Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Острый панкреатит и роль функциональных и морфологических нарушений печени в его исходе
1.1 Современные взгляды на причины и патогенез острого панкреатита 11
1.2. Метаболические процессы и роль печени в течении и исходах панкреонекроза 19
1.3 Значение интенсивной терапии токсической фазы панкреонекроза и ее влияние на исходы заболевания 26
1.4. Общая характеристика экстракорпоральных методов детоксикации 31
Глава 2. Характеристика обследованных больных и методы исследования .
2.1 . Характеристика обследованных больных 37
2.2 Методы обследования 44
2.3 Аппаратура для проведения экстракорпоральной детоксикации 49
Глава 3. Морфологическая оценка печени по секционным данным и данным прижизненной биопсии 53
Глава 4. Функциональное состояние печени при остром деструктивном панкреатите и его влияние на тяжесть течения заболевания.
4.1 Оценка системной воспалительной реакции и степени хирургического эндотоксикоза при остром деструктивном панкреатите 78
4.2 Метаболические процессы в печени при остром деструктивном панкреатите 86
4.3 Ультразвуковое исследование печени и оценка состояния портального кровотока 95
Глава 5. Комплексное лечение больных в токсической фазы острого панкреатита и её влияние на течение и исходы заболевания .
5.1 Консервативная терапия больных в период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока 101
5.2 Выбор метода экстракорпоральной детоксикации для лечения и профилактики печеночной недостаточности 105
Заключение 117
Выводы 124
Практические рекомендации 126
Указатель литературы 127
- Современные взгляды на причины и патогенез острого панкреатита
- Характеристика обследованных больных
- Морфологическая оценка печени по секционным данным и данным прижизненной биопсии
- Оценка системной воспалительной реакции и степени хирургического эндотоксикоза при остром деструктивном панкреатите
Введение к работе
Актуальность исследования.
Острый панкреатит - одно из часто встречающихся хирургических заболеваний органов брюшной полости, имеющее в последние десятилетия тенденцию к постоянному росту [ B.C. Савельев и соавт., 2000; И.В. Ярема . и соавт., 2006; А.В. Пугаев и соавт. 2007.; P.G. Lankisch et al., 2005; J.P. Neoptolemos et al., 2006].
Течение острого панкреатита характеризуется не только воспалительным процессом в поджелудочной железе, но и множественными повреждениями других органов [ Н.К. Пермяков и соавт., 1973; Г.П. Титова 1989; Б.С. Брискин , Г.С. Рыбаков 2001, Э.И. Гальперин 2006; Т.Г. Дюжева 2009 ]. По данным ряда авторов, частота внеорганньгх осложнений при остром панкреатите колеблется от 60,85до 96,5% [Э.В. Луцевич 2001; И.И. Затевахин и соавт. 2002; М.И. Филимонов 2005; П.А. Иванов 2007; В.А. Кубышкин 2007 ]. Патологический процесс, особенно деструкция различной протяженности, инициирует генерализацию воспалительного ответа, развивается системная воспалительная реакция [Д.В. Черданцев 2002, М.Ф. Заривчанский и соавт.2002; Б.Р. Гельфанд 2009; И.А. Ерюхин 2009].
При остром панкреатите развитие функциональной печеночной недостаточности наблюдается в 40,8% случаях. При этом у больных с отечной формой острого панкреатита изменения функции печени отмечены в 23,3%, а при деструктивных формах - у 83,9%.[ В.И. Ковальчук 1993; А.Ю. Корольков , М.А. Малкаров 2005; A.M. Шулутко 2008].
