Содержание к диссертации
Введение
CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 1
1.1. Исторические сведения об асцит-перитоните у больных с портальной гипертензией 11
1.2. Современные взгляды на патогенез асцит-перитонита 15
1.2.1. Патогенез асцита 15
1.2.2. Патогенез асцит-перитонита 17
1.3.Видовой состав микрофлоры при асцит-перитоните 24
1.4. Диагностика асцит-перитонита 27
1.5. Лечение асцит-перитонита 32
1.6. Прогноз при асцит-перитоните 37
Глава 2. Характеристика клинического материала и методы исследования 40
2.1. Характеристика клинического материала 40
2.2. Методы исследования 48
Глава 3. Клинико-лабораторные параллели у больных с послеоперационным асцит-перитонитом. тактика лечения 55
3.1. Факторы, способствующие развитию асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде 55
3.2. Микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита 60
3.3. Клинико-лабораторная характеристика послеоперационного асцит-перитонита 68
3.4. Ближайшие результаты лечения послеоперационного асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией 71
Глава 4. Особенности диагностики и лечения спонтанного бактериального перитонита у больных с портальной гипертензией 87
Заключение 96
Выводы 109
Практические рекомендации по
Список литературы 111
- Исторические сведения об асцит-перитоните у больных с портальной гипертензией
- Современные взгляды на патогенез асцит-перитонита
- Факторы, способствующие развитию асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде
- Микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита
Введение к работе
Актуальность проблемы:
Вопросы, связанные с инфицированием асцитической жидкости (АЖ) у больных с синдромом портальной гипертензии (ПГ) были подняты еще в начале XIX века.
За последние 40 лет в иностранной литературе появилось много работ, посвященных спонтанному бактериальному перитониту (СБП) и его разновидностям, а также диагностике, лечению и профилактике этого осложнения [69, 91, 103, 104, 147]. Немногочисленные работы появились за последние 10 лет и в отечественной литературе [18, 38, 39, 49].
Не вызывает разногласий у разных авторов тот факт, что асцит-перитонит, больше известный в литературе как СБП, особенностями своего течения и диагностики отличается от классического хирургического перитонита.
Сформировалась единая точка зрения на консервативное лечение СБП как на единственное правильное решение для избежания прогрессирования декомпенсации цирроза печени (ЦП). Между тем, летальность от СБП по данным разных авторов составляет 10-30% [39, 156].
Огромное внимание уделяется вопросам лабораторного исследования АЖ, на основании которого выделяют несколько разновидностей СБП. Доказано, что тактика лечения и выбор антибактериальных препаратов при его разных вариантах принципиально не отличаются. Не вызывает сомнений факт, что асцит-перитонит чаще встречается у больных ЦП в стадии декомпенсации.
В литературе имеются единичные сообщения о вторичном бактериальном перитоните у больных с ПГ, асцитом и очагом инфекции в брюшной полости или передней брюшной стенке [39, 156]. Немного информации имеется и об асцит-перитоните, развившемся у больных с ПГ после перенесенных оперативных вмешательствах на органах брюшной'
полости [33, 52, 55]. Это в частности объясняется тем, что в мировой практике больные ЦП вносятся в лист ожидания трансплантации печени, а возникшие проблемы в виде кровотечений из ВРВ или выраженного асцитического синдрома устраняются с помощью малоинвазивных методик (эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода, TIPS) [123, 149, 195].
В отличие от трансплантации печени, решающей проблему ЦП и его осложнений радикально, малоинвазивные методики позволяют лишь на время-устранить эти осложнения.
В России трансплантация печени встречает на своем пути немало трудностей, поэтому оперативные вмешательства, направленные на устранение угрозы кровотечения из ВРВПиЖ, самого кровотечения из ВРВПиЖ или выраженного асцитического синдрома, являются наиболее оптимальными методами лечения осложнений ПГ, позволяющими сохранить жизнь таким пациентам или значительно улучшить качество их жизни [33].
Таким образом, проблема инфицирования АЖ у больных с ПГ, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости, является актуальной в нашей стране.
