Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I Дифференциальная диагностика объемных образований поджелудочной железы (обзор литературы) 14
1.1. Клиника 14
1.2. Лабораторная диагностика
1.2.1. Определение опухолевых маркеров в крови 17
1.2.2. Иммунологические показатели 20
1.3. Инструментальная диагностика 21
1.3.1. Лучевые методы визуализации 21
1.3.2. Ультразвуковая томография 22
1.3.3. Компьютерная томография 26
1.3.4. Магнитно-резонансная томография 28
1.3.5. Позитронная эмиссионная томография 29
1.3.6. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография 31
1.3.7. Патоморфологическая верификация диагноза 32
1.3.8. Диагностические алгоритмы обследования пациентов при подозрении на рак поджелудочной железы 34
ГЛАВА II Клинический материал и методы исследования 37
2.1. Клиническая характеристика больных с опухолью поджелудочной железы
(I группа) 37
2.2. Клиническая характеристика больных с хроническим псевдотуморозным панкреатитом (II группа) 44
2.3. Методы обследования больных I и II групп
2.3.1. Данные анамнеза, осмотра и оценка сопутствующей патологии пациентов 47
2.3.2. Лабораторные методы диагностики 48
2.3.3. Инструментальные методы диагностики 49
2.4. Лечение 51
2.5. Статистический анализ данных 52
ГЛАВА III Клинико-лабораторная диагностика объемных образований поджелудочной железы 55
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика больных с объемными образованиями поджелудочной железы 55
3.2. Лабораторные исследования в дифференциальной диагностике объемных образований ПЖ 59
3.2.1 .Общеклинические и биохимические показатели крови 59
3.2.2. Иммунологические показатели: общелейкоцитарные и активационные
маркеры лимфоцитов 66
3.2.3. Опухолеассоциированные маркеры 72
ГЛАВА IV Инструментальная диагностика объемных образований поджелудочной железы 75
4.1. Ультразвуковая томография 75
4.2. Компьютерная томография 81
4.3. Магнитно-резонансная томография 83
4.4. Эзофагогастродуоденоскопия 87
4.5. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография 90
4.6. Патоморфологическая верификация диагноза
4.6.1. Тонкоигольная биопсия под контролем УЗТ 94
4.6.2. Прицельная биопсия при эндоскопическом исследовании 95
4.6.3. Интраоперационная инцизионная биопсия 96
4.6.4. Гистологическое исследование макропрепарата после операции 97
4.6.5. Данные аутопсии 98
4.6.6. Дооперационная верификация диагноза 98
ГЛАВА V. Дифференциальная диагностика объемных образований поджелудочной железы 99
5.1. Онкологическая настороженность - отбор пациентов с подозрением на рак поджелудочной железы 99
5.2. Выявление объемного образования в поджелудочной железе 101
5.3. Определение характера очагового поражения поджелудочной железы-рак или хронический панкреатит 103
5.4. Предоперационное стадирование рака поджелудочной железы 122
Заключение 124
Выводы 138
Практические рекомендации 140
Список литературы 141
- Компьютерная томография
- Клиническая характеристика больных с хроническим псевдотуморозным панкреатитом (II группа)
- Лабораторные исследования в дифференциальной диагностике объемных образований ПЖ
- Магнитно-резонансная томография
Компьютерная томография
Серологические опухолеассоциированные маркеры представляют собой сложные белки, которые синтезируются в значительно больших концентрациях опухолевыми клетками по сравнению с нормальными [Н.С. Сергеева, Н.В. Маршутина, 2001].
В настоящее время наиболее изученным и информативным онкомарке-ром в диагностике рака ПЖ признают СА 19-9 [М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 2003; Н.В. Путов и соавт., 2005; T.P.Yeo et al., 2002; Н. Ozkan et al., 2003]. CA 19-9 - это карбогидратный антиген, продуцируемый в основном клетками протоков поджелудочной железы, желчных протоков и печеночными клетками [A.M. Гарин, И.С. Базин, 2003]; выводится из организма исключительно с желчью, поэтому даже незначительный холестаз может быть среди причин повышения его уровня в крови [Н.С. Сергеева, Н.В. Маршутина, 2001; Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, 2004].