В результате массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы печень оказывается основным органом-мишенью для панкреатогенной токсемии [С.Г. Дубченко 2000; В.Д. Федоров 2005]. На ранних стадиях острого панкреатита нарастающая эндогенная интоксикация и прямое воздействие токсинов на печеночную паренхиму приводит к микрогемоциркуляторным нарушениям в последней, ухудшению реологических свойств крови вследствие развития сладж-феномена форменных элементов и тромбоцитов в микрососудах и в конечном счете развитию циркуляторной, а затем и смешанной циркуляторно-метаболической гипоксии с активацией процессов перекисного окисления липидов, что приводит в последующем к развитию массивной деструкции органа и развитию печеночной недостаточности. [ А.С. Ермолов, П.А. Иванов 2007; В.Е. Багдатьев 2007].
Печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Функционально полноценные гепатоциты некоторое время способны обеспечить потребности организма за счет компенсации функций поврежденных клеток, но при этом происходит сброс, как защитный механизм, токсичной крови по порто-кавальным анастомозам в общий круг кровообращения, минуя печеночные клетки. Приобретающая повышенную токсичность кровь в результате данного механизма защиты, попадая в большой круг кровообращения ускоряет развитие полиорганной недостаточности и ухудшает течение и прогноз острого панкреатита. [М.В. Маевская 2003; И.В. Маев 2005; В.Т. Ивашкин 2007; Е.Л. Туманова 2009; О Grady 1998].
Основным направлением консервативной терапии токсической фазы острого деструктивного панкреатита является борьба с эндогенной интоксикацией и функциональной недостаточностью внутренних органов, ведущим из которых является нарушение функции печени. Существует много работ, предлагающих использовать различные методики экстракорпоральной детоксикации в лечении острого панкреатита. Однако выбор метода экстракорпоральной детоксикации или их сочетание в лечении острого деструктивного панкреатита в сочетании с печеночной недостаточностью недостаточно разработаны. Показания к плазмаферезу, плазмообмену, постоянной вено-венозной гемо- и гемодиафильтрации в лечении синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите не разработаны. Кроме того, появление современной аппаратуры и совершенствование самих методик детоксикации способствуют расширению показаний к дифференцированному применению методов детоксикации.
Неодходимость совершенствования методов детоксикации и уточнения показаний, обусловила актуальность данного исследования. Цель исследования.
Улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом, путем использования для лечения печеночной недостаточности в токсической фазе экстракорпоральных методов детоксикации.
Задачи исследования.
1. Изучить роль функциональных и морфологических нарушений печени в течении и исходах острого панкреатита.
2. Дать морфологическую оценку состояния печени при остром панкреатите.
3. Определить зависимость процессов в печени от степени эндотоксикоза, • состояние портального кровотока у больных с острым панкреатитом.
4. Выявить эффективность применения экстракорпоральных методов детоксикации в лечении печеночной недостаточности в токсической фазе острого панкреатита.
5. Обосновать последовательность использования методов экстракорпоральной детоксикации и комплекса лечебных мероприятий в токсической фазе острого панкреатита.
Научная новизна
На основании анализа клинических и морфологических исследований установлены патогенетические факторы, индуцирующие развитие и характер эндотоксикоза у пациентов в токсической фазе острого панкреатита.
В работе установлена ведущая роль тяжести эндотоксикоза при остром панкреатите на характер и тяжесть развития печеночной недостаточности. Уточнены показания к каждому методу экстракорпоральной детоксикации и их сочетание в зависимости от тяжести эндотоксикоза и характера ПОН при остром панкреатите.
Определена последовательность различных методов экстракорпоральной детоксикации и их эффективность в зависимости от характера и выраженности эндотоксикоза в токсической фазе острого панкреатита. Разработана и предложена последовательность лечебных мероприятий проводимых в токсической фазе острого панкреатита, использование которой обеспечивает заметное улучшение результатов лечения. Практическая значимость.
Использование высокообъемного плазмафереза и плазмообмена в качестве первого звена экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении токсической фазы острого деструктивного панкреатита способствует купированию проявлений функциональной печеночной недостаточности и системной воспалительной реакции. Замещение одной из важных функций печени -детоксикационной, приводит к снижению уровня эндогенной интоксикации, нормализация системы гемостаза и микроциркуляции предупреждает развитие полиорганной недостаточности.
