Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. CLASS Литературный обзо CLASS р 9
1.1 .Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните и механизм его развития 9
1 2 Диагностиками прогнозирование синдрома кишечной недостаточности 15
1 .З.Лечение синдрома кишечной недостаточности 27
Глава 2. CLASS Материал и методы исследовани CLASS я 33
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений 33
2.2.Методы исследования 38
Глава З. Резулбтаты собственных исследований 47
3.1. Анализ больных с распространенным перитонитом различного генеза по результатам исследований 47
3.2.Разработка комплекса диагностических приемов в лечении больных синдромом кишечной недостаточности 52
3.3. Патогенетически обоснованные методы лечения синдрома кишечной недостаточности и их коррекция 64
Обсуждение собственных результатов 72
Выводы 79
Практические рекомендации 81
Библиографический список использованной литературы 8
- Диагностиками прогнозирование синдрома кишечной недостаточности
- Общая характеристика клинических наблюдений
- Анализ больных с распространенным перитонитом различного генеза по результатам исследований
- Патогенетически обоснованные методы лечения синдрома кишечной недостаточности и их коррекция
Введение к работе
Актуальность проблемы. Несмотря на многовековой опыт, лечение перитонита все еще представляет собой трудную задачу. Летальность от распространенного перитонита до настоящего времени остается высоким и составляет от 20% до 40% (Анисимов А.Ю., 1993; Кузин М.И., 1996; Abely М. et al., 2000).
В настоящее время перитонит рассматривается как абдоминальный (перитониальный) сепсис, который проявляется двумя или более признаками синдрома воспалительной реакции и сопровождается развитием полиорганной недостаточности (Федоров В.Д., 1998; Андрющенко В.П., Федоренко СТ., 2000; Beier-Holgersen R., 2001).
В патогенезе распространенного перитонита различной этиологии одним из основных звеньев, определяющих тяжесть состояния больных и течения заболевания являетсяразвитие синдрома кишечной недостаточности (Аскерханов Г.Р., 2000; Двойников С.Ю., 2003; Болотников А.И. и др., 2007).
Синдром кишечной недостаточности (СКН) характеризуется нарушением двигательной секреторной, всасывательной и барьерной функций кишечника (Савельев B.C., 1993; Белов С.Г. и др., 2000; Попова Т.С. и др., 2001; Choy E.N., 2000).
Развивающаяся при этом функциональная кишечная непроходимость (ФКН) сопровождается повышением внутрикишечного давления (ВКД) и нарушением внутристеночного кровотока на уровне микроциркуляции, кроме того, возникающий при этом синдром внутриабдоминальной компрессии вызывает нарушение внешнего дыхания и центральной гемодинамики.
Парез кишечника и нарушение транзита кишечного содержимого резко изменяют количество и качество внутрипросветной и внутристеночной микрофлоры, нарушают барьерную функцию кишки и способствуют транслокации токсинов и самих микроорганизмов в кровоток и в просвет брюшной полости. Желудочно-кишечный тракт при синдроме кишечной недостаточности становится источником эндогенной интоксикации бактериальной природы (Ермолов А.С. и др., 2005; Гришин Н.А. и др. 2007;
Collins M.D. et al., 2000).
Поэтому лечение синдрома кишечной недостаточности при-распространенном перитоните, в первую очередь, должно быть направлено на активную санацию и удаление токсических продуктов из просвета кишечника (Зайнутдинов A.M., 2000; Кирковский В.В. и др., 2000; Chang W. et al., 2000).
С учетом патогенеза синдрома кишечной недостаточности абсолютным показанием при его лечении является дренирование всей тонкой кишки с целью удаления кишечного содержимого, снижения внутрипросветного и внутрибрюшного давления, восстановления кровообращения (микроциркуляции) в кишечной стенке, нормализации моторной и метаболической функции кишечника, снижения портальной и системной эндотоксемии (Гаттаров И.Х., 2000; Ханевич М.Д. и др.,- 2004; Chang W. et al., 2000; Лебедев А.Г. и др., 2001; Калинин А.В., Бутурова Л.И., 2001; Furacawa S et al., 2000).