По данным различных авторов чувствительность и специфичность этого теста в выявлении рака поджелудочной железы составляет 73,3 - 96,4% и 63,2 - 90% соответственно [М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 2003; W. Schmiegel, 1989; W. Steinberg, 1990; С. Niederau, J.H. Grendell, 1992; Т. Bottger et al., 1996; N. Teich et al., 2005]. Специфичность опухолеассоциированного маркера CA 19-9 ограничена из-за повышения его концентрации при раке других локализаций (желудка, толстой кишки, печени, молочной железы, яичников, матки, мочевого пузыря и легкого) и при ряде заболеваний не опухолевой этиологии (хронические заболевания поджелудочной железы, печени и почек) [А.С. Белохвостов и соавт., 2002; Е.Р. Tamm et al., 2003]. По данным ряда авторов при хроническом панкреатите отмечается повышение уровня кар-богидратного антигена от 7,7% до 46,9% случаев [F. Safi et al., 1989; K.Satake et al, 1994; L. Czako et al., 1997; K. Markocka-Maczka, 2003]. Некоторые клиницисты изучили и показали в своих исследованиях, какой уровень СА 19-9 более информативен для дифференциальной диагностики РПЖ и XIШ: Н.В. Путов и соавторы (2005) считают, что уровень СА 19-9 менее 100 Ед/мл (при норме от 0 до 37 Ед/мл) не является диагностически значимым; К. Markocka-Maczka (2003) рекомендует в качестве верхней границы использовать значение 150 Ед/мл. Недостатком СА 19-9 также является то, что его уровень бывает нормальным на ранних стадиях рака ПЖ, что, по мнению ряда специалистов, исключает его применение для скринингового обследования больных РПЖ [A.M. Гарин, И.С. Базин, 2003; Н. Furukawa, 2002]. Имеется прямая зависимость между уровнем СА 19-9 и стадией опухоли ПЖ. Маркер почти всегда положительный при опухолях ПЖ, диаметр которых превышает 3 см [М.В. Данилов, В.Д. Федоров, 2003; A.S. Takhar et al., 2004]. В то же время описаны случаи, когда при распространенном РПЖ с отдаленными метастазами уровень СА 19-9 оставался в пределах нормы [A.M. Гарин, И.С. Базин, 2003; Н.В. Путов и соавт., 2005]. Это может быть объяснено тем фактом, что пациенты с редкой группой крови (от 3 до 7% популяции), не содержащей Levis антиген, не способны экспрессировать СА 19-9, что необходимо учитывать при интерпретации результатов [Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников, 2004; Н.В. Путов и соавт., 2005; A.L. Warshaw, С. Fernandez-del Castillo, 1992].
Тем не менее, карбогидратный антиген СА 19-9 используется в клинической практике в дифференциальной диагностике объемных образований поджелудочной железы. Диагностическая чувствительность и специфичность этого онкомаркера при определении природы заболевания ПЖ составляет 83,7 - 90% и 80 - 90,4% соответственно [A.M. Irigoyen Oyarzabal et al., 2003; G. Cwik et al., 2004; N. Teich et al., 2005].
РЭА - раковоэмбриональный антиген. У больных раком ПЖ обнаруживается в 49% случаев [A.M. Гарин, И.С. Базин, 2003]. J. Hamori и соавт. (1997) и A.M. Irigoyen Oyarzabal и соавт. (2003) отмечают, что повышение уровня РЭА при раке ПЖ чаще всего свидетельствует о метастатическом поражении печени. Чувствительность и специфичность метода при выявлении рака ПЖ колеблется в широких пределах и составляет 27 - 82,5% и 30,9 73% соответственно [Н.Ю. Коханенко и соавт., 2001; G. Jurkowska et al., 1992; Н. Friess et al., 1993; H. Ozkan et al., 2003; K. Yamaguchi et al., 2005]. Ряд авторов указывает на достаточно большое количество пациентов с хроническим панкреатитом (22 - 50%), у которых было выявлено повышение раково-эмбрионального антигена в крови [М. Plebani et al., 1988; J. Hamori et al., 1997]. Недостаточная специфичность опухолевого маркера РЭА, особенно на ранних, резектабельных стадиях рака ПЖ, повышение его уровня при неопухолевых заболеваниях (поджелудочной железы) и при раке других локализаций (желудка, кишки, легкого, шейки матки, эндометрия, мочевого пузыря) ограничивают его значение в дифференциальной диагностике рака ПЖ и хронического панкреатита [Н.С. Сергеева, Н.В. Маршутина, 2001].
