Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе, диагностики и лечения больных с синдромом мэллори вейсса 10-28
Глава 2.Материал и методы исследования 29-42
2.1 . Характеристика клинического материала 29-36
2.2.Методы исследования 37-42
ГЛАВА 3. Диагностика и комплексное лечение больных с синдромом Мэллори-Вейсса 43-72
3.1 .Клиническая картина обследованных больных с синдромом Мэллори Вейсса 43-44
3.2. Состояние гомеостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсса 45-48
3.3.Ультразвуковое исследование и дуплексное сканирование больных с
синдромом Мэллори-Вейсса 48-54
3.4. Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Мэллори Вейсса 54-63
3.5. Комплексная медикаментозная терапия синдрома Мэллори Вейсса 64-67
3.6. Хирургическое лечение синдрома мэллори-вейсса 68-72
ГЛАВА 4. Результаты комплексного лечения больных с синдромом Мэллори-Вейсса 73-81
4.1. Послеоперационное ведение больных с синдромом Мэллори-Вейсса..73 76
4.2. Анализ результатов комплексного лечения больных с синдромом Мэллори-Вейсса 76-81
Заключение 82-89
выводы 90-90
Практические рекомендации 91-91
Список литературы 92-107
- Характеристика клинического материала
- Состояние гомеостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсса
- Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Мэллори Вейсса
- Анализ результатов комплексного лечения больных с синдромом Мэллори-Вейсса
Характеристика клинического материала
В настоящее время проблема острого желудочно-кишечного кровотечения при СМВ является одной из актуальных в неотложной абдоминальной хирургии, так как наблюдается рост количества больных с этим заболеванием, что обуславливает необходимость детального изучения этой проблемы [10,14,30,41,107]. В последние годы, по данным литературы, отмечается увеличение количества больных с желудочно-кишечными кровотечениями из общего количества хирургических, поступивших в стационар. При этом частота встречаемости СМВ остаётся достаточно высокой и составляет - 13,7% среди всех больных с желудочно-кишечными кровотечениями [56,64,110,142,149].
Ещё в прошлом столетии (в 1929 году) G.Mallory и S. Weiss при вскрытии трупов 4 больных, умерших от желудочно-кишечного кровотечения, обнаружили линейные разрывы слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области. Авторы впервые высказали предположение, что разрыв слизистой в этой зоне возникает в результате внезапного повышения давления в желудке при недостаточности раскрытия кардиального жома. Проведенные исследователями эксперименты подтвердили это мнение. В дальнейшем, остро развившейся синдром желудочного кровотечения в результате продольных разрывов слизистого и подслизистого слоев кардиоэзофагеальной зоны, наступивших при сильной рвоте, получил название Синдром Мэллори-Вейсса.
В последующем, периодически в хирургической литературе появлялись сообщения о СМВ, и к 70-80-е годы прошлого столетия были опубликованы результаты лечения несколько сотен больных. Однако некоторые авторы к данной патологии относили также спонтанный разрыв пищевода, как наиболее тяжелая форма СМВ [1,5,13,46,66,114].
В Европе описывают СМВ как кровавую рвоту, чаще у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловленную продольными разрывами слизистой оболочки и подслизистого слоя желудочно-пищеводного перехода [102,112,116,154].
По мнению некоторых авторов при разрывах повреждается богато развитое подслизистое сосудистое сплетение, которое и является источником кровотечения. Кровотечение возникает при рвоте после злоупотребления спиртными напитками, переедания или поднятия тяжести [7,45,95,103]. Имеются сообщения о возникновении СМВ при сильном кашле, при закрытых травмах живота, посленаркозной икоте и др. При развитии рецидива кровотечения у больных с СМВ имеют значения локальные нарушения микроциркуляции стенок пищевода и желудка, ухудшающие состояние и без того измененной слизистой и дополнительно снижающие её устойчивость к колебаниям внутрижелудочного давления [2,50,76,104,113].
