Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВА 1. Обзор литературы 1 CLASS 4
1.1. Острый деструктивный панкреатит, острая кишечная недостаточность и инфекция 14
1.3. Острый деструктивный панкреатит и недостаточность питания 18
1.4. Трофологический статус и критерии его оценки 24
1.5. Экономическая составляющая при лечении острого деструктивного панкреатита 31
CLASS ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 3 CLASS 6
2.1. Характеристика обследованных больных 36
2.1.1. Единый протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных ОДП 38
2.2. Методы исследования 40
2.2.1. Клинические методы исследования» 41
2.2.2. Соматометрические показатели трофологического статуса. 42
2.2.3. Лабораторные методы исследования 43
2.2.4. Инструментальные методы исследования 44
2.4. Расчет суточной потребности больного ОДП в энергии и белке 46
2.5. Статистическая обработка материала 48"
CLASS ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 4 CLASS 9
3.1. Динамика трофологического статуса у больных острым деструктивным панкреатитом в ходе комплексного лечения 49
3.2. Клиническое течение острого деструктивного панкреатита у больных основной и контрольной групп . 55
3.2.1. Гнойные осложнения и сепсис 55
3.2.2. Полиорганная недостаточность 61
3.2.3. Частота оперативных вмешательств 63
3.2.4. Летальность 66
ГЛАВА 4. Финансовые затраты на комплексное лечение больных тяжелым острым деструкционным панкреатитом 71
Заключение 76
Выводы 92
Практические рекомендации 93
Список литературы 95
Приложение 1 111
Приложение 2 112
- Острый деструктивный панкреатит, острая кишечная недостаточность и инфекция
- Единый протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных ОДП
- Динамика трофологического статуса у больных острым деструктивным панкреатитом в ходе комплексного лечения
- Клиническое течение острого деструктивного панкреатита у больных основной и контрольной групп
Введение к работе
Актуальность проблемы. Острый панкреатит (ОП) до настоящего времени остается актуальной социальной проблемой. По данным А.Е. Борисова с соавт. (2000) и С.Ф. Багненко с соавт. (2004), больные ОП занимают первое место в общей структуре пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости и составляют 42 % от всех госпитализированных в стационары Санкт-Петербурга.
Общая летальность при ОП составляет 3—6 %, в то время как при тяжелых деструктивных формах этого заболевания она достигает в среднем 25 % (Толстой А.Д., 1997; Решетников Е.А. и др., 1998; Гольцов В.Р., 2005; Lankisch P.G. et al, 1996; Neoptolemos J.P. et al., 1998; Takeda K. et al., 1998). Пики летальности при остром деструктивном панкреатите (ОДП) приходятся на 1-ю неделю (ранняя летальность) и 3-4-ю недели от начала заболевания (поздняя летальность) (Толстой А.Д., 2002; Heinz J. et al., 1995; Neoptolemos J.P. et al., 1998). Соотношения между ранней и поздней летальностью в разные годы были разными. В последнее десятилетие поздняя летальность существенно преобладает над ранней и достигает 70 % (Толстой А.Д., 1997; Решетников Е.А. и др., 1998; Аверкиев В.Л. и др., 2003; Matsuno S., 1997). Поздняя летальность наблюдается чаще в фазу гнойных осложнений ОДП. По мнению ряда исследователей (Толстой А.Д.; 2003] Гольцов В.Р., 2005; Farkas G. et al., 1996; Uhl W. et al., 1998), именно гнойные осложнения и сепсис определяют исход ОДП.
Некоторые авторы (Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., 1997; Кри-гер А.Г. и др., 2001; Алимов P.P., 2006; Watanabe М., 1997) полагают, что нарушение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), наблюдающееся у 90 % больных острым деструктивным панкреатитом, является одной из причин развития гнойных осложнений.
Профилактика и раннее лечение вышеуказанных осложнений у больных ОДП до настоящего времени являются нерешенной проблемой панкреа-
тологии (Юдин B.A., 1993; Павлов В.Р., 1996; Краснорогов В.Б. и др., 1998; Гельфанд Б.Р1 и др., 2000; Neoptolemos J.Pl et al., 1998; Watanabe S., 1998). В этой связи особое значение приобретают совершенствование патогенетически обоснованных методов интенсивного лечения ОДП и внедрение новых (Вашетко РІВ., 1993; Толстой А.Д., 2003; Banks РА., 1991; Steinberg W. et al., 1994).
