Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное представление о патогенезе, диагностике и лечении хилоперитонеума 9
1.1. Патогенез хилоперитонеума 9
1.2. Диагностика хилоперитонеума 22
1.3. Методы хирургического лечения хилоперитонеума 24
ГЛАВА 2. Материалы и методы 32
2.1. Общая характеристика больных 32
2.2. Характеристика методов исследования 36
ГЛАВА 3. Диагностика хилоперитонеума 46
3.1. Установление характера асцита 46
3.2 Выявление причины формирования хилоперитонеума и лимфатического асцита 66
3.2.1 Выявление причины формирования хилоперитонеума 67
3.2.2 Выявление причины формирования лимфатического асцита 78
ГЛАВА 4. Реинфузия хилезной лимфы 88
4.1. Прямая реинфузия хилезной лимфы 93
4.2. Реинфузия экстракорпорально модифицированной лимфы 104
ГЛАВА 5. Оперативное лечение больных хилоперитонеумом 114
5.1. Оперативное лечение больных с хилоперитонеумом 114
5.2. Оперативное лечение больных с лимфатическим асцитом 126
Заключение 133
Выводы 139
Практические рекомендации 140
Список литературы 141
- Патогенез хилоперитонеума
- Общая характеристика больных
- Установление характера асцита
- Прямая реинфузия хилезной лимфы
Введение к работе
Хилоперитонеум - накопление в брюшинной полости лимфы, обогащенной капельками жира, обусловленное чаще травмой брюшного отдела главного лимфатического протока. Возможны также гиперпрессия лимфы и ее диапедез вследствие препятствия лимфооттока на уровне средостения.
Хилус (от греческого chylos - сок), обогащенная капельками жира лимфа, содержащаяся в лимфатических сосудах кишечника.
Хилоперитонеум (ХП) является редким, но тяжелым и малоизученным синдромом. Немногие медицинские учреждения имеют клинические наблюдения больных с хилоперитонеумом. А.А.Чичетка упоминает о единичном случае, при котором возникли трудности диагностики хилоперитонеума. Окончательный диагноз был поставлен интраоперационно [73]. В.Н.Войцеховский выявил ХП у 2 из 597 больных, оперированных по поводу закрытой травмы живота. Д.Д.Зербино привел анализ 127 случаев этого заболевания [35]. Такие больные зачастую длительно пребывают в стационарах терапевтического профиля с диагнозом цирроз печени, резистентный асцит или асцит неясной этиологии. Возникновение и прогрессирование ХП происходит в течение короткого промежутка времени и, зачастую, увеличение живота является единственной жалобой, предъявляемой больными. Основной элемент проводимого лечения - безуспешная мочегонная терапия, приводящая к обезвоживанию больных и электролитным нарушениям. По данным разных авторов от 20 до 30% больных погибают в течение одного года с момента появления хилоперитонеума [80, 104, 147]. Основной причиной смерти больных является истощение, снижение иммунных сил организма вследствие потери с хилусом большого количества белков, жиров, солей и лимфоцитов.
Алгоритм обследования больных с хилоперитонеумом до настоящего времени не разработан. Выявление хилоперитонеума обычно происходит, когда из-за неэффективности лечения больному производят лапароцентез или
лапаротомию и обнаруживают в полости брюшины жидкость молочного цвета. Чаще всего при этом устанавливают ошибочный диагноз «асцит-перитонит». Столь же трудными представляются вопросы о том, какие звенья патогенеза в каждом конкретном случае являются ведущими, и в какой степени хирургическое воздействие на них окажется эффективным. Как правило, причиной хилоперитонеума является наличие внутрибрюшинного лимфатического свища. Одной из возможных причин формирования т.н. «псевдо-хилезного» асцита считают гиперпрессию лимфы и пропотевание через тонкостенные лимфатические сосуды в полость брюшины, что заставляет выделять таких пациентов из общего числа больных с хилоперитонеумом [35].
До настоящего времени общепринятая тактика хирургического лечения не определена. Для лечения хилоперитонеума предложено множество оперативных вмешательств, большая часть которых уже не применяется или не эффективна. Выбор хирургической тактики лечения хилоперитонеума вызывает у врачей затруднения. Кроме того, отсутствует строгая система профилактики осложнений.