Большую диагностическую ценность имеет комбинация двух маркеров СА 19-9 и РЭА, чувствительность метода в выявлении рака ПЖ составляет 82% [К. Yamaguchi et al., 2005]. W.M. Steinberg и соавт. (1986) рекомендуют использовать сочетание С А 19-9 и РЭА в дифференциальной диагностике объемных образований ПЖ, при этом учитывать следующие референсные значения антигенов: СА 19-9 - больше 75 Ед/мл (при норме до 37 Ед/мл) и РЭА - больше 5 нг/мл (при норме до 5 нг/мл) соответственно.
Интерес представляют и другие опухолевые маркеры - С А 50, С А 72-4, СА 242. По данным различных авторов чувствительность этих антигенов при раке поджелудочной железы для С А 50 составляет 96 - 96,1%, а специфичность 48 - 58% [P.A. Pasanen et al., 1992; В. Palsson et al., 1997], для СА 72-4 -56,5% и 77,9% соответственно [L. Czako et al., 1997], для СА 242 - 60-80,7% и 79-96% [Н.В. Маршутина и соавт., 2003; Р.А. Pasanen et al, 1992; Н. Ozkan et al., 2003]. S. Kawa и соавторы (1994) в своей работе показывают преимущества опухолевого маркера СА 242 в выявлении рака ПЖ по сравнению с СА 19-9 и считают этот антиген более эффективным в диагностике злокачественных новообразований ПЖ. A.M. Irigoyen Oyarzabal и соавторы (2003) рекомендуют использовать для дифференциальной диагностики рака ПЖ и хронического панкреатита не только С А 19-9, но и С А 50 и активатор ткане вого плазминогена, чувствительность которых составила 90%, 95% и 87,5% соответственно при специфичности, достигающей 90% при каждом тесте в отдельности. Данные других авторов свидетельствуют об ограничении диагностического значения маркеров СА 50, СА 72-4, СА 242 в выявлении опухоли ПЖ из-за невысокой их специфичности [С. Niederau, J.H. Grendell, 1992; J. Lundin et al., 1995; D. Kokocinska, et al., 1996].
Клиническая характеристика больных с хроническим псевдотуморозным панкреатитом (II группа)
В соответствии с этим мы разделили больных I группы (35 человек) на две подгруппы: в первую подгруппу были отнесены пациенты (18 человек) с опухолью I и II стадии, а во вторую - больные (17 человек) с поздними стадиями заболевания (III и IV стадии). В дальнейшем мы использовали такое разделение больных с опухолью ПЖ для изучения влияния стадии онкологического процесса на экспрессию опухолевых антигенов и общелейкоцитарных и активационных маркеров лимфоцитов. В нашей работе распределение пациентов по стадии и локализации опухоли поджелудочной железы представлено на диаграмме 4.
Диаграмма 4 Распределение больных по стадии и локализации рака ПЖ (п=35) Данные диаграммы 4 показывают, что у 18(51,4%) пациентов определены I и II стадии заболевания, а в 17(48,6%) случаях - III и IV стадии онкологического процесса. В изучаемой группе пациентов 0 и IA стадии рака не выявлены. IB стадия отмечена у 2(5,7%) пациентов: у 1 - с опухолью головки ПЖ и у 1 - с опухолью тела ПЖ. ПА стадия выявлена только у больных с опухолью головки ПЖ - в 4(11,4%) случаях. ПВ стадия обнаружена у 12(34,3%)) больных: у 10(28,6%») - с опухолью головки ПЖ, у 1 - с локализацией процесса в теле железы и в 1 случае - при диффузном поражении ПЖ. III стадия выявлена только у 1 пациента с опухолью головки и тела ПЖ. IV стадия заболевания установлена у 16(45,7%) больных: у 13(37,1%) - при раке головки ПЖ, у 1 больной - при опухоли тела ПЖ и в 2(5,7%) случаях - при поражении головки и тела ПЖ. При диффузном поражении ПЖ в 3 из 4 случаев установлена III и IV стадии заболевания.
Как показали наши наблюдения, клиническая картина рака поджелудочной железы весьма разнообразна.
