Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 2
1.1. Этиология и патогенез, причины летальных исходов 12
1.2. Оценка тяжести течения перитонита и основные принципы лечения 15
1.3. Методы дренирования и санации брюшной-полости при распространенном перитоните 22
CLASS Глава 2. Материалы и методы. 3 CLASS 6
2.1. Общая характеристика клинического материала 36
2.2. Методы исследования 40
2.3. Принципы комплексного лечения больных с распространенным, перитонитом в основной и в контрольной группе 53
2.4. Сравнительная характеристика основной и контрольной группы по тяжести перитонита 56
2.5. Статистическая обработка результатов исследования 59
Глава 3: Результаты лечения больных и их сравните льный анализ 60
3.1. Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в токсической фазе перитонита 60
3.2. Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в терминальной фазе перитонита 75
CLASS Глава 4. Обсуждение полученных результатов 9 CLASS 4
Заключение 105
Выводы 111
Практические рекомендации из список литературы 114
- Этиология и патогенез, причины летальных исходов
- Оценка тяжести течения перитонита и основные принципы лечения
- Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в токсической фазе перитонита
- Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в терминальной фазе перитонита
Введение к работе
Актуальность проблемы
Распространенный гнойный перитонит представляет наибольшие трудности в лечении. Летальность не имеет какой-либо тенденции к снижению и колеблется, по данным последних лет, от 19 до 70%, а при прогрессировании полиорганной недостаточности достигает 80%-[16, 23, 30, 40, 87, 170, 181, 197, 201, 202].
Основной причиной летальности является выраженная эндогенная интоксикация (ЭИ). Главный ее источник экссудат брюшной полости и содержимое кишечника [1, 38, 39, 69, 98, 101, 103, 109, 219].
Первоочередными лечебными мероприятиями остаются интраоперацион-ная санация источника воспаления и предотвращение поступления токсинов из первичного очага [71, 85, 90, 118, 123, 124, 136, 143, 208]. Способов санации брюшной полости во время операции разработано много: ультразвуковая кавитация, гидропрессивные технологии, лаваж брюшной полости антисептическими, электрохимически активными и озонсодержащими растворами [3, 11, 80, 90, 105, 121, 147, 151, 162].
Слабым звеном в лечении перитонита является послеоперационный период, когда необходим адекватный отток токсичного перитонеального экссудата. Существующие методы дренирования брюшной полости не могут в полной мере удовлетворять этому требованию [69, 159, 184, 185, 217]. В 1905 году Yates [34, 105] в эксперименте на животных показал, что дренирование всей брюшной полости невозможно. Воспалительная реакция, возникающая вокруг дренажей, уже через 18 часов приводит к их изоляции от свободной брюшной полости а, следовательно, и к утрате дренажной функции. Марлевые тампоны, действие которых основано на капиллярных свойствах материала, через 4-6 часов превращаются в пропитанную гноем пробку [105].
Изложенное обосновывает необходимость совершенствования процедуры послеоперационной санации брюшной полости как наиболее существенного фактора детоксикации [4, 5, 8, 52, 69, 90, 118, 160].
Надежды, возлагавшиеся ранее на перитонеальный диализ в любом варианте его исполнения, не решили проблему в* целом. Существующие методы дренирования брюшной полости не могут предотвратить образование внутри-брюшных абсцессов, несостоятельность кишечных швов и прогрессирование перитонита. Возникает опасность неконтролируемой гипергидратации, гипо-протеинемии, развития водно-электролитных нарушений. Врачи не могут контролировать развитие возможных осложнений [35, 38, 41, 42, 53, 72, 80, 100, 108,189,192,209].
В исследованиях последних лет приоритет в лечении тяжелых форм ОРГП отдается открытому методу .[9, 14, 79, 127, 128, 152, 174, 183]. Существует много модификаций открытого метода, но решить проблему полноценного дренирования брюшной полости не удается. Лапаростома обеспечивает только пассивный отток перитонеального экссудата. Наибольший детоксикационный эффект проявляется в первые сутки. В последующем за счет выпадения фибрина развивается слипчивый процесс. Образуется конгломерат из кишечных петель, между которыми скапливается экссудат, не дренирующийся по установленным дренажам и через лапаростомическую рану. Таким образом, дренажная функция лапаростомы а, следовательно, и ее детоксикационный эффект, значительно снижается. Лапаростома практически не влияет на гибель микрофлоры в брюшной полости. Имеется лишь незначительное воздействие на анаэробы в силу частичной аэрации живота, благодаря тому, что имеется сообщение между брюшной полостью и внешней атмосферой [15, 69, 126, 154, 157, 204].