При присоединении явлений почечной недостаточности показана вено-венозная гемодиафильтрация, которая устраняет явления азотемии, креатинемии.
Использование экстракорпоральных методов детоксикации во всех случаях тяжелой эндотоксемии, способствует снижению летальности в токсической фазе и снижению числа гнойных осложнений. Данные исследования весьма необходимы для практического здравоохранения. Основные положения выносимые на защиту.
1. При остром деструктивном панкреатите у больных развиваются тяжелый эндотоксикоз, системная воспалительная реакция, печеночная и почечная недостаточность, которые требуют включения в комплекс лечения экстракорпоральных методов детоксикации. Развитие печеночной недостаточности при ОДП, обусловлено анатомо-физиологическими особенностями гепатопанкреатобилиарной системы, изначальным поражением печени хронической алкогольной интоксикацией, патологическими изменениями билиарной системы, хронической недостаточностью кровообращения.
2. При развитии острого панкреатита и печеночной недостаточности на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации применение плазмафереза и плазмообмена является обязательным компонентом комплексного лечения.
3. Использование экстракорпоральной детоксикации по предложенной в диссертации последовательности, снижает выраженность эндотоксикоза, проявлений системной воспалительной реакции, печеночной и почечной недостаточности.
Внедрение результатов работы в практику здравоохранения.
Результаты, выводы и практические рекомендации диссертации внедрены в лечебный процесс хирургических и реанимационных отделений ГКБ№81 и ГКБ№50. Материалы диссертации используются в проведении семинарских занятий, чтении лекций на кафедре хирургических болезней и клинической ангиологии МГМСУ, кафедре патологической анатомии Московского факультета РГМУ им. Н.И. Пирогова, а также на ФПДО МГМСУ при проведении сертификационных циклов по неотложной хирургии. Апробация диссертации.
Материалы диссертации доложены и обсуждены на:
- конференции молодых ученых «Виноградовские чтения» (г.Москва 24 апреля
2008 года),
- городском семинаре «Актуальные вопросы диагостики и лечения острого панкреатита билиарного генеза» (г.Москва 2008 год),
- XV Международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (г.Екатеринбург, 15-17 сентября 2008 года),
- совместной межуниверситетской конференции сотрудников кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии ГОУ ВПО МГМСУ
Минздравсоцразвития Российской Федерации и кафедры патологической анатомии Московского факультета ГОУ ВПО РГМУ им.Н.И. Пирогова
Минздравсоцразвития Российской Федерации 06 ноября 2009 года.
Публикации.
По теме диссертационной работы опубликованы в научных изданиях 8 работ, из них 3 -в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.
Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 224 отечественных и 102 зарубежных работ. Текст диссертации изложен на 159 страницах машинописи, иллюстрирован 26 таблицами и 32 рисунками.