Известно, что у 15-35% пациентов с ЦП, госпитализированных в стационар, развиваются нозокомиальные бактериальные инфекции, к которым относятся СБП, инфекции мочевыделительной системы, респираторной системы (пневмония и спонтанная бактериальная эмпиема) и бактериемия [28, 195].
Так как операции, направленные на устранение осложнений ПГ, не устраняют её причину - ЦП, появление асцита в послеоперационном периоде у таких больных неизбежно.
Оперированные больные с ПГ, находясь в хирургическом отделении и имея дренажи в брюшной полости, в большей степени подвержены риску нозокомиальной инфекции.
Асцит-перитонит, развившийся у этих больных, не является СБП, так как в брюшной полости имеется потенциальный источник инфекции -
дренаж, однако такие особенности, как малосимптомность, отсутствие перитонеальной симптоматики, длительное течение до наступления летального исхода, позволяют рассматривать данную патологию отдельно от классического перитонита.
Таким образом, несмотря на то, что проблемой асцит-перитонита занимались многие исследователи, часть вопросов, связанных с диагностикой, тактикой лечения и профилактикой этого осложнения у больных хирургического профиля осталась нерешенной.
Вышеизложенное послужило основанием для проведения данной работы.
Цель работы:
На основании оптимизации методов диагностики разработать основные принципы лечения и профилактики асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией.
Задачи исследования:
Уточнить предрасполагающие факторы развития послеоперационного асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией.
Изучить видовой состав микрофлоры асцитической жидкости у больных с послеоперационным асцит-перитонитом и со спонтанным бактериальным перитонитом в условиях хирургического стационара
Выявить наиболее характерные симптомы и лабораторные показатели при послеоперационном асцит-перитоните и при спонтанном бактериальном перитоните.
Провести анализ различных методов лечения послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита и сформулировать единую тактику лечения вышеуказанных осложнений
Положения, выносимые на защиту:
Белково-энергетическая недостаточность и гастроэзофагеальное кровотечение (ГЭК) являются предрасполагающими факторами развития послеоперационного асцит-перитонита.
Микрофлора асцитической жидкости при послеоперационном асцит-перитоните и при спонтанном бактериальном перитоните характеризуется наличием в большей степени условно-патогенных микроорганизмов и отсутствием анаэробов.
Характерными симптомами послеоперационного асцит-перитонита являются субфебрильная температура тела, длительно сохраняющийся послеоперационный парез кишечника, изменение характера асцитической жидкости, дебют или прогрессирование печеночной энцефалопатии.
Тактика лечения послеоперационного асцит-перитонита определяется наличием перитонеальной симптоматики, интоксикации и состоянием послеоперационной раны.
Научная новизна;
Впервые в нашей стране выявлены предрасполагающие факторы развития асцит-перитонита в раннем послеоперационном периоде у больных с портальной гипертензией после операций на органах брюшной полости.
Изучена микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита и спонтанного бактериального перитонита у больных с портальной гипертензией в хирургическом стационаре.
Установлены основные симптомы послеоперационного асцит-перитонита и их ведущая роль в диагностике вышеуказанного осложнения.
Определена зависимость развития послеоперационного асцит-перитонита от раннего удаления дренажей из брюшной полости в послеоперационном периоде.
Проведена оценка хирургических методов лечения спонтанного бактериального перитонита и доказана целесообразность выполнения лапароскопии для диагностики и лечения этого осложнения
Практическая ценность;
Проведенные исследования позволили выявить характер микрофлоры асцитической жидкости у пациентов с портальной гипертензией и определить антибактериальные препараты, к которым микрофлора наиболее чувствительна, что облегчает выбор антибактериальной терапии у этого контингента больных.
Доказано, что исследование асцитической жидкости в анаэробных условиях является нецелесообразным, что позволяет снизить стоимость проводимых диагностических методик при клинике асцит-перитонита.
Показана значимость коррекции белково-энергетической,
недостаточности у больных с портальной гипертензией, санации желудка при гастроэзофагеальных кровотечениях и превентивной антибиотикотерапии для профилактики послеоперационного асцит-перитонита.