Процессы формирования деструкции поджелудочной: железы (ІГЖ) и реакция организма больного на некротизированную ткань обусловлены, фа-зовымтечением ОДГТ Выделяют4 основные фазы:
I фаза — ферментативная; ее продолжительность составляет в. среднем 5 сут от начала заболевания;
Пфаза —реактивная, 2-я неделя заболевания;
III фаза — секвестрации; 3-я неделя заболевания;
1 фаза — исходов и последствий! заболевания, продолжается несколько
месяцев:,. '. '' ;.;-' ' .".
Установлено, что в ферментативную фазу.ОДП при*тяжелом:течении
заболевания (крупноочаговый или субтотально-тотальный панкреонекроз)
отмечается ранняя летальность в 25-30 % случаев. Это обусловлено выра
женным ферментативным эндотоксикозом, который, как правило, сопровож
дается развитием полиорганной недостаточности (Костюченкр.. А.А., Фи
лин В.И., 2000; Толстой А.Д. и др., 2003).
Вместе с тем в утяжеление ферментативного эндотоксикоза существенный вклад вносит быстро развивающаяся у данной категории больных острая кишечная недостаточность (ОКН); возникающая вследствие токсического поражения нейротрансмиттеров кишечной; стенки, в частности водителя кишечного ритма, а также: сосудов и нервов-брыжейки кишки при ее пропитывании ферментативным экссудатом.
Наиболее частыми клиническими признаками ОКН являются парез и динамическая кишечная непроходимость,, которые вызывают интракишеч-
7 ную секрецию большого количества токсической жидкости и приводят к ги-поволемии, усилению эндогенной интоксикации и нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника (Попова Т.С. и др., 1991; Костю-ченко А.Л. и др., 2001; Луфт В.М., 2004). При этом создаются благоприятные условия для неконтролируемой транслокации микрофлоры и ее токсинов из просвета кишки в кровь. Все это служит не только дополнительным источником эндогенной интоксикации, но и основной причиной раннего инфицирования очагов панкреонекроза.
По данным А.Д. Толстого с соавт. (1999) и В.Р. Гольцова (2005), пан-креонекроз формируется у больных в первые 3 сут от начала заболевания и после этого срока обычно не прогрессирует. В связи, с этим особое значение имеют ранняя профилактика и купирование ОКН, которые способствуют снижению выраженности эндотоксикоза и минимизации транслокации кишечной микрофлоры и ее токсинов в кровь, уменьшая'тем самым риск инфицирования очагов панкреонекроза, а также выраженность системной воспалительной реакции организма больного.
При переходе заболевания в реактивную фазу у больных с тяжелым течением ОДП наблюдается относительная, стабилизация состояния, но при этом остаются, а в ряде случаев и нарастают явления гиперметаболического гиперкатаболизма, что сопровождается быстро прогрессирующей белково-энергетической недостаточностью и иммуносупрессией, которые существенно повышают риск развития инфекционных осложнений (Луфт В:М. и др., 2003; Хорошилов И.Е., 2003; Бутров А.В. и др., 2006; Багненко С.Ф. и др., 2007; Eckerwall G., Andersson R., 2001).
Второй пик летальности при ОДП наблюдается в 3-ю фазу заболевания. В прогностическом плане весьма важно, по какому направлению будет происходить секвестрация очагов некроза ПЖ. В случае присоединения таких инфекционных осложнений, как гнойное расплавление очагов некроза поджелудочной железы с развитием гнойно-некротического парапанкреатита
8 (ГНПП), требующего неоднократной хирургической санации, длительно сохраняются гиперметаболизм и гиперкатаболизм. Это приводит к прогрессирующему истощению больных ОДП. Именно гнойные осложнения являются главной причиной высокой летальности (70 %) среди этих больных (Толстой А.Д. и др., 2003; Farkas G. et al., 1996; Uhl W. et al., 1998).
Быстро развивающаяся при тяжелом ОДП белково-энергетическая недостаточность существенно утяжеляет дальнейшее течение заболевания, что значительно повышает экономические затраты на лечение.