Актуальность проблемы острого распространенного гнойного перитонита (ОРГП), противоречивость данных литературы, теоретическая и практическая значимость качества интра- и послеоперационной санации, заставляет искать новые пути лечения больных с ОРГП с применением технологии непрерывной
санации брюшной полости в послеоперационном периоде [7, 52, 69, 90, 101, 162,171,196,214,215].
Далеко не решен вопрос местного воздействия на микрофлору брюшной полости. Трудности возникают из-за развития слипчивого процесса и отграничения скоплений патологического экссудата [10, 14, 20, 38].
Известно, что у 92-98% больных перитонит вызывается микробными ассоциациями с различными патогенными свойствами возбудителей. Из экссудата брюшной полости, пластов фибрина на брюшине, высевается до 70 разновидностей микроорганизмов [13, 20, 38, 41, 55, 59, 66, 80, 93, 94, 95, 117, 216]. Уровень эндогенной интоксикации поддерживается всасыванием токсичного перитонеального экссудата в лимфатическую и кровеносную систему, в систему воротной вены из плохо дренируемых или из не дренируемых областей брюшной полости. Местно и активно воздействовать на микрофлору брюшной полости можно только в процессе интраоперационной санации путем удаления микробов при промывании, разрушением их клеточной стенки во время ультразвуковой кавитации, бактерицидного действия антисептиков и антибиотиков, вводимых в брюшную полость. В послеоперационном периоде ни один из способов дренирования не позволяет проводить местное и активное воздействие на микрофлору, а выполняет только функцию дренирования и отведение экссудата. Эффективность дренажной функции с течением времени снижается. Экссудат скапливается в отграниченных карманах брюшной полости. Микробы размножаются, поддерживая эндотоксикоз и местный воспалительный процесс [4, 6,15,25,69,216].
В поддержании и прогрессировании эндогенной интоксикации при перитоните немаловажная роль принадлежит синдрому энтеральной недостаточности. Развивающиеся критические нарушения водно-электролитного баланса, циркуляторная гипоксия кишечной стенки, дисбактериоз с проксимальной микробной колонизацией кишечника, значительное нарушение антиоксидант-ной защиты, местного иммунитета и барьерной функции слизистой, феномен
7 нарастающей «бактериальной транслокации» — вот лишь немногие из основных звеньев этого симптомокомплекса. Главным выводом, вытекающим из сформулированных в литературе положений, является необходимость удаления из тонкой кишки высокотоксичного содержимого. Методика интубации тонкой кишки в комплексном лечении распространенных форм гнойного перитонита известна и применяется давно. Однако возвращение к этой проблеме в настоящее время представляется совершенно обоснованным по двум причинам. Первой из них является то, что до сих пор в практической хирургии с этой целью применяют различные зонды. Эти зонды не всегда адекватно выполняют дренажную функцию, тем более что их не во всех случаях легко удается провести на необходимый уровень для обеспечения эффективной эвакуации содержимого кишечника. Во-вторых, даже при использовании лучших образцов длинных тонкокишечных зондов их не всегда удается провести назогастральным путем в тонкую кишку даже во время операции. Особенно такие трудности возникают, если в брюшной полости выраженный спаечный процесс. Манипуляция становится травматичной, длительной и не всегда успешной. Необходимы дальнейшие поиски и разработка конструкции зондов, которые позволяли бы менее травматичным способом и быстрее интубировать тонкую кишку [2, 8, 22, 27, 50,57,81,84, 151,156].
До настоящего времени не разработаны единые критерии оценки тяжести течения воспалительного процесса в брюшной полости и степени эндотоксико-за. В современной литературе много внимания уделяется определению показателей общей интоксикации организма, которые интегрально оцениваются по различным шкалам (APACHE - II, APACHE - III, SAPS, SAPS II). Подобная оценка отражает уровень общей реакции организма на воспаление и только косвенно может свидетельствовать о течении воспалительного процесса в брюшной полости. Местные критерии оценки течения воспалительного процесса в брюшной полости - субъективны и основаны на визуальной оценке. В настоящее время для объективной оценки тяжести течения местного воспали-
8 тельного процесса, используется степень бактериальной обсемененности брюшины. Интегральные показатели уровня воспаления брюшины, выраженные в баллах, применяются для динамической оценки воспалительного процесса в брюшной полости [7, 18, 19, 22, 28, 37, 47, 48, 57, 58, 61, 87, 108, 113].