Особую значимость при этом приобретает раннее восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. С этой целью предусмотрены ряд методик: лекарственная стимуляция, различные варианты регионарных новокаиновых блокад, чрескожная и внутрикишечная электростимуляция кишечника (Агеев А.Ф., Кочнев О.С., 1969; Абдулаев Э.Г. и др., 1996; Горман Л.И., 1988; Авакян А.В., 1976; Сигал З.М. и Шпилевой Е.В., 2000; Карпенко В.В., 1989; Реут А.А., 1979; Элоян Д.В., 1995).
Последние в повседневной практике не получили широкого распространения в виде недостаточной эффективности. Поэтому совершенствование и разработка новых методов стимуляции моторной функции кишечника, является актуальной проблемой при лечении абдоминального сепсиса.
Исключительно актуальным при лечении распространенного перитонита является разработка и внедрение в клиническую практику объективных критериев оценки тяжести и течения синдрома кишечной недостаточности, морфо-функционального состояния кишечника.
До настоящего времени отсутствуют объективные критерии для определения сроков пребывания интубационной трубки в просвете кишки.
Цель исследования - улучшить результаты лечения больных с распространенным перитонитом путем разработки объективных критериев оценки тяжести и патогенетически обоснованных методов коррекции синдрома кишечной недостаточности.
Задачи исследования:
1 .Изучить динамику интегрального интестинального давления (ИИД) и дебита кишечного отделяемого как факторов показателей функционального состояния кишечника при распространенном перитоните.
2.0пределить поэтажную биоэлектрическую активность (БЭА) желудочно-кишечного тракта как показателя двигательной активности кишечника при распространенном перитоните.
3.Выяснить по данным ультразвукового исследования динамику структурных изменений (отека) в стенке тонкой кишки у больных с распространенным перитонитом.
4.Разработать и апробировать зонд для внутрикишечной электростимуляции у больных с синдромом кишечной недостаточности.
Научная новизна:
Предложен алгоритм диагностики и оценки тяжести синдрома кишечной недостаточности при перитоните на основе комплекса лучевых, инструментальных, лабораторных и электрофизиологических методов исследования. Установлено, что показатели интегрального интестинального давления дебита кишечного отделяемого и ультразвуковой оценки кишечной стенки и биоэлектрической активности кишечника являются объективными критериями оценки синдрома кишечной недостаточности и коррелируют с другими показателями эндогенной интоксикации.
Выявлена закономерность восстановления биоэлектрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта при разрешении синдрома кишечной недостаточности. Сначала восстанавливается биоэлектрическая активность проксимальных отделов тонкой кишки (на 3-й сутки), затем на 4-5 сутки восстанавливается биоэлектрическая активность дистальных отделов тонкой кишки и желудка.
Разработан и применен в клинике оригинальный зонд для внутрикишечной стимуляции кишечника (патент РФ №48785).
Практическая значимость. Наши исследования показали, что4 трансназальная интубация тонкой кишки является патогенетически обоснованным методом лечения синдрома кишечной недостаточности и способствует декомпрессии кишечника, удалению токсических продуктов и метаболитов из просвета кишки и восстановлению внутристеночного -кровотока.
Полученные результаты позволили объективно оценить степень 1 тяжести синдрома кишечной недостаточности у больных распространенным перитонитом, определять сроки пребывания трансназального интубационного зонда в просвете тонкой кишки. Средние сроки пребывания интубационного зонда в кишечнике - 4-5 суток.
Внутрикишечная электростимуляция кишечника при синдроме кишечной недостаточности способствует восстановлению моторики кишечника на 2 дня раньше, по сравнению с традиционным методом.
Внедрение результатов исследования. Результаты выполненных научных исследований и основные рекомендации используются в практической работе отделений неотложной и плановой хирургии городской клинической больницы №7 г.Казани и ЦРБ г.Альметьевска. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры хирургии с курсом скорой медицинской помощиКазанской государственной медицинской академии ГОУ ДПО КГМА Росздрава.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на совместном заседании сотрудников кафедры общей и неотложной хирургии, кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии, кафедры медицины катастроф общей и эндоскопической хирургии КГМА (Казань, 1999); на конференции молодых ученых, посвященной 80-летию КГМА (Казань, 2000); на Международной конференции хирургов, посвященной 80-летию профессора В.В.Виноградова (Москва, 2000); на межкафедральной конференции сотрудников кафедры хирургиии с курсом скорой медицинской помощи, кафедры онкологии и хирургии, кафедры медицины катастроф ГОУ ДПО КГМА, кафедры общей хирургии и кафедры травматологии, ортопедии и хирургии экстремальных состояний ГОУ ВПО • КГМУ Росздрава (17 октября 2007 года).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, получен один патент РФ на полезную модель №48785.
