Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о развитии пареза кишечника при остром панкреатите, методах его диагностики и принципах лечения (обзор литературы) 11
1.1. Основные механизмы развития пареза кишечника и его роль в формировании эндотоксического синдрома при остром панкреатите 11
1.2. Оценка функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных с парезом кишечника при остром панкреатите 18
1.3. Принципы лечения пареза кишечника при остром панкреатите 28
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 35
2.1. Общая характеристика клинического материала 35
2.2. Традиционные методы диагностики и лечения пареза кишечника при остром панкреатите (группа сравнения) 37
2.3. Лечение пареза кишечника у больных острым панкреатитом с применением длительной сакроспинальной блокады, низкоамплитудной электростимуляции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа (основная группа) 39
2.4. Методы исследования 42
ГЛАВА 3. Диагностика пареза кишечника при различных формах острого панкреатита 56
ГЛАВА 4. Результаты лечения пареза кишечника при остром панкреатите с использованием традиционных методов (группа сравнения) 69
ГЛАВА 5. Результаты лечения пареза кишечника при остром панкреатите с применением длительной сакроспинальной блокады низкоамплитудной электростимуляции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа (основная группа) 1 83
Заключение 104
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Список литературы 114
- Основные механизмы развития пареза кишечника и его роль в формировании эндотоксического синдрома при остром панкреатите
- Оценка функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных с парезом кишечника при остром панкреатите
- Традиционные методы диагностики и лечения пареза кишечника при остром панкреатите (группа сравнения)
- Результаты лечения пареза кишечника при остром панкреатите с использованием традиционных методов (группа сравнения)
Введение к работе
В последние годы по своей распространенности он вышел на 1-ое место в группе «острого живота» (Борисов А.Е., 2004). Если общая летальность при
>
остром панкреатите составляет 2,6-9%, то при деструктивных его формах она достигает 40-85% (Бобовник СВ., Недашковский Э.В., 2004; Liu Q., Dinricin G., et al. 1997) и даже 91-100% (Бабичев СИ., 1974; Костюченко А.Л., 2001), что объясняется трудностями диагностики, малой эффективностью применяемых фармакологических препаратов и возникновением тяжелых осложнений нередко имеющих фатальный характер (Кочнев О.С, 1984., Лищенко А.И., Лаптев В.В. 1995; Демидов В.М., Торбинский СМ., и др. 2005).
Одним из характерных клинических проявлений острого панкреатита* является острая паралитическая непроходимость кишечника, которая отмечается у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных (Кочнев О.С, 1981; Шалимов А.А., Радзиховский А.П., 1990; Hollender L.F., Meyer С, et al. 1981). Более того, последний из авторов включает степень выраженности пареза желудочно-кишечного тракта в прогностические тесты тяжести острого воспаления поджелудочной железы. Выявление ранних признаков пареза и выбор наиболее эффективных методов его лечения остаются определяющими факторами успешного лечения больных с острым панкреатитом (Гостищев В.К., Глушко В.А., 2000; Данилов М.В., 2001; Kybes Р., 1992).
Можно считать доказанным, что моторные нарушения функции желудочно-кишечного тракта служат одной из главных причин прогрессивно нарастающей тяжелой эндогенной интоксикации, приводящей к глубоким нарушениям жизненно важных функций организма и резкому снижению компенсаторных и защитных механизмов, влияющих на летальность при деструктивном панкреатите
(Савельев B.C., Кубышкин В.А, 2000; Магомедов М.Р., 2003; Малков И.С., Зайнутдинов A.M., и др. 2004).
Вздутие живота и угнетение кишечной перистальтики по клиническим признакам выявляется у 70-80% больных острым панкреатитом. В большинстве случаев метеоризм и парез вскоре разрешаются, особенно при эффективном лечении. При панкреонекрозе, вздутие живота чаще возникает на 2-3 й день приступа и локализуется преимущественно в верхней части живота с последующим распространением вздутия на весь живот. Парез кишечника, начинаясь с пареза поперечной ободочной кишки, нередко прогрессирует и приводит к острой паралитической кишечной непроходимости в зависимости от степени тяжести некроза поджелудочной железы (Костюченко А.Л., Филин В.И., 2000). Его развитие связано с прямым воздействием агрессивной отечной жидкости на забрюшинные нервные образования и нарастающей эндогенной интоксикацией: Многие из этих факторов продолжают оказывать своё влияние на поддержание пареза и в послеоперационном периоде, особенно после вмешательств на поджелудочной железе.