В 29(82,9%) случаях это заболевание развивалось постепенно. Из них 8(27,6%) пациентов до выявления рака ПЖ подвергались консервативному лечению по поводу предполагаемых других заболеваний: хронического гастрита в 1 случае, хронического панкреатита в 6(20,7%) наблюдениях и остеохондроза позвоночника в 1 случае. Остальные 21(72,4%) пациент к врачу не обращались.
У 6(17,1%) пациентов с опухолью ПЖ отмечено внезапное проявление болезни с клинической картины острого панкреатита - 1 больной, острого холецистита — 3(8,6%) случая и острого вирусного гепатита - 2(5,7%) пациента.
При этом проведенный нами анализ показал, что время, прошедшее с момента появления первых симптомом до установления диагноза, колебалось в широких пределах (от 4 дней до 12 месяцев) и составило в среднем (медиана и интерквартильный размах) 1,3 месяца, от 0,5 до 4 месяцев.
Желтуха отмечена у 27(77,1%)) пациентов, но основной причиной обращения пациентов к врачу желтуха явилась в 24(68,6%) случаях. У 3 из 27 больных (11,1%) желтуха развилась уже в стационаре после госпитализации. Поводом для госпитализации в этих 3 случаях послужили: у 2(7,4%) больных - боль в правом подреберье и тошнота, а в 1 наблюдении - развитие судорожного синдрома на фоне цереброваскулярной болезни, в связи, с чем больной был госпитализирован первоначально в неврологическое отделение.
В 2(7,4%) наблюдениях больные с желтухой сначала были госпитализированы в инфекционную больницу, 22(81,5%) пациента с желтухой - в хирургический стационар.
В 24(88,9%) случаях механической желтухи опухоль локализовалась в головке ПЖ, у 3(11,1%) пациентов отмечено поражение головки и тела ПЖ. Ни в одном из 3 случаев рака тела ПЖ желтухи не наблюдалось. Симптом Курвуазье отмечен только у 19 из 27 пациентов с желтухой (70,4%). Довольно частым, но неспецифическим симптомом явилась общая слабость, что зарегистрировано у 22(62,9%) пациентов. Почти у половины больных отмечены такие клинические проявления заболевания, как боль в животе различной локализации (51,4%), снижение массы тела (51,4% ), тошнота (40%). Остальные симптомы встречались реже — в 6 — 9(17,1% - 25,7% ) случаях.
При анализе анамнеза заболевания у больных с опухолью поджелудочной железы было отмечено, что в 10(28,6%о) случаях за 1-2 года до установления основного диагноза развился сахарный диабет и ретроспективно можно рассматривать этот признак в качестве раннего проявления рака поджелудочной железы.
Лабораторные исследования в дифференциальной диагностике объемных образований ПЖ
Данные таблицы 10 показывают, что у подавляющего большинства больных раком поджелудочной железы заболевание началось постепенно, как правило, без каких-либо провоцирующих факторов. Такое проявление заболевания отмечено у 29 из 35 пациентов (82,9%). Вместе с тем при хроническом псевдотуморозном панкреатите 6 из 9 пациентов (66,7%) отмечают внезапное начало заболевания. При статистическом анализе с применением точного критерия Фишера различие в группах явилось высоко значимым (р 0,01). Постепенное нарастание неспецифических симптомов должно побудить клинициста к детальному обследованию пациента с целью онкологического поиска.
В 8 из 29 случаев (27,6%) постепенного развития рака ПЖ пациенты подвергались консервативному лечению по поводу других заболеваний: хронического гастрита в 1 случае, хронического панкреатита в 6(20,7%) наблюдениях и остеохондроза позвоночника в 1 случае. Остальные 21(72,4%) пациент к врачу не обращались.
У 6(17,1%) пациентов с опухолью поджелудочной железы было отмечено острое проявление болезни с клинической картины острого панкреатита, острого холецистита и острого вирусного гепатита. В 2 случаях больные первично были госпитализированы в инфекционную больницу с подозрением на острый вирусный гепатит. В 3 наблюдениях начало заболевания связано с клиникой острого холецистита. При этом в 1 случае в экстренном порядке произведена холецистэктомия по поводу острого калькулезного деструктивного холецистита в другом стационаре и только через 2,5 месяца пациент поступил в нашу клинику с механической желтухой, а в 2(5,7%) остальных случаях диагноз опухоли ПЖ был установлен в первую же госпитализацию. В 1 случае больная поступила в стационар с клиникой острого панкреатита, но при обследовании выявлен рак головки поджелудочной железы.