Положения, выносимые на защиту:
1.Показатели интегрального интестинального давления, дебита кишечного отделяемого (ДКО) и их динамика у больных перитонитом являются объективными критериями оценки тяжести и динамики синдрома кишечной недостаточности.
2.Показатели биоэлектрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта у больных перитонитом объективно отражают функциональное состояние двигательной активности желудочно-кишечного тракта.
3 .Разработанный автором оригинальный метод внутрикишечной электростимуляции при синдроме кишечной недостаточности у больных перитонитом способствует значительно раннему восстановлению двигательной активности кишечника.
Диагностиками прогнозирование синдрома кишечной недостаточности
Диагностика СКН сводится к оценке морфологических изменений и функционального состояния кишечника и определению степени эндотоксикоза. Наиболее существенное клиническое значение имеет определение этих параметров в послеоперационном периоде, который позволяет прогнозировать течение заболевания и провести патогенетически обоснованное лечение.
С целью оценки степени морфологических изменений в стенке кишки в настоящее время применяются различные инструментальные методы исследования. Наиболее широко распространенным, достаточно информативным методом, является УЗИ. Ценность его определяется неинвазивностью, возможностью многократных исследований в динамике, доступностью и высокой информативностью (Евтихов P.M. и др., 2000; Совцов С.А. и др., 2000; Тимербулатов В.М. и др., 2000; Легостаева Т.В., Кириллова Н.Ю., 2001; Кириллова Н.Ю., 2002; Калимуллин Н.Н., 2006 Truona S et al., 1992; Jae Hoon Lim et al., 1994; OgataM. et al., 1996; Schmutz G. R. et al., 1997; GrunshawN.D. et al., 2000; O Malley M. E., Wilson S. R., 2003 и ДР-) В.М.Буянов, В.Д.Ишутинов, И.А.Дорошев (1993) разработали алгоритм ультразвуковой диагностики синдрома кишечной недостаточности. Исследование желудочно-кишечного тракта у больных при СКН начинали с осмотра петель кишечника в эпигастрии, а затем в правой, левой половине живота и в малом тазу. По их мнению петли кишечника лучше всего визуализировать со стороны боковых отделов живота во фронтальном и косых срезах, а также использовать дозированную компрессию брюшной стенки датчиком, что помогает сместить газ и визуализировать петли . кишечника с жидким содержимым. К ультразвуковым признакам синдрома кишечной недостаточности авторы относят увеличение диаметра кишки более 3 см., выраженность складок слизистой оболочки, утолщение стенки кишки от 4 до 7 мм, усиление перистальтики, выпот в брюшной полости. По мнению ряда авторов (Грибков Ю.И., Соловьева Т.С., Катков А.В., Петров Р.В. и др., 1994) ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости при СКН позволяет четко визуализировать петли кишок, измерить их диаметр, толщину стенок, складок слизистой оболочки, оценить характер перистальтических движений, выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости, скопление выпота между петлями кишок и другими органами брюшной полости. С.В.Михайлусов, А.Хейрбек (1999) провели ультразвуковое исследование как один из методов диагностики различных состояний в экстренной хирургии, в том числе острой кишечной непроходимости. УЗИ позволяет проводить исследования в режиме реального времени, и в неограниченном количестве. Это обстоятельство особенно важно в дифференциальной диагностике ранней послеоперационной спаечной тонкокишечной непроходимости, и парез кишечника. Обнаружение опухоли толстой кишки, оценка распространенности процесса и метастазирования имеют большое практическое значение, в оказании своевременной помощи и выбора объема хирургического лечения. По мнению авторов, обнаружение делятированных петель тонкой кишки и свободной жидкости в брюшной полости, указывает на толсто-тонкокишечную непроходимость, т.е. на запущенный процесс. Режим сканирования в реальном времени дает возможность практически безошибочно отдифференцировать динамические и механические формы кишечной непроходимости. В трудных случаях методика позволяет наметить оптимальный вариант дополнительного обследования. С высокой достоверностью выявляется как тонко-, так и толстокишечная непроходимость. Возможность динамического контроля позволяет определить эффективность консервативного лечения. По мнению ряда авторов (Вереснева Э.