Современные взгляды на причины и патогенез острого панкреатита
Исторически известный факт изменения структуры заболеваний в человеческой популяции находит свое подтверждение при рассмотрении заболеваемости острым панкреатитом на протяжении ста лет. Если в начале XX столетия случаи острого панкреатита описывались как казуистические, обнаруженные во время операции или аутопсии, а лечение его было сугубо оперативным, несмотря на высокую послеоперационную смертность, то с начала 50-х годов появились тенденция к неуклонному росту заболевания [118], а взгляды на лечебную тактику начали меняться [11, 27, 29, 169, 189, 190]. В 70-х годах заболеваемость острым панкреатитом составила 4-11,8% от числа больных с острой патологией брюшной полости [2, 23,119,158,164, 189, 211, 245, 256, 264, 277, 315], в начале 90-х годов-16% [29, 86, 197, 199, 200],ак концу 90-х - началу 2000 годов - от 5-10% до 30% больных хирургического профиля [ 18, 22, 23, 158, 161, 163, 164]. Острый панкреатит занимает 3-е место по частоте среди острой абдоминальной патологии, уступая лишь аппендициту и холециститу [11, 18, 19, 23, 27, 87, 155, 169, 189, 190, 201]. В настоящее время в структуре смертности от заболеваний органов брюшной полости деструктивный панкреатит находиться на первом месте, опережая острый холецистит, острую кишечную непроходимость, перфоративную и кровоточащую язву двенадцатиперстной кишки, острый аппендицит и ущемленную грыжу[118]. Общая летальность при остром деструктивном панкреатите колеблется от 16 до 84% [17, 54, 126, 128, 161, 164, 196, 198], в ее структуре определяется 2 пика. Первый приходиться на первую неделю [по другим данным - 57.3% от всех смертей приходится на первые 48 часов [54]] заболевания и связан с панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Второй подъем летальности приходится на 3-4 неделю и обусловлен развитием гнойно-септических осложнений [18, 19, 22, 23, 54, 155, 201, 301]. Известно, что инфицирование происходит у 40-70% больных (в среднем, на 4-10 сутки заболевания), и это значительно повышает летальность [16,17,44,158, 159, 163, 164, 196, 198 ,252, 317]. Известно около 40 классификаций острого панкреатита. Однако в настоящее время наиболее распространенной является морфологическая классификация с оценкой состояния ткани поджелудочной железы и окружающей клетчатки принятая в Атланте в 1992 г. и на IX Всероссийском съезде хирургов [Волгоград ,2000]: I. Отечный (интерстициальный) панкреатит II. Некротический панкреатит (панкреонекроз) стерильный: По характеру некротического поражения: - жировой, - геморрагический, - смешанный, По распространенности поражения - мелкоочаговый, -крупноочаговый, По локализации: - поражение головки, -тела, - хвоста, - всех отделов ПЖ. III. Некротический панкреатит (панкреонекроз) инфицированный. Осложнения острого панкреатита: 1 .Парапанкреатический инфильтрат. 2.Панкреатогенный абсцесс. 3.Перитонит: -ферментативный (абактериальный) - бактериальный 4.Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: - парапанкреатической, - параколической, - паранефральной, - тазовой, 5. Аррозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: - стерильная - инфицированная. 8. Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта. Большинство авторов, пользуясь в своей работе морфологической или клинико-морфологическими классификациями, дополняют их оценкой степени тяжести либо по собственным схемам [3, 11, 19, 22, 27, 43, 87, 107, 155 169,189,190, 197, 199, 200, 203], либо по одной из существующих балльных систем. Наиболее известные: шкала Рэнсона, APACHE 1,11 и III (the Acute Physiology Age Chronic Health Evaluation), SAPS I и II (Simplified Acute Physiology Score), MPM (Mortality Prediction Model) [Knaus W., Douglas P., Wagner D. Et al. 1991], - представляют собой свод показателей, характеризующих общее состояние пациента и степень нарушения гомеостаза. Ценность интегральных систем заключается в возможности оценить тяжесть состояния больного, прогнозировать течение и риск летального исхода при многих тяжелых заболеваниях, в том числе и при остром панкреатите. Сравнительный анализ эффективности применения различных балльных систем у разных больных (острый панкреатит, онкологические заболевания, ишемическая болезнь сердца, инсульт) выявляет наибольшее соответствие фактической и прогнозируемой летальности при использовании шкалы SAPS [241]. По определению экспертов Международного симпозиума по острому панкреатиту (1992) и IX Всероссийского съезда хирургов (2000) острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации.[158, 160, 163, 164]. Известны 140 причин этого заболевания. Наиболее частые из них приведены в таблице 1.
Характеристика обследованных больных
В основу настоящей работы положены клинические наблюдения и исследования 284 больных с острым деструктивным панкреатитом. Исследования проводили в клинике кафедры хирургических болезней и клинической ангиологии стоматологического факультета МГМСУ на базе городской клинической больницы №81 г. Москвы.
