Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Хирургическое лечение осложненного хронического кистозного панкреатита 12
1.1. Определение понятия «хронический кистозный панкреатит» в свете известных классификаций и представлений об этиологии и патогенезе заболевания 13
1.2. Основные причины неблагоприятных исходов в лечении хронического кистозного панкреатита 18
1.3. Методы диагностики ХКП, прогноза его осложнений и исходов лечения с точки зрения выбора хирургической тактики 25
1.4. Способы хирургического лечения хронического кистозного панкреатита 32
1.5. Современные методы малоинвазивной хирургии в лечении хронического кистозного панкреатита 39
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 44
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 44
2.2. Общая характеристика хирургических вмешательств 52
2.3. Методы диагностики хронического кистозного панкреатита . 57
2.4. Технология выполнения хирургических вмешательств 61
2.5. Методы статистической обработки результатов 87
ГЛАВА 3. Изучение неблагоприятных исходов в лечении осложненного хронического кистозного панкреатита 89
3.1. Послеоперационная летальность 89
3.2. Результаты лечения геморрагических осложнений ХКП в лечебных учреждениях Иркутской области (по материалам годовых отчетов хирургических отделений)
ГЛАВА 4. Факторы риска развития кровотечения в кисту поджелудочной железы и жкт при хроническом панкреатите 97
4.1. Общая характеристика пациентов с геморрагическими осложнениями кистозного панкреатита 97
4.2. Факторы риска развития кровотечения в кисту поджелудочной железы и просвет желудочно-кишечного тракта 100
ГЛАВА 5. Эффективность хирургических вмешательств при осложненном течении хронического кистозного панкреатита 105
5.1. Результаты первичных и вторичных, резекционных и дренирующих, малоинвазивных и открытых операций 105
5.2. Факторы риска развития послеоперационных осложнений 109
5.3. Критерии эффективности мини-инвазивных транскутанных методов лечения 121
5.4. Эффективность ангиографии при аррозивных кровотечениях 127
5.5. Эффективность разработанного способа гемостаза 135
ГЛАВА 6. Алгоритм лечения пациентов с хроническим кистозным панкреатитом и оценка эффективности его применения 144
Заключение 147
Выводы 164
Практические рекомендации 166
Список литературы 168
- Определение понятия «хронический кистозный панкреатит» в свете известных классификаций и представлений об этиологии и патогенезе заболевания
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Послеоперационная летальность
- Общая характеристика пациентов с геморрагическими осложнениями кистозного панкреатита
Введение к работе
Актуальность проблемы
В России заболеваемость хроническим панкреатитом (ХП) - от 27 до 50 случаев на 100000 населения. В развитых странах выявляется 8,2 новых случаев заболевания на 100000 населения в год. Связанные с ХП кистозные поражения поджелудочной железы (ПЖ) являются наиболее частым показанием к оперативному вмешательству как на самой железе, так и на сопряженных с ней органах верхнего этажа брюшной полости (Филин В.И., 1994; Данилов М.В., 1995; Багненко С.Ф., 2004). Вопросы выбора сроков выполнения и объема хирургического вмешательства при хроническом кистозном панкреатите (ХКП) не имеют общепринятого этиопатогенетического обоснования, что подтверждается значительным количеством классификаций хронического панкреатита и кист ПЖ (Berk I, 1965;КарагюлянР.Г., 1974;ВилявинГ.Д., 1977; Sarles К, 1991; Bradley E.L., 1993; Ивашкин В.Т., 1990; D'Egidio, 1991; Nealon W.H., 2002). Существование и развитие псевдокист ПЖ с течением времени приобретает осложненный характер у 22-70 % больных. Наиболее значимыми с точки зрения прогноза и выбора хирургической тактики считают развитие геморрагических осложнений, нагноения кисты, а также перфорации кисты в свободную брюшную полость, просвет полых органов и с формированием наружных свищей (Веронский Г.И. с соавт, 2003; Гостищев В.К. с соавт., 2003; Пинский А.Б. с соавт., 2008). Частота нагноения кист ПЖ составляет 20-23 %, при этом послеоперационная летальность может достигать 14-67 % (Huizinga W.K., 1992, Williams К. J., 1992, Пинский А.Б. с соавт, 2008). Наиболее опасным и трудно прогнозируемым осложнением псевдокист ПЖ остается аррозивное кровотечение. Кровотечения в просвет кисты ПЖ наблюдаются у 1,9-10 % больных (Данилов М.В., 1995), по данным S. Savastano (1993), J.S. Bender (1995), M.S. Woods (1995) - у 17 % пациентов.