При напряженном хилоперитонеуме, как правило, требуется срочное хирургическое лечение с целью устранения нарушений дыхания и питания больного. Распространенный метод лапароцентеза с эвакуацией лимфы из полости брюшины часто оказывается малоэффективным, так как лимфа скапливается в полости брюшины в прежнем объеме за 3-4 суток после лапароцентеза, вновь формируя напряженный хилоперитонеум. При этом быстро нарастает белковое истощение, лимфопения. Эвакуация большого количества хилезной лимфы неизбежно приводит к гиповолемии различной степени выраженности.
Для коррекции гиповолемии и гипопротеинемии применяются трансфузии компонентов крови, раствора альбумина, но полноценно возместить потери часто не удается. Поэтому возникла необходимость в разработке спо-
соба коррекции постэвакуаторного синдрома, возникающего после эвакуации хилезной лимфы у больных с хилоперитонеумом.
Таким образом, целый ряд спорных и нерешенных вопросов определяет актуальность этой проблемы.
Целью исследования явилась оптимизация диагностики и хирургического лечения синдрома хилоперитонеума.
Задачи исследования:
Произвести анализ клинических наблюдений больных с синдромом хилоперитонеума.
Изучить биохимический, цитологический состав и цитохимические свойства лимфы из полости брюшины.
Оптимизировать диагностику хилоперитонеума и механизма его возникновения.
Определить показания и противопоказания к реинфузии лимфы, а так же оценить ее эффективность для лечения больных с хилоперитонеумом.
Разработать метод экстракорпоральной обработки хилезной лимфы с целью улучшения переносимости реинфузии.
Создать лечебный алгоритм с учетом причин хилоперитонеума и определить показания к хирургическому лечению.
Научная новизна исследования заключается в следующем:
Выделен спектр обязательных исследований перитонеальной жидкости для установления характера заболевания и своевременной диагностики ХП.
Разработан метод экстракорпоральной обработки лимфы, определены изменения клеточного и биохимического состава в процессе ее ультрафильтрации.
Установлены показания и противопоказания к реинфузии хилезной лимфы в лечении ХП.
Разработан диагностический и лечебный алгоритм для больных хи-лоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических механизмов его формирования.
Положения, выносимые на защиту:
Диагностика хилоперитонеума основывается на изучении состава перитонеальной жидкости с последующим определением причин его возникновения.
Реинфузия лимфы позволяет полноценно компенсировать белковые потери, восстановить водно-электролитный баланс, клеточный состав крови после эвакуации лимфы из полости брюшины.
Экстракорпоральная обработка хилезной лимфы существенно улучшает переносимость ее реинфузии пациентам с хилоперитонеумом.
Хирургическая тактика лечения больных с хилоперитонеумом должна быть избирательной с учетом ведущих патогенетических факторов, тяжести состояния больного и темпа истечения лимфы в полость брюшины.
Практическая ценность заключается в следующем:
Разработана оптимальная программа обследования больных с ХП.
Выделен спектр обязательных исследований асцитической жидкости для установления ее характера и своевременной диагностики ХП и ЛА.
Показана эффективность внутривенной реинфузии хилезной лимфы у больных ХП, определены пути улучшения ее переносимости с применением ультрафильтрации.
Определен алгоритм лечебных мероприятий у больных с хилоперитонеумом с учетом ведущих патогенетических факторов его формирования.
По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ, оформлено 4 рационализаторских предложения.
По результатам работы выполнено 2 научных доклада: 10-м Юбилейном международном Славяно-Балтийском научном форуме "Санкт-Петербург - Гастро-2008", III съезд лимфологов (Москва, 2008).
Полученные результаты широко используются в лечебной практике клиники общей хирургии, клинического центра экстракорпоральной деток-сикации Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов Александровской больницы (№17), 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З.П.Соловьева, Госпиталя ГУВД г. Санкт-Петербурга и Ленинградской области, Клинической больницы Октябрьской железной дороги.
Результаты исследования используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.
Объем работы. Диссертация состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 160 страницах, иллюстрирована 45 рисунками, содержит 11 таблиц. Библиографический список представлен 183 источниками, из них 74 - отечественных и 109 - иностранных авторов.
Патогенез хилоперитонеума
Появление асцита может быть обусловлено различными причинами, которые в свою очередь определяют характер накопившейся в полости брюшины жидкости, ее биохимический и цитологический состав. О возможности появления лимфы в перитонеальной жидкости известно давно, но к изучению хилоперитонеума как проблемы приступили совсем недавно.