В связи с вышеизложенным есть все основания полагать, что уже на 1— 2-й день ферментативной фазы заболевания в комплекс интенсивной терапии больных тяжелым ОДП следует включать энтеральную терапию, направленную на сохранение структурной целостности и полифункциональной деятельности ЖЕСТ. Основными задачами ранней энтеральной терапии должны быть профилактика и лечение острой кишечной недостаточности, так как кишечник является источником дополнительной эндотоксемии и «мотором» часто имеющей место полиорганной недостаточности. Ранняя энтеральная терапия, обеспечивая внутрипросветную регенераторную трофику эпителио-цитов слизистой оболочки кишечника и сопряженную с ней барьерную функцию, способствует снижению риска транслокации условно-патогенной кишечной микрофлоры в кровь и частоты развития общих и местных инфекционных осложнений (Луфт В.М. и др., 2003; Багненко С.Ф. и др., 2007).
По мере прогрессирования воспалительных изменений в ПЖ и окружающих ее тканях существенно возрастает потребность больных в энергии, белке и микронутриентах. Как уже отмечалось, основными причинами формирования у больных ОДП быстро прогрессирующей белково-энергетиче-ской недостаточности являются вынужденное голодание, выраженные явления гиперметаболизма и гиперкатаболизма, ограниченные возможности их алиментации, нарушенное пищеварение, а также гепатопривный синдром (Костюченко А.Л. и др., 2001; Луфт В.М., 2004). У больных наблюдаются
9 увеличение иммунодефицита, снижение неспецифической резистентности и репаративных процессов в тканях (Шарманов-Т.Ш., 1992; Попова Т.С. и др., 2002). Клинически это проявляется прогрессирующей потерей массы тела, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, отрицательным азотистым балансом, анемией, лимфопенией, повышенным риском желудочно-кишечных и аррозивных кровотечений, образования» свищей полых органов, а также развитием на этом фоне полиорганной недостаточности (Толстой А.Д. и др., ,1999; Луфт В.М., 2004). В связи с этим больным ОДП необходимо раннее.на-значение адекватной нутритивно-метаболической терапии, направленной' на поддержку их нутриционного статуса и на обеспечение должного трофического гомеостаза.
Ранняя энтеральная терапия позволяет быстрее купировать явления ОКН и приступить к более физиологичному энтеральному варианту нутриционной поддержки больных ОДП:
Цель исследования: разработать и апробировать единый' протокол ран-неш энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных острым деструктивным панкреатитом, оценить эффективность его1 применения, в комплексном лечении этой категории больных.
Задачи исследования
Разработать единый-протокол ранней энтеральной терапии и-нутриционной поддержки больных острым деструктивным панкреатитом в разные фазы заболевания.
Оценить динамику показателей трофологического статуса больных острым^ деструктивным панкреатитом в процессе комплексного лечения.
3і. Проанализировать клиническую эффективность, использования-ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки в комплексном лечении больных острым деструктивным панкреатитом.
4. Провести сравнительный анализ финансовых затрат на комплексное лечение больных с тяжелым течением острого деструктивного панкреатита с
10 применением протокола ранней энтеральной терапии и нутриционной-поддержки и без его применения.
Научная новизна исследования
Впервые разработан и апробирован единый протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной- поддержки больных острым деструктивным панкреатитом, который, способствует более быстрому купированию острой кишечной недостаточности, обеспечивает внутрипросветную регенераторную трофику и барьерную.функцию слизистой оболочки тонкой кишки, устраняет явления-гиперметаболического гиперкатаболизма.
Впервые уточнены показания к назначению ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больным острым деструктивным панкреатитом.
Впервые дана оценка результатов комплексного лечения больных острым деструктивным панкреатитом с применением ранней энтеральной, тера-пии^и,нутриционной поддержки.
Проведен анализ экономической эффективности применения раннеш энтеральной терапии И'нутриционной поддержкив комплексном лечении пациентов с тяжелым острым деструктивным панкреатитом.
Научно-практическая значимость исследования
Результаты^ исследования позволили доказать эффективность применения, разработанного* нами единого протокола ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки в комплексном лечении,больных острым деструктивным панкреатитом.
Установлено, что применение ранней энтеральной терапии в комплексном' лечению пациентов, с тяжелым течением острого деструктивного-панкреатита позволяет быстрее купировать острую кишечную недостаточность и в более ранние сроки начать энтеральное питание, что способствует более быстрому устранению явлений гиперметаболического гиперкатаболизма.