Доказано, что этот синдром встречается преимущественно у мужчин (77%) в возрасте от 30 до 50 лет. У детей заболевание встречается крайне редко. В основе СМВ у взрослых лежит неукротимая рвота, приводящая к разрыву чаще всего патологически измененной слизистой оболочки проксимальных отделов желудка. А к изменениям слизистой оболочки желудка в свою очередь приводят такие заболевания как хронический гастрит, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит [7,16,18,68,101].
Сам возраст больного является фактором, способствующим разрыву слизистого слоя. Клиническими и экспериментальными исследованиями установлены изменения коллагеновои ткани, чем старше человек, тем легче повреждается слизистая оболочка желудка, т.е. возраст больных старше 60 ти лет является неблагоприятным прогностическим фактором при острых кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [8,17,23,28,111]. Также имеет значение и генетически обусловленные изменения коллагеновой ткани подслизистого слоя желудка.
Во многих литературных источниках, в патогенезе заболевания основная роль отводится повышению внутрижелудочного давления вследствие дискорреляции замыкательной функции кардиального и пилорического сфинктеров. Имеет значение также градиент давления в желудке и пищеводе. Кроме того, вероятно, имеет значение выпадение слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая обнаруживается при данной патологии более чем у 50% больных [23,24,30,72,83]. Исследованиями доказано, что при СМВ наблюдаются выраженные атрофические изменения слизистой оболочки и дистрофические изменения подслизистого слоя с варикозом сосудов, периваскулярным некрозом и периваскулярной инфильтрацией в кардиальном отделе желудка вследствие хронического гастрита, язвенной болезни. Позднее эти данные подтверждены другими исследователями [68,104,115,136].
В ряде сообщениях отмечается наличие органических изменений в печени и портальной гипертензии при фиброзе печени одно из решающих условий возникновения СМВ [15,20,52,86,87].
Предрасполагающими факторами разрывов слизистой в кардиальной части желудка считаются малая растяжимость этого отдела вследствие фиксации его вне желудочными связками и продольными расположениями складок. Однотипное расположение разрывов желудка при СМВ является свидетельством предрасположенности некоторых его отделов к такому повреждению. Считают, что в основе патогенеза синдрома лежат, так называемые фоновые заболевания желудочно-кишечного тракта [56,77,83,90,122].
Состояние гомеостаза у больных с синдромом Мэллори-Вейсса
Важное значение придавали тяжести кровопотери у больных с СМВ (табл.7), которую оценивали согласно классификации Лыткина М.И., Румянцева В.В.[72]. Как видно из таблицы 7, - у 22 (30,1%) больных основной группы и - у 17 (25%) контрольной группы наблюдалась тяжелая кровопотеря, вследствие которого - у 13(17,8%) основной и 15(22,1%) больных контрольной групп развилось критическое состояние, обусловленное геморрагическим шоком.В удовлетворительном состоянии госпитализировано 19 (26,0%) больных из основной и 25 (36,7%) из контрольной групп. Общее состояние 32 (43,9%) больных основной группы и 26 (38,3%) контрольной расценено как средней тяжести. В тяжелом состоянии госпитализировано 22 больных основной и 17 контрольной групп (30,1 и 25,0%, соответственно).
Болезненность и умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки выявлено у 43 (58,9%) основной группы и у 38 (55,8%) больных контрольной. Для оценки общего состояния больные основной группы исследованы на обнаружение объективных критериев алкоголизма согласно основам медицинской экспертизы алкоголизма. Нами для объективизации исследования применены условные маркёры алкоголизма применяемые в повседневной практике у специалистов наркологов. На основании указанных критериев у 12 (16,4%) пациентов обнаружены признаки хронического алкоголизма (табл.8.). Как видно из таблицы 8, среди обследованных 73 больных СМВ чаще всего имели место увеличение печени(12,3%),специфический запах изо рта(9,6%).Наличие алкоголизма учитывалось в ходе предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных. Таблица 8
Для решения поставленных задач все больные были подвергнуты тщательному клиническому обследованию. СМВ диагностировали на основании жалоб больного, анамнеза, данных объективного исследования. Для оценки степени кровопотери определяли количество эритроцитов по методу Н.М. Николаевой с использованием лабораторного микроскопа «BIOLAM» и счетной камеры Горяева, путём автоматического подсчёта с помощью гематологических счетчиков и анализаторов, содержания гемоглобина крови путем спектрофотомерии методом Д. Дробкина, определения гематокрита путем центрифугирования крови и с помощью гематологического автомата. Количество лейкоцитов периферической крови определяли применяя камеру Горяева под малым увеличением микроскопа.