У 3(33,3%) пациентов с ХП было отмечено постепенное развитие заболевания - к врачу не обращались.
В 4(44,4%) случаях хронического псевдотуморозного панкреатита внезапное проявление заболевания связано с острым панкреатитом, у 1 больного этой группы отмечена клиника острого холецистита, 1 пациентка первона чально была госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на острый вирусный гепатит.
При детальном изучении анамнеза заболевания пациентов в двух группах было выявлено, что у ряда больных за 1-2 года до проявления заболевания поджелудочной железы развился сахарный диабет. В I группе он имел место в 10(28,6%)) случаях, во II группе - у 3(33,3% ) пациентов, различие явилось статистически незначимым (р 0,05). Ретроспективно этот симптом можно отнести к ранним проявлениям патологических изменений в поджелудочной железе, но определить природу поражения ПЖ по этому критерию не представляется возможным.
Средняя продолжительность клинических симптомов до выявления объемного образования ПЖ была больше на 6,2 месяца в группе больных с хроническим псевдотуморозным панкреатитом и составила 7,5 месяцев, однако различие явилось статистически незначимым (р 0,05).
Мы проанализировали частоту основных клинических проявлений рака поджелудочной железы и хронического псевдотуморозного панкреатита. Результаты представлены в таблице 11.
Как следует из таблицы 11, основные изученные нами симптомы наблюдаются в обеих группах, различие явилось статистически незначимым (р 0,05). Поэтому на основании клинических данных трудно осуществить точный дифференциальный диагноз между опухолью поджелудочной железы и хроническим псевдотуморозным панкреатитом.
Из вышеизложенного следует, что клиническая картина РПЖ и ХПП весьма вариабельна и в тоже время схожа, что не позволяет провести дифференциальную диагностику между этими двумя заболеваниями на основании только клинических данных. Трудности своевременной диагностики РПЖ объясняются неспецифичностью симптомов этого заболевания, что является частой причиной позднего обращения пациентов к врачу. Возраст старше 60 лет, постепенное развитие заболевания у больного с объемным образованием поджелудочной железы позволяют с большей степенью вероятности заподозрить рак, что требует дальнейшего комплексного обследования. При развитии сахарного диабета также необходимо прибегнуть к дополнительному обследованию для своевременного выявления рака ПЖ.
Мы изучили основные показатели общеклинического и биохимического анализов крови, экспрессию общелейкоцитарных и активационных маркеров лимфоцитов в периферической крови и уровень опухолеассоциирован-ных маркеров СА 19-9 и РЭА в сыворотке крови в группе больных с опухолью ПЖ и в группе больных с ХП. Затем провели сравнительный анализ лабораторных параметров в двух группах для определения тестов, имеющих значение в дифференциальной диагностике объемных образований ПЖ.
Общеклинический и биохимический анализы крови были выполнены всем 44(100%) пациентам. Для выявления изменений показателей крови в двух группах мы оценивали следующие основные параметры: в общеклиническом анализе крови - гемоглобин, лейкоциты, лимфоциты и скорость оседания эритроцитов (СОЭ); в биохимическом анализе крови - общий билиру бин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), у-глутамилтранспептидаза (ГГТ), амилаза и общий белок. При проведении статистического анализа общеклинических показателей крови в I и II группах были получены следующие данные. Результаты представлены в таблице 12.
Магнитно-резонансная томография
Как показывают данные таблицы 20, расширение гепатикохоледоха и главного панкреатического протока, наличие кист в паренхиме ПЖ, увеличение лимфатических узлов по ходу гепатодуоденальной связки и в парапанкреатической клетчатке, распространение объемного образования на венозную систему и забрюшинную клетчатку встречаются в двух группах, и различия по частоте этих признаков не являются статистически значимыми (р 0,05). Это свидетельствует о невозможности использовать эти признаки в дифференциальной диагностике рака ПЖ и хронического панкреатита. На
Распространение на забрюшинную клетчатку 3 1 р=0,6143 (точный критерийФишера) разл ичие является статистически 3 начимым при р 0,05 и высо ко значимым при р 0 личие кальцификатов в паренхиме ПЖ и/или конкрементов в панкреатическом протоке были выявлены только во второй группе - у 3 из 9 пациентов (33,3%). Эти признаки могут служить информативным дифференциально-диагностическим критериями (р 0,01). Однако не исключена ситуация, при которой возможно развитие рака на фоне хронического калькулезного панкреатита, что всегда необходимо учитывать.