Несмотря на развитие технологий медицинской визуализации, диагностика и лечение данных осложнений представляет серьезные трудности, особенно в лечебных учреждениях, не имеющих в своем арсенале рентгенхирургических операционных, компьютерных томографов, а летальность от аррозивных кровотечений достигает 18-29 % при хирургическом лечении (Stabile В.Е., 2003) и 90-100 % - при консервативной терапии (Woods M.S., 1995; Krejci Т., 2003). По данным отечественной литературы, летальность составляет 55-70 % (Филин В.И., 1994).
До настоящего времени отсутствуют единые представления о сроках выполнения и объеме хирургического вмешательства, прогностические критерии развития таких угрожающих осложнений, как кровотечение в просвет кисты. Высокий уровень послеоперационных осложнений и летальности при осложненном течении ХКП побуждает к поиску новых тактических и технических решений.
Цель исследования: оптимизировать хирургическую тактику при осложненном течении хронического кистозного панкреатита.
Задачи исследования:
Изучить структуру осложнений хронического кистозного панкреатита.
Провести анализ непосредственных исходов хирургических вмешательств в зависимости от вида операции.
Определить наиболее значимые факторы развития послеоперационных осложнений и летальности.
Разработать критерии прогноза развития аррозивного кровотечения.
Усовершенствовать технологию операции при хроническом панкреатите, осложненном аррозивным кровотечением.
Уточнить показания и противопоказания к малоинвазивным и открытым, резекционным и дренирующим вмешательствам, одномоментному и этапному лечению кистозного панкреатита.
Научная новизна
Установлены наиболее значимые с точки зрения выбора хирургического вмешательства и прогнозирования его исхода осложнения ХКП. Изучена смертность от геморрагических осложнений ХКП в стационарах Иркутской области.
Представлено обоснование прогноза развития аррозивного кровотечения. Определена целесообразность использования одномоментной и этапной хирургической коррекции осложненного ХКП. Определены показания к резекционным и дренирующим вмешательствам. Доказано преимущество дренирующих (в сравнении с пункциоиными) методов малоинвазивной хирургии. Определены условия эффективного транскутанного миниинвазивного дренирования.
Дано обоснование критериев выбора хирургической тактики. Установлено прогностическое значение для выбора хирургической тактики таких местных и общих характеристик патологического процесса, как размеры и локализация кисты, толщина стенки кисты, отношение кисты к паренхиме ПЖ, признаки локального и общего воспалительного ответа.
Разработан способ интраоперационного открытого внутрисосудистого гемостаза при кровотечении в кисту ПЖ, определены показания для его использования, дана оценка эффективности метода.
Практическая значимость
Предложен новый эффективный способ хирургического вмешательства при кровотечении в просвет кисты ПЖ и ЖКТ. Использованная технология позволила выполнять операции на высоте кровотечения без осложнений и летальности.
Уточнены показания и противопоказания к малоинвазивным и открытым, резекционным и дренирующим вмешательствам, одномоментному и этапному лечению.