Для оценки состояния системы гемостаза определяли сосудисто тромбоцитарное звено по количеству тромбоцитов, протромбинообразование по времени свёртывания крови (ВСК) и времени рекальцификации плазмы (ВРП), образование тромбина по протромбиновому индексу (ПИ), активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), фибринобразование по уровню фибриногена (ФГ), антикоагулянтная система по тромбиновому времени (ТВ), антитромбину Ш(АТ-Ш),фибринолитическая активность по фибринолитической активности плазмы (ФАК) и посткоагуляционные звенья по ретракции и продукта деградации фибрин-фибриногена (ПДФ) по общепринятым методикам. Лабораторные исследования проведены в условиях клинико диагностического отделения ГКБСМП г. Душанбе (зав. отд. к.м.н. Хаётов А.Ш.). Для уточнения источника кровотечения и его локализации, характера гемостаза и выполнения гастробиопсии для определения Helicobacter pylori, а также для проведения лечебной эндоскопии выполняли эзофагогастродуоденоскопию гибким эндоскопом «GIF-30» фирмы «OLIMPUS» в отделении эндоскопии ГКБСМП г. Душанбе (зав. отд. Мудинов СМ.). При этом величину и глубину дефекта определяли общепринятыми методами в соответствии с классификацией Bellmann В.. Наличие Helicobacter pylori в слизистой антрального отдела желудка верифицировали путем гистологического метода с окрашиванием гастробиоптатов по Гимзе и проведения уреазного теста. Ультразвуковое исследование и ультразвукове дуплексное сканирование выполнялось на аппаратах TOSHIBA Corevision Pro (Япония) и SIEMENS ACUSON CV (Германия), снабженные смотровыми датчиками 3,5 и 5-7 Мгц, приставками для и доплерографии (зав. кдо ГКБ СМП Хаётовым А.Ш. и Сфаровым М.). Ультразвуковое исследование абдоминального отдела пищевода проводили натощак, после обычной стандартной подготовки органов брюшной полости, предварительно, накануне производя очистительную клизму с дачей препаратов домперидона. Сканирование проведено позиционно лежа и на боках, из эпигастрального доступа оценивали следующие параметры (рис.3):
Эндоскопическая диагностика и лечение синдрома Мэллори Вейсса
Проведено орошение области дефекта раствором лифузоля. Был назначен холод на эпигастральную область, проведено Сандостатин по 100 мкг-3 раза п/к, 0,5-1%, Омепразол 40 мг -2 раза в/в, инфузионно-трансфузионная и антихеликобактерная терапия. Вторым этапом ЭГДС выполнена через 12 часов, на дне дефекта рыхлый тромб без признаков кровотечения. В двух точках выполнена инъекция 0,5%-2,0 раствора этоксисклерола и орошение лифузолем. Контрольная эндоскопия произведена через 48-часов. Признаков кровотечения нет. Края трещины инфильтрированы, на дне фиксированный коричневый. Контрольная эндоскопия на 10-е сутки, трещина слизистой без признаков инфильтрации, находится в стадии эпителизациифис. 12-13.). Таким образом, программированный эндоскопический гемостаз позволяет остановить кровотечение у большинства больных СМВ, предотвратить рецидив кровотечения, тем самым уменьшают количество экстренных оперативных вмешательств на высоте кровотечения. Рис.12. Эзофагогастродуоденоскония больного С. через 48 часов
Больным основной и контрольной групп с СМВ консервативную терапию начинали с постановки назогастрального зонда и промывания желудка ледяной водой. Диета - первые 1-2 дня - голод, затем применяли диету Мейленграхта (или стол №1-а по Певзнеру).