Определена лечебная тактика при развитии послеоперационного асцит-перитонита, выработаны меры профилактики скопления большого объема асцитической жидкости и её инфицирования в раннем послеоперационном периоде.
Показано, что ранняя диагностика асцит-перитонита позволяет улучшить результаты лечения больных с данной патологией.
Реализация результатов работы:
Основные положения и рекомендации диссертации используются в практической работе отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии (рук. проф. А.Г. Шерцингер) ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (дир. акад. РАМН проф. Б.А. Константинов) на базе ГКБ № 20 г. Москвы (глав, врач Л.Л. Тутанцев).
Апробация работы;
основные положения диссертации доложены на VI съезде Научного общества гастроэнтерологов России. Москва, февраль, 2006 г.
апробация диссертации проведена на совместной научной конференции отделения экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН на базе 20 ГКБ и кафедры госпитальной хирургии № 1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова. Москва, октябрь, 2007г.
Публикации:
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 статьи в центральной печати и 4 работы в виде тезисов в научных сборниках.
Объем и структура диссертации:
Диссертация изложена на 131 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, в которых изложены результаты собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 9 рисунками, содержит 18 таблиц. Библиографический список содержит 197 источников, из них 58 отечественных и 139 иностранных.
Работа выполнена в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии (руководитель - проф. А.Г. Шерцингер ) ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (директор - действительный член РАМН, академик Б.А. Константинов) на базе городской клинической больницы № 20 г. Москвы (глав, врач - Л.Л. Тутанцев).
Автор выражает благодарность руководителю лаборатории профилактики и лечения инфекций в хирургии ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, кандидату медицинских наук Н.С. Богомоловой и ведущему научному сотруднику вышеназванной лаборатории кандидату
биологических наук Л.В. Большакову за помощь в проведении микробиологических исследований.
Исторические сведения об асцит-перитоните у больных с портальной гипертензией
Первые сведения об инфицировании АЖ у больных ЦП появились в немецкой и французской литературе между 1907 г. и 1958 г., когда было доложено о 15 пациентах с бактериемией, в пяти случаях ассоциированной с перитонитом. В англоязычной литературе первые упоминания о бактериальной инфекции АЖ появились в 1963 г., когда были описаны случаи перитонита у девяти больных ЦП [104].
Особенностями этой инфекции были признаны отсутствие явного источника в брюшной полости и основных клинических проявлений перитонита, таких, как абдоминальная боль, лихорадка и дефанс передней брюшной стенки. Для выделения этого вида перитонита в отдельную группу в 1971 г. был предложен термин спонтанный бактериальный перитонит [35, 92, 104, 172].
В 60-70-е годы прошлого столетия распространенность СБП составляла от 5% до 15% [104]. В последние годы с использованием новых диагностических критериев и усовершенствованием методик микробиологического исследования СБП встречается у 10-30% госпитализированных больных или же диагностируется за время пребывания в стационаре [6, 9, 92, 98, 104]. Среди амбулаторных пациентов с асцитом СБП встречается лишь у 3,5%, что обусловлено редкостью выполнения лапароцентеза в амбулаторных условиях [95, 159].
Вторичный бактериальный перитонит у больных ЦП и асцитом развивается вследствие острого воспаления или нарушения целостности органов брюшной полости, а также после перенесенных хирургических вмешательств на органах брюшной полости или передней брюшной стенке.
Имеются единичные сообщения о вторичном бактериальном перитоните у больных ЦП и асцитом в иностранной литературе, согласно которым это осложнение можно заподозрить при отсутствии ответа на антибактериальную терапию, выделении более одного микроорганизма при бактериологическом исследовании АЖ и при нарастании признаков воспаления в АЖ. В различных источниках подчеркивается, что эти признаки были изучены на небольшой выборке больных и обсуждается необходимость дальнейших широкомасштабных исследований с целью установления клинической значимости различных симптомов при проведении дифференциальной диагностики между спонтанным и вторичным бактериальным перитонитом [17,39, 156].