Хилоперитонеум является недостаточно изученным и редким осложнением различных заболеваний и повреждений органов брюшной полости, лимфатической системы, приводящим к угрожающим жизни состояниям, которые требуют своевременной диагностики и хирургического лечения. Некоторые клинические учреждения имеют единичные наблюдения больных с ХП, при которых, как правило, возникали трудности диагностики. Окончательный диагноз ставился интраоперационно, а продуманного алгоритма действий хирурга и типовых операций пока не разработано.
Многие авторы указывают на этиологические моменты, вызывающие ХП, однако, патогенез синдрома зачастую остается недостаточно ясным. Разделы, посвященные диагностике и лечению ХП, в монографиях и руководствах отсутствуют. Таким образом, попытка систематизации имеющихся данных и изложения материала в соответствии с принципом от «симптома к диагнозу», представляет практический интерес.
В 1627 году Asellius первый описывает лимфатическую систему собак и отмечает содержание молочно-белой жидкости в лимфатических сосудах брыжейки тонкой кишки [84]. Morton в 1691 г. осуществляет лапароцентез 18-месячному мальчику с распространенным туберкулезом и отмечает присутствие «chylous ascites» [95]. В 17 веке травматическое повреждение признавалось в качестве наиболее распространенной причины возникновения ХП. Однако впоследствие признаны в качестве основных причин злокачественные новообразования, хронические заболевания печени, а также широкий спектр воспалительных процессов с вовлечением лимфатических узлов [151].
Хилоперитонеум возникает чаще вследствие повреждения внутрибрю-шинных коллекторов, выраженного застоя лимфы при лимфатической гипер-тензии или разрыве так называемых лимфатических кист [35, 67, 110].
В литературе приводится анализ 127 случаев хилоперитонеума, непосредственными причинами которого явились: доброкачественные и злокачественные опухоли - у 46 больных, врожденная лимфаденопатия - у 17, цирроз печени - у 15, туберкулез - у 6, ранения органов брюшной полости - в 3 случаях, закрытая травма живота, в том числе разрыв хилезной кисты - в 11 случаях [35].
Хилезные кисты - это замкнутые полости, выстланные эндотелием и содержащие лимфу; расширения крупных экстраорганных лимфатических сосудов: брыжеечных или забрюшинных [65, 146]. Кисты брыжейки, забрю-шинного пространства и сальника делят на истинные (гемангиомы, лимфан-гиомы, энтерокистомы) и ложные (паразитарные, травматические). Развиваются они после травм, воспаления, за которыми следует частичная или полная закупорка просвета сосуда. Вследствие закупорки просвета сосуда развивается лимфостаз, патогенетической основой которого служат нарушения лимфооттока от тканей и органов. В свою очередь причинами этих нарушений могут также быть аномалии лимфатических сосудов [12, 45]. К ним относят: аплазию лимфатического русла, гипоплазию, перерыв грудного протока собственным лимфатическим узлом, врожденные кисты лимфатических сосудов, лимфангиоэктазию.
Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоид-ные органы, состоящие из клеток различных типов, соединенные с системой кровообращения афферентными и эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Увеличение лимфатических узлов и замедление тока лимфы может быть обусловлено: 1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на антиген; 2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит); 3) пролиферацией in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов; 4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками; 5) инфильтрацией макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях накопления.
Лимфатический сосуд ниже препятствия оттоку лимфы расширяется. Если притоки закрываются, то вслед за дилатацией постепенно образуется полость кисты. Однако притоки могут долго оставаться открытыми в просвете кисты, что способствует накоплению лимфы и увеличению кисты [33, 95, 109]. Затруднение оттока лимфы в грудном протоке, травма и разрыв его с последующим осумкованием, иногда могут быть причиной возникновения хилезных кист [14, 67].
Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что лимфорея патогенетически обусловлена, прежде всего, наличием лимфоста-за. Следует подчеркнуть, что лимфостаз. является наиболее важным и распространенным патологическим синдромом в картине расстройств лимфообращения. Его патогенетической основой служат нарушения лимфооттока от органов и тканей. В свою очередь причинами этих нарушений могут быть аномалии лимфатических сосудов, механические факторы, препятствующие оттоку лимфы, или динамическая недостаточность лимфообращения. Большое значение при этом имеет несостоятельность коллатералей [35, 62, 99].