Такие ультразвуковые признаки, как объемные образования в печени и свободная жидкость в брюшной полости, что свидетельствует об асците и возможном канцероматозе, были выявлены только в первой группе — в 9(25,7%) и 6(17,1%) случаях соответственно. Эти данные свидетельствуют больше в пользу рака ПЖ в поздних стадиях заболевания, при которых радикальное лечение невозможно.
Для оценки информативности ультразвуковой томографии в дифференциальной диагностике рака ПЖ и хронического панкреатита мы- сопоставили и проанализировали результаты заключений УЗТ и окончательного диагноза пациентов. Результаты представлены в таблице 21.
Объемное образование другого органа (желчного пузыря) 1 Из таблицы 21 следует, что почти в половине случаев (16 из 35 случаев, 45,7%) в первой группе и в 2 из 9 случаях (22,2%) во второй группе выявлено объемное образование поджелудочной железы без указания природы заболевания, что лишний раз свидетельствует о трудности дифференциальной диагностики при УЗТ. В 1 наблюдении опухоли ПЖ ультразвуковая картина расценена как объемное образование желчного пузыря, возможно опухолевой этиологии. В остальных случаях - у 18(51,4%) пациентов I группы и у 7(77,8%) пациентов II группы - уточнена природа объемного образования (опухоль или хронический псевдотуморозный панкреатит). Однако, в 2(5,7%) случаях рака ПЖ по данным УЗТ установлен диагноз хронического панкреатита и у 2(22,2%) больных с хроническим панкреатитом при УЗТ определена опухолевая этиология очагового поражения ПЖ. Диагностическая чувствительность УЗТ в дифференциальной диагностике рака поджелудочной железы и хронического псевдотуморозного панкреатита составила 47,7%.
Из представленных выше данных следует, что УЗТ имеет высокую диагностическую чувствительность при выявлении объемного образования в ПЖ и это позволяет использовать УЗТ в качестве скринингового диагностического метода при подозрении на РПЖ или при диспансерных обследованиях. Однако, дифференциальная диагностика рака поджелудочной железы и хронического псевдотуморозного панкреатита по данным УЗТ сложна и часто невозможна. Абсолютно достоверных ультразвуковых томографических признаков, позволяющих отличить рак ПЖ от ХП, нет. Наличие кальцифика-тов в паренхиме ПЖ и/или вирсунголитиаз являются признаками хронического панкреатита, но при развитии рака на фоне ХП эти характеристики теряют свою информативность.
Компьютерная томография была выполнена на догоспитальном этапе в 5 из 44 случаев (11,4%): у 2(5,7%) пациентов с опухолью поджелудочной железы и у 3(33,3%) пациентов с хроническим псевдотуморозным панкреатитом.
Во всех 5(100%) случаях при КТ были выявлены очаговые образования в головке поджелудочной железы. Размеры образований в наибольшем измерении колебались у больных с опухолью ПЖ - от 39 до 78 мм, а у пациентов с хроническим панкреатитом - от 27 до 95 мм. У всех 5(100%) пациентов имелось образование пониженной плотности. Неоднородная структура очага поражения отмечена и у пациентов с ХП (3 человека), и у 1 больного с опухолью ПЖ. Ширина общего желчного протока варьировала у пациентов с опухолью ПЖ от 8 до 12 мм, а у больных с ХП от 6 до 13 мм. Расширение панкреатического протока отмечено у пациентов двух групп: при РПЖ - от 5 до 10 мм, а при ХП - от 3 до 9,2 мм. Изучаемые КТ-признаки встречались при обоих дифференцируемых заболеваниях, что не позволяет достаточно достоверно определить природу объемного образования поджелудочной железы. Наличие кист в объемном образовании поджелудочной железы отмечено только у 2 пациентов с ХП (рис. 11). Этот признак также не может помочь в дифференциальной диагностике рака поджелудочной железы и хронического панкреатита, нельзя забывать о возможности развития кистозной опухоли или рака на фоне хронического псевдотуморозного панкреатита. В 1 случае хронического псевдотуморозного панкреатита имелись инфильтра-тивные изменения паренхимы поджелудочной железы с распространением на забрюшинную клетчатку.
