравномерно гиперемирована, в луковице и в начальном отделе ДПК содержится большое количество желчи, вид «поролоновой губки» проявляется вплоть до БДС. Больные активно предъявляли жалобы на боли различной интенсивности в правом подреберье, в эпига-стральной области, изжогу и тошноту.
В 63,6% случаев у 14 пациентов из 22 при сочетании с язвенной болезнью желудка и луковицы ДПК обнаружены яйца Opisthorchis felineus, а у больных в сочетании гастрита, дуоденита с эрозией желудка в 100% обнаружены яйца паразитов. У больных третьей группы яйца описторхисов в содержимом ДПК не были обнаружены.
На основании результатов паразитологического исследования, эндоскопической картины поражения СОЖ и ДПК, активных жалоб больных, можно предположить, что при атрофическом гастрите, дуодените, суперинвазионный описторхоз находится в фазе обострения. По данным Бебрис Н.К. и Бронштейн A.M. (1990) метод исследования дуоденальной жидкости более чувствителен, чем копроовоскопический метод, и используется для диагностики описторхоза при невысокой интенсивности инвазии.
В результате паразитологического исследования в 152 случаях (66,4%) получены положительные результаты обнаружения яиц Opisthorchis felineus в дуоденальном содержимом, что подтверждает эндоскопические признаки хронического описторхоза как у обследованных, так и не обследованных пациентов. Эндоскопические признаки поражения СОЖ и ДПК при хроническом описторхозе, на основании которых предполагалась инвазия Opisthorchis felineus, дают возможность установить диагноз хронического описторхоза с последующим парази-тологическим подтверждением.
Таким образом, комплексное использование в диагностике суперинвазионного описторхоза эндоскопических признаков и обнаружение яиц Opisthorchis felineus в содержимом луковицы ДПК, позволяют увеличить результативность диагностики суперинвазионного описторхоза.
Патоморфология слизистой оболочки желудка при остром и хроническом описторхозе в эксперименте
Причины патологии ДПК и желудка многочисленны. Большое значение придается наследственным факторам (И.В.Василенко с соавт., 2001 г.) погрешностям в диете, токсическим воздействием, экзогенного и эндогенного характера (Л.И.Аруин 1996 г. и др.) Изменения, характерные только для хронического СО можно получить при моделировании гельминтоза у животных, причем наиболее адекватной моделью является сирийский хомяк (Е.Г.Молчанова, Мельников В.И., 1982 г.)
В экспериментах на 160 сирийских хомяках описторхозная инвазия моделирована путем введения в глотку 50-ти жизнеспособных ме-тацеркариев. Животные забивались методом декапитации под эфирным рауш-наркозом на 7-е, 30-е, 90-е, 180-е, 360-е сутки после заражения. В зависимости от сроков инвазии в СОЖ наблюдается динамика состава и плотности клеточной инфильтрации, достигая максимальных показателей к 30 суткам инвазии, т.е. ко времени яйцепродукции опи-сторхисов. В более поздние сроки болезни, без существенного изменения состава инфильтрата, закономерно уменьшается его плотность, и превалируют элементы фиброгенеза.
Срок инвазии 7 суток. На препаратах слизистая фундального отдела желудка несколько отечная. Отмечается повышенное кровенаполнение сосудов в глубоких и поверхностных слоях, выражен периваску-лярный отек; происходит набухание, пролиферация и везикуляция эндотелия, возможно развитие фибриноидного некроза стенок сосудов. Отмечается краевое стояние эозинофильных гранулоцитов в просветах кровеносных сосудов. В преджелудке, фундальном, пилорическом отделах определяются очаговые периваскулярные эозинофильные инфильтраты, на периферии которых обнаруживаются тучные клетки, среди которых значительное количество дегранулированных форм.
В глубоких и поверхностных слоях слизистой, по сравнению с нормой, достоверно увеличивается плотность клеточной инфильтрации, в составе которой большое количество иммунокомпетентных клеток, особенно возрастает содержание плазмоцитов и эозинофилов (р 0,01) (табл. 5.1.).
Статистически достоверно (р 0,01-0,001) во всех отделах желудка повышение плотности клеточной инфильтрации. Клетки покровно-ямочного эпителия высокоцилиндрической формы, отдельные клетки набухшие; средняя высота эпителия больше, чем в норме, что является статистически достоверным (р 0,01), они усиленно продуцируют ШИК-положительный субстрат, в связи с неравномерностью этого процесса просветы отдельных ямок расширены, покровные клетки в отдельных участках слущиваются (табл. 5.2.).
В большинстве случаев стадия экскреции преобладает над стадией накопления секрета, вследствие чего апикальный слой мукоида в клетках покровно-ямочного эпителия узкий, а на поверхности большое количество слизи. Глубина желудочных ямок 226,19± 10,71 мкм отношение высоты фундальных желез к глубине ямок составляет 3,03.
Просветы фундальных желез незначительно расширены. Среднее число клеток эпителия в продольном разрезе главных желез 89Д7±1,42, желудочной ямке 31,44±1,44, ЖЭЯК индекс 2,84. Митотический индекс эпителия желез возрастает до 13Д8±0,51 %о, что является статистически достоверным (р 0,01), по сравнению с нормой. Соотношение профаз и метафаз существенно не изменяется.
Срок инвазии 30 суток. Отечность слизистой оболочки желудка сохраняется: ТСО - 951,84±61,87 мкм. Сосуды всех отделов слизистой полнокровны, эндотелиальные клетки, набухшие с гиперхромными ядрами. В отдельных участках: наблюдается мукоидное набухание, очаговый фибриноидный некроз стенок кровеносных сосудов. Выраженность клеточной инфильтрации во всех отделах слизистой, по сравнению с предыдущим сроком инвазии нарастает (р 0,05). Достоверно увеличивается уровень тканевой эозинофилии, эозинофилы инвазиру-ют пласт покровно-ямочного эпителия, формируются эозинофильно 83
тучноклеточные ассоциации. Эозинофильные гранулоциты продвигаются между клетками слизистой, дегранулируют, повреждая при этом эпителий слизистой. В составе клеточных инфильтратов увеличивается количество иммунокомпетентных клеток, особенно эозинофилов и плазматических клеток (табл. 5.3).
Размер фундальных желез увеличивается, желудочные ямки углубляются, отмечается очаговое их расширение, просветы, как правило, заполнены ШИК-положительным секретом. Клетки покровно-ямочного эпителия усиленно продуцируют слизь, высота их увеличивается - 16,54±1ДЗ мкм. Обкладочные клетки изменяют форму, уплощаются, частично слущиваются. В цитоплазме главных клеток встречаются ШИК-положительные включения, которые можно расценивать как признак, свидетельствующий о мукоидизации.