Лимфостаз на уровне грудного протока и кишечных лимфатических стволов сопровождается сбросом лимфы обогащенной жирами в серозные полости (хилоторакс, хилоперитонеум), в полые органы и наружу (хилезная диарея, хилурия) [47, 116].
Общая характеристика больных
В основу настоящего исследования положен анализ 260 наблюдений пациентов с асцитом, находившихся на обследовании и лечении в клинике общей хирургии Военно-медицинской академии в период с 1995 по 2009 год. В результате обследования были выявлены следующие причины его возникновения (табл.1).
90 больным потребовалось две и более (до 6) госпитализаций в связи с недостаточной эффективностью хирургического лечения, изменением характера асцита или возникновением осложнений.
Существенных различий по половому признаку в группах обследованных больных не выявлено. Мужчин было 139 и женщин - 121. Подавляющее большинство пациентов были трудоспособного возраста.
В 81 случае больные с асцитом были госпитализированы в клинику в тяжелом соматическом состоянии, в 113 случаях - в состоянии средней тяжести и только в 66 случаях общее состояние больных расценивали как удовлетворительное.
86 из 260 больных с асцитом до госпитализации в клинику находились на лечении в различных терапевтических и хирургических стационарах города. Наиболее частый вид хирургического лечения - выполнение лапароцен-теза с эвакуацией асцитической жидкости. 33 больных перенесли названную операцию однократно, 29 - двукратно, 24 больным лапароцентез выполнялся от 3 до 6 раз.
Из 260 больных, направленных на стационарное лечение с асцитом, хилоперитонеум выявлен у 19, а лимфатический асцит у 4 больных.
У 5 из 19 больных с хилоперитонеумом в стационарах города встретились с запоздалой диагностикой лимфатического происхождения асцита. Одна пациентка молодого возраста с лимфатическим внутрибрюшинным свищом и напряженным хилоперитонеумом находилась в течение месяца в терапевтическом стационаре. Переведена в клинику для обследования и лечения с диагнозом цирроз печени, асцит. В связи с нарастанием напряженного асцита, дыхательной недостаточности и выраженной гипо- и диспротеинемии, больной в первые сутки после поступления выполнен лапароцентез, при котором получена жидкость молочного цвета. Другой больной в сходной ситуации проходил лечение в трех лечебных учреждениях, в том числе и хирургическом. Выполнялся лапароцентез, однако характер асцита не был распознан. Впоследствии, у обоих пациентов диагностирована врожденная патология лимфатической системы с повреждением внутрибрюшных лимфатических сосудов.
Одному пациенту, поступившему в стационар с напряженным асцитом и признаками перитонита, выполнена пункция и дренирование полости брюшины. Эвакуировано до 6 литров мутной (молочного цвета), без запаха перитонеальной жидкости. Лимфатический характер полученной жидкости не распознан. Возникло предположение о наличии у больного асцит-перитонита. Учитывая сохраняющийся болевой синдром, резкое нарастание объема живота (до прежних размеров), больной в срочном порядке оперирован. При ревизии органов брюшной полости выявлено новообразование головки поджелудочной железы с прорастанием в соседние органы, обширным метастазированием в регионарные лимфатические узлы, канцероматоз брюшины. Повреждения полого органа, признаков перитонита не выявлено. Операция закончена дренированием полости брюшины. Через сутки после операции больной скончался. За сутки по дренажам получено до 3 литров отделяемого молочного цвета. При аутопсии выявлен лимфатический свищ, располагавшийся по нижнему полюсу поджелудочной железы. При исследовании перитонеальной жидкости выявлены признаки ХП.
Один больной поступил в клинику с диагнозом острый живот, правосторонняя почечная колика. Через 2 часа боли купировались самостоятельно, однако, спустя 12 часов возобновились с большей интенсивностью в правой подвздошной области. С диагнозом острый аппендицит, больной оперирован в срочном порядке. Хилоперитонеум распознан во время операции. У одного пациента на фоне погрешности в диете (приема жирной пищи) появились боли в мезогастральной области живота, однократный жидкий стул. С данными жалобами он госпитализирован в инфекционное отделение. Через сутки после выявления асцита больной переведен в хирургический стационар. При диагностической лапароскопии выявлены множественные лимфатические кисты брыжейки тонкой кишки, разрыв кисты, хилоперитонеум. В другом случае хилоперитонеум диагностирован после осуществления лапароцентеза пожилому мужчине через сутки после госпитализации. Предполагаемый ранее диагноз цирроза печени, портальная гипертензия, асцит не подтвердился. После того, как был распознан хилоперитонеум, больной оперирован. Оперативные вмешательства, примененные для лечения хилоперитонеума у этих больных, были направлены на устранение источника истечения лимфы. Причины развития хилоперитонеума (ХП) были установлены у всех пациентов (табл.2).