Цель исследования
Улучшить результаты лечения больных с острым распространенным гнойным перитонитом путем применения активной газожидкостной санации брюшной полости.
Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи.
Задачи исследования
Разработать способ активной газожидкостной санации брюшной полости при остром распространенном гнойном перитоните.
Изучить влияние активной газожидкостной санации на микрофлору в брюшной полости.
Оценить степень воспалительных изменений в брюшной полости с использованием индекса поражения брюшины.
Провести оценку эффективности разработанного способа активной газожидкостной санации в сравнении с общепринятым открытым способом пассивного дренирования брюшной полости (лапаростомой) при лечении острого распространенного гнойного перитонита.
Решение поставленных задач осуществлялось на кафедре хирургии, урологии, эндоскопии и оперативной хирургии ГОУ ДЛЮ «Новокузнецкий ГИУВ Росздрава», на клинической базе МЛПУ «Городская клиническая больница №1» города Новокузнецка.
9 Научная новизна
Впервые разработан и внедрен в клиническую практику способ активной газожидкостной санации брюшной полости (Патент РФ №2242170), проводимой? непрерывно между программными ревизиями брюшной полости у больных с острым распространенным гнойным.перитонитом..
Установлено, что при проведении активной газожидкостной санации в условиях лапаростомы за счет создания восходящего газового потока и встречного ему нисходящего жидкостного потока, внутри брюшной полости-возника-ет турбулентное движение; что повышает эффект санации,.а.дополнительно установленные дренажи обеспечивают эффективное удаление патологического экссудата и промывных вод.
Показано, что активная-газожидкостная санация; в отличие'от пассивного? дренирования брюшной полости (лапаростома), обеспечивает более раннюю деконтаминацию' брюшины, быстрее купирует воспалительные изменения; снижает количество гнойно-деструктивных осложнений и летальность у больных в токсической:фазе острого распространенного гнойного перитонита:
Разработан и клинически апробирован- зонд; для; декомпрессии^ желудочно-кишечного тракта, позволяющий улучшить технические условия интубации тонкой кишки и уменьшить травматичность декомпрессии (Патент РФ №2201265).
Основные положения, выносимые на защиту
Разработанный способ активной газожидкостной санации позволяет обеспечить непрерывное удаление токсического экссудата, препятствует формированию отграниченных не дренируемых очагов в брюшной полости.
Активнаяггазожидкостная санация, проводимая между программными ревизиями брюшной полости, вызывает более раннюю деконтаминацию брюшины по сравнению с пассивным дренированием брюшной полости (лапаростомой) у больных с острым распространенным гнойным перитонитом.
При проведении активной газожидкостной санации в брюшной полости уменьшается количество всех гнойно-деструктивных осложнений и более чем в два раза снижается летальность у больных в токсической фазе перитонита.
Активная газожидкостная санация брюшной полости, проводимая между программными ревизиями, является эффективным методом лечения больных с острым распространенным гнойным перитонитом.
Практическая значимость
Разработанный способ санации брюшной, полости у больных с острым распространенным гнойным перитонитом позволяет активно и непрерывно очищать и удалять токсический экссудат из брюшной полости, повысить эффективность деконтаминации брюшины, существенно снизить воспалительные изменения брюшины и, тем самым, улучшить результаты лечения.
Апробация материалов диссертации
Материалы, диссертации доложены и обсуждены на городской научно-практической, конференции. «Новое в хирургии и эндоскопии» (Новокузнецк, 2001); на областном хирургическом обществе, посвященном юбилею Э.М. Пер-кина (Новокузнецк, 2004); на симпозиуме с международным участием «Эффективные технологии организации медицинской помощи населению», посвященном 75-летию МЛПУ «Городская клиническая*больница № 1» г. Новокузнецка (Новокузнецк, 2004); на межрегиональной научно-практической конференции, «Современные технологии и организация работы многопрофильной больницы», посвященной 90-летию основания МУЗ «Городская клиническая больница № 3 им. М.А. Подгорбунского» г. Кемерово (Кемерово, 2005); на VIII-ой Всероссийской научно-практической конференции хирургов Федерального медико-биологического агентства «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии» (Северск, 2006).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них одна в журнале, рекомендованном ВАК РФ для публикации материалов диссертации на соискание ученой степени доктора и кандидата наук. Получено два патента РФ на изобретения.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, аналитического обзора литературы, описания материала и методов, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, иллюстрирована 16 рисунками, 21 таблицей. Указатель литературы содержит 219 источников, в том числе 97 зарубежных авторов.