А., 1987; Селина И.Е., Щербатенко М.К., 1994; Вереснева Э.А. и др., 1995, 2002; Моторин В.В., 1997; Селина И.Е., 1997; Щербатенко М.К. и др., 1997; Чернов В.Н., Химичев В.Г., 1997; Богданов А.Е. и др., 2000; Маскин С.С., 2000; Красильников Д.М. и др., 2000; Булатов Н.Н., 2001; Maglinte D.D. et al., 1996 и др.) во всех случаях УЗИ брюшной полости целесообразно сочетать с рентгенологическим методом, позволяющим получить информацию о степени и характере функциональных нарушений желудка и кишки, а также о наличии свободной жидкости в брюшной полости. При этом в начале выполняется прямой передний снимок брюшной полости у вертикальной стойки, прямой задний снимок брюшной полости в горизонтальном положении пациента на столе для снимков, латерограмму брюшной полости в положении больного на левом боку (Ермолов А.С. и др., 2000; Гостищев В.К. и др., 2000; Крылов А.А. и др., 2000; Кригер А.Г. и др., 2001; Орлова Л.П., 2006; Nolan D.J., 1998; Hankard R. et al.. 1999; Kavoachi S. et al., 2000; Marincek В., 2002; Flessner M.F., Choi J., Vanpelt H. et al., 2006). Некоторые авторы (Верзакова И.В., 1999; Какаулина Л.Н., 2000; Mittendorfer В., Gore D.C., Hemdon D.N. et al., 1999 и др.) отмечают, что различия в рентгенологических признаках при разных хирургических заболеваниях органов брюшной полости, характерные для ранних этапов патологического процесса, становятся весьма условными для поздних стадий, осложнившихся синдромом кишечной недостаточности. При этом для ранних стадий механической непроходимости кишечника характерно наличие тонкокишечных «арок», имеющих четкие горизонтальные уровни жидкости. При запущенных формах острой спаечной тонкокишечной непроходимости и нарастания явлений синдрома кишечной недостаточности вздутие петель тонкой кишки резко нарастает, газ в петлях толстой кишки отсутствует, арки кишечных петель становятся более широкими, количество жидкости в них увеличивается (Щербатенко М.К., Дубров Э.Я:, Селина И.Е., 1997; Щербатенко М.К. и др., 1999; Caldefie F., Moinard С, Walrand S. et al., 1999; Moinard 0., Chauveau В., Walrand S. et al., 1999 и др.). Как уже было сказано, наиболее часто синдром кишечной недостаточности развивается при перитоните. Здесь возможны два варианта его развития. Для первого характерно возникновение перитонита как осложнения деструктивных процессов в органах пищеварительной системы, проходящего фазовые нарушения моторики и эвакуации в динамике развития функциональной непроходимости кишечника, в терминальной фазе которой развивается синдром кишечной недостаточности. Наиболее часто этот вариант развития патологического процесса разворачивается при перитоните аппендикулярного происхождения (Андрющенко В.П., Федоренко СТ., 2000; Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов О.А. и др., 2006; Kakinohana М. et al., 2000; Marvin R. G. et al., 2000). При разлитом гнойном перитоните выявляются генерализованные нарушения функций желудочно-кишечного тракта, имеющие тесную коррелятивную связь с воспалением брюшины. Основными рентгенологическими признаками синдрома кишечной недостаточности являются: неравномерное вздутие всех отделов желудочно-кишечного тракта, преимущественно петель тонкой кишки, с образованием множественных крупных тонкокишечных арок с нечеткими горизонтальными уровнями жидкости; расширение и нечеткость складок слизистой оболочки и кишечной стенки во многих или в отдельных кишечных петлях (Аскерханов Г.Р., 2000; Горбачева И.В., 2000; Chang W. et al, 2000; Gabe S.M., 2001; Kuroda Y., Ono N; Akaogi J. et al., 2006). Следует отметить, что при аппендикулярном перитоните наблюдается, как правило, преимущественное затемнение правого латерального канала, при этом начальные функциональные нарушения желудочно-кишечного-тракта локализуются в илеоцекальной области; скопление газа в слепой кишке или правой половине толстой кишки с образованием более четкого уровня в слепой кишке и отсутствием плотного кишечного содержимого, нередко—жидкость с образованием горизонтального уровня (Селина И.