Показано, что ранняя энтеральная терапия и нутриционная поддержка в
комплексном лечении больных острым деструктивным панкреатитом способствуют уменьшению степени выраженности полиорганной недостаточности, снижению количества гнойных осложнений, сроков пребывания больных в стационаре и уровня летальности.
Внедрение единого протокола ранней.энтеральной терапии и нутрици-онной поддержки в комплексное лечение больных с тяжелым течением острого деструктивного панкреатита позволяет повысить его эффективность и существенно снизить материальные затраты на лечение.
Реализация работы. Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую деятельность Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. Материалы диссертационного исследования представлены в издании «Протоколы нутриционной поддержки больных в интенсивной медицине», которые в 2007 г. Комитетом по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга были, рекомендованы к практическому применению в стационарах города.
Личное участие автора в проведении исследования. Автор самостоятельно изучил отечественную и зарубежную литературу по изучаемой проблеме, определил основные задачи исследования, разработал единый протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных острым деструктивным панкреатитом. Соискатель принимал,непосредственное участие в обследовании, в консервативном и оперативном лечении больных, в проведении энтеральной терапии и искусственного лечебного питания. Провел сбор и анализ результатов выполненных исследований и статистическую обработку полученных данных.
Апробация материалов исследования. Основные результаты и положения исследования доложены на:
— VII Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Великий Новгород, апрель 2007 г.);
- V Научно-практической конференции хирургов Северо-Запада России
(Петрозаводск, сентябрь 2007 г.);
-IV Съезде анестезиологов-реаниматологов Северо-Запада (Санкт-Петербург, октябрь 2007 г.);
XI Российском конгрессе с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, ноябрь 2007 г.);
VIII Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт-Петербург, апрель 2008 г.).
Положения, выносимые на защиту
Ранняя энтеральная- терапия больных острым деструктивным панкреатитом позволяет достаточно быстро купировать явления острой кишечной недостаточности в і ферментативную фазу заболевания, достоверно сократить сроки пребывания этой категории больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, в .более ранние сроки начать проведение нутриционной поддержки.
Выбором метода реализации ранней энтеральной* терапии в ферментативную фазу острого деструктивного панкреатита является назоинтести-нальный зонд, установленный на 30^40 см дистальнее связки Трейтца.
Нутриционная поддержка больных острым-деструктивным панкреатитом позволяет нормализовать их трофологический статус и минимизировать выраженность признаков гиперметаболического гиперкатаболизма.
Применение разработанного нами единого протокола энтеральной терапии и нутриционной поддержки в комплексном лечении больных острым деструктивным панкреатитом обеспечивает достоверное уменьшение количества гнойных осложнений, оперативных вмешательств и степени выраженности полиорганной недостаточности и снижение уровня летальности среди этой категории пациентов.
5. Применение ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки в комплексном лечении больных с тяжелым течением острого деструктивного панкреатита способствует значительному снижению материальных затрат на их лечение.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 115 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав анализа и обсуждения полученных результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций и 2 приложений. В работе использовано 80 отечественных и 92 иностранных источника литературы. Диссертация содержит 27 таблиц и 5 рисунков.
Исследования выполнены в панкреатохирургической клинике (руководитель- д-р мед. наук В.Р. Гольцов) и лаборатории клинического питания (руководитель - д-р мед. наук, проф. В.М. Луфт) Санкт-Петербургского научно-исследовательского института скорой помощи им. И.И. Джанелидзе.
Острый деструктивный панкреатит, острая кишечная недостаточность и инфекция
Одним из ранних осложнений ОДП является быстро развивающаяся ОКН, сопровождающаяся кишечной гипомоторикой и интракишечной секрецией большого количества токсической жидкости. Последствиями кишечного пареза являются гиповолемия, усиление эндогенной интоксикации и нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника, которые вызывают массивную транслокацию условно-патогенной микрофлоры и ее токсинов в кровь (Костюченко А.Л. и др., 2001; Попова Т.С. и др., 2002; Алимов Р.Р. и др., 2006; Луфт В.М. и др., 2007; Brad A.F., Carol L.W., 2000; Endo Y. et al., 2003).