Установление характера асцита
Подробный анализ клинических наблюдений за больными с хилопери-тонеумом позволил выделить ряд особенностей его проявления: внезапная манифестация заболевания, резкое белковое истощение больных и снижение массы тела, напряженный характер асцита, боли в животе, длительная гипер-тензия и лейкоцитоз, выраженная гипо- и диспротеинемия.
Синдром хилоперитонеума, происхождение которого не было связано с травмой, отличался подострым или хроническим течением заболевания. У этих больных наблюдалось увеличение живота, недомогание, слабость, похудание, гипертермия. Дискомфорт или боли в животе появлялись при значительном увеличении его объёма. Многие больные отмечали появление тошноты, изжоги, быстрое удовлетворение чувства голода во время еды и, не смотря на сниженное питание, - увеличение массы тела. У больного с туберкулезом лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки длительное время наблюдалась умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Затем появились боли в животе, которые не имели определенной локализации и не отличались большой интенсивностью. Признаки асцита появились через 2 месяца после начала заболевания. Среди обследованных нами больных синдром малых признаков выявлен у 6 человек. Общими симптомами злокачественного образования чаще всего были диспептические явления, нарастающая слабость, снижение трудоспособности, повышение утомляемости, ухудшение аппетита, психическая депрессия, апатия и др. Каждый из перечисленных признаков в отдельности мало помогал в установлении диагноза, но их совокупность нацеливала на проведение диагностических пособий. Другими жалобами были нарастающая потеря массы тела на фоне увеличения живота в объеме, периодические боли, чувство тяжести в животе. У 2 человек боль локализовалась в эпигастрии и возникала после еды. 1 пациент жаловался на боль за грудиной и левом подреберье. У 3 больных характер болевого синдрома позволял заподозрить обширное метастазирование опухоли: опоясывающие боли, иррадирующие в левую руку, межлопаточное пространство, поясничную область. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр отмечено у 2 больных. Вероятно, это связано с наличием воспалительных изменений внутри опухоли, а также всасыванием продуктов ее распада.
У ряда больных наблюдалось острое начало заболевания, был выражен симптомокомплекс, сходный с клиникой острого живота. О спонтанном разрыве лимфатической кисты свидетельствовало относительно внезапное появление малоинтенсивных разлитых болей в животе и трудно объяснимой лихорадки. При исследовании органов брюшной полости выявлялось отсутствие или уменьшение кишечных шумов, определялась болезненность при пальпации передней брюшной стенки. В некоторых случаях клиническое течение заболевания характеризовалось тенденцией к развитию напряженного асцита (положительный симптом флюктуации), дыхательной недостаточности (одышка, иногда ортопноэ), нарушениями функции кишечника, что требовало выполнения лапароцентеза с эвакуацией асцитической жидкости. У 2 больных появился правосторонний гидроторакс. Выслушивались хрипы в лёгких. При биохимическом исследовании крови у всех больных этой группы выявлялись расстройства кислотно-основного и водно-электролитного обмена, выраженная гипопротеинемия. На фоне этого прогрессировал отечно-асцитический синдром, отёк полового члена, мошонки, нижних конечностей. Один пациент поступил в клинику с картиной выраженной почечной недостаточности.
У 16 из 19 больных с хилоперитонеумом первым симптомом заболевания, вынудившим их обратиться к врачу, было увеличение живота в объеме. При поступлении в клинику ведущим патологическим синдромом был асцит.
В таблице 3 приведены данные об основных симптомах, явившихся причиной обращения пациентов за медицинской помощью в стационар. Из анализа таблицы следует, что большая часть больных госпитализирована, когда появились признаки асцита, одышка при физической нагрузке, слабость. У части больных основной жалобой являлись боли в животе, которые возникали на фоне напряженного асцита.