Личный вклад автора
Анализ литературных данных по теме диссертации, курация больных, более 70% операций, сбор клинического материала, статистическая обработка и анализ полученных результатов, написание диссертации выполнены лично автором.
Внедрение в практику
Основные результаты и положения диссертационного исследования внедрены в практику хирургической клиники МЛПУ «ГКБ № 1» г. Новокузнецка и используются в учебном процессе при проведении занятий с курсантами, клиническими ординаторами и интернами на кафедре хирургии, урологии, эндоскопии и оперативной хирургии ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Росздрава» г. Новокузнецка.
Этиология и патогенез, причины летальных исходов
Перитонит - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющий клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющий собой комплекс грубых нарушений со стороны всех органов и систем организма, стабильно занимает ведущее место в структуре хирургической летальности [40, 80, 168, 180, 182, 202].
Главным патогенетическим звеном острого распространенного гнойного перитонита (ОРГП) считается развитие эндогенной интоксикации- (ЭИ) [48, 49, 57, 58, 59, 135]. Концепция ЭИ прогрессивна, она проясняет механизмы патогенеза, ОРГП; открывает качественно новый подход к выбору лечебной тактики. [61, 64, 73, 86, 131]: Согласно этой концепции-лечебную программу перитонита рекомендуют строить не только с учетом его распространенности и фазы, но-и степени проявления ЭИ [29, 69, 140, 142, 143].
Эндотоксикоз представляет собой сложный, многокомпонентный процесс, обусловленный активностью различных эндогенных продуктов, в котором выделяют источник (или источники) эндогенной интоксикации, биологические барьеры, сдерживающие «прорыв» токсинов за пределы источника (кишечная стенка, печень, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система), механизмы переноса токсических продуктов к «мишеням» через кровь и лимфу, механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов и эффек-торные биомолекулярные механизмы, интоксикации [37, 38, 44, 144, 145]. По определению Т.В. Зарубиной и С.А. Гаспаряна [47], эндотоксикоз при распространенном гнойном перитоните — это суперпозиция синдромных повреждений всех систем гомеостаза больного.
Важным компонентом эндотоксикоза является также развитие поливалентной микрофлоры с выделением во внешнюю среду микробных экзо- и эндотоксинов [20, 45, 56, 94, 97, 109]. Бактерийные факторы играют существенную роль на всех стадиях развития эндотоксикоза, являясь акселераторами процесса.
Источники интоксикации различны [19, 39, 55, 89]. Согласно современным представлениям, перитонит является полимикробной аэробно-анаэробной инфекцией [119, 125, 151, 178, 184, 197, 201, 216]. Микробный, фактор играет роль «пускового механизма» последующих патофизиологических нарушений по мере прогрессирования перитонита, в том числе и эндотоксикоза [41, 42, 44].
После гибели бактерий выделяются эндотоксины, источником которых считают наружную мембрану преимущественно грамотрицательных бактерий, компонентом которой является белковолипополисахаридный комплекс, собственно-эндотоксин, играющий главную роль-в развитии синдрома эндогенной интоксикации [40, 43, 44, 45].
Другим источником эндотоксикоза при распространенном гнойном перитоните являются протеолитические ферменты микроорганизмов, плазмы и клеток крови [44, 46,109, 161, 182, 188, 213].
Источником эндоинтоксикации являются также продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) [17].
Парез кишечника развивается вследствие массивного раздражения брюшины по типу висцеро-висцерального рефлекса, а также вследствие нарушений микроциркуляции в кишечной стенке [45, 99, 112, 206].