Е. и др., 2001; Вереснева Э.А. и др., 2003; Bouteloup С. et al., 2000; Beier-Holgersen R., 2001; Leu Т.Н., Charoenruprasert S. et al., 2006). Для второго варианта характерно возникновение перитонита при механических повреждениях органов брюшной полости, особенно при травме забрюшинного пространства. При этом весьма неблагоприятным прогнозом на поздних стадиях разлитого гнойного перитонита с развившимся синдромом кишечной недостаточности является рентгенологическая картина как бы «слияния» свободной жидкости в брюшной полости и большого количества жидкости в просвете кишечных петель (Белов С.Г. и др., 2002; Двойников С.Ю., 2003;Филимонов М.И. и др., 2006; Beale R., 1999; Cronk D.R. et al., 2000; Menegaux F., Tresallet C, Gosgnach M. et al., 2006). Таким образом, несмотря на то, что в рентгеносемиотике синдрома кишечной недостаточности, осложняющем поздние стадии острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости, есть много общего, тем не менее в динамике его развития при различных патологических состояниях есть и существенные отличительные рентгенологические признаки, позволяющие дифференцировать эти состояния.
Общая характеристика клинических наблюдений
В основу работы положен анализ результатов диагностики и лечения 85 (74%) больных с распространенным перитонитом различного генеза, лечившихся в отделении неотложной хирургии городской больницы №7 г.Казани и ЦГБ г.Альметьевска с 1999 по 2004 гг., которые были разделены на две группы (первую и вторую). В этих группах больных кроме традиционных методов лечения (антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной) с целью разрешения синдрома кишечной недостаточности операция заканчивалась тотальной трансназальной интубацией тонкой кишки. В послеоперационном периоде изучалось динамика воспалительных изменений в стенках кишки, восстановление моторики желудочно-кишечного тракта, а также системная-реакция на воспаление.
С целью выяснения особенностей развития синдрома кишечной недостаточности после лапаротомии, при плановых операциях без. перитонита, была выделена группа сравнения, куда вошли 30 (26%) больных, лечившихся в отделении плановой хирургии городской больницы № 7 г.Казани с 1999 по 2001 гг.
Как уже было сказано, в основу работы положен анализ результатов диагностики и лечения 85 больных, которые в свою очередь разделены на две группы. В первую группу вошли 70 (61%) больных (37 (32%) мужчин и 33 (29%) женщины), у которых операция заканчивалась интубацией тонкого кишечника. Вторую группу составили 15 (13%) больных с распространённым перитонитом различного генеза, у которых кроме интубации тонкого кишечника в после операционном периоде проводилась внутрикишечная электростимуляция (ВКЭС). По возрасту больные первой группы распределялись следующим образом (таблица 1). \Причиной перитонита были следующие заболевания: острая спаечная тонкокишечная непроходимость, обтурационная толстокишечная непроходимость, ущемленная грыжа с некрозом кишечника, острый аппендицит, ранение и тупая травма живота с повреждением внутренних органов, перфоративная язва желудка и 12 пк, болезнь Крона с поражением» тонкой кишки, острый гангренозный холецистит, острый гнойный" панкреатит. Данные о заболеваниях, вызвавших перитонит, представлены в таблице 2. 35 В группу исследования были включены больные только с распространенным перитонитом. Чаще всего причиной распространенного перитонита была острая спаечная тонкокишечная непроходимость, которую мы наблюдали у 20 больных, второй по частоте причиной распространённого перитонита были ущемленные грыжи: трое - с ущемлённой бедренной грыжей, двое - с ущемлённой пупочной грыжей, трое - с ущемлённой паховой грыжей, один больной с грыжей Трейца и пятеро с ущемлённой послеоперационной вентральной грыжей. Из группы больных с закрытой травмой живота четверо больных были с повреждением тонкого кишечника, двое больных с повреждением толстого кишечника и ее брыжейки, один больной с повреждением желудка.
Группу больных с острым холециститом составили больные с острыми деструктивными формами заболевания (гангренозных-3, флегмонозный-1).
В группу исследования включены четверо больных с гнойным панкреатитом.