В связи с этим особую значимость приобретают поиски новых методов, сочетающих в себе возможность улучшения моторной функции кишечника, а таюке детоксикации организма. Среди этих методов, доказавших свою эффективность при целом ряде острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, сопровождающихся парезом, на сегодняшний день такой метод, как мониторный толстокишечный сорбционный диализ, является одним из наиболее перспективных (Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., и др. 2000).
На основании литературных данных, указывающих на позитивную роль мониторного толстокишечного сорбционного диализа в лечении парезов кишечника, можно было предположить, что применение этого метода в сочетании с длительной сакроспинальной блокадой и низкоамплитудной электростимуляцией кишечника позволит значительно улучшить моторику кишечника и будет способствовать тем самым общей детоксикации организма.
Доказательствами эффективности предложенной схемы лечения могли быть
не только субъективные ощущениям больных и врача, но и объективные методы
контроля за улучшениям функции разных отделов желудочного кишечного тракта.
Одним из таких неинвазивных методов изучения моторной функции кишечника
доказавших свою перспективность стал метод селективной
электрогастроэнтероколонографии, разработанный в Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН (Яковенко СВ., Смирнова В.И., Шульгина Н.М., 1996). Эта методика, в случае перевода ее кривых на «язык» цифр с помощью компьютерной технологии и аналого-цифрового преобразования, может способствовать объективизации эффективности лечения у больных с парезом кишечника при остром панкреатите.
Между тем, в литературе не приводится достаточно четких объективных методов диагностики степени пареза желудочного кишечного тракта в зависимости от формы и степени тяжести острого панкреатита. Плохо прослежена зависимость степени пареза кишечника и результатов лечения острого панкреатита. С учетом этих факторов применение новых методов объективизации паралитической непроходимости кишечника и функционального состояния желудочного кишечного тракта при различных формах острого панкреатита в зависимости от комплексных методов лечения паралитической кишечной непроходимости является одной из наиболее актуальных задач оптимизации лечения острого панкреатита.
Цель исследования Основной целью работы является улучшение результатов лечения острого панкреатита за счет объективизации методов ранней диагностики и коррекции пареза кишечника.
Задачи исследования 1. Разработать, внедрить в практику компьютерное обеспечение методики
селективной электрогастроэнтероколонографии для объективизации и
ускорения диагностики пареза кишечника при остром панкреатите.
2. С помощью селективной электрогастроэнтероколонографии, оценить
функциональное состояние моторики желудочного кишечного тракта при
остром панкреатите в зависимости от его формы и стадии.
3. Разработать и внедрить методы длительной сакроспинальной новокаиновой
блокады в сочетании с низкоамплитудной электростимуляцией при остром панкреатите для оптимизации лечения пареза кишечника.
4. Определить эффективность мониторного толстокишечного сорбционного
диализа, длительной сакроспинальной блокады и низкоамплитудной электростимуляции по сравнению с традиционной терапией пареза кишечника в лечении острого панкреатита. Научная новизна исследования
1. Для диагностики пареза кишечника и контроля лечения больных с острым
панкреатитом впервые в практику внедрена методика селективной электрогастроэнтероколонографии.
2. Программное обеспечение метода селективной электрогастроэнтероколоно-
графии впервые позволило проводить экспресс объективизацию нарушений
моторики желудочного кишечного тракта при остром панкреатите.
3. Использование селективной электрогастроэнтероколонографии позволило до
операции уточнить форму острого панкреатита.
4. Методом селективной электрогастроэнтероколонографии удалось доказать,
эффективность длительной сакроспинальной блокады в лечении пареза
кишечника при острым панкреатите. Практическая ценность работы.
Внедрение компьютерного обеспечения методики селективной электрогастроэнтероколонографии сделало возможным с минимальной затратой времени, максимально объективизировать функциональное состояние моторики желудочного кишечного тракта для определения тактики лечения больных с острым панкреатитом на разных стадиях заболевания. Разработанный метод,
селективной электрогастроэнтероколонографии в оцифрованном варианте позволяет не только максимально объективизировать состояние моторики кишечника, но и дополнительно дает возможность судить о форме острого панкреатита, что является важным звеном диагностики, терапии и дальнейшего прогнозирования течения острого панкреатита.