При парезе кишечника увеличивается количество и изменяется качественный состав микрофлоры кишечного содержимого» [100]. Активизируются гнилостные и бродильные процессы, приводящие к образованию большого количества таких токсических продуктов, как индол, скатол и фенолы. Барьерная функция раздутой газами кишки нарушается вследствие нарушения микроциркуляции и гипоксии в ее стенке, а также ее повреждения микробными токсина ми и продуктами гниения, в результате чего в брюшную полость проникают как токсичные продукты, так и микробы, что приводит к дальнейшему усилению интоксикации, доводит нарушения обменных процессов до критического уровня и нередко является причиной летального исхода [23, 100 j 139.,203].
Таким образом, развитие эндогенной интоксикации-при перитоните — процесс многофакторный; имеющий полиэтиологическую природу и стадийный характер развития,[28,44, 109; 134 138].
Синдром полиорганнош недостаточности относят к критическим состояниям организма, которые могут развиватьсяшетолькопри перитоните, но и; после тяжелых механических и термических повреждений; а также при отравлениях, утоплении, диабете и др.. [29 68 92, 112, 130; .133;.137," 148, 149; 195, 198; 199; 212].
Синдром полиорганной недостаточности у больных с распространенным перитонитом и.клиникой:инфекционно-токсического;шока у 65,3%;пациентов включал легочные: нарушения;; у 60,2% - расстройства центральной; нервной системы; у 60;2% - сердечно-сосудистой; у 60,2% - почек, у 56;1%,- печени; у 13%. - желудочно-кишечного-тракта; атакжегкоагулопатию, гемореологические и метаболические нарушения; [23]. Сопоставимые данные, приводят и другие авторы[132, 138; 141, 176, 185].
Таким образом, основными патогенетическими звеньями, синдрома; полиорганнош недостаточности при распространенном перитоните являются, микробная инвазия; токсемия и запускаемый- ими комплекс системных нарушений; которые ведут к нарушениям микроциркуляции и метаболизма [23, 47, 98, 102,. 114,115,117,190,199,212].
Полиорганная недостаточность является одним; из; самых;значимых факторов; увеличивающих смертность больных в послеоперационном периоде [40; 150]; По данным W.A. Knaus и соавт. [172], прогноз исхода заболевания определяется количеством органов и систем, в которых развился синдром недостаточности, и временем, прошедшим от ее начала. Так, при недостаточности трех и более физиологических систем, начиная с 5-х суток недостаточности, шансов выжить у больных практически не остается. Аналогичные данные приводят и В.А. Гологорский с соавт. [23].
Оценка тяжести течения перитонита и основные принципы лечения
Перитонит представляет собой совокупность множества заболеваний. Сходность патогенеза; и клинических проявлений затрудняет классификацию из-заболыной неоднородности патологического процесса [Щ 12, 16, 153, 155v 167,169].
Сегодня нет единой общепринятой классификации перитонита. Это связано и со сложностью и многогранностью самого заболевания. Различно трактуются отдельные термины и особенности клинического течения. Любая классификация должна.рассматриваться- с точки зрения-клинической целесообразг. ности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболеваниям дифференцированный выбор лечебной тактики-в зависимости: от формы заболевания [7, 10, 13/20, 99-108].
К.С. Симонян выделяет три стадии (фазы) течения ОРГП: реактивную (первые 24 часа с момента заболевания), токсическую (24-72 ч) и терминальную (свыше 72 ч) [99, 110]. Однако за прошедшие 30 лет само представление о патогенетической сущности фаз перитонита и методы его лечения существенно изменились. В современную концепцию патогенеза ОРГП включены такие понятия, как «симбионтная микрофлора кишечника»,.«кишечный барьер», рети-кулоэндотелиальный барьер (РЭБ) печени», абдоминальный сепсис», «токсико-септический шок» (ТСШ), «эндотоксикоз» (ЭТЗ), «полиорганная недостаточность» [25, 37, 93, 108, 110, 129, 131]:
Согласно современным представлениям абдоминальный; сепсис (АС) является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной, полости или забрю шинного пространства. Абдоминальный сепсис характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной недостаточностью (ПОН) [18, 19,22,28,87, 146].
Традиционно тяжесть течения перитонита оценивают по степени эндотоксикоза. Наиболее распространенным способом количественного определения уровня интоксикации является расчет лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) Я.Я. Кальф-Калифа [51]. Он предложил формулу ЛИИ: знаменатель - произведение суммы лимфоцитов и моноцитов на число эозинофилов + 1, а числитель — произведение суммы нейтрофилов на плазматические клетки + 1. Кроме того, для каждого элемента нейтрофилов автор ввел в формулу соответствующие коэффициенты, вычисленные им умозрительным путем, исходя из врачебной логики о вкладе каждого элемента в оценку тяжести состояния больного.