Вторую группу составили 15 (13%) больных с распространённым перитонитом различной этиологии.
Эта группа больных по этиологии и методам лечения идентична с первой группой, но, кроме перечисленных методов лечения, у этой группы больных проводилась ВКЭС.
Возраст больных колебался от 21 до 71 года. По возрасту больные распределялись следующим образом (таблица 3).
Причиной перитонита были следующие заболевания: острая спаечная тонкокишечная непроходимость, обтурационная толстокишечная непроходимость, ранения и травмы живота с повреждением внутренних органов, ущемленные грыжи с некрозом кишечника (бедренная, паховая, пупочная, послеоперационная вентральная), острый аппендицит. Данные о заболеваниях, вызвавших перитонит, представлены в таблице 4.
Анализ больных с распространенным перитонитом различного генеза по результатам исследований
Группа сравнения. Общеизвестно, что оперативные вмешательства на органах брюшной полости сопровождаются явлениями синдрома кишечной недостаточности. Клинически это выражается отсутствием перистальтики, вздутием живота, иногда тошнотой и рвотой (если не интубированы верхние отделы желудочно-кишечного тракта). Эти явления в среднем длятся 2-3-е суток.
С целью изучения особенности течения синдрома кишечной недостаточности, развивающегося после плановых оперативных вмешательств на органах брюшной полости без перитонита у 30 больных, как было указано в.главе № 2, для защиты анастомозов проводилась интубация1 верхних отделов желудочно-кишечного тракта и изучались: интегральное интестинальное давление, дебит кишечного отделяемого (ДКО), реактивный ответ нейтрофилов, ультразвуковая оценка кишечной стенки и биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта.
Интегральное интестинальное давление (ИИД). У больных группы сравнения в послеоперационном периоде получены следующие показатели интегрального интестинального давления: в первые сутки - 108 ± 2,5 мм в.ст.; вторые- 85 ± 8,5 мм в.ст.; третьи - 50 ± 7,5 мм в.ст.; четвертые - 50 ± 7,5 мм. в.ст. Показатели интегрального интестинального давления у больных этой группы представлены в таблице 8: С восстановлением перистальтики желудочно-кишечного тракта (обычно на 4-е сутки) интубационный зонд удалялся.
Как видно из таблицы 8 в первые сутки интегральное интестинальное давление превышает нормальные показатели в два и более раза. На вторые сутки оно постепенно снижается и приходит к норме на 3-4-е сутки. Дебит кишечного отделяемого (ДКО). У больных группы сравнения в раннем послеоперационном периоде составил: в первые сутки - 360 ± 20,5 мл; вторые - 350 ± 20,5 мл; третьи - 360 ± 19,5 мл; четвертые сутки 360 ± 20,5 мл. Эти показатели представлены в таблице 9.
Как видно из таблицы 9 дебит кишечного отделяемого у больных этой группы в раннем послеоперационном периоде существенно не отличается. Это объясняется на наш взгляд тем, что в связи с отсутствием воспалительных изменений в кишечной трубке отсутствует компонент транссудации жидкости в просвет кишечника и его количество определяется количеством естественных соков.
Реактивный ответ нейтрофилов (РОН). Показатели реактивного ответа нейтрофилов были в: первые сутки - 44,0 ± 4,0; вторые сутки - 42,0 ± 3,0; третьи — 20,0 ± 4,0; четвёртые - 3,0 ± 0,2; пятые - 3,0 ± 4,0. Динамика реактивного ответа нейтрофилов у больных группы сравнения представлена в таблице 10.
Как видно из таблицы 10 у больных после плановых оперативных вмешательств на органах желудочно-кишечного тракта наблюдается значительное увеличение реактивного ответа нейтрофилов, более выраженное в первые 2-е суток как реакция организма на операционную травму. Начиная с третьих суток, с появлением перистальтики, наступает резкое снижение реактивного ответа нейтрофилов до 20, который приходит к нормальным величинам от 2,8 до 3,2 на четвёртые сутки.
Патогенетически обоснованные методы лечения синдрома кишечной недостаточности и их коррекция
Вторая группа. Как уже было сказано, вторую группу составили 15 (13%) больных с распространённым перитонитом различной этиологии, у которых кроме интубации кишечника, изучения интегрального интестинального давления и