Всем больным с СМВ (п=141) проводилась комплексная консервативная терапия с учетом основных жизненно важных показателей организма и степени тяжести кровопотери. Схема комплексного консервативного лечения больных СМВ включало: 1. Подача увлажненного кислорода 2.Катетеризация центральной вены и мочевого пузыря. 3 .Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) начиналась с переливания солевого раствора со скоростью 5-10 мл/мин, при тяжелых кровопотерях - в объеме 1-2 литра со скоростью 100 мл/мин до стабилизации гемодинамики. При продолжающемся кровотечении и нестабильности гемодинамики показано переливание коллоидных растворов свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. При этом переливание свежезамороженной плазмы (15-20 мл/кг массы тела) предшествовали переливанию эритроцитарной массы.
Общий объем инфузионной терапии при легкой кровопотери составляло 15-20 мл/кг массы тела, кровопотери средней тяжести-30-40 - мл/кг, тяжелой кровопотери 45-65 мл/кг массы тела
Критериями адекватности и эффективности инфузионно-трансфузионной терапии явились: ЦВД 8-12 см. вод. ст., систолическое АД более 90 мл. рт. ст., Ht 25-28% и почасовой диурез- более 30 мл/час. После достижения этих показателей темп инфузии уменьшали до 20-40 мл/мин. 5. Корректировка ИТТ проводилась под периодическим контролем показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, показателей красной крови и КЩС, ЭКГ-мониторинга.
.Антисекреторная терапия. Одним из ведущих принципов современной стратегии консервативного лечения больных с СМВ считается медикаментозное подавление кислотности желудочного сока. Для этой цели применяли блокаторы Н2 рецепторов (квамател по 40 мг. х 2 р в/в), ингибиторы протонной помпы(омепразол по 40 мг. X 2 р. в/в).
При активации фибринолиза применяли ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, апротонин и дицинон. Для устранения метаболического ацидоза вводили 200-300 мл 4%раствора бикарбоната натрия. Всем больным основной группы, до и после эндоскопического гемостаза применяли сандостатин («NOVARTIS»). Как показали наши исследования сандостатин вызывая спазм висцеральных артерий брюшной полости, уменьшает возврат крови в портальную систему и давление в воротной вене, что способствует остановке кровотечения. При этом указанный эффект служит основанием для применения этого препарата для остановки и профилактике рецидива кровотечения при СМВ. сандостатин также эффективно подавляет секрецию пепсина и соляной кислоты и моторику желудка. Мы всем пациентам основной группы в схему комплексной терапии включили сандостатин по 100 мкг подкожно 3 раза в сутки в течении 5-дней. По нашим данным сандостатин положительно влияло также на систему гемостаза. Динамика изменений параметров гемостаза приведена в таблице 19.
Как видно из таблицы, параметры гемостаза нормализовались на 5-е сутки на фоне применения сандостатина, что свидетельствует о целесообразности его применения у больных СМВ. В случаях ассоциации СМВ с инфекцией H.pylori считаем целесообразным включить в схему комплексного лечения эрадикационную терапию. Нами у 47 больных основной группы изучены результаты эрадикационной терапии: включающий ингибитор протонной помпы омепразол, денол, кларитромицин и тинидазол. Результаты применения этой схемы приведены в таблице 20.
Среди обследованных нами больных с СМВ оперативное лечение применялось в случаях безуспешной консервативной терапии и эндоскопических методов остановки кровотечения, а так же при возникновении рецидива кровотечения. Среди 73 пациентов основной группы комплексное лечение оказалось неэффективной у 5 (6,9%), у 4(5,4%) наступил рецидив кровотечения, в связи, с чем они подвергнуты хирургическому лечению. В контрольной группе больных комплексное лечение было неэффективным у 10 (14,7%), а у 11(16,2%) наступил рецидив кровотечения. В связи, с чем им потребовалось оперативное лечение. В целом в основной и контрольной группах оперированы 9 (12,3%) и 21 (30,1%) больной, соответственно, среди них мужчин было 27, женщин-3. (табл.21). Следовательно, благодаря применению разработанного комплексного лечения с применением программированного эндоскопического гемостаза сандостатина и эрадикационнои терапии удалось снизить частоту экстренных операций при СМВ с 30,9 % до 12,3%, что имело важное прогностическое значение.