Разработан алгоритм лечения больных, направленный на хирургическую профилактику аррозивных кровотечений при ХКП, снижение частоты послеоперационных осложнений и повышение эффективности малоинвазивных методов лечения. Эффективность алгоритма подтверждена в ретроспективном анализе достоверным снижением частоты осложнений после завершающих и этапных операций, а также увеличением результативности малоинвазивных вмешательств при осложненном течении хронического кистозного панкреатита.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в работу клиники НЦРВХ СО РАМН, отделения портальной гипертензии Иркутской государственной областной ордена «Знак почета» больнице г. Иркутска, хирургических отделений ЦРБ гг. Шелехов и
Тайшет. Изданы методические рекомендации по результатам исследования, которые используются при подготовке курсантов ГИДУВа г. Иркутска по вопросам неотложной абдоминальной хирургии. Результаты исследования используются в учебном процессе кафедры госпитальной хирургии ИГМУ, при подготовке врачей во время специализации по хирургии.
Основные положения, выносимые на защиту
Одномоментная резекция ПЖ - метод выбора при кистах размерами до 5 см. При размерах кисты от 5 до 7 см допустимо одномоментное открытое дренирующее вмешательство. Показанием к этапному лечению ХКП определены размеры кисты более 7 см, признаки общего и местного острого воспалительного процесса (нагноение кисты, эпизод гипертермии, гидроторакс, увеличение СОЭ более 40 мм/час).
При развившемся цистодигестивном кровотечении тактика определяется локализацией патологического процесса. «Золотым стандартом» остановки кровотечения является эндоваскулярная окклюзия, которая может стать завершающим этапом лечения. При неэффективности эндоваскулярной окклюзии (63 %) и кровотечении из селезеночной артерии целесообразно выполнение одномоментного оперативного вмешательства на высоте кровотечения, не сопровождающегося увеличением числа послеоперационных осложнений. При локализации кисты в области головки ПЖ и кровотечении из гастродуоденальной артерии необходимо выполнение эндоваску-лярного гемостаза методом интраоперационной эндоваскулярной редукции. Только после остановки кровотечения выполняется резекция ПЖ или кисты с наложением дигестивных соустий.
Апробация работы
Материалы исследования представлены на I съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (с международным участием) (Улан-Удэ, 2005); XIII Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатоло-гии» (Алматы, Казахстан, 2006); XIV Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Санкт-Петербург, 2007); научно-практической конференции врачей хирургического профиля Иркутской области «Актуальные проблемы хирургии» и XV съезде ОО «Ассоциация хирургов Иркутской области» (Иркутск, 2008); Областной межрайонной хирургической конференции (Братск, 2006); Областной межрайонной хирургической конференции (Бодайбо, 2007); заседании Городского хирургического общества (Иркутск, 2009).
Публикации
Определение понятия «хронический кистозный панкреатит» в свете известных классификаций и представлений об этиологии и патогенезе заболевания
Существует немало разнообразных определений ХП, стремящихся отразить и объединить элементы этиологии, патогенеза и морфогенеза данного заболевания. Но суть их неизменно сводится к одному: это прогрессирующее заболевание ПЖ, характеризующееся появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности внешне- и внутрисекреторной функции железы. В основе патоморфологических изменений при ХП находится сочетание прогрессирующего воспалительного процесса с разрушением ацинарного аппарата, приводящее к атрофии, фиброзу и нарушениям в протоковой системе ПЖ, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза [76].
Необратимые изменения паренхимы органа обусловливают абдоминальную боль и частичную утрату функции ПЖ, проявляющуюся в появлении синдрома мальабсорбции, стеаторреи и сахарного диабета [9]. Среди нескольких десятков существующих к настоящему времени классификаций ХП, стремящихся объединить проявления заболевания по клинике, морфологии, активности процесса, характеру функциональных изменений и поражений смежных органов, практическое применение в клинике нашли лишь несколько из них [50]. Согласно Марсельско-Римской классификации, ХП выделяют следующие его формы: хронический кальцифицирующий панкреатит; хронический обструктивный панкреатит; хронический фиброзно-индуративный панкреатит; хронические кисты и псевдокисты ПЖ [221]. Каждая из этих форм в отечественной транскрипции имеет свои синонимы: так, кальцифицирующий - калькулезный; фиброзно-индуративный - фиброзно-склеротический; кисты и псевдокисты - хронический кистозный панкреатит [19, 64, 73, 15].