В завершенном.виде формула выглядит следующим образом: ЛИИ= (4М+ЗЮ+2П+С) х (Пл+1) / (Л+Мон) х (Э+1) где М — миелоциты, Ю- юные, П - палочкоядерные нейтрофилы, С — сегментоядерные нейтрофилы, Пл - плазматические клетки, Л - лимфоциты, Мон — моноциты, Э — эозинофилы.
Нормальное значение ЛИИ находится в пределах от 0,5 до 1,5.
Однако надо иметь в виду, что ЛИИ непригоден для оценки степени интоксикации у больных с заболеваниями крови и кроветворных органов. Кроме того, отражая общие изменения гемограммы, ЛИИ «обезличивает» значение отдельных ее элементов и не отражает общего содержания в крови лейкоцитов, которому придается большое значение в гемо диагностике [47, 51]. Объективная оценка ЛИИ невозможна также при применении лечебных воздействий, влияющих на состав крови [77, 84, 112]. В частности, после гемосорбции она возможна лишь через 12-24 часа, так как в процессе гемосорбции происходит сорбция части форменных элементов крови [77, 84, 112].
По данным В.К. Гостищева [25], при распространенном перитоните по мере нарастания ЭИ в крови увеличивается число нейтрофильных лейкоцитов с дегенеративно измененной структурой ядер и уменьшается содержание ней-трофилов с нормальной структурой. Тяжесть интоксикации многие исследователи оценивают также по биохимическим изменениям в крови. Так, по данным В.К. Гостищева и соавт. [25, 26], при нарастании ЭИ при перитоните от I степени к III в периферической крови существенно изменялось содержание мочевины - с 6,400±0,006 до 9,000±0,004 ммоль/л, общего белка - с 71,30±0,01 до 58;400±0;016 г/л, билирубина- с 12,30±0,01 до 17,70±0,01 мкмоль/л и др.
В последние годы повсеместно для оценки степени тяжести эндотоксе-мии стали исследовать концентрацию полипептидов средней молекулярной массы (ПСММ) в крови. По данным Б.К. Шуркалина и соавт. [117], при легкой ЭИ уровень содержания ПСММ (при 254 пм) составлял 0,300-0,400 условных единиц при норме 0,240±0,002 у.е., при средней степени интоксикации — 0,400-0,600 у.е. и при тяжелой степени — свыше 0,600 у.е.
Ряд исследователей, А.А. Линденберг [75] и Б.К. Шуркалин с соавт. [119], для оценки тяжести эндотоксикоза используют такие признаки как развитие токсической энцефалопатии выраженной в разной степени, изменение цвета и влажности кожных покровов, наличие и проявление пареза кишечника.
Принято оценивать тяжесть эндотоксикоза не только по количеству и качеству содержания в крови токсических агентов, но и по реакции на них систем гомеостаза [47, 48]. Используется более 200 тестов оценки эндотоксикоза и нарушений гомеостаза, что «создает почти непреодолимые трудности для их интерпретации, интеграции и оценки» [100], а поиск интегральных показателей для оценки тяжести эндотоксикоза и прогноза исхода заболевания в этой связи остается весьма актуальным.
Объективная интегральная и количественная оценка тяжести состояния больных не может быть выполнена без использования объективных систем-шкал оценки функциональных нарушений (APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II) и оценки степени органных нарушений (MODS, SOFA) [19, 20, 22, 87, 212]. Системы APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II и другие предназначены для оценки тяжести состояния и определения прогностической летальности реанимационных больных с любой патологией, в том числе и с перитонитом [172, 173, 181, 191, 212]. Список критериев для оценки состояния больного с перитонитом, определенных экспертным путем, включает такие физиологические параметры, как возраст пациента, ректальная температура, среднее артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания, альвеолоартери-альнаяфазница по-кислороду или парциальное давление кислорода в артериальной крови, (в зависимости от напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе), рН артериальной крови, содержание в крови Na+ и К+, уровень креатинина и количество лейкоцитов в крови, величина гематокрита. Степень отклонения каждого параметра от нормы выражается в баллах.
Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в токсической фазе перитонита
Основную группу токсической фазы перитонита составили 36 больных (69%). В контрольной группе в токсической фазе перитонита лечение проведено у 46 (70%), больных (рис. 6).
Всем больным:после первой операции как в; основной- 36 (100%), так и в контрольной 46(100%) группах была наложена лапаростома:
Более чем у половины больных основной группьь 20 (56%) после второй операции, брюшная полость была закрыта, так как наступил регресс перитонита. Разница на.47% в сравнении с контрольной1 группой статистически достоверна;. Ш обеих группах ряд больных умирали, с открытой брюшной полостью не дожив до следующей операции. Поэтому количество повторных ревизий не всегда соответствует количеству, продленных лапаростом; оставленных на предыдущих операциях.
Из. таблицы: видно; что- в основной группе потребовалось, значительно меньше этапных ревизий брюшной полости для того, чтобы вызвать регресс перитонита у большего количества больных; (p 0j05).
Проведен сравнительнышанализ степенишбсемененности брюшины микрофлорой в контрольной и? в основной группе у больных» с токсической! фазой1 перитонита. Результаты, исследования? представлены, в-таблице 11.. Динамика измененийпоказателейісравнивалась на каждойфевизии брюшной.полости.
На первой операции у 100% больных обеих групп; степень обсемененно-сти брюшины микрофлорой; превышало- Ю КОЕ/мл. Всем больным было предусмотрено проведениеэтапнойревизии брюшной полости.
На второй ревизии степенью обсемененности і брюшины в основной группе значительно изменилась в? сторону ее уменьшения; Y более половины больных (53%) основной группы степень обсемененности составила до ГО4К0Е/мл или роста микрофлоры вообще не было. В контрольной группе у наибольшего ко-личества больных (85%) обремененность брюшины превышало 10 КОЕ/мл. Различиящолученных результатов статистически достоверны(р 0;05);
На третьей операции ревизия- брюшной полости в основной группе потребовалась только 14 больным. В; контрольной — 37 больным. В контрольной группе, наоборот, у всех больных микрофлора составляла 104КЕ/мл и выше.
Четвертая операция в основной группе выполнена 4 (10%) больным. В контрольной - 16 (35%) больным. Обсемененность брюшины микрофлорой в основной группе у всех больных составила 104 КОЕ/мл и ниже. В контрольной группе обсемененность оставалась у 7 (15%) больных 10 КОЕ/мл и выше. Последующие операции выполнялись только больным контрольной группы.
Согласно исследованиям Б.К. Шуркалина и соавт. [119, 121] критерием регресса перитонита была выбрана степень обсемененности брюшины микрофлорой 104КОЕ/мл и ниже. Динамика обсемененности брюшины микрофлорой (выше 104КОЕ/мл) у больных основной и контрольной группы в токсической фазе перитонита представлена на рисунке 7.
Рисунок 7 - Динамика степени обсемененности брюшины микрофлорой (выше 104 КОЕ/мл) у больных токсической фазы перитонита в основной и в контрольной группе
График наглядно демонстрирует, что деконтаминация брюшины в основной группе происходит значительно быстрее, чем в контрольной и уменьшается на второй операции более чем в два раза (53%). На следующей операции только у одного больного основной группы (3%) обсемененность выше 104 КОЕ/мл. Различия полученных результатов статистически достоверны (р 0,05).
Данные, приведенные в таблице 11 и на рисунке 7, свидетельствуют о выраженном деконтаминационном эффекте способа активной газожидкостной санации брюшной полости, в сравнении с пассивным дренированием (лапаро-стома). Поэтому в основной группе потребовалось значительно меньше ревизий, чтобы вызвать регресс перитонита.
На основании критериев интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (ИНЬ), разработанной группой B.C. Савельева [18; 19, 87], критерием регресса перитонита считалось - ИПБ 13 баллов и ниже.
Проведен сравнительный анализ степени воспалительного процесса в брюшной полости по индексу поражения брюшины (ИПБ) в баллах в контрольной и в основной группе у больных с токсической фазой перитонита (табл. 12).
При первичной операции у больных обеих групп ИПБ превышал 13 баллов. Степень воспалительных изменений в брюшной полости в основной группе даже была выше.
На второй операции ИПБ в основной группе значительно уменьшился и у 20 (56%) больных был ниже 13 баллов. Разница с контрольной группой больных на 47% является достоверной (р 0,05).