Прямая реинфузия хилезной лимфы
При биохимическом исследовании хилезной лимфы у 19 больных установлено, что количество общего белка в ней составляет 35,3±7,8 г/л. Такой разброс может быть обусловлен различными причинами возникновения ХП и темпом лимфоистечения. Альбуминов в хилезной лимфе содержится больше (22,5±3,5 г/л), чем в плазме крови, так как они, имеют низкую молекулярную массу и быстрее диффундируют в лимфатические капилляры. Глобулины составляют 12,8±2,3 г/л (рис. 30).
При синдроме ХП развивались такие нарушения гомеостаза (нарушения клеточного иммунитета, белкового и жирового обменов), которые компенсировать с помощью существующих трансфузионных средств не всегда возможно. Диспротеинемия находится в прямой зависимости от характера заболевания и темпа лимфореи [122, 138]. Учитывая исключительную роль альбумина, поддерживающего онкотическое давление плазмы, участвующего в белковом и жировом обмене, при лечении белковой недостаточности следует проводить альбуминотерапию. Исходя из того, что альбуминно-глобулиновый коэффициент хилезной лимфы в 2 раза больше чем в плазме, ее выгодно использовать для коррекции диспротеинемии.
Потребность организма в жирах настолько велика, что отсутствие или недостаточное их поступление в организм вызывает серьезные, часто необратимые явления, вплоть до развития жировой дистрофии [128]. Хилезная лимфа по составу богата триглицеридами (4,9+1,12 ммоль/л), хиломикронами (20,7±3,9%) и липопротеидами. Поэтому хилезная лимфа может быть использована в качестве препарата для компенсации потерь у больных ХП с нарушениями липидного обмена.
Прямая реинфузия хилезной лимфы выполнена 6 больным: 2 больным этот метод лечения применяли в качестве самостоятельного, 4 больным - в качестве вспомогательного.
Жидкость собирали в стерильные гемаконы и вводили внутривенно ка-пельно с помощью устройства для переливания крови с микрофильтром ПК 23-01 «Интероко» (Регистрационное удостоверение ФСР 2007/ 04534). С помощью устройства ПК-23-01 с микрофильтром возможно производить управляемое переливание хилезной лимфы в объеме от 0,25 до 1,5 литров. При этом коэффициент фильтрации составляет 95%. Устройство обеспечивает капельный (до 60 капель в мин.) и струйный режимы переливания. Оно стерильно внутри, апирогенно и нетоксично. Гарантирует безопасное проведение реинфузии лимфы и обеспечивает многоступенчатую очистку от сгустков фибрина размером более 40 мкм. Использование же обычных сетчатых фильтров не обеспечивает такого же уровня фильтрации (минимальный размер фильтрующих частицы 200 мкм). А, учитывая концентрированный характер хилезной лимфы, не позволяет проводить реинфузию с использованием обычной системы для внутривенных инфузий.
Система с микрофильтром имеет две приемные трубки, соединяющиеся в узле фильтрации. Полимерная игла одной трубки вводилась до упора в контейнер с реинфузируемой жидкостью, проколов мембрану штуцера. Игла другой трубки - в бутылку с изотоническим раствором. Емкости закрепляли на штативе. Используя зажимы на приемных трубках, медленно заполняли микрофильтр и систему. Скорость реинфузии составляла 40-50 капель в минуту. Капельное введение изотонического раствора одновременно с лимфой позволяло снизить ее концентрацию и бесперебойно выполнять реинфузию в любом режиме (рис. 31).
Свежезаготовленную лимфу хранили не более 1 суток, так как процент жизнеспособности лимфоцитов быстро уменьшается, а вероятность инфицирования возрастает.
Предварительно перед реинфузией производили бактериологическое исследование хилезной лимфы для исключения бактериальной обсемененно-сти. Реинфузию хилезной лимфы проводили с условием ее стерильности и отсутствия в ней атипичных (раковых) клеток. Важным условием являлась допустимая концентрация билирубина, амилазы, мочевины и небольшое количество слущенного мезотелия брюшины (не более 1-2% всего клеточного состава). При высоком содержании токсичных продуктов в хилезной лимфе, сначала проводилась ее ультрафильтрация, а затем реинфузия. За 15 мин до начала прямой реинфузии лимфы в качестве премедикации внутривенно вводили 90 мг преднизолона.