Из них с диагнозом «острый панкреатит» в больницу поступило 181 больных, что составило 63,7 %, 50[17,6%] больных поступили с диагнозом « острый холецистит», 2[0,7%] больных поступили с диагнозом желудочно-кишечное кровотечение, 2[0,7%] больных поступили с диагнозом шок , 5[1,75%] пациентов с диагнозом перитонит , 3[1,1%]- имели диагноз обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, 5 больных [ 1,75%] поступили с кишечной непроходимостью, 4 больных [1,5%]- с подозрением на острый аппендицит, 3 больных [ 1,1%] - с циррозом печени , 4[1,5%] больных с подозрением на перфорацию полого органа, еще 25 больных [ 8,75%] поступили с другими диагнозами[ ущемленная грыжа, рак желудка, мезентериальный тромбоз, сахарный диабет, состояние после эпиприпадка, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты, закрытая травма живота, ХОБЛ, механическая желтуха.
В срок до 6 часов от начала заболевания в стационар поступили 37 больных, в сроки от 6 до 24 часов поступило 110 больных, после 24 часов -137 больных, таким образом 48,2% больных были госпитализированы позже 24 часов от начала заболевания.
Умерло 69 больных , что составило 24,6 % от всех больных с панкреонекрозом. 6[8,5%] больных умерли в первые 24 часа пребывания, 43 больных [ 61,5%] в сроки от 2 до 14 суток госпитализации, 20[ 30%] после 15 дня госпитализации.
Диагноз острого деструктивного панкреатита у 283 пациентов установлен на основании данных экстренной лапароскопии. При этом жировой панкреонекроз выявлен у 91 пациента, геморрагический у 101, смешанный у 92 больных. Сроки выполнения диагностической лапароскопии варьировали от 2 часов до 4 -х дней. В первые 12 часов от момента поступления экстренная лапароскопия выполнена 117 пациентам, в сроки от 12до 24 часа 68 пациентам, и позже 24 часов от момента поступления 42 пациентам.
Соотношение по полу показало преобладание во всех группах пациентов лиц мужского пола. В группе с жировым панкреонекрозом было 48 мужчины(52,1%), в группе с геморрагическим панкреонекрозом 75(74,2%), в группе со смешанным панкреонекрозом 59(64,1%), а среди умерших их было 42 человека (60%).
Соотношение мужчин и женщин в разных возрастных группах составило: в группе от 20 до 39 лет - мужчин- 76(80,9%): женщин -18(19,1%) от 40 до 59 лет - мужчин- 77(70,6%): женщин-32 (29,4%) от 60 до 79 лет - мужчин- 27 (40,9%): женщин- 39 (59,1%) старше 80 лет - мужчин -3(20%) : женщин -12(80%). Как видно из этого соотношения в старших возрастных группах среди пациентов преобладали женщины.
Соотношение между мужчинами и женщинами среди погибших больных составило: в группе от 20 до 39 лет - мужчин- 11(91,6%): женщин -1(8,4%) от 40 до 59 лет - мужчин- 20(90,9%): женщин-2(9,1%) от 60 до 79 лет - мужчин- 10(34,5%) : женщин- 19(65,5%) старше 80 лет - мужчин -1(14,3%) : женщин - 6(85,7%). Соотношение по полу в группе погибших больных также показывает преобладание женщин в старших возрастных группах.
Диагноз острого панкреатита ставили на основании жалоб, анамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.
Жалобами при поступлении были : жгучие боли постоянного характера в эпигастральной области , правом и левом подреберьях иррадиирующие в поясницу. Боли сопровождались неукротимой рвотой не приносящей больным облегчения, вначале содержимым желудка, а затем слизью с примесью желчи и прожилками крови. Болевого синдрому предшествовало употребления алкоголя и его суррогатов, нарушение диеты прием обильной жирной и острой пищи .При осмотре отмечалось беспокойство больных, эйфория, 36 больных с острым панкреатитом на фоне алкогольной интоксикации впали в делириозное состояние. Кожные покровы бледно-землистого цвета, у некоторых мраморность кожных покровов.