Сочетание методов длительной сакроспинальной блокады,
низкоамплитудной электростимуляции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа выявило раннее разрешение пареза желудочно-кишечного тракта и снижение уровня эндогенной интоксикации, что позволяет использовать предлагаемую методику для улучшения результатов лечения при остром панкреатите.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Установлена зависимость нарушений функциональной активности желудочного
кишечного тракта и эндогенной интоксикации у больных острым панкреатитом.
Компьютерное обеспечение методики селективной электрогастроэнтероколо-нографии позволяет максимально быстро объективизировать не только степень пареза кишечника, но и уточнить форму острого панкреатита.
Сочетанное применение длительной сакроспинальной блокады, мониторного толстокишечного сорбционного диализа и низкоамплитудной электростимуляции кишечника доказанных с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии является эффективным в лечении пареза кишечника и сопровождается улучшением результатов лечения больных с острым панкреатитом.
Реализация результатов исследования.
Методы сочетанного применения длительной сакроспинальной блокады, мониторного толстокишечного сорбционного диализа и низкоамплитудной
э л ектро стимуляции внедрены в практическую деятельность хирургических отделений Александровской больницы СПб, как часть комплексной программы диагностики и лечение больных с острым панкреатитом. Результаты исследования внедрены в практическую работу и учебный процесс кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПб МАЛО.
Основные механизмы развития пареза кишечника и его роль в формировании эндотоксического синдрома при остром панкреатите
Острый панкреатит является одним из распространенных заболеваний органов брюшной полости (Маят B.C., Атанов Ю.П., 1983; Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994; Кубышкин В.А., 1996; Савельев B.C., и др. 2000). В последние годы по своей распространенности он вышел на 1-ое место в группе «острого живота» (Багненко С.Ф., Толстой А.Д., Рухляда Н.В., и др. 2002; Борисов А.Е., 2004). Если общая летальность при остром панкреатите составляет 2,6-9%, то при деструктивных его формах она достигает 40-85% (Шалимов А.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е., 1990; Филин В.И., Костюченко А.Л., 1994; Толстой А.Д., Красногоров В.Г., и др. 2002), что объясняется незавершенностью исследований посвященных патогенезу заболевания, трудностями диагностики, малой эффективностью применяемых фармакологических препаратов и возникновением тяжелых осложнений нередко имеющих фатальный характер (Лищенко А.И., Лаптев В.В., 1995., Беляков Н.А., 1991, Савельев B.C., Филимонов М.И. и др. 2000; Кригер А.Г., Шурлакин Б.К., Горский В.А., 2001).
Одним из характерных клинических проявлений острого панкреатита является острая паралитическая непроходимость кишечника, которая отмечается у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных (Кочнев О.С., 1981; Шалимов А.А., 1986; Hollender L.F., Meyer С, Marrie A. et al., 1981). Более того, последний из авторов включает степень выраженности пареза желудочно-кишечного тракта в прогностические тесты тяжести острого воспаления поджелудочной железы. Выявление ранних признаков пареза и выбор наиболее эффективных методов его лечения остаются определяющими факторами успешного лечения больных с острым панкреатитом (Гостищев В.К., Глушко В.А., 2000; Гольцов В.Р., 2006).
Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта при остром панкреатите, многие исследователи рассматривают как защитную реакцию, первопричиной которой служит нервно-рефлекторное тормозное воздействие, возникающее вследствие обширного раздражения интерорецепторов по типу висцеро-висцеральных рефлексов. По мнению К.С. Симоняна (1966) и Ю.М. Гальперина (1975), это связано с нарушением регуляции двигательной функции в виде дисбаланса между симпатической и парасимпатической системой.
