Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Состояние портальной и системной гемодинамики у больных циррозом печени, диагностика и прогнозирование его течения (обзор литературы)
1.1. Состояние портальной и системной гемодинамики у больных с циррозом печени 10
1.2. Прогностические критерии при циррозе печени 17
1.2.1. Диагностика и прогнозирование гемодинамических факторов при осложнениях портальной гипертензии 28
1.3. Развитие и прогноз осложнений портальной гипертензии в зависимости от возрастных групп 31
1.4. Принципы хирургического лечения осложнений портальной гипертензии 32
ГЛАВА II. Общая характеристика материала и методов исследования
2.1. Материал исследования 42
2.2. Методы исследования 45
Глава III. Реографические показатели системной гемодинамики при оценке и прогнозировании кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени 55
3.1. Клинические особенности системной гемодинамики больных с кровотечением из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка 63
3.2. Особенности реографических показателей у больных с портальным кровотечением различных возрастных групп 65
3.3. Источники пищеводно-желудочного кровотечения портального генеза и прогноз кровотечения в различных возрастных группах 67
3.4. Результаты лечения больных с кровотечением из варикозно -расширенных вен пищевода и желудка в различных возрастных группах с использованием реографических показателей системной гемодинамики.. 69
ГЛАВА IV. Реографические показатели системной гемодинамики при оценке и прогнозировании развития резистентного асцита
4.1 Клинические особенности системной гемодинамики и реографичеких показателей у больных с резистентным асцитом 72
4.2. Особенности реографических показателей у больных с резистентным асцитом в различных возрастных группах 73
4.3. Результаты лечебной тактики у больных с резистентным асцитом с использованием метода интегральной реографии тела 74
4.4. Критерии прогноза резистентного асцита по данным интегральной реографии тела в различных возрастных групп 77
Обсуждение 82
Практические рекомендации 92
Список литературы 93
- Состояние портальной и системной гемодинамики у больных с циррозом печени
- Диагностика и прогнозирование гемодинамических факторов при осложнениях портальной гипертензии
- Клинические особенности системной гемодинамики больных с кровотечением из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка
- Клинические особенности системной гемодинамики и реографичеких показателей у больных с резистентным асцитом
Введение к работе
Актуальность темы. Данные отечественной и зарубежной литературы свидетельствуют о возрастающей частоте портальной гипертензии во многих регионах мира. Актуальность изучения синдрома потальной гипертензии обусловлена как ростом хронических вирусных гепатитов - основной этиологической причины портальной гипертензии, так и неудовлетворительностью прогноза течения и результатами хирургического лечения этой тяжелой категории больных.
По данным ВОЗ цирроз печени находиться в числе 10 основных заболеваний, наиболее часто приводящих к летальному исходу. Развитие портальной гипертензии, сопровождающееся острым пищеводно-желудочными кровотечениями, рефракторным асцитом, значительно ухудшает прогноз заболевания. Появление этих осложнений тесно коррелирует с теми изменениями, которые происходят в сердечнососудистой системе по мере прогрессирования цирроза печени. Риск возникновения первого кровотечения впервые два года после выявления ВРВ пищевода, составляет 30%, а летальность при первом кровотечении от 35% до 70% (Frank В., Zoller W.G., 1996; Burroughs А.К., 1993, Paquet K-J., 1983). Частота развития рецидивов геморрагии составляет от 50% до 90% (Nolte W., Hartman Н., 1994., Кащенко В.А., 2003).
Изучение гемодинамических нарушений при портальной гипертензии является одной из важных задач в гепатологии. В условиях портальной гипертензии происходит сложная гемодинамическая перестройка под влиянием нейрогуморальных, водно-электролитных, метаболических нарушений. Многие из гемодинамических параметров могут рассматриваться как прогностические факторы при циррозе печени, а хирургическое лечение осложнений портальной гипертензии в большинстве случаев предусматривает коррекцию гемодинамических нарушений (Paquet K-J., 1995, Борисов А.Е. 1999).
Многие вопросы диагностики цирроза печени и прогноза синдрома портальной гипертензии считаются нерешенными. Появились новые неинвазивные методы обследование пациентов. Использование метода интегральной реографии тела (ИРГТ) в обследование больных с осложнением потальной гипертензии имеет свое значимое место. Поскольку механизмы регуляции гемодинамики претерпевают определенное развитие с возрастом (Берг М.Д. 1998), большое значение приобретает учет возрастных особенностей гормональных и гемодинамических нарушений при портальной гипертензии. Остаются нерешенными многие вопросы диагностики, прогнозирования и хирургического лечения осложнений потальной гипертензии.
Учитывая все вышеперечисленное, определились целью и задачей настоящего исследования.
Цель работы: Оценить клиническую значимость метода интегральной реографии тела в мониторинге больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии.
Задачи исследования:
Изучить динамику показателей интегральной реографии тела при оценке прогнозирование кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка и выявить возможную корреляцию их изменений с риском развития кровотечения.
Изучить изменения показателей интегральной реографии тела у больных циррозом печени с асцитическим синдромом и выделить реографические критерии неэффективности консервативной терапии.
Проанализировать динамику показателей интегральной реографии тела при проведении лапароцентеза и обосновать оптимальный режим эксфузии асцитической жидкости.
4. Оценить возможности интегральной реографии тела в прогнозе течения
портальной гипертензии и выбора способа ее хирургической коррекции.
Научная новизна:
Выявлена зависимость между особенностями клинического течения заболевания, сопровождающихся портальной гипертензией, и некоторыми реографическими показателями, которые в таком случае могут быть использованы для оценки эффективности лечения и прогноза. Определены реографические показатели, которые являются прогностически значимыми для оценки состояние системной гемодинамики у больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии.
Практическая значимость работы:
Полученные результаты позволяют, повысит эффективность диагностики и мониторинга портальной гипертензии. Внедрение разработанных прогностических критериев является важным условием оптимизации комплексных программ профилактики, лечения асцита и кровотечений портального генеза.
В работе разработаны прогностические и лечебно-профилактические программы у пациентов с асцитом и кровотечениями портального генеза, что позволяет существенно улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных.
Положения, выносимые на защиту:
1. Ведущими критериями прогноза развития кровотечения
портального генеза являются клинические и инструментальные показатели,
отражающие локальные гемодинамические нарушения в
гастроэзофагеальной зоне, тогда как параметры регионарного портопеченочного и портосистемного кровообращения играют вспомогательную роль.
Применение метода интегральной реографии тела позволило с точностью до 92% прогнозировать развитие кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, рефрактерного асцита, что способствовало своевременному проведению превентивных миниинвазивных вмешательств (эндоскопическое легирование, асциткоррегирующие), при этом послеоперационный летальность снизилось на 7%.
Эндоскопическое легирование варикозных вен пищевода и желудка является оптимальным стартовым методом, как в экстренных, так и в плановых комплексных лечебных программах.
Вклад автора в проведенное исследование. Автор обобщил результаты обследования и лечения 92 больных с хирургическими осложнениями портальной гипертензии. Принял участие в лечении и обследовании 342 пациентов с синдромом потальной гипертензии, внедрил в клиническую практику алгоритм диагностики с использованием метода интегральной реографии тела и лечения данной группы больных.
Апробация работы и внедрение результатов исследования:
Результаты работы используются в практической деятельности хирургов Александровской больницы и в учебном процессе кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПбМАПО на цикле «Хирургия». По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Результаты работы доложены на расширенном заседании кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО.
Реализация результатов исследования
Результаты и выводы исследования внедрены в практику отделения эндовидеохирургии и двух общехирургических отделений Александровской больницы, используются в учебном процессе кафедры хирургии имени Н.Д. Монастырского ГОУ ДПО СПб МАЛО на цикле «Хирургия».
9 Структура и объем работы: Диссертация изложена на ПО страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав, обсуждение, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 194 названий работ, из них 135 отечественный и 59 иностранных авторов. В диссертации имеется 13 таблиц.
Состояние портальной и системной гемодинамики у больных с циррозом печени
В настоящее время под синдромом портальной гипертензии, понимают своеобразную форму нарушения регионарного кровообращения характеризующаяся увеличением градиента давлений между портальным и ковальным венозными бассейнами. Изменение гемодинамики у больных с патологией печени разнообразны. В условиях портальной гипертензии, происходит сложная гемодинамическая перестройка под влиянием нейрогуморальных, водно-электролитных, метаболических нарушений.
В результате морфологических изменений в печени (сдавления сосудов узлами регенераторами, сдавления терминальных печеночных венул депозитами фиброзной ткани, капилляризация синусоидов, увеличение в размерах гепатоцитов) нарастает давление в синусоидальном русле, повышается сопротивление кровотоку по воротной вене, что приводит к портальной гипертензии и развитию естественных портокавальных шунтов Гарбузенко Д.В. (1996). По данным J. Н. Hernriksen, N.A. Lassen (1988), наибольшая гемодинамическая резистентность в цирротически измененной печени выявляется на выходе синусоида или постсинусоидально. J. Shibayama (1985) приводит данные, свидетельствующие о значительном увеличении резистентности в пресинусоидальном отделе микроциркуляторного русла печени и в синусоидах. По мнению Collini F.J., Brener В. (1990) в большинстве случаев имеет место сочетание как пресинусоидальной, так и постсинусоидальной обструкции. По данным J. N. Benoit и D. N. Granger (1986), в патогенезе портальной гипертензии примерно 60% приходится на резистентность в системе воротной вены. Многие авторы J. Vorobioff и соавт. (1991) придают решающее значение портальному венозному застою. Исходя из этого, очевидно, что неотъемлемым свойством у этой категории больных является повышение портального давления (Liebowitz H.R., 1961;BemoanJ.,RueffB., 1985).
В условиях портальной гипертензии коллатеральный кровоток может нести более 90% крови, приходящий в портальную систему.
Портальное давление (Р) как и давление в любых гидродинамических системах, является результатом взаимодействия двух основных факторов — потока (Q) и сопротивление (R) (Siculer Е., Groszmann RJ, 1986). Математическим отражением этого взаимодействия является закон Ома: Рг Р2 = QXR, где РрРг - градиент давлений на протяжении сосуда. Показатель сопротивления или резистентность (R) определяется знаком Пуазейля, который может быть представлен математически как R=8nL/7ir4, где п-показатель вязкости, L - длина сосуда а г- его радиус. Поскольку длина сосуда и вязкость крови вне кровотечения являются относительно стабильными показателями, сосудистая резистентность определяется, главным образом, радиусом сосудистого сопротивления.
Несмотря на развитие многочисленных коллатералей, общий диаметр которых во много раз превышает просвет воротной вены, в клинической практике наблюдается либо его стабилизация на цифрах, в 2-3 раза превышающих норму, и даже после наложения портокавальных анастомозов гипертензия в воротной системе полностью не ликвидируется (Моргунов Г.А. (1987), Kravetz D., (1989)). Отмеченные факты говорят о том, что объяснит патогенез портальной гипертензии только механическим препятствием кровотоку нельзя.
Морфологические изменения, происходящие в печени на фоне прогрессирования цирротического процесса, носят достаточно стабильный, постоянный характер. Следовательно, колебания величины портального давления связаны, в основном с изменением сопротивления органных артериол и увеличением или уменьшением притока крови в портальную систему. При этом происходит нарушение естественной архитектоники, наблюдается увеличение печеночного сопротивления. Наиболее ранние представления о причинах этих изменениях - связанны с сдавлением терминальных венул узлами регенерации (Kelty R. Н., Baggenstoss А.Н., Rutt H.R., 1950; Bradley Е.и соавт., 1952). Позднее были получены сведения о развитии соединительной ткани вокруг терминальных печеночных венул, их воспалительных, окклюзивных изменениях, «коллагенизация» синусоидов (Mabi Т.С., Groszmann RJ. 1990). Большое значение в возникновении и поддержании портальной гипертензии придают гипердинамическому состоянию кровотока, сопровождающейся раскрытием артериовенозных шунтов, увеличением сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а также, снижением периферического сосудистого сопротивления (Рихсеева Л.Э., и соавт. 1989, Henriksen J.H. Lassen N.A., 1988. Huet Р.-М., и соавт. 1986, Sato S.K. и соавт. 1987., Shibayama Y. 1988).
По мнению большинства специалистов при развитии портальной гипертензии сохраняется гипердинамический тип гемодинамики (Gherman LA., Pappas S.C., Fisher М.М. 1990, Mahl Т.С., Croszmann R.J., 1990, Paquet K-J 1995). С другой стороны, по данным А.К. Ерамишанцева и соавт. (1991), по мере прогрессирования процесса, наблюдается рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и развитие гипокинетического типа кровообращения.