Оценку тяжести состояния давали по шкале «SAPS», при котором учитывались : возраст , показатели гемодинамики, температура, частота дыхания, показатели электролитных нарушений, сахара крови, наличие комы по Глазго (см.табл.З) .
Морфологическая оценка печени по секционным данным и данным прижизненной биопсии
Оценка морфологического состояния печени проводилась на основании изучения аутопсий и биопсий. Проанализировали материалы вскрытия 64 пациентов, умерших от острого деструктивного панкреатита в токсической фазе. 41 больной получал стандартную терапию без использования экстракорпоральных методов детоксикации. 10 больным при лечении использовали экстракорпоральную детоксикацию. У 13 пациентов острый деструктивный панкреатит был диагностирован только во время вскрытия . Характеристика умерших больных даны в таблице 12 и 13. Из таблица 12 видно, что в возрастных группах от 20 до 60 лет преобладают мужчины(84%), а в группе от 20 до 40 лет женщины вообще отсутствуют, средний возраст пациентов в этих группах составил 41,3лет. В старшей возрастной группе преобладали женщины(61%), средний возраст составил 76,Згода. В зависимости от причины развития острого панкреатита больные были разделены на 3 группы, как показано в таблице 13, где видно, что причиной развития острого деструктивного панкреатита у большинства больных явилась хроническая алкогольная интоксикация. Первую группу 38(59,4%) больных, составили пациенты с острым деструктивным панкреатитом, у которых, панкреатит протекал на фоне хронической алкогольной интоксикации. Поражение печени проявлялись в этой группе циррозом печени у 7 пациентов, явлениями жирового гепатоза у 20 больных, у 8 пациентов отмечались явления хронического алкогольного гепатита и у 3-х острой токсической дистрофии печени. Установить диагноз цирроза печени макроскопически не представляло больших трудностей. При циррозах на поверхности капсулы были видны узлы-регенераты от 0,5 до 0,8см в диаметре (что соответствовало смешанной форме цирроза). Печень - плотной консистенции, с закругленными краями, нормальными или увеличенными размерами за счет правой, либо левой доли (см. рис.4). При гепатитах визуализировалась увеличенная в размерах печень, бледно-розового цвета, чаще умеренной плотной консистенции. На поверхности капсулы часто имели место тонкие линейно-белые полоски.(см. рис 5 ) Явления жирового гепатоза проявлялись увеличением размеров печени. При этом масса печени была в среднем 2560±135 гр, что на 70,6% больше нормы (масса печени у здорового человека в среднем 1200-1500 гр.). Макроскопически жировой гепатоз характеризовался тестовато-дряблой консистенцией со свисающими и умеренно закругленными краями от светло-коричневого до желтого цвета, с наличием на поверхности капсулы светло-желтых участков разных диаметров, (см. рис 6 и 7) При фиброзе печени выявляли обширные фиброзные поля на поверхности капсулы, печень с нормальными либо умеренно увеличенными размерами и довольно плотной консистенцией с тупыми краями. Вторую группу -16 пациентов, составили больные причиной развития острого деструктивного панкреатита, у которых явились погрешности в диете у 8 больных, ожирение у 6 больных, атеросклеротическое поражение сосудов гепатопанкреатобилиарной зоны у 2-х больных. Возраст больных этой группы был в пределах от 48 до 83 лет. Изменения печени у 8 пациентов этой группы проявлялись по типу « мускатной печени», которая на разрезе имела пестрый вид за счет чередования участков темно-красного и желтого цвета, дряблой консистенции. Причиной формирования «мускатной печени» у этих больных явилось хроническое общее венозное полнокровие, как проявление хронической сердечной недостаточности. У 4-х больных были выявлены признаки жировой инфильтрации печени, и у 4 больных макроскопически выраженных изменений обнаружены не было. Третью группу- 10 пациентов составили больные с билиарнозависимым острым деструктивным панкреатитом. Макроскопические изменения печени у больных с