Острый панкреатит характеризуется ретроперитонеальным отеком, гиповолемией и циркуляторным шоком. Возбуждение симпатической системы сопровождается циркуляторным шоком, который приводит к вазоконструкции мезентеральных посткапилярных вен и венул через альфа-адренэргические рецепторы (Данилов М.В., 2001; Фомин В.В., 2003; Relly РМ, Wilkins KB, Fuh КС et al., 2001; Zhang W.Z., 2003). Ишемия увеличивает проницаемость кишечного барьера (Fink MP 1991; Sodeyama М, Kirk SJ, Regan MC, et al., 1992). Ишемия заставляет гипоксантин аккумулироваться. Ксантин дегидрогеназа превращается в ксантин-оксидазу. Когда приток крови восстанавливается, ксантин-оксидаза превращает гипоксантин в ксантин с освобождением супероксида иона. Это приводит к формированию дальнейшего оксигена без радикалов, которые повреждают клеточные мембраны липидной пероксидацией (McCord JM., 1985; Mayerle J., Simon P., Kraft M. et. al. 2003). Таким образом, кишечная интоксикация причиняет дальнейшие повреждения через продукцию оксигена без радикалов и воспалительных медиаторов. Аккумуляция активированных нейтрофилов может быть главной причиной кишечного повреждения, разделяясь на 3 промежутка: повышая ишемический эффект, освобождая оксиген и протеазы, распространяя воспалительную реакцию. Прямое кишечное повреждение причиняется освобождением лизоцимов содержащих нейтральные протеазы, которые деградируют эластин, коллаген I, II, III, IV, фибриноген и протеогликаны (Pavies MG, Hagen РО., 1997). Фосфолипаза Az, находящийся в высокой концентрации в кишечнике, играет важную роль в повреждении слизистой и транслокации (Xu D, Lu Q, Deitch EA., 1995; Quan Z.F., Wang Z.M., et al., 2003). Оксид азота имеет как защитный, так и повреждающий фактор в кишечном барьере (Kubes Р., 1992; Salzman AL, Menconi MJ, Unno N, et al., 1995; Perrault J., 2000). При нормальных условиях это антиоксидант. Но во время, ишемии и реперфузии оксид азота превращается в цитотоксический нитрит посредством пероксидных радикалов.
Одним из факторов поддержания пареза кишечника является включение в патологический процесс гуморальных механизмов, прежде всего, это нейрогуморальное воздействие стрессовой природы. Вырабатываемый при этом эндотоксин может непосредственно воздействовать на нервные рецепторы, вызывая паралич кишечника и капилляров, а также оказывать протеолитическое действие на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость (Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К., 1989; Чернов В.Н., Велик Б.М., Поляк А.И., и др., 1998; Решетников Е.А., Башилов В.П., Ляликов В.А., 2005; Povars М., Irmejs A., Maurins U., Gardovskis J., 2003). В свою очередь, это способствует поступлению бактериальных токсинов в кровоток и увеличению токсемии. Именно местное воздействие-на кишечник таких биологически активных субстанций, как индол, скатол, фенол, гистамин и серотонин, приводит к нарушению функции автономных нервных сплетений, обеспечивающих моторную деятельность кишечника (Савчук Б.Д., 1979; Каншин Н.Н., Попова Т.С., и др. 1981). Все это делает кишечное содержимое весьма токсичным (Алиев М.А., Алмагамбетов К.Х., и др. 1991; Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., и др. 2000; Szurszewski J.H., 1987).
Традиционное лечение панкреатитов направлено на покой поджелудочной железы. Голодание ведет к атрофии слизистой, к большой частоте апоптоза энтероцита, к уменьшению глютамина и аргинина (Решетников Е.А., Башилов В.П., 2005; Sarac ТР, Souba WW, Miller JH et al., 1994; Fukuyama K, Iwakiri R, et al., 2001). Эти изменения приводят к разрушению кишечного барьера. Острые панкреатиты могут увеличивать бактериальную транслокацию путем разрушения кишечного барьера. Инфицирование некротической поджелудочной железы кишечными бактериями является ключевым моментом в ишемическом исходе. Снижение роста микрофлоры с восстановлением двигательной функции кишечника, приводит к снижению бактериальной транслокации и улучшает исход и течение острого панкреатита (Gloor В, Muller СА, Worni М, et al., 2001).