Уже на ранних стадиях заболевания у больных отмечается вздутие живота, наиболее выраженное в эпи- и мезогастрии, и звонкий тимпанит при перкуссии над поперечной ободочной кишкой (Каримов С.Х. и др., 2007; Мирошниченко А.Г. и др., 2006). Отек парапанкреатической клетчатки, брыжейки толстой и тонкой кишки при ОДП быстро приводит к токсическому параличу кишечных ганглиев, в том числе водителя кишечного ритма, и к ранней дисфункции кишечной трубки- синдрому ОКН (Фролькис А.В., 1989; Толстой А.Д., 1997; Бутров А.В. и др., 2006; Гельфанд Б.Р. и др., 2001; Ермолов А.С. и др., 2005).
Одним из ведущих механизмов прогрессирования кишечного пареза и развития энтеральной недостаточности является гипоксия кишечной стенки, которая носит смешанный и многокомпонентный характер. В патогенезе гипоксии лежат глубокие нарушения внешнего дыхания, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма (Костюченко А.Л. и др., 1996; Попова Т.С. и др., 2002; Wilmore D.W., 1988; Bounous G., 1990; Stephan M.J., Jukka Takala, 2000; Eckerwall G., Andersson R., 2001).
Одной из причин повреждения слизистой. оболочки кишечника при ОДП может быть выраженная эндотоксемия (De Beaux А.С. et al., 1996). Повышенная интестинальная проницаемость и бактериальная транслокация могут быть обусловлены воспалением, которое является следствием ишемии и реперфузии (И/Р тип повреждения). Относительно короткий период повреждения кишечника по типу И/Р так активирует воспалительный каскад, что даже малые дозы эндотоксинов приводят к его усилению, определяя развитие полиорганной недостаточности (O Boyle С. et al., 1998). При прогрессирова-нии ОКН у больных ОДП кишечник становится своеобразным «мотором» полиорганной недостаточности (Deitch Е. et al., 1987; Brad: A.F., Carol L.W., 2000; StephanM.J., Jukka Takala, 2000).
Известно, что в норме различные участки ЖКТ заселены бактериями в разной; степени. Наибольшее количество и разнообразие микроорганизмов наблюдается в ободочной; кишке. Они. находятся в состоянии устойчивого и постоянно поддерживаемого равновесия с организмом , хозяина и- играют большую роль в его жизнедеятельности — участвуют в переваривании пищи,-вырабатывают ряд необходимых витаминов» и биологические активных веществ, поддерживают иммунную систему в состоянии необходимого тонуса и т. д. В здоровом организме существуют факторы, способствующие как поддержанию нормального состояния? микробиоценоза кишечника, так и препятствующие неконтролируемому росту бактерий и их транслокации в кровь. Нормальная микрофлора кишечника живет за счет поступающих с пищей питательных веществ, среди которых большое значение имеет перевариваемая и неперевариваемая клетчатка. В то же время чрезмерный рост условно-патогенных бактерий предотвращается поступлением в кишечник кислого желудочного содержимого, панкреатических ферментов,, наличием перистальтики и дефекации. Барьерная.функция кишечника зависит от наличия неповрежденного эпителиального слоя с тесно прилегающими друг к другу энтероцитами, а также от наличия лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов в подслизистом слое тонкой кишки, и групповых лимфатических фолликулах (пейеровые бляшки) а также вырабатываемого в кишечнике иммуноглобулина А.
В критических состояниях у больных часто возникают условия прико-торых,нарушается адекватная перфузия и оксигенациясЖКТ. Это приводит к, повреждению быстро«регенерирующих клеток кишечного эпителия; с нарушением барьерной функции слизистой оболочки: Эти процессы, прогрессируют, если віпросвете желудочно-кишечного тракта длительное время: (более 2—3 сут) отсутствуют питательные субстраты,, такі как регенераторнаяітрофи-ка .тонкой.1,кишки на 50 %, а толстой — на 80 % обеспечивается за счет внут-рипросветного субстрата (Попова Т.Є. и др:, 1991;. Луфт В1М1, Костючен-ко A.JE, 2002; Ермолов А.Є. и др:, 2005).