патологическими изменениями билиарного тракта, помимо одного случая билиарного цирроза печени, носили менее выраженный характер, чем у больных с хронической алкогольной интоксикации. В 6 случаях отмечали жировую инфильтрацию печени без гепатомегалии и в 3-х случаях печень была не изменена. Макроскопическое исследование печени не позволяет судить об активности воспалительной реакции, наличии патологических процессов в ткани печени у больных с острым деструктивным панкреатитом. Поэтому проводили интраоперационную биопсию печени, а также гистологическое исследование печени при аутопсии. При гистологическом исследовании изучали состояние гепатоцитов, портальных трактов, желчных протоков. Обращали внимание на степень воспалительных изменений, которые оценивались с учетом индекса гистологической активности Knodel. Степень склеротических изменений рассчитывались по индексу Desmet. Особое внимание в исследовании было уделено выяснению характера морфологических изменений печени при остром деструктивном панкреатите, развившемся на фоне хронической алкогольной интоксикации. Такой повышенный интерес к данному виду острого панкреатита объясняется тем, что структурные элементы печени у хронических алкоголиков претерпевают ряд характерных изменений, которые приводят к функциональной недостаточности органа. Представляется важным уточнить, какое влияние оказывает развитие острого панкреатита на состояние печени у данной категории больных. Как было указано выше у 38 умерших острый панкреатит развился на фоне хронической алкогольной интоксикации. Преимущественно эту группу пациентов составляли мужчины (мужчин 34(89,5%) , женщин 4(10,5%)), средний возраст в этой группе составил 39,3 года. Гистологические исследования препаратов печени у этих больных позволили достаточно точно дифференцировать одни формы алкогольного поражения печени от других, а также позволили судить о выраженности воспалительной реакции в паренхиме печени. Жировой гепатоз был обнаружен у 20(52,6%) больных, микроскопически характеризовался наличием 2-х форм : мелкокапельной и крупнокапельной дегенерацией гепатоцитов. При мелкокапельной форме в гепатоцитах имелось множество мелких жировых включений, при крупнокапельной гепатоцит содержал одну или несколько больших жировых включений, оттесняющих ядро к периферии клетки. При гибели этих гепатоцитов происходит слияние жировых вакуолей с образованием внеклеточных жировых кист. Однако у большинства больных с жировым гепатозом имело место сочетание мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, которая занимала в основном вторую и третью зоны. В одном случае наблюдалось сочетание белковой мелкозернистой дистрофии с крупнокапельной жировой.
Оценка системной воспалительной реакции и степени хирургического эндотоксикоза при остром деструктивном панкреатите
Для определения характеристик различных форм и стадий острого деструктивного панкреатита нами проведен ретро- и проспективный анализ 284 больных с ОДП, лечившихся в хирургической клинике на базе ГКБ № 81.
Для проведения сравнительного анализа результатов обследования и лечения были сформированы 2 группы пациентов: 1-группа [группа контроля ] - составил 181 пациент с острым деструктивным панкреатитом, в лечении токсической фазы которых использовалась стандартная терапия 2-группа [основная ]- составили 103 пациента в лечении токсической фазы которых были применены экстракорпоральные методы детоксикации.
Выраженность СВР оценивали по тяжести состояния [шкала SAPS], уровню эндогенной интоксикации [ЛИИ, молекулы средней массы], состоянию свертывающей системы крови.
Определение тяжести состояния по SAPS проводили с учетом показателей на 1-ый, 3-ый, 7-ой , 14-ый день заболевания раздельно в группах где применяли стандартную терапию и терапию с использованием ЭМД. Учитывая, что патогенетически полиорганная дисфункция при ОДП является следствием СВР, проводимая оценка тяжести состояния по SAPS объективно отражает выраженность системного воспаления.