На тяжесть течения острого панкреатита неблагоприятное влияние оказывает развивающийся практически у всех больных данной категории так называемый синдром «энтеральной недостаточности» (СЭН), который в свою очередь ведет к нарастанию уровня эндогенной интоксикации и фактическому превращению тонкой кишки в недренируемый гнойник (Попова Т. С, Тамазашвили Т.Ш., Шестопалова А.Е., 1991; Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д., 1993; Чернов В.Н. и соавт., 1998; Савельев B.C. и соавт., 2000; Nedev P.I., Uchikov А.Р., et al. 2003). Расстройства интрамурального кровообращения связаны, как с вовлечением в воспалительный процесс висцеральной брюшины, так и с нарастанием внутрикишечной гипертензии. При этом отмечается значительное нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, что в свою очередь, способствует поступлению бактериальных токсинов в кровоток и увеличению токсемии. Микроциркуляторные нарушения в стенке кишки при острой кишечной недостаточности снижают ее барьерную функцию и способствуют проникновению микроорганизмов из просвета кишечной трубки в брюшную лолость усугубляя аутоинфицирование организма (Рухляда Н.В., 1986; Стойко Ю.М., Толстой А.Д., Двойное В.Г., 2001; Магомедов М.Р., 2003; Кузнецов Н.А., Родоман Г.В., Лаберко Л.А., 2005).
Потеря защитных функций кишечной стенкой активирует экссудацию продуктов из просвета кишки в брюшную полость, что приводит к ее реаутоинфицированию (Ерюхин И.А., Белый В.Я., Ханевич М.Д., и др. 1987; Сотниченко Б.А., Маркелова Е.В., и др. 2005). Методологические приемы используемые, при проведении бактериологических исследований позволяют выявить лишь аэробную и факультативно анаэробную микрофлору.
Оценка функционального состояния желудочно-кишечного тракта у больных с парезом кишечника при остром панкреатите
Среди хирургов издавна широко распространена аускультация живота при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, как один из методов оценки функционального состояния кишечника. Появление кишечных шумов в первые дни после операций на органах брюшной полости считается благоприятным симптомом, а их исчезновение является плохим прогностическим признаком и сигнализирует о развивающихся осложнениях.
Оценка активности перистальтической деятельности кишечника проводится путем прямого выслушивания звуковых феноменов брюшной полости каждым врачом в отдельности и оценивается на основании личного опыта, весьма субъективно. Кратковременность исследования обусловливает изучение кишечных шумов в момент наибольшей активности или, наоборот, в момент относительного покоя. Именно поэтому довольно часто возникает разноречивость во мнениях при оценке состояния моторно-эвакуаторной функции разньтми врачами. Объективные методы регистрации кишечных шумов стали развиваться лишь в последние 10-15 лет. Естественно, что литература по этому вопросу крайне бедна и противоречива. Необходимость в оценке моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта чаще всего возникает не только при диагностике острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, но и в целях контроля за восстановлением функции кишечника после операций на нем, при консервативном или оперативном лечении заболеваний и повреждений спинного мозга, при диагностике различных заболеваний кишечника в гастроэнтерологических отделениях, в кабинетах функциональной диагностики поликлиник, при наблюдении за больными, перенесшими операции на органах брюшной полости, спинном мозге и т.д. (Клецкин С.З., Шехватов Л.Д., Широков. B.C., 1983).
Клиническая практика ставит перед методами исследования моторно-эвакуаторной функции кишечника определенные требования: возможность длительного динамического наблюдения и полную безвредность для больного.
На сегодняшний день наряду с традиционными методами диагностики парезов желудочно-кишечного тракта важнейшую роль играют различные методы регистрации моторной функции кишечника (Дедерер Ю.М., Куновский А.В., 1977; Савчук Б.Д., 1979; Нечай А.И., Островская М.С., 1991; Марков И.Н., Чудных СМ., Колесова О.Е., 1999; Werner J., Uhl W., Buchler M.W., 2003).
Методы исследования моторной и эвакуаторной функции пищеварительного тракта, применяющиеся в настоящее время в клинической практике, основаны на следующих принципах: 1) регистрация изменений внутрикишечного давления; 2) рентгеновское наблюдение за продвижением контрастного вещества по кишечнику; 3) регистрация звуковых явлений, возникающих при движении кишечника; 4) регистрация электрических потенциалов, связанных с моторной деятельностью кишечника.