Кистозные поражения ПЖ в исходе ХП являются наиболее частым показанием к оперативному вмешательству как на самой железе, так и на контактирующих с ней органах верхнего этажа брюшной полости [60, 82]. В последние годы отмечается значительное увеличение количества больных с кистами ПЖ. Так, если в середине и второй половине прошлого столетия различные формы панкреатита осложнялись кистообразованием в 2,9-5 % случаев, то к началу XXI века частота их обнаружения достигла 37-50 %. Это обусловлено с одной стороны ростом заболеваний и травм ПЖ, приводящих к кистообразованию, а с другой - успехами диагностики и лечения тяжелых форм острого панкреатита, когда удается спасти больного, однако исходом деструктивного процесса в паренхиме органа является формирование псевдокист [25, 51, 69, 70, 82, 156, 203]. Воспалительная природа возникновения кистозных поражений ПЖ не является единственной. Согласно исследованиям А.А. Курыгина с соавт. [51], опирающихся на сводную статистику ряда авторов, 60-80 % кист являются исходом панкреонекроза, 20-30% возникают в результате травмы органа, а 10-13% приходится на кисты опухолевого, паразитарного и ретенционного характера.
Опухоли ПЖ кистозного происхождения (цистоаденомы, цистаденокар-циномы) также отнесены в группу кист ПЖ с учетом трудности их дифференциальной диагностики с неопухолевыми кистами, причем лишь у 1/3 больных обнаруживается злокачественный рост опухоли. Частота их выявляемое не превышает 8-15 % [32, 49, 113, 126, 235].
В связи с большой распространенностью кистозных поражений ПЖ, часто возникающих осложнений последних, остро встает вопрос своевременного хирургического лечения [25, 68, 85]. Выбор наиболее рационального способа лечения диктует необходимость создания удобной для клинициста классификации, отражающей морфологическую характеристику различных кистозных образований, этиологические моменты кистообразования, варианты клинического течения кист и исходного заболевания, приведшего к образованию кисты, а также степень «зрелости» кисты, варианты ее расположения как в самой железе, так и относительно смежных с ней органов; наличие вторичных осложнений и их характер [178, 209, 220]. Среди большого количества классификационных схем относительно соответствуют этим требованиям лишь несколько. Одной из первых подобных классификаций стала схема J. Berk и W. Haubrich (1965) [цит. по 25].
Ряд авторов обязательным условием причисления объемного образования ПЖ к ложной кисте считает отсутствие эпителиальной выстилки на ее внутренней поверхности. При этом имеется полярное мнение, основанное на результатах морфологического исследования гистологического материала {п — 548), о том, что строгое разделение панкреатических кист на истинные, имеющие эпителиальную выстилку и ложные, полость которых отграничена грануляционной тканью, весьма условно [25]. Истинные ретенционные кисты на определенном этапе своего развития вследствие перфорации или некроза стенки могут распространяться за пределы протоков и паренхимы органа и принимать морфологическую структуру псевдокист. С другой стороны при длительном существовании ПК, связанной с протоковой системой, логичным будет предположить появление на внутренней ее стенке протокового эпителия, что придает ей черты истинной кисты. Именно с этим фактом связано обнаружение при патанатомических исследованиях на стенках кистозного образования одновременно и рубцовой ткани, и разных видов эпителия, что затрудняет идентификацию морфологической принадлежности кисты. Кроме того, при осложненном течении ретенционных, врожденных множественных и даже опухолевых кист, воспалении их стенок и перфорации кист эти образования могут также приобретать черты псевдокист [25, 32, 82, 101, 133, 178, 180, 220].Более востребованной в плане определения показаний к хирургическому лечению явилась классификация панкреатических кист Г.Д. Вилявина с соавт. [11]. В существующих к настоящему времени работах говорится о нецелесообразности выполнения операций внутреннего дренирования кистозных образований ПЖ, с момента возникновения которых прошло менее 6 недель. Объясняется это высоким риском несостоятельности анастомоза из-за незрелости стенки кисты. В эти же сроки наиболее вероятным бывает самопроизвольный лизис кистозного образования более чем у 50 % пациентов [11, 156, 241].