Динамика показателей тяжести состояния больных с ОДП в зависимости от формы заболевания, и методов лечения представлена в таблице 17.
При жировом панкреонекрозе исходную тяжесть состояния оценивали как легкую в обеих группах исследования: 4,3±0,9 баллов в основной группе больных, 4,6±0,84 баллов соответственно в контрольной. В динамике основной группы больных с жировым панкреонекрозом тяжесть состояния уменьшалось, и к 7-ым суткам заболевания составляло 2,4±0,11 баллов. В контрольной группе больных с жировым панкреонекрозом к 3 суткам отмечалось некоторое утяжеление состояния, которая проявлялась повышением баллов до 5,2±0,42, но на фоне проводимой терапии в дальнейшем отмечалась положительная динамика, но к 7-м суткам заболевания показатели незначительно отличались от 1-суток , составляя в среднем 4,5±0,32 баллов. Общее количество больных с жировым панкреонекрозом в обеих группах было 91. Доля их среди больных контрольной и основной групп -составила 35,3% и 26,2% соответственно.
Исходная тяжесть состояния в группе больных со смешанным и геморрагическим панкреонекрозом статистически не отличается. В этих группах преобладали больные со средней и тяжелой степенями тяжести. К 3-м суткам заболевания в группе больных, которым проводилась стандартная консервативная терапия, тяжесть состояния увеличилась. Это было выражено особенно ярко в группе больных, у которых по данным экстренной лапароскопии были обнаружены явления острого токсического и хронического алькогольного гепатита. В контрольной группе больных со смешанным и геморрагическим панкреонекрозами количество их составило 117(64,7%). К 7-м суткам заболевания показатели тяжести состояния у больных контрольной группы на фоне проводимой терапии снизились однако оставались еще высокими . Это было обусловлено тем, что у 33(28,2%) больных контрольной группы со смешанным и геморрагическим панкреонекрозом начиная с 6-7 дня от момента поступления в стационар отмечали высокую лихорадку в среднем до 38,8±0,4 градусов по Цельсию, в общем анализе крови лейкоцитоз со сдвигом влево, по данным УЗИ брюшной полости, КТ брюшной полости признаки абсцедирования сальниковой сумки , забрюшинного пространства., что потребовало выполнение оперативных вмешательств . Сроки выполнения их варьировали от 8 до 12 суток ,в среднем на 10,2±0,89 день от момента поступления. Характер оперативных вмешательств заключался в следующем: 14 пациентам выполнили дренирование абсцессов сальниковой сумки под УЗИ, 19 пациентам абсцессы сальниковой сумки и забрюшинного пространства были вскрыты путем наложения оментобурсостомы и ретроперитонеостом из мини доступа. На 14 сутки от момента поступления у больных данной группы отмечалось снижение показателей тяжести состояния до 5,9±0,78 и 5,0±0,56 соответственно. Однако у 5 больных контрольной группы, которым выполняли дренирование сальникового бурсита под УЗИ явления интоксикации после короткого светлого промежутка вновь стали нарастать, это было обусловлено неадекватностью дренирования и возникновением новых очагов деструкции забрюшинной клетчакти, что потребовало дополнительных оперативных вмешательств на 10-12 сутки от момента дренирования. Причиной утяжеления состояния у 12 больных контрольной группы было развитие делирия обусловленное эндотоксикозом.
В основной группе пациентов со смешанным и геморрагическим панкреонекрозом картина несколько отличалась. Сеансы экстракорпоральной детоксикации в этой группе проводились в среднем на 2- ые сутки после поступления больных в стационар и установления диагноза острого деструктивного панкреатита. Необходимыми условиями для проведения сеансов ЭМД были : 1)восполнение водно-электролитных потерь; 2) стабильная гемодинамика без поддержки вазопрессорами.
![Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии [Электронный ресурс]](/i/i/4398/186260.png "Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии [Электронный ресурс] Шапошников Михаил Васильевич")