При этом предоперационная подготовка носила кратковременный характер и включала в себя переливание солевых растворов и компонентов крови в объёме 800-1000 мл., в целях стабилизации гемодинамики. Все операции проводились через верхнюю срединную лапаротомию. При ревизии органов брюшной полости обращали внимание на наличие гематомы в малом сальнике (трещина III степени). Оценивали состояние печени, селезенки, желчного пузыря и поджелудочной железы, и пищеводного отверстия диафрагмы. Обязательно проводили бимануальную пальпацию желудка после рассечения желудочно-ободочной связки. Всем применяли продольную гастротомию длиной около 10 см. После удаления сгустков из желудка в верхний край гастротомического разреза вводили широкий крючок. Вдоль малой кривизны желудка на слизистую оболочку снизу вверх накладывали несколько лигатур держалок. При подтягивании за них хорошо визуализировалась трещина, которую прошивали 8- образными швами с применением нерассасывающего шовного материала. Швы накладывались с захватом мышечного слоя стенки желудка.
Как видно из таблицы 21, среди 30 оперированных больных преобладали лица мужского пола. Среди них 15 пациентов оперированы по поводу рецидива кровотечения которые наступило на 3-5е сутки - у 4 (5,4%) больных основной и у 11 (16,1%) контрольной групп. При этом у большинства больных наблюдалась тяжёлая кровопотеря. При гастротомии у этих больных были установлены множественные дефекты слизистой средним размером 1,0 х 0,3см., на дне которых обнаружены кровоточащие сосуды. Продолжающееся кровотечение из трещин кардиоэзофагеальной зоны имело место у 5(6,8%) больных основной группы и у 10(14,7%) пациентов контрольной групп.
Следует отметить, что у всех оперированных больных с СМВ наблюдалась кровопотеря тяжелой степени из множественных разрывов слизистой оболочки. Все больные (30) основной и контрольной групп оперированы на высоте кровотечения на фоне проводимой интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии.
Анализ результатов комплексного лечения больных с синдромом Мэллори-Вейсса
Всем больным основной группы, до и после эндоскопического гемостаза применяли сандостатин («NOVARTIS»), который вызывая сужение артерий брюшной полости и уменьшает возврат крови в портальную систему и давление в воротной вене на 15-30%,что способствует остановке кровотечения. При этом указанный эффект позволяет применять данный препарат для остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, для чего в схему комплексной терапии следует включить сандостатин по 0,1 мкг подкожно 3 раза в сутки в течении 5 дней. Нами у 47 больных основной группы изучены результаты эрадикационной терапии: включающий, омепразол, кларитромицин и тинидазол. Эффективность достигнутой эрадикации через 7-дней составили 87,2%, через 14 дней- 95,6%. Следовательно оптимальная продолжительность предложенной схемы эрадикационной терапии составляет 14 дней.
Оперативные методы остановки кровотечения применялись нами после безуспешной консервативной терапии и эндоскопических методов остановки кровотечения, а так же при возникновении рецидивов кровотечения. Аналогичной также придерживаются большинства авторов[39,64,87,126,148,157]. Среди 73 пациентов основной группы комплексное лечение оказалось неэффективной у 5 (6,9%), у 4(5,4%) наступил рецидив кровотечения, в связи, с чем они подвергнуты хирургическому лечению. В контрольной группе больных комплексное лечение было неэффективным у 10 (14,5%), а у 11(16,2%) наступил рецидив кровотечения. В связи, с чем им потребовалось оперативное лечение. По поводу рецидива кровотечения на 3-5е сутки оперированы 4 (5,4%) больных основной и 11 (16,1%) контрольной групп, которое сопровождалось тяжёлой кровопотерей. При гастротомии у этих больных были установлены множественные дефекты слизистой кардиоэзофагеальной зоны у большинства больных (22) была выполнена передняя гастротомия и ушивание продольных глубоких трещин слизистой оболочки кардии 8-образными швами из нерассасывающегося материала с захватом мышечного слоя стенки желудка. У 8 больных с сопутствующей язвенной болезнью 12-пёрстной кишки ушивание продольных трещин кардии желудка сочетали стволовой ваготомией. Лишь у трёх больных с выраженным отёком и инфильтрацией