Скудность информации об асцит-перитоните, развившемся в послеоперационном периоде у больных с ПГ в иностранной литературе обусловлена популярностью трансплантации печени для радикального лечения ЦП в большинстве стран Западной Европы, и Америки. Поэтому в этих странах оперативные вмешательства на органах брюшной полости, направленные на коррекцию ПГ и её осложнений в настоящее время не имеют широкого применения [123, 149, 195].
В ряде стран, в том числе и России, по ряду причин (юридических, экономических, социальных и организационных) трансплантация печени не может являться операцией выбора для большинства пациентов. Поэтому хирургические методы коррекции ПГ и её осложнений продолжают оставаться актуальными [19, 25, 33].
В отечественной литературе упоминается о развитии асцит-перитонита в послеоперационном периоде у больных с ПГ, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Отмечается, что асцит-перитонит развивается у больных, подвергшихся гастротомии с прошиванием варикозно расширенных вен пищевода и желудка (ГТ) вследствие инфицирования АЖ содержимым желудка после вскрытия его просвета. Предрасполагающими условиями развития асцит-перитонита в послеоперационном периоде является длительное истечение АЖ и нахождение дренажей в брюшной полости более 5 суток [26, 33, 52, 53, 55].
Также встречаются сообщения о развитии асцит-перитонита вследствие тромбоза абдоминального конца перитонео-венозного шунта с его последующим инфицированием. Перитонео-венозное шунтирование (ГТВТТТ) относится к малотравматичным операциям, направленным на улучшение качества жизни больных с резистентным асцитом. Тромбоз и последующее инфицирование абдоминального конца шунта является крайне редким осложнением этого оперативного вмешательства. При этом замена отдельных частей шунта или его реимплантация позволяют полностью устранить источник инфекции и ликвидировать перитонит [1, 13, 40, 51].
Обсуждается роль спленэктомии в возникновении инфекционных осложнений в послеоперационном периоде. В 1950-1980 гг. спленэктомия была распространенным оперативным вмешательством у больных с ПГ, так как бытовало мнение подавляющего большинства хирургов о перераспределении портального кровотока, снижающего давление в портальной системе и способствующего улучшению артериального кровоснабжения печени, а также коррекции гиперспленизма [19, 30, 41, 43]. В эти годы нередким послеоперационным осложнением встречались поддиафрагмальный абсцесс и асцит-перитонит. В качестве причин этих осложнений указывались технические ошибки при выполнении операций, например, ранение дна желудка или хвоста поджелудочной железы, недостаточный гемостаз ложа селезенки, инфаркт селезенки после перевязки селезеночной артерии [41].
Современные взгляды на патогенез асцит-перитонита
Обобщая данные различных литературных источников можно сделать вывод, что в разные годы существовало несколько теорий патогенеза асцита у больных с ПГ.
Согласно «теории лимфатического несоответствия» (limphimbalance theory) повышение давления в воротной системе и увеличение объема крови во внутренних органах приводит к компенсаторному увеличению лимфообразования в органах брюшной полости. Вследствие морфологических особенностей синусоидов (наличие фенестрированного эндотелия, отсутствия базальной мембраны, полиморфизм клеток), последние обладают значительной проницаемостью для воды и высокомолекулярных субстанций, включая альбумин, поэтому даже небольшое повышение гидростатического давления сопровождается пассажем воды и белковых молекул из просвета синусоида в перисинусоидальное пространство Диссе, а затем в печеночные и лимфатические капилляры [4, 50, 65]. На первых ступенях развития патологического процесса повышение лимфообразования компенсируется за счет расширения и увеличения количества лимфатических сосудов, в последующем равновесие между образованием лимфы и отведение её по лимфатическим сосудам нарушается [4, 32, 37].
Лимфопродукция в печени превышает емкость лимфатических путей, и часть печеночной лимфы проникает через капсулу печени в брюшную полость. Часть избытка лимфы берет на себя грудной лимфатический проток, при этом создаются условия для повышения в нем давления. Увеличение гидростатического давления в интерстициальных капиллярах также приводит к продукции транссудата, отличающегося от печеночного транссудата низким содержанием белка. Этому в большой степени способствует снижение онкотического градиента, регулирующего ток жидкости и до определенного момента компенсирующего высокое капиллярное давление. Существенную роль в повышении портального давления играет также так называемый «гидравлический затвор» - передача гидродинамического давления с печеночной артерии на воротную вену по артериовенозным шунтам [4, 6, 32, 37, 50].
Согласно «теории недостаточного наполнения» (underfilling theory) при депонировании крови в органах брюшной полости, уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на снижение ОЦК и почечного кровотока происходит повышение активности РААС и вторичная реакция почек в виде задержки натрия и воды, при этом жидкость скапливается, прежде всего, там, где для этого есть гемодинамические предпосылки, то есть в брюшной полости [4, 56, 78].
Альтернативная "теория переполнения" (overflow theory) предполагает существование некого фактора печеночного происхождения, влияющего на почку таким образом, чтобы ретенция натрия и воды была больше, независимо от РААС. При этом увеличивается объем циркулирующей плазмы, что приводит к попаданию части жидкости в брюшную полость. Дискутируется природа этого фактора. Одни авторы предполагают, что им является гуморальный медиатор, другие считают, что характер связи между печенью и почками нервно-рефлекторный [4, 6, 65, 110].
Согласно теории «периферической вазодилятации» первичным звеном является расширение органных и других периферических артерий в начальных стадиях ЦП. Увеличение емкости сосудов приводит к уменьшению эффективного объема плазмы, что вызывает вторичную ретенцию натрия [6, 56, 65].
Другим важным звеном патогенеза асцита при ЦП является нарушение инактивации альдостерона и других гормонов и биологически активных веществ в печени, что обусловливает их повышение в сыворотке крови, приводящее к задержке натрия и воды [6].
Современное представление о патогенезе СБП сводится к двум основным концепциям: бактериальной транслокации через стенку кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и гематогенное инфицирование АЖ из источников, не связанных с брюшной полостью [6, 38, 61, 104, 108, 147, 152, 157, 174, 180, 191].
В экспериментах на крысах с ЦП штаммы микроорганизмов, обнаруженных в мезентериальных лимфатических узлах были идентичны штаммам в АЖ. При этом микроорганизмы в мезентериальных лимфоузлах были обнаружены у 40% экспериментальных крыс с ЦП и асцитом и у 80% крыс с ЦП и СБП, что говорит в пользу концепции бактериальной транслокации [61, 104, 107, 146, 157, 178].
Клинические исследования на людях ограничены отсутствием неинвазивных методов исследования микрофлоры мезентериальных лимфоузлов.
Факторы, способствующие развитию асцит-перитонита у больных с портальной гипертензией в раннем послеоперационном периоде
К факторам риска развития асцит-перитонита следует отнести вскрытие просвета полых органов во время операции, наличие дренажей в брюшной полости в послеоперационном периоде или постоянных перитонео-венозных шунтов.
Ретроспективному анализу были подвергнуты 55 историй болезни больных из основной группы, оперированных в отделении экстренной хирургии и портальной гипертензии ГУ РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, у которых был диагностирован асцит-перитонит в послеоперационном периоде (I подгруппа).
Проведена сравнительная оценка концентрации общего белка в сыворотке крови больных при поступлении в стационар и на момент диагностики асцит-перитонита. Учитывая, что на момент поступления больных в стационар, нутритивно-метаболический статус больных отличался, мы выделили среди них 2 подгруппы в зависимости от исходного уровня общего белка в сыворотке крови: 1) концентрация общего белка в сыворотке крови выше 60 г/л (норма) 2) концентрация общего белка в сыворотке крови ниже 60 г/л (гипопротеинемия) (табл. 5).
Нетрудно заметить, что у пациентов с исходно нормальным уровнем белка в крови при поступлении (71,7 + 9,0 г/л) происходит его статистически достоверное снижение, и на момент диагностики асцит-перитонита составляет 61,5 + 5,6 г/л. Это обусловлено дооперационной и интраоперационной кровопотерей, длительным истечением АЖ и усиленным катаболизмом белка в послеоперационном периоде.