Общая характеристика клинических наблюдений
В основу настоящей работы положены результаты ретроспективного анализа данных обследования и лечения 112 пациентов, страдающих ХП, находившихся в гастрохирургическом отделении, отделении портальной гипертен-зии ИГОКБ с 1.01.2000 по 31.03.2008 гг. (гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин). Критерием включения считали установленное по данным методов визуализации (преимущественно компьютерной томографии) наличие кистозных образований диаметром 3 см и более в поджелудочной железе. Критериями исключения считали: наличие сопутствующей патологии в стадии декомпенсации, кистозный рак ПЖ и перитонит (как осложнение основного заболевания). Медиана возраста составила 43 (34-50) года, возраст самого молодого пациента составил 24 года, самого пожилого - 75 лет. Мужчин было 83 (74,1 %), женщин - 29 (25,9 %). Распределение мужчин и женщин по возрасту не имело достоверных различий и представлено на рис. 4. Среди больных, включенных в исследование, было 15 (13,4%) жителей г. Иркутска, 73 (65,2 %) жителя других городов Иркутской области, 7 (6,2 %) - Иркутского района, 17 (15,2 %) — сел и деревень других районов Иркутской области. Подавляющее большинство пациентов (78,6%) проживает в городах Иркутской области. Из 112 больных, включенных в исследование, 5 человек госпитализировано после выписки в отделение дважды, один больной — 3 раза за анализируемый период времени. Повторные госпитализации учитывались при оценке динамики патологического процесса и результатов лечения и исключены из общей характеристики клинических наблюдений. До включения в настоящее исследование 81 (72,3 %) больной проходил лечение в отделении хирургии № 2 (далее - портальной гипертензии) ГУЗ ИОКБ, кратность госпитализаций в анамнезе составила 2 (1—3), от одной до 8 госпитализаций на одного больного. Распределение больных в зависимости от длительности анамнеза представлено в таблице 1. анамнеза не превышающую 3 года и лишь 3,6 % — свыше 10 лет. Регулярное употребление алкоголя в анамнезе отметили 67 (59,8 %) пациентов. В анамнезе указания на перенесенную операцию установлены в 41 (36,6%) наблюдении. Дистальную резекцию ПЖ перенесли 2 (1,7%) пациента, открытые дренирующие вмешательства на ПЖ - 11 (9,8 %), миниинвазивные дренирования кист - 14 (12,5 %), различные вмешательства на органах билиопанкреатодуоденальной зоны - 9 (8 %), прочие операции на брюшной полости - 5 (4,4 %). Таким образом, среди всех больных, перенесших операции на брюшной полости в анамнезе, у 36 (87,8 %) ПЖ уже оказывалась в зоне хирургической агрессии. При поступлении болевой синдром беспокоил НО (98,2%) больных, рвота - 32 (28,6 %), диспепсия - 77 (68,8 %). Сдавление ДПК или желудка кистой ПЖ документировано рентгенологически у 38 (33,9 %) больных. Потерю массы тела отметили 74 (66,1 %) пациента. Распределение больных в зависимости от снижения массы тела представлено в табл. 2. Как представлено в таблице 2, у трети пациентов не отмечалось снижения массы тела, такая же часть больных имела потерю массы тела до 5 кг, свыше 10 кг к моменту госпитализации теряли 15 % больных. Функциональное состояние экскреторной функции ПЖ оценено у 14 (12,5 %) больных методом случайной простой выборки. Непереваренная клетчатка в кале обнаружена у 14 (100 %) из них, при этом у 3 (21,4 %) отсутствовала переваренная клетчатка в кале. Мышечные волокна в кале выявлялись у 13 (92,9 %), жирные кислоты - у 2 (14,3 %), нейтральный жир - у 9 (64,3 %), мыла — у 7 (42,8%) пациентов. Таким образом, у всех больных имеются признаки снижения переваривания клетчатки, белков и жиров, что свидетельствует о значительном нарушении экзокринной функции ГГЖ. Повышение температуры тела отметили 18 (16,1 %) пациентов. Нагноение кисты установлено у 12 (10,7%). При бактериологическом исследовании верифицировать возбудителя удалось в 5 наблюдениях, в микробном пейзаже выявляли St. epidermidis, MRSA, Acinetibacter baumanii, Pseudomonas aeruginosa. Асцит выявлен у 13 (11,6%) больных, механическая желтуха — у 12 (10,7 %). Кровотечение в кисту развилось у 14 (12,5 %) больных. Гидроторакс выявлен у 16 (14,3 %) больных, в том числе правосторонний - у 4 (25 %), левосторонний - у 12 (75 %). Состояние портальной гемодинамики оценено методом случайной выборки у 60 (53,5 %) больных по данным УЗДГ и у 30 (26,8 %) - по данным портальной сцинтиграфии. Портальная гипертензия с портосистемным шунтированием более 45 % по данным портальной сцинтиграфии выявлена у 3 (10%) больных. По данным УЗДГ коллатеральный кровоток визуализирован в 19 (31,7 %) случаях. Гепатопетальный кровоток в коллатералях зарегистрирован у 6 (10,0 %) больных, что соответствует данным портальной сцинтиграфии и подтверждает частоту формирования гемодинамически значимого портосистемного шунтирования. По данным общеклинических методов исследования, увеличение СОЭ выявлено у 101 (90,2 %) пациента, медиана составила 34 (23—46) мм/ч. Лейкоцитоз при поступлении отмечен у 57 (51,0%), лейкопения - у 11 (9,8 %) больных. Снижение уровня эритроцитов в периферической крови установлено у 80 (71,4%) больных, уровня гемоглобина — у 86 (76,8 %) больных. Уровень ионизированного кальция сыворотки крови оценен в случайной выборке у 39 (34,8 %) больных, гипокальциемия выявлена в 36 (92,3 %) наблюдениях, медиана уровня ионизированного кальция сыворотки крови составила 0,69 (0,52-0,88) ммоль/л. Уровень глюкозы венозной крови натощак изучен у всех больных. Нарушения углеводного обмена установлены у 38 (33,9 %) больных. Амилаза сыворотки крови была повышена у 99 (88,4 %) пациентов. Показатели коагуляционного гемостаза также были нарушены у большинства больных. Протромбиновый индекс был снижен у 11 из 92 больных (12,0 %), повышен - у 2 (2,2 %). Уровень фибриногена был снижен у 2 из 102 пациентов (2,0 %), повышен - у 43 (42,2 %). Активированное протромбиновое время было снижено у 8 из 74 больных (10,8 %), повышено - у 9 (12,2 %). Представленные показатели отражают наличие метаболических изменений у большинства больных, включенных в исследование.
Послеоперационная летальность
Единственным летальным осложнением хронического кистозного панкреатита в нашем исследовании, выявленным с частотой 12,5 %, установлено аррозивное кровотечение. В ходе лечения скончался один пациента, особенности клинического течения заболевания которого приводим в качестве примера.