Имеется несколько методов измерения внутрикишечного давления: баллонокимографический, безбаллонный с использованием открытых катетеров и радиотелеметрический.
Баллонокимографический метод основан на измерении давления в баллоне, помещенном в просвет изучаемого отдела желудочно-кишечного тракта. Устройство для измерения давления состоит из тонкостенного эластического баллончика объемом от 1 до 250 мл, соединенного катетером с водяным манометром и капсулой Марея (Богач П.Г., 1961; Лебедев Н.Н., 1987). Метод баллонографии позволяет измерять давление в сегменте кишки и косвенно оценивать моторную активность кишечника. Работами ряда авторов (Гальперин Ю.М., 1975) показано, что использование крупных баллонов не является физиологичным, поскольку они раздражают механорецепторы стенки кишки и вызывают повышение активности моторики. Обязательным считают использование баллончиков объемом не более 2 мл, однако такие баллончики позволяют измерять давление в. пределах не более 100-150 мм вод. ст., что значительно меньше диапазона давлений, развиваемых в желудочно-кишечном тракте. Этих недостатков лишен баллонотензографический метод. Водяной манометр при этом методе заменяется жесткой капсулой, перемещение стенки которой под влиянием изменения давления измеряется тензометрическим устройством. При одновременном использовании нескольких баллонов появляется возможность оценки работы нескольких отделов пищеварительного тракта и наблюдения за распространением перистальтической волны. Однако баллонографический метод не получил широкого распространения из-за недостатков, связанных с трудоемкостью введения резинового баллона и отрицательными реакциями на него больных. Метод открытого катетера предусматривает введение в исследуемый отдел пищеварительного тракта тонкого катетера, заполненного жидкостью и соединенного с регистрирующим прибором. Катетер является приемником давления, имеющегося в сегменте кишки и изменяющегося при быстрых колебаниях стенки кишки. Получаемые данные дают возможность судить о величине среднего давления в просвете того сегмента, в котором расположен открытый конец катетера, и тем самым опосредованно судить о двигательной активности участка кишки. Если сокращения мускулатуры кишки приводят к свободному перемещению содержимого, то замкнутое пространство в сегменте кишки исчезает, и открытый катетер не регистрирует повышенного давления. Поэтому целесообразно вести одновременную запись с помощью баллона! и открытого катетера (Гальперин Ю.М., 1975; Ritchie I., 1972), что позволяет судить о силе сокращения кишки и развиваемом в просвете давлении. Ограниченное применение метода открытого катетера в клинике обусловлено его недостатками, присущими всем зондовым методам исследования (неприятные ощущения при. введении и пребывании зонда в пищеварительном тракте, рвотные движения, повышение внутрибрюшного давления, опасность расхождения швов с развитием перитонита и т.д.). Допускается его применение в случаях, когда имеются показания для аспирации желудочного и кишечного содержимого - в основном это касается больных после операций по поводу острой кишечной непроходимости.
Традиционные методы диагностики и лечения пареза кишечника при остром панкреатите (группа сравнения)
Всем больным группы сравнения (38 пациента) проводилось комплексное лечения включающее в себя: обезболивание, антиферментную терапию, антибактериальную терапию, коррекцию гемодинамики, детоксикационную терапию (форсированный диурез и плазмаферез), введение препаратов, улучшающих перистальтику кишечника, антихолинэстеразных препаратов, новокаиновые блокады.
Методы оперативного лечения заключались в выполнении диагностической лапароскопии, санации и дренировании брюшной полости. При наличии гнойно-некротического панкреатита: лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости, вскрытие сальниковой сумки, мобилизация поджелудочной железы (при наличии свободно лежащих секвестров -реквестрэктомия), ревизия забрюшинного пространства, дренирование и тампонада гнойных полостей. При наличии желчекаменной болезни - санация желчевы водящих путей (холецистостомия; холедохолитотомия и дренирование холедоха).