Причины гипердинамической гемоциркуляции при портальной гипертензии до конца не выяснены. Предполагают, что подобные гемодинамические нарушения, связанны с увеличением уровня эндогенных вазодилататоров и снижением чувствительности сосудистых рецепторов к вазоконстрикторам (Борисов А.Е. и соавт. 2000, Paquet К-J. 1995).
Ответственными за снижение периферического сопротивления сосудов, считаются эндогенные вазодилататоры. Сосудорасширяющие вещества, синтезированные внутренними органами, поступают в системный кровоток через сеть естественных портокавальных шунтов.
Диагностика и прогнозирование гемодинамических факторов при осложнениях портальной гипертензии
Изучение прогностической значимости гемодинамических факторов привлекает внимание многих авторов. В последние годы накоплено много новых данных относительно участия нарушений регионарной и системной гемодинамики в прогрессировании основного заболевания и его ведущих патологических синдромов - асцита и пищеводно-желудочного кровотечения (Антоненко Н.И., 1980; Ершов Ю.А., 1984; Буланов К.И., 1996; Гарбузенко Д.В., 1996; Castor G. И соавт. 1990; 1994; Henriksen J.H., Lassen N.A. 1988., Hoeps J.C.H соавт. 1990; Mohr H и соавт.. 1996; Iwao Т. И соавт. 1997;
Kawasaki Т.и соавт. 1990; Limberg В., 1991; Marmo R., 1983; Martean P. и соавт. 1989; Matsutani S. и соавт. 1994; Oberti F. и соавт. 1997; Picchotti R. и соавт. 1994; Rossle M. и соавт. 1990). Гемодинамические факторы являются основной точкой приложения хирургических вмешательств, направленных на коррекцию осложнений при портальной гипертензии ( Ерищанцев А.К., 1991; Лыткин М.И., 1984; Notte W., Munke Н., 1998; Richter Си соавт. 1994; WiechelK.L. 1971).
Значительное число гемодинамических факторов влияет на прогноз непосредственно через фактор развития пищеводно-желудочного кровотечения. Общий риск летального исхода при развитии кровотечения повышается в 112 раз. По данным В. Frank и W.G. Zoller (1996) риск возникновения первого кровотечения, при наличии варикозно-расширенных вен пищевода (ВРВ) в первые 2 года после постановки диагноза составляет 30%, летальность при первом кровотечение достигает 70% ( Burroghs А.К., 1993; Paquet K-J., 1995., Кащенко В.А., 2003).
Наиболее из важных гемодинамических показателей при портальной гипертензии является гепатовенозный градиент. Существуют мнения, что частота кровотечений из ВРВ пищевода и желудка достоверно повышается при значениях гепатовенозного градиента более 12 мм.рт.ст. ( Mahl Т. С, GroszmannRJ. 1990, Rossle М. 1998).
Исследование регионарной гемодинамики с целью оценки риска осложнений портальной гипертензии интересует многих исследователей. S. Gaiani и соавт. (1991) выявили, что гепатофугальный кровоток по воротной вене связан со снижением функционального резерва печени и учащением эпизодов портосистемной энцефалопатии.
С увеличением степени тяжести цирроза печени повышается внутрипеченочная резистентность, результатом является снижение кровотока по воротной вене, который отражает интегральное функциональное состояние печени (Гальперин Э.И. 1992). Была выявлено зависимость между линейной скоростью кровотока в воротной вене и возникновением асцитического синдрома (Когтив Б.Н., 1993).
Оценка прогностической значимости почечного кровотока среди внепеченочных гемодинамических факторов у больных циррозом печени с асцитическим синдромом, привлекает внимание не мало исследователей (Лизинов А.С., 1970; Marato А. и соавт. 1994). W. Vogtu J., Scholmerich (1995) оценивали с помощью дуплексонографии почечный кровоток при циррозе печени с целью возможной оценки риска осложнений. Авторы делают вывод, что более 50% больных с циррозом печени и нормальной функцией почек уже имеют повышение индекса резистентности, как проявления почечной вазоконстрикции, и выделения группы риска пациентов, резистентных к лечебным мероприятиям.
Гемодинамические нарушения при потальной гипертензии затрагивает и большой круг кровообращения. Возникает гипердинамический тип гемодинамики, характеризирующийся повышением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления (Paquet K.-J., 1995). Степень данных нарушений связана с тяжестью цирроза печени.