На третьей операции только у 4 (11%) больных основной группы ИПБ превышал 13 баллов. Разница с контрольной группой на 28% является достоверной (р 0,05). В основной группе потребовалось 4 операции, чтобы вызвать снижение ИПБ до 13 баллов и ниже. Последующие операции выполнялись только больным контрольной группы.
Сравнительный анализ результатов лечения больных основной и контрольной группы в терминальной фазе перитонита
Из таблицы видно, что у всех больных первая операция завершилась наложением лапаростомы. После второй операции только одному больному брюшная полость была закрыта. У всех остальных лапаростома была продлена. Третья и четвертая операция выполнена уже не всем больным, так как часть из них умерли с открытой брюшной полостью. Динамика последующих операций оказалась примерно одинаковой у больных обеих групп. Различия в группах по динамики оперативных вмешательств статистически не достоверны.
Основной причиной- смерти явилось прогрессирование полиорганной недостаточности (ПОН).
Даже у тех больных, которым брюшная полость была закрыта, синдром полиорганной недостаточности продолжал прогрессировать. В полном объеме не восстановилась функция кишечной перистальтики. Перитонит принял вялотекущее течение. Репаративные процессы были снижены.
У больных с уже-закрытой брюшной полостью возникала частичная несостоятельность швов, что поддерживало прогрессивное течение перитонита. Сохранялась интоксикация. На фоне выраженной полиорганной недостаточности и истощения резервных возможностей организма больные умирали.
Динамика течения воспалительного процесса в брюшной полости у больных терминальной фазы в обеих группах, по степени обсемененности брюшины микрофлорой, представлена в таблице 17.
Из представленной таблицы 17 видно, что на первой операции обсеме-ненность микрофлорой у больных обеих групп превышала 10 КОЕ/мл.
Существенная деконтаминация брюшины у больных основной группы статистически значима только на второй операции (р 0,05). В последующем, уменьшение обсемененности брюшины микрофлорой в основной группе в. сравнении с контрольной, статически не значима.
Причиной этому послужили внутрибрюшные осложнения, возникавшие у ряда больных. Образовавшиеся свищи, несостоятельность швов и анастомозов, постоянно поддерживали высокий уровень контаминации брюшины микрофло Поэтому активная газожидкостная санация брюшной полости не позволила добиться существенного деконтаминационного эффекта у больных терминальной фазы перитонита.
На рисунке 12 представлены показатели обсемененности брюшины микрофлорой (выше 10 КОЕ/мл) у больных основной и контрольной группы находившихся в терминальной фазе течения перитонита.
Рисунок 12 - Динамика степени обсемененности брюшины микрофлорой (выше 104КОЕ/мл) у больных терминальной фазы перитонита в основной и контрольной группе
График показывает, что только на второй операции уменьшение на 12% обсемененности брюшины микрофлорой в основной группе в сравнении с контрольной статистически значимо (р 0,05). На последующих операциях все различия в степени обсемененности брюшины микрофлорой статистически не значимы. Хотя в основной группе имеется тенденция к более раннему деконтами-национному эффекту, применяемый способ газожидкостной санации у больных терминальной фазы перитонита существенно не влияет на конечный исход заболевания, так как эта группа больных умирает в раннем послеоперационном периоде от прогрессирования полиорганной недостаточности.
Проведен сравнительный анализ степени воспалительного процесса в брюшной полости по ИПБ в баллах в контрольной и в основной группе у больных терминальной фазы перитонита (табл. 18).
В терминальной фазе перитонита ИПБ на первой операции был- очень высокий и у всех больных обеих групп значительно превышал 20 баллов.
При исследовании выявлено, что при последующих ревизиях брюшной полости активная газожидкостная санации у больных терминальной фазы перитонита уменьшала ИПБ быстрее, чем при пассивном дренировании брюшной полости (лапаростома), но эти изменения не являются статистически значимыми.
Из таблицы видно, что подавляющее число больных в обеих группах имели ИПБ более 20 баллов. Это говорит о тяжелом воспалительном процессе в брюшной полости.
На второй операции в основной группе ИПБ более 20 баллов был у 6 (38%) больных. Разница с контрольной группой на 32% статистически значима (р 0,05). Только у 2 (12%) больных основной группы ИПБ составил 13 баллов и ниже.