Пациент К, 37 лет, история болезни №20683, находился на лечении в отделении портальной гипертензии ОКБ с 10.09.2003 по 15.10.2003 гг. Анамнестически выявлено злоупотребление алкоголелі в течение нескольких лет. Прослеживалась клиника ХП с болевым синдромом, диспептическими явлениями и прогрессирующим снижением массы тела около 5 кг в течение 1 года. Последние 3 недели отмечал еэ/седневную рвоту съеденной пищей до 2 раз в сутки. Направлен на госпитализацию в ИОКБ одной из поликлиник города. При поступлении состояние тяжелое, обусловлено водно-электролитными, метаболическими нарушениями, изменениями в кислотно-щелочном состоянии на фоне электролитных потерь, явлений эндогенной интоксикации. Кожные покровы бледноваты, с землистым оттенком, повышенной влажности. Тургор кожи снилсен. Дефицит массы тела. Гемодинамические показатели стабильны. Артериальное давление — 110/60 ммрт. ст. Пульс на периферии ослаблен, частота пульса — 90 ударов в минуту. Пальпация живота болезненна в эпигастрии, где определяется плотно-эластичной консистенции умеренно болезненное образование до 8 см в диаметре с четкими контурами. Пульсация брюшной аорты на фоне легкого дефанса в этой зоне резко ослаблена. Симптомы раздражения брюшины отсутствовали.
При обследовании: в общем гематологическом анализе явления нормо-хромной анемии легкой степени (гемоглобин — 92 г\л, эритроциты — 3 млн., лейкоциты — 15000 с легким сдвигом формулы до 7 палочкоядерных нейтрофи-лов, СОЭ — 42 мм\ч). По данным УЗИ выявлено увеличение размеров головки и тела ПЖ до 10 см в диаметре, хвоста — до 3,8 см; на границе головки-тела ПЖ визуализировано жидкостное образование до 7 см в диаметре с неотчетливой капсулой до 2 мм толщиной. На ФГДС выявлено суоісение ДПК, не проходимое для аппарата за счет отека ее стенки и значительного сдавления извне.
На фоне проводимой консервативной терапии ХП ко вторым суткам от момента поступления у пациента отмечено резкое усиление болевого абдоминального синдрома. Вскоре появилась клиника массивного желудочно-кишечного кровотечения, сопровождающегося рвотой кровью и коллапсом. Заподозрен разрыв кисты ПЖ в просвет ДПК. Выполненная в условиях ПИ-ТИР экстренная ФГДС на фоне большого количества свежих сгустков в просвете э/селудка и ДПК источника кровотечения не выявила. Неустойчивые показатели гемодинамики на фоне продолжающегося кровотечения явились показанием для выполнения экстренного оперативного вмешательства. На операции: во всех отделах тонкой и толстой кишки определяется наличие крови. В брюшной полости до 400 мл асцитического экссудата с легким геморрагическим компонентом. Определяется выраженный стекловидный отек тканей в проекции гепатодуоденалъной и оіселудочно-ободочной связок, мезоколона. Широко вскрыта желудочно-ободочная связка. При ревизии сальниковой сумки выявлена пульсирующая киста головки-тела ПЖ. На фоне выраженного воспаления тканей в панкреатобилиарной зоне и измененной ангиоархитектоники выделить магистральные сосуды для контроля кровопотери не удалось, в связи с чем после вскрытия и опорожнения кисты от сгустков крови отмечено массивное струйное артериальное кровотечение из ее полости. Попытки прошивания тканей в условиях ограниченной видимости на фоне кровотечения были неэффективны. Необходимость осуществления гемостаза потребовала выполнения временной компрессии брюшной аорты. Массивная интраоперационная кровопотеря (более 2 литров) на фоне уже имеющейся тяжелой постгеморрагической анемии не позволила выполнить адекватный существу заболевания объем операции. Предельно тяоїселое состояние пациента вынуждало к выполнению минимального оперативного объема, заключавшегося в прошивании и лигировании ГДА в кисте, наружном дренировании кисты и формировании обходного гастроэнтероанастомоза. Послеоперационный период протекал крайне тяжело. Многократные попытки гемостаза прошиванием тканей в условиях ограниченной видимости привели к развитию послеоперационного панкреонекроза и связанных с ним водно-электролитных, метаболических нарушений, явлений полиорганной недостаточности, усугублявшихся тяжелой постгеморрагической анемией. Несмотря на предпринимаемые усилия по компенсации состояния пациента прогрессировали явления полиорганной недостаточности, что привело к летальному исходу на 34-е сутки нахождения в клинике.