Многие авторы предполагают, что высокая активность ренина плазмы вызывает нарушение центральной гемодинамики и приводить к так называемой «эффективной гиповолемии». Кроме того, ангиотензину-П приписывается роль в развитии функциональной почечной недостаточности при циррозе печени. V. Arroyo и соавт. (1979) выявили прогностическую значимость оценки активности ренина плазмы и уровня экскреции натрия с мочой у больных с циррозом печени и асцитическим синдромом до развития азотемии.
Клинические особенности системной гемодинамики больных с кровотечением из варикозно - расширенных вен пищевода и желудка
Для оценки прогностической значимости изменений реографической показателей проведен сравнительный анализ параметров зафиксированных за 2 недели до развития повторного кровотечения. В качестве группы сравнения были взяты больные циррозом печени, у которых с момента последнего кровотечения прошло не менее 2 месяцев.
При изучении реографических показателей системной гемодинамики у больных с циррозом печени, как на сформировавшейся, так и на дистрофической стадиях, было установлено, что в 80% случаях за 2 недели до развития кровотечения нарастал тонус артериальных сосудов, это проявлялось увеличением КИТ более 113% от нормы (р 0,01), и в 86% случаев появлялось преанакротическая волна легочной гипертензии. Кроме этого, на дистрофической стадии определялось более значительное снижение ударного индекса, сопровождающееся компенсаторным повышением общего периферического сопротивления сосудов (таблица 12).
При оценке КИТ и ОПСС у больных циррозом печени на высоте кровотечения было выделено три типа гемодинамических реакций. Первый тип реакции на кровотечение характеризовался сохранением высокого КИТ ( 109%), повышением ОПСС ( 2500 дин/с см "5), как правило, исчезала преанакротическая волна. Такой тип можно назвать гипертоническим. Кровотечения гипертонического типа наблюдалось у больных на стадии сформировавшегося цирроза печени, и имели относительно благоприятный прогноз. Такой тип встречался у 46% больных. Второй тип характеризовался падением КИТ (ниже 104%), уменьшение импедансного ОПСС (ниже 1700 дин/см 5) и сохранением преанакротической волны легочной гипертензии (таблица 13). Такой тип можно назвать гипотоническим и он встречался у 38% больных. Кровотечения гипотонического типа чаще развивались у больных циррозом печени на дистрофической стадии. В 17% случаев у больных циррозом печени КИТ находился в диапазоне от 104% до 109% и импедансное ОПСС — от 1700 дин/с см "5 до 2500 дин/с см "5 (таблица 13). Такие изменения мы отнесли к переходному типу гемодинамических реакций. При отсутствии вазопрессорнои терапии или переливание цельной крови он, как правило, переходил в гипотонический тип.
Одним из регуляторов тонуса артериальных сосудов является кортизол. Было проведено исследование уровня кортизола на высоте пищеводно-желудочных кровотечений у больных с различной патологией. Обследовано 10 больных циррозом печени. Стадия сформировавшегося цирроза печени была выявлено у 3 больных, дистрофического у 7 пациентов. Контрольную группу составили 10 больных с кровотечением язвенной болезни. При оценке уровня кортизола выявлено его повышение у больных циррозом печени до 1217±107 нмоль/л на высоте кровотечения по гипертоническому типу (р 0,05), и снижением до 452±201 нмоль/л на высоте кровотечения по гипотоническому типу (р 0,05). В контрольной группе уровень кортизола составлял 976±290 нмоль/л, а КИТ в среднем 108-110% от нормы (81-82,5 у.е.). Снижение КИТ ниже 105% в контрольной группе не наблюдалось.
В соответствии с полученными данными отмечена тенденция к увеличению выраженности гиподинамики с увеличением возраста, что проявляется в незначительном снижении ударного объема, ударного индексов и повышении общего периферического сопротивления (р 0,05). Импедансный УИ у пациентов от 20 до 44 лет и 45-75 лет составил 40,50±3,75 мл/м2, 38,39±8,65 мл/м2. Импедансный МОК оказался наибольшим в старших возрастных группах (старше 45лет) 5,12±1,34 л. Несколько меньше значения МОК отмечены в группе больных от 20 до 44 года - 4,79±0,22 л (р 0,05).