МСД Stepharr и, Jukka ; Takala,(2000) полагают, что любая:централизация; кровообращения- происходит, в первую очередь,, за; счет уменьшения г перфузии! кишечника и паренхиматозных: органов; Восстановление, нормальной перфузии-; кишечника происходит после восстановления? нормальною перфузии? жизненно, важных органов: Отсутствие химуса в просвете кишки нарушает поступление антиоксидантов и их предшественников в энтероциты и усугубляет реперфузионные повреждения:
Исследртния? последних лет убедительно показывают, что у больных в= критическом состоянии нарушения барьерной функции кишечника; выражающиеся в атрофии слизистой оболочки и повышении ее проницаемости, развиваются рано и выражены уже на 4-е сутки от начала заболевания:. Доказан благоприятный? эффект раннего энтерального питания; (в первые 6ч гос-питализаций)»дляшредотвращения іатрофии» слизистой-г оболочки; тонкойїкиш-ки (Попова Т.Є. и др., 2002: Ермолов;А.Є. и др:, 2005; Бутров. А.В:. и? др:, 2006; Lena М. Napolitano, Grant Bochiccihio, 2001; BradAJF., Carol E.W., 2000; Abou-Assi S:, O Keefe S.J., 2001).
Единый протокол ранней энтеральной терапии и нутриционной поддержки больных ОДП
Сразу после установки назоинтестинального зонда через проксимальный его канал осуществлялась капельная инфузия глюкозо-электролитного раствора (ГЭР) (регидрон) со скоростью 60 мл/ч. С целью обеспечения внут-рипросветной энтеропротекции на 1 л ГЭР добавлялись субстратные антиги-поксанты (1 г янтарной кислоты), антиоксиданты (1 г аскорбиновой кислоты и 800 ЕД токоферола ацетата). Через 2 ч внутрикишечной инфузии в течение 30 мин наблюдался пассивный отток кишечного содержимого по обоим каналам зонда. Если сброс по зонду превышал 50 % от объема ГЭР, введенного в течение 1 ч, очередная инфузия проводилась в прежнем режиме. При наличии меньшего остатка объем инфузии ГЭР увеличивался на 50 %.
Наряду с этим в первые 2 сут через назоинтестинальный зонд выполнялась регулярная энтеросорбция (через каждые Ъ-А ч один пакет смекты) и вводилась в качестве пробиотика ацидофильная палочка (биобактон- по 1 флакону 2 раза в сутки). По мере уменьшения сброса по зонду (чаще всего — на 2-е сутки), помимо ГЭР, больному назначалось минимальное энтеральное питание изокалорическои изонитрогеннои полимерной питательной смесью («Нутризон стандарт», «Диазон») в количестве 200-300 мл 20 % раствора в сутки. Указанные питательные смеси вводились. только капельно со скоростью 50-60 мл/ч попеременно с F3P и периодическим контролем остатка.
Основным критерием оценки эффективности проводимых мероприятий было разрешение кишечного пареза в виде отхождения газов и появленияса-мостоятельного стула.
При хорошей переносимости больным питательной смеси на следующие сутки ее объем увеличивался на 50 % при той же скорости интракишеч-ного введения. В случае плохой ее переносимости (диспепсические проявления) скорость ее введения уменьшалась в 2 раза. При сохраняющейся кишечной диспепсии временно (на 1-2 дня) переходили на введение 20(% полуэлементной питательной смеси («Нутриэн Элементаль»).
На 4-5-е сутки при хорошей переносимости больным питательной смеси ее объем постепенно увеличивался до 1 л. Применение питательной смеси «Диазон» предпочтительнее, так как она имеет наименьший гликемический коэффициент и содержит преимущественно растворимые (ферментируемые) пищевые волокна, обладающие.выраженным пребиотическим и трофическим эффектом:
На 5-6-е сутки переходили на введение со скоростью.60-90 мл/ч гиперкалорической гипернитрогенной смеси «Нутризон энергия» или «Нутризон энергия с пищевыми волокнами».
При успешной реализации вышеизложенных мероприятий объем али-ментации больного на 5-6-е сутки достигал 1500-1700 ккал/сут (20 25 ккал/кг/сут) и 60-70 г/сут белка (1—1,2 г/кг/сут). В; случае возникновения трудностей в проведении ранней энтеральнои терапии и невозможности в первые 3 сут осуществить раннюю нутриционную поддержку больному временно до восстановления полифункциональной- деятельности желудочно-кишечного тракта; назначалось парентеральное питание, объем которого постепенно увеличивался (энергия - до 20—25 ккал/кг/сут, белок — до Г— Г,2г/кг/сут).