У больных с исходно выраженной гипопротеинемией наблюдается противоположная ситуация: на момент диагностики асцит-перитонита концентрация белка в сыворотке крови статистически достоверно выше (57,8 + 6,8 г/л), чем при поступлении (49,7 + 5,5 г/л). Этим пациентам как в дооперационном, так и в послеоперационном периоде проводилась коррекция гипопротеинемии свежезамороженной плазмой, раствором альбумина и растворами аминокислот (аминостерил-гепа, аминосол). Можно предположить, что на «усвоение» чужеродных белков и синтез собственных белков организму необходимо длительное время, поэтому концентрация белка у этой группы больных не является истинной, а обусловлена трансфузией.
Таким образом, гипопротеинемия являлась предрасполагающим фактором развития асцит-перитонита у больных с ПГ, независимо от того, когда она была выявлена: на момент поступления больного в стационар или в раннем послеоперационном периоде. Следовательно, для профилактики и комплексной терапии асцит-перитонита целесообразно проводить заместительную терапию цельными белковыми препаратами крови (свежезамороженная плазма, альбумин) или включать в комплексную терапию специализированные питательные смеси, разработанные специально для парентерального и энтерального питания больных с печеночной недостаточностью, такие, как «Аминостерил Гепа», «Аминоплазмаль-Гепа», «Гепэнцефамин», «Гепамин», «Гепамин-специал».
Начинать специализированную нутритивно-метаболическую терапию в послеоперационном периоде необходимо как можно раньше, так как в первые 2-3 суток после хирургического вмешательства организм находится- в условиях крайне интенсивного катаболизма. Целесообразно раннее проведение еюнального питания, особенно при тяжелых трофических расстройствах слизистой оболочки пищевода и желудка [27, 29, 34].
У 30 больных была исследована концентрация белка в АЖ. У 2 больных исследование проведено при выполнении ГТ с прошиванием ВРВПиЖ, у остальных 28 больных - на 1-е сутки после операции: Выявлено, что содержание белка в АЖ у больных на момент первого оперативного вмешательства или в первые сутки после него составляет 4,0 + 2,8 г/л. В соответствии с предположениями специалистов IAC (1998 г.), риск инфицирования АЖ увеличивается при концентрации белка в ней ниже 10 г/л. Таким образом, низкое содержание белка в АЖ у больных с ПГ, подвергшихся оперативным вмешательствам на органах брюшной полости, также является предрасполагающим фактором развития асцит-перитонита в послеоперационном периоде.
Для того чтобы оценить влияние ГЭК в дооперационном периоде на частоту развития асцит-перитонита в послеоперационном периоде, мы провели сравнение этих показателей в следующих 2 подгруппах больных. В 1 подгруппу вошли 116 больных из общей группы, которым была выполнена ГТ с прошиванием ВРВПиЖ в связи с кровотечением. Кровотечение у этих пациентов в дооперационном периоде продолжалось от 1 до 7 дней. Гемостаз осуществлялся зондом-обтуратором Блекмора или эндоскопическими методами (лигирование или склерозирование ВРВ пищевода). В качестве гемостатической терапии больные получали этамзилат, викасол, хлористый кальций 10%, свежезамороженную плазму. Асцит-перитонит в послеоперационном периоде диагностирован у 44 (37,9%) пациентов.
Во 2 подгруппу вошли 132 больных из общей группы, у которых ГТ с прошиванием ВРВПиЖ выполнена в плановом порядке. В ближайшем дооперационном периоде ГЭК у этих пациентов не отмечались. Асцит-перитонит в послеоперационном периоде диагностирован у 6 (4,5%) больных (табл. 6).
Микробиологическая характеристика послеоперационного асцит-перитонита
Состав микрофлоры АЖ, выявленной у больных с ПГ, оперированных на органах брюшной полости разнообразен. Преобладают ассоциации микроорганизмов и грамотрицательные палочки. Все микроорганизмы являются аэробами или факультативными анаэробами. Облигатные анаэробы не были обнаружены ни в одном образце АЖ (таблицы 7 и 8).