Среди пациентов возрастных групп от 20 до 44 и старше 45 лет реографический показатель СИ составил 3,10±0,23 и 3,13±0,87 соответственно. При оценке импедансного ОПСС выявлена обратная направленность изменений. У больных возрастной группы от 20 до 44 года отмечены более высокий уровень параметра - 1486,00±366,36 дин/с см "5. Наиболее значения импедансного ОПСС выявлены в старших возрастных группах (старше 45 лет) - 1561,90±784,45 дин/с см "5.
Таким образом, среди больных циррозом печени (осложненным кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка) каких либо значимых изменений показателей интегральной реографии тела в различных возрастных группах проследить не удалось.
Клинические особенности системной гемодинамики и реографичеких показателей у больных с резистентным асцитом
Состояние системной гемодинамики было изучено у 86 больных циррозом печени, поступивших для хирургической коррекции портальной гипертензии. Изменение гемодинамики зависели от стадии процесса. Преобладающие количества больных - 69 человека, имели гиподинамический тип кровообращения, проявляющийся в уменьшении реографических показателей сократительной деятельности сердца и увеличении параметров тоничности и сопротивления сосудов. Такой тип кровообращения был характерен для больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом печени (Child В и С). Гипердинамический тип кровообращения был выявлен у 9 пациентов, а нормо динамический у 8 больных (таблица 8). В ходе изучения системной гемодинамики у больных циррозом печени выявились общее черты и различия системной гемодинамики в зависимости от клинической картины и стадии цирроза печени. Данное положение привело к тому, что больные разделились по стадиям процесса в печени. При этом использована классификация Смагина-Рысса. Все больные разделены на две группы: стадия сформировавшегося и дистрофического цирроза печени (таблица 9).
Среди 86 больных циррозом печени, обследованных методом реографии, стадия сформировавщегося цирроза печени выявлена у 33 пациента. Стадия дистрофического цирроза печени выявлена у 49 больных.
Для оценки содержания внеклеточной жидкости в организме больного использовали показатели показатель баланса (ПБ), отражающий изменения количества внеклеточной жидкости по отношению к должным величинам. Во второй группе больных ПБ оставался в приделах нормальных величинах, тогда как в первой группе (на фоне асцита) он был умерено повышен. Повышение ПБ отражает увеличение внеклеточной жидкости в тканях.
Исследование, проведенное в группе больных с дистрофической стадией цирроза печени, осложненной асцитом, (количество-29), выявило несоответствии уровня показателя баланса (отношение внеклеточной жидкости к должной посчитанной величине внеклеточной жидкости) и клинических данных у пациентов, получивших интенсивную диуретическую терапию. У данной категории больных показатель баланса был в норме или ниже нормы, не смотря на то, что асцит сохранялся, диурез был неадекватен, то есть у одних больных он значительно увеличивался, у других остался в норме или даже уменьшался. Большинство пациентов со незначительно сниженным показателем баланса предъявляли жалобы на жажду и сухость во рту. Дальнейшей усиление мочегонной терапии приводило к некоторому кратковременному повышение диуреза с последующим ухудшением состояния больных (нарастание слабости, тошноты, изменение эмоционального состояния).
В соответствии с полученными данными отмечена тенденция к увеличению выраженности гиподинамики с увеличением возраста, что проявляется в незначительном снижении ударного объема, ударного индексов и повышении общего периферического сопротивления (р 0,05). Импедансный УИ у пациентов от 20 до 44 лет и 45-75 лет составил 40,50±3,75 мл/м, 38,39±8,65 мл/м . Импедансный МОК оказался наибольшим в старших возрастных группах (старше 45лет) 5,12±1,34 л. Несколько меньше значения МОК отмечены в группе больных от 20 до 44 года-4,79±0,22 л (р 0,05).
Среди пациентов возрастных групп от 20 до 44 и старше 45 лет реографический показатель СИ составил 3,10±0,23 и 3,13±0,87 соответственно. При оценке импедансного ОПСС выявлена обратная направленность изменений. У больных возрастной группы от 20 до 44 года отмечены более высокий уровень параметра - 1486,00±366,36 дин/с см "5. Наибольшее значение импедансного ОПСС выявлены в старших возрастных группах (старше 45 лет) - 1561,90±784,45 дин/с см "5.
Таким образом, среди больных циррозом печени (осложненным резистентным асцитом) каких либо значимых изменения показателей интегральной реографии тела в различных возрастных группах проследить не удалось.