С момента поступления больных в стационар производилось снятие электрогастроэнтероколонограмм с помощью селективного электрогастроэнтероколонографа (СЭГЭКГ) до операции, а таюке в раннем послеоперационном периоде на 1-3-5-6-8 сутки. Кроме этого снимали электрогастроэнтероколонограммы у 20 здоровых лиц, с целью сравнения с больными пациентами. Всего было произведено снятие гастроэнтероколонограмм с переводом в цифровое значение у 82 пациентов. 38- у контрольной группы. 44 - у основной группы. Кроме того, проводились лабораторные исследования периферической крови, биохимические исследования крови. Эндогенная интоксикация рценивалась путем определения лейкоцитарного индекса интоксикации и веществ низкой и средней молекулярной массы (плазма, эритроциты, моча). 2.3. Лечение пареза кишечника у больных острым панкреатитом с применением длительной сакроспиналъной блокады, низкоамплитудной электростимуляции и мониториого толстокишечного сорбционного диализа (основная группа). В основную группу, вошли 44 пациентов. Данная группа разделена на две подгруппы: - первая 20 пациентов, которым на фоне с традиционных методов лечения производилась длительная программная сакроспинальная новокаиновая блокада и низкоамплитудная электростимуляция кишечника: -вторая подгруппа 24 пациента, которым данные лечебные мероприятия дополнялись мониторным толстокишечным сорбционным диализом. Все операции, как в основной, так и в контрольной группе, выполнялись под эндотрахеальным наркозом. Все дальнейшие этапы операции полностью соответствовали методике, изложенной для контрольной группы. Длительная сакроспинальная блокада производилась с помощью аппарата инфузамата с таймерным устройством. В асептических условиях под местной анестезией на уровне углов лопаток ангиокатетер вводили во влагалище m.sacrospinalis. Катетер фиксировали с помощью лейкопластыря. В зависимости от массы тела больного вводили 100-150 мл 0,25% раствора новокаина. Систематическое введение раствора новокаина обеспечивало необходимый эффект на протяжении острой фазы панкреатита. Сакроспинальная блокада отличается от других методов блокад (паранефральная поясничная блокада, блокада через круглую связку печени и др.), наибольшей простотой техники выполнения, быстрым и длительным эффектом за счет распространения раствора новокаина из влагалища длинной мышцы спины к корешкам спинномозговых нервов. При легких формах ОП для купирования болевого приступа было достаточно однократной блокады в день в течения 2-3 дней, а при тяжелом панкреатите её выполняли по два раза каждый день. Мониторный толстокишечный сорбционный диализ проводился с помощью аппарата АМОК-1 (Кулик Я.П., авторское свидетельство №3621665/28-14, 1985, патент 4А 61 м 9/00), с использованием лигносорба -энтеросорбента, созданного и выпускаемого в центре сорбционных технологий СПб МАЛО (Леванова В.П. и соавт., Патент № 2026078 от 10.01.1995г.). Лигносорб - препарат, разработанный на основе полифепана, выпускается в виде пасты и при растворении легко превращается в суспензию. При относительно небольшой удельной площади (15-20 м 2/л) лигносорб, как и все лигниновые сорбенты, имеет на своей пористой поверхности значительное количество функциональных групп, участвующих в процессе сорбции. Частицы сорбента имеют размеры 30-70 мкм, это позволяет им долго удерживаться во взвешенном состоянии в жидких средах и свободно проходить по зонду, не засоряя отверстия зонда.
Результаты лечения пареза кишечника при остром панкреатите с использованием традиционных методов (группа сравнения)
Группу сравнения составили 38 человек. Из них отечный (интерстициальный) панкреатит - 14 больных и деструктивные его формы 23 больных: - геморрагический панкреонекроз -12, жировой панкреонекроз - 7, и гнойно-некротический панкреатит у - 4 больных.
Всем пациентам, проводили оперативное лечение эндовидеохирургическим и традиционным способом. Методы оперативного лечения заключались в выполнении диагностической лапароскопии, лапароскопической санации и дренировании брюшной полости. При наличии гнойно-некротического панкреатита, производилась лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, мобилизация поджелудочной железы. При наличии свободно лежащих секвестров производилась их удаление с последующими этапными некросеквестрэктомиями. Кроме того, что производилась санация и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости. При надобности ревизовалось забрюшинное пространство. При наличии желчекаменной болезни в зависимости от показаний выполнялись: холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия и дренирование холедоха.