На 6—7-е сутки при хорошей переносимости зондового питания; отсутствии амилаземии и наличии самостоятельного стула больному удаляли зонды и переводили на 1—2 дня на дробный (каждые 3 ч) пероральный; прием питательной? смеси («Нутризон- стандарт», «Нутризон энергия? с пищевыми волокнами»,. «Диазон», «Нутридринк») методом сипинга. Больной также получал пре- и пробиотики, токоферола ацетат (800 ЕД/сут); аскорбиновую кислоту (1 г/сут): В!; случае наличия- у пациента стойкой гипергликемии; (содер-v жание глюкозы - более 8 ммоль/л)для сипинга влечение 2 днейіиспользовалась, питательная смесь «Диазон». .
При І переводе на щадящий; лечебный рацион больному дополнительно рекомендовался прием питательной; смеси, методом сипинга,- по 200 мл 2разав день.
ВІслучае развития:у пациента выраженного;перипанкреатического; ин- фильтрата, сдавливающего извне желудок и двенадцатиперстную кишку, а. также при отсутствии у него аппетита и при:явленияхжелудочношдиспепсии (тошнота, рвота) продолжалось зондовое питание. По мере рассасыванияшн-фильтрата, восстановления моторики, и проходимости верхних отделов желу- . дочно-кишечного тракта зонды удалялись, ж назначались/щадящая? диета и частичный сипинг питательной смеет
Динамика трофологического статуса у больных острым деструктивным панкреатитом в ходе комплексного лечения
У всех больных при поступлении, в период госпитализации и при выписке контролировался трофологическийхтатус. В процессе лечения-почти у всех больных обеих групп наблюдалось снижение соматометрических показателей трофологического статуса (масса тела, ИМТ, окружность плеча и мышц плеча, толщина кожно-жировой складки над трицепсом). Потеря массы тела за период лечения у всех больных составила 2 кг и более, причем самым значительным этот показатель был у больных с тяжелым течением ОДП (табл. 10).
В конце лечения у всех больных определяли процент потери массы тела от ее исходной величины. Изучаемый показатель у больных основной и контрольной-групп существенно различался. Так, если в основной группе более половины больных потеряли менее 10 % от исходной массы тела, то в контрольной группе их было в 9,5 раза меньше. В то же время1 количество больных с потерей массы тела более 10 % в контрольной группе было существенно большим — 93,8 % против 42,1 % в основной группе (табл. 11).
У больных основной и контрольной групп в конце лечения наблюдалось снижение ИМТ. В обеих группах увеличилось число лиц с гипотрофией: в основной группе — с 6 до 9, а в контрольной — с 4 до 20 человек (табл. 12).
Следует отметить, что у больных с тяжелым течением заболевания наблюдалось снижение соматометрических показателей в ходе лечения. Однако у больных, которые, помимо базисной терапии, получали раннюю энтераль-ную терапию и нутриционную поддержку, снижение этих показателей было менее значительным, чем у больных контрольной группы (табл. 13). Это свидетельствует о том, что применение ранней энтеральной терапии и нутрици онной поддержки минимизировало, явления гиперметаболизма и гиперкатаболизма у больных ОДП.
При поступлении в клинику острая кишечная недостаточность наблюдалась у всех больных с тяжелым течением заболевания, в то время как среди больных со среднетяжелым ОДП она отмечалась у 26 (78,8 %) человек основной группы и у 30 (78,9 %) - контрольной группы (рис. 1). Через 3 сут лечения кишечный парез при среднетяжелом ОДП сохранялся у 21,0 % больных основной группы и у 35,4 % пациентов - контрольной группы. В эти же сроки при тяжелом течении заболевания парез кишечника наблюдался соответственно у 22,8 % и 55,5 % пациентов.
Из 22,8 % больных основной группы, у которых имелись признаки ОКН, 12,6 % пациентов временно получали парентеральное питание, до их купирования.
Известно, что белковая недостаточность приводит к метаболическим нарушениям иммуносупрессии, снижению резистентности больного к стрессовым ситуациям, повышению восприимчивости организма к инфекции, к развитию различных осложнений и повышению уровня летальности среди больных.