Общая характеристика пациентов с геморрагическими осложнениями кистозного панкреатита
Из 112 пациентов, страдающих ХКП, находившихся в гастрохирургиче-ском отделении, отделении портальной гипертензии ИГОКБ с 1.01.2000 по 31.03.2008 гг. (главный врач - к.м.н. П.Е. Дудин) аррозивное кровотечение установлено у 14 больных (12,5 %). Источником кровотечения у 7 (50 %) пациентов стала гастр о дуоденальная артерия (ГДА), у 6 (42,9 %) - селезеночная артерия (СА) и в 1 (7,1 %) случае - левая желудочная артерия (ЛЖА). В 4 (28,5 %) случаях кровотечение развилось в просвет кисты, в 8 (57,1 %) - в ЖКТ через спонтанные цистодиге-стивные свищи либо проток ПЖ, в 2 (14,3 %) - в сальниковую сумку и свободную брюшную полость. Возраст больных, у которых течение заболевания осложнилось аррозив-ным кровотечением, составил 41 (32-52) год и не имел достоверных различий с больными, не имеющими рассматриваемого осложнения. Распределение больных, имеющих аррозивное кровотечение, по длительности анамнеза, также не имело достоверных различий с распределением по длительности анамнеза при отсутствии кровотечения и составило: до года - 9 (64,3 %) наблюдений; до 3-х лет - 2 (14,3 %) наблюдения; до 5 лет - 2 (14,3 %) наблюдения; свыше 10 лет - 1 (7,1 %) наблюдение. Операции в анамнезе выявлены у 5 (35,7 %) больных. Алкогольная этиология панкреатита при развитии кровотечения в кисту выявлялась достоверно чаще, чем при его отсутствии, и составила 11 из 14 (78,6 %) наблюдений (р — 0,01 по критерию у?). Основные проявления заболевания были выявлены с частотой, не имеющей достоверных различий с частотой встречаемости у больных при отсутствии кровотечения, и составили: боль-14 (100%), асцит - 2 (14,3 %) случая; диспепсия-8 (57,1 %) случаев; похудание - 12 (85,7 %) случаев (до 5 кг — 6 случаев, до 10 кг - 3 случая, до 15 кг - 3 случая); температура — 3 (21,4 %) случая; сдавление ДГЖ или желудка - 5 (35,8 %) случаев; калькулез паренхимы — 5 (35,8 %) случаев; механическая желтуха — 1 (7,1 %) случай; гипокальциемия - 7 из 8 (87,5 %) случаев; гипергликемия — 7 (50 %) случаев; снижение ПТИ -1 из 9(11,1%) случаев; повышение уровня фибриногена - 3 из 10 (30 %) случаев; снижение уровня фибриногена- 1 из 10 (10 %) случаев; снижение АПТВ — 2 из 6 (33,3 %) случаев. Однако у всех 14 больных (100 %) с кровотечением на фоне длительно существующего монотонного болевого синдрома отмечен симптом «внезапного усиления абдоминальной боли», описанный A. Rohner (1967), совпадающий с признаками внутреннего кровотечения и объяснимый перерастяжением капсулы кисты в связи со значительным увеличением объема ее содержимого. В случаях отсутствия кровотечения данного феномена мы не отмечали. Рвота при кровотечении в кисту выявлялась с частотой 8 из 14 (57,1 %) случаев, что достоверно выше, чем в отсутствии кровотечения (р = 0,03 по критерию х). Частота выявления гидроторакса у больных при кровотечении в кисту имела тенденцию к значимому увеличению и составила 4 из 14 (28,6%) случаев (р = 0,09 по критерию % ). При кровотечении выявлена тенденция к увеличению частоты выявления СВПГ, коллатеральный кровоток методом УЗДГ определен у 4 из 6 (66,7 %) больных (р = 0,09 по критерию х"). Частота развития кровотечения у мужчин составила 16,9 %, у женщин - 0 % (р — 0,021 по критерию /2).