Такое видовое разнообразие микроорганизмов в АЖ объясняется наличием в послеоперационном периоде дренажей, обуславливающих связь брюшной полости с внешней средой, содержащей в хирургическом стационаре большое количество микроорганизмов. Наличием дренажей также, в какой-то степени, можно объяснить и отсутствие анаэробов в АЖ.
О несомненной роли дренажей как входных ворот для инфекции АЖ свидетельствует наличие среди выделенных микроорганизмов видов, специфичных для нозокомиальной микрофлоры (золотистый и эпидермальный стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, ацинетобактерии) [28]. Этот факт убеждает в том, что за дренажами, находящимися у больных с асцитом в брюшной полости более длительное время, чем у общехирургических больных, должен соблюдаться тщательный уход. Для предупреждения заброса АЖ непосредственно из. дренажа, последний мы у всех больных удлиняли с помощью трубки, сделанной из системы для внутривенного вливания,и опускали в емкость для приема АЖ, находящуюся ниже уровня тела больного. Целесообразно для этих целей применение емкостей с клапанным механизмом, предотвращающим затекание АЖ обратно в брюшную полость, например, мочеприемников, или дренирование клапаном типа Бюлау.
Интересно проследить роль эпидермального стафилококка в патогенезе асцит-перитонита у больных с дренажами в брюшной полости, являющегося наиболее часто выявляемым патогенном в этой группе больных.
Известно, что эпидермальный стафилококк является комменсалом, представителем условно-патогенной микрофлоры кожного покрова и обладает высоким сродством к поверхности полимерных материалов.
Поэтому мы проследили связь между наличием в образцах АЖ Staphylococcus epidermidis и клиническими проявлениями интраабдоминальной инфекции у 5 больных, перенесших ГТ с прошиванием ВРВПиЖ. Инфекция у этих пациентов была выделена в виде монокультуры. Оценивались такие параметры, как лихорадка / субфебрильная температура тела, боли в животе, парез кишечника, палочкоядерныи сдвиг лейкоцитарной формулы влево. АЖ на исследование была взята из дренажа на 1-е сутки после операции. Следует отметить, что у больных Ш, 49 л., и Ч., 20 л. результаты микробиологического исследования были получены после их выписки из стационара, поэтому не повлияли на тактику лечения (табл. 9).
Всем больным проводилась инфузионная, мочегонная и антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия. У больных Ш., 49 л., Ч., 20 л., и LLL, 60 л. послеоперационный период прошел гладко: парез кишечника разрешился самостоятельно, дренажи удалены, раны зажили первичным натяжением. Больные были выписаны домой на 11, 14 и 21-е сутки после операции. У больного М, 37 л. послеоперационный период осложнился формированием желудочного свища. Проводилась антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия, парентеральное питание, перевязки - свищ закрылся самостоятельно. Больной выписан домой через 55 суток после операции.
Таким образом, роль эпидермального стафилококка в развитии асцит-перитонита в послеоперационном периоде сомнительна. Возможно, обнаружение этого микроорганизма обусловлено техническими погрешностями при заборе АЖ.
Во всех образцах АЖ проводилось исследование чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Учитывая, что состав и чувствительность (или резистентность) микрофлоры изменяется в зависимости от срока пребывания в стационаре, мы выделили в основной группе 2 подгруппы больных:
1) 1-я подгруппа: исследование АЖ проводилось в первые 5 суток после операции (в этот период наши пациенты получали цефотаксим по 2г 3 раза в сутки внутривенно и метронидазол по 100 мг 2 раза в сутки внутривенно, так как результаты исследования ещё не были готовы)
2) 2-я подгруппа: исследование АЖ проводилось в сроки более 5 суток после операции
![Диагностика и хирургическое лечение артериальной гипертензии надпочечникового генеза [Электронный ресурс]](/i/i/4332/211955.png "Диагностика и хирургическое лечение артериальной гипертензии надпочечникового генеза [Электронный ресурс] Ильенко Михаил Валерьевич")