кардия, а для предотвращения рецидива кровотечения, ушивание трещин сочетали перевязкой левой желудочной артерии. Среди 30 оперированных пациентов обеих групп послеоперационный рецидив кровотечения возник у 2 больных контрольной группы, которым консервативным лечением удалось остановить кровотечение. Следует отметить, что 9 (12,3%) больным основной группы во время оперативного вмешательства после ушивания дефекта слизистой кардии желудка было произведено дополнительная герметизация линий швов пластиной ТАХОКОМБ (адсорбирующее гемостатическое средство для склеивания тканей и гемостаза, эффективная комбинация коллагеновой пластины и компонентов фибринового клея) фирмы NYCOMED Австрия Гмбх. В ходе исследования в основной группе больных (п=73) с СМВ анализированы показатели красной крови и выяснено, что более выраженные сдвиги в этих показателях наблюдались у больных с множественными надрывами и было обусловлено тяжелой кровопотерей. При СМВ вследствие потери крови в 79% случаях наблюдалось снижение уровня общего белка крови и белковых фракций. Изменения в системе гемостаза носили разнонаправленный характер и свидетельствовали возможном риске развития ДВС-синдрома. Наши исследования показали, что при СМВ в венозной крови желудка наблюдается достоверное снижение показателей гемостаза. Эти нарушения регионарного гемостаза желудка коррелировались с нарушениями общего гемостаза. Комплексное послеоперационное ведение больных СМВ заключалось в борьбе с гиповолемией, сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточностью, нарушением белкового обмена. Особое место уделялось нейтрализации соляной кислоты в желудке путем постоянной эвакуации желудочного содержимого, назначением антацидных средств, блокаторов Нг-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы. В комплекс интенсивной терапии входила трансфузия компонентов крови по показаниям, белковые препараты. В основной группе среди 9 оперированных больных - у 4 больных развились неспецифические осложнения с одним летальным исходом. В целом послеоперационная летальность среди 30 оперированных больных СМВ составила 13,3%.По данным литературы потребность в хирургическом лечении возникает у 30-38%, больных а послеоперационная летальность достигает[1,4,31,127,135]. Причинами указанных летальных исходов были полиорганная недостаточность у больных с тяжелой кровопотерей и сопутствующим циррозом печени (3) и сахарным диабетом (1). При оценке ближайших результатов проведённого комплексного лечения больных с СМВ через 1 месяц нами учтены характер жалоб, общее самочувствие, их работоспособность. Результаты комплексного лечения больных оценены по известным в литературе критериям: хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный. Эндоскопический гемостаз и медикаментозная терапия дала хороший и удовлетворительный результаты у 42 и 13 больных основной группы (76,4 и 23,6%, соответственно). После хирургического лечения 9 больных основной группы у 5 наблюдался хороший, у 2-х удовлетворительный и 2-х неудовлетворительный результаты. В то время как в контрольной группе среди оперированных пациентов хороший результат получен у 30(44,1%) больных удовлетворительный результат 17(25,0%) пациентов. Комплексное лечение было неэффективным у 21(30,9%) пациента и они были оперированы на высоте кровотечения. Среди них хороший результат получен у 5, удовлетворительный результат у 8, неудовлетворительный результат у 8 (11,8%) пациентов. Контрольное эндоскопическое исследование (через 1 месяц) показало, что в основной группе количество больных с грубыми рубцами после перенесенного СМВ было меньше, и они наблюдались у 6 (14,6%) больных, в тоже время контрольной группе грубые рубцы обнаружены у 22 (59,5%) больных, что свидетельствуют об эффективности эндоскопической склеротерапии в сочетании с рациональной медикаментозной терапией с применением октреотида и ингибиторов протонной помпы.
Таким образом, разработанная схема комплексного лечения с применением программированного гемостаза, сандостатина и ингибиторов водородной помпы способствует улучшению результатов лечения больных СМВ, снижают частоту рецидива кровотечения с 16,2 до 5,4% потребность в оперативном лечении с 30,1 до 12,3%, летальности с 4,4% до 1,4%.