В ходе лечения (на 2-й неделе) наблюдалось ухудшение лабораторных показателей у больных обеих групп по сравнению с исходными. Однако, у пациентов основной группы оно было не столь выраженным (табл. 14). Следует отметить, что на 3-й неделе госпитализации у больных, получивших раннюю энтеральную терапию и нутриционную поддержку, исследуемые лабораторные показатели улучшались, а содержание в крови гемоглобина, общего белка и альбумина приближалось к субнормальным величинам. В тоже время у больных контрольной группы динамика лабораторных показателей на 3-й неделе носила отрицательный характер. Показатель эндогенной интоксикации у пациентов обеих групп на 1 -й и 2-й неделе заболевания значительно превышал норму. У больных основной группы на фоне энтеральной терапии и нутриционной поддержки на 3-й неделе ЛИИ был в 1,6 раза ниже, чем у пациентов контрольной группы.
Клиническое течение острого деструктивного панкреатита у больных основной и контрольной групп
Как известно, в основе ГНПП лежит острое гнойное воспаление за-брюшинной клетчатки различной протяженности, в первую очередь парапан-креатической. Нагноение при ГНПП развивается, прежде всего, не в интакт-ных, а в ранее пораженных ферментативным некрозом тканях, характерным его признаком служит наличие секвестров забрюшинной клетчатки. Если вначале ГНПП возникает путем нагноения ферментативного парапанкреати-та, то в дальнейшем он может распространяться на ранее не пораженные отделы забрюшинной клетчатки. Для ГНПП более характерно (около 80 % наблюдений) прогрессирующее течение по типу флегмоны с гнойно-некротическими затеками. Нагноение по типу отграниченных абсцессов наблюдается относительно редко.
Гнойные осложнения у больных обеих групп манифестировались, как правило, на 10-16-е сутки от начала заболевания, при этом максимальная их частота приходилась на 13-15-е сутки (рис. 3).
Среди обследованных больных отмечалась значительная вариабельность гнойных осложнений деструктивного панкреатита. В одних случаях у пациента могла быть обнаружена небольшая зона гнойного расплавления забрюшинной клетчатки вблизи ПЖ- ограниченный ГНПП, в. других случаях распространенный ГНПП - обширная забрюшинная некротическая флегмона с затеками от диафрагмы до таза (тяжелый сепсис с полиорганной недостаточностью).
Отсюда следовала необходимость классификации ГНПП, устанавливающей единый подход к пониманию распространенности гнойного процесса. В соответствии с классификацией А.Д. Толстого (1999) ГНПП по распространенности процесса, среди обследованных больных были выделены: А - единичный абсцесс в парапанкреатической клетчатке; В - множественные абсцессы в парапанкреатической клетчатке и (или) сальниковой сумке; С - сливная некротическая флегмона парапанкреатической клетчатки с гнойным оментобурситом или без него; D - тоже что В и С плюс поражение 1-2 отдаленных от поджелудочной железы отделов забрюшинной клетчатки (паранефрий, paracolon и т. п.), но не ниже горизонтальной линии, проведенной через пупок; Е — распространенное поражение клетчатки с затеками ниже уровня пупка (подвздошные ямки, таз, паховый канал, мошонка).
Таким образом, степени А, В, С соответствуют ограниченному гнойному процессу, a D и Е - распространенному ГНПП. Возрастание степени про-грессирования ГНПП от А до Е сопровождается и соответствующим увеличением летальности (табл. 15).
Как видно из табл. 15, распространенные формы ГНПП развивались реже в основной группе - 4 (7,0 %) пациента, против 11 (17,0 %) пациентов контрольной группы. Ограниченные формы ГНПП так же реже встречались в основной группе-у 13 (22,8 %) пациентов, против 28 (43,0 %) - в контрольной. Наиболее часто летальные исходы отмечались при распространенных формах ГНПП- 3 (5,3 %) случая из 4 в основной группе, против 7 (11,0 %) случаев из 11 в контрольной.
![Некоторые аспекты клинической эффективности озонотерапии при отечной форме острого панкреатита [Электронный ресурс]](/i/i/4452/186456.png "Некоторые аспекты клинической эффективности озонотерапии при отечной форме острого панкреатита [Электронный ресурс] Захаров Андрей Александрович")
![Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии [Электронный ресурс]](/i/i/4398/186260.png "Критерии выбора и оценки эффективности экстракорпоральной детоксикации у больных некротическим панкреатитом в фазу ферментной токсемии [Электронный ресурс] Шапошников Михаил Васильевич")