Сроки операции от момента заболевания варьировали от 4-х часов до 14-ти суток. Большинство больных поступали в сроки после 48 часов от начала заболевания. Все операции у больных этой группы, были разделены на экстренные - выполняемые в ближайшие часы от момента поступления больных в стационар, срочные - выполняемые в 1-3 сутки от момента поступления и отсроченные - которые выполнялись на 10 и более сутки от поступления.
Всего было оперировано 30 человек, остальные 8 больных получали консервативную терапию. По экстренным показаниям оперативному вмешательству подверглось 27 человек, у которых деструктивный панкреатит
Усопровождался тяжелым парезом кишечника и выраженной эндогенной интоксикации, развивающимся ещё на догоспитальном этапе. Четырем больным операции проводились повторно, после выполненных ранее оперативных вмешательств по поводу деструктивных форм острого панкреатита в связи с развитием у них гнойно-некротического панкреатита. Срочные операции были выполнены у 3 больных после безуспешной комплексной консервативной терапии.
Оперативное вмешательство обычно заключалось в выполнении под эндотрахеальным наркозом срединной лапаротомии. Первым этапом производили ревизию нижнего отдела брюшной полости, оценку характера экссудата и его количества, взятие экссудата в стерильные пробирки для посевов на микрофлору и определение ферментативной активности. В корень брыжейки тонкой кишки, вводили 0,25% раствора новокаина (120мл) с антибиотиками широкого спектра действия и антиферментные препараты (гордокс 300000 ЕД, контрикал 100000 БД). Затем широко рассекалась желудочно-ободочная связка, при наличии гнойного отделяемого производится его эвакуация, оценивалась макроскопическая картина: тщательно осматривали все отделы поджелудочной железы, определялись площадь и характер поражения, размер и локализация наиболее измененных участков апостематозного поражения или возможного абсцедирования, наличие секвестров, и их расположение. После проведения тщательной ревизии и постановки диагноза, брюшная полость промывалась большим количеством раствора антисептика (2-3 литра фурацилина, бетадина), осушалась и дренировалась в боковых каналах полихлорвиниловыми дренажами с широкими просветами. Срединная лапаротомная рана ушивалась послойно.
Состояние больных оценивалось как по общеклиническим критериям (характеру жалоб, изменению объема живота, показателя артериального давления, пульса, отхождению газов и стула, наличию перистальтики при аускультации), так и по данным лабораторных исследований.
При поступлении в стационар до операции больные контрольной группы чаще всего жаловались на сильные постоянные боли в эпимезогастрии опоясывающего характера. Иногда боли локализовались в правом и левом подреберьях, или по всему животу сопровождаясь чувством вздутия живота, тошнотой, многократной рвотой, неотхождением газов и стула. Отмечалась также бледность кожных покровов, сухость во рту с наличием налета на языке. При осмотре можно было отметить увеличенный в объеме живот, а у некоторых больных его асимметрию. При пальпации, как правило, определялась болезненность в эпигастральной области или по всему животу. При аускультации определялась ослабленная перистальтика, либо ее отсутствие. При объективном исследовании чаще всего отмечалась тахикардия с колебаниями частоты пульса в пределах 120,26±1,65 уд/мин, у большинства больных имели место изменения гемодинамики с падением артериального давления до 106,10±0,42/66,03±0,46 мм. рт. ст.
На 1-е сутки после операции, больные отмечали уменьшение вздутия живота, прекращение рвоты, изменялся и характер болевых ощущений, которые переставали быть сильными и нетерпимыми, превращаясь в умеренные, тянущего характера. Объективно отмечалась умеренная тахикардия с колебанием частоты пульса в пределах 114,89±1,6 уд/мин. Пальпаторно сохранялась болезненность в животе, особенно в области послеоперационной раны. Аускультативно: перистальтика ослабленная или отсутствовала.
На 3 - 5 сутки после операции на фоне консервативной терапии у больных субъективно отмечалось улучшение общего состояния, стихание болей в животе, уменьшение объема живота, прекращение икоты, рвоты. Изменялся характер болевых ощущений, которые локализовались только в области раны, и были умеренными. Объективно отмечалось снижение тахикардии до 93,62±1,20уд/мин, АД находилось в пределах 128,10±1,62/82,29+1,32 мм. рт. ст. Пальпаторно отмечалась умеренная болезненность в области послеоперационной раны. Аускультативно выслушивались глухие перистальтические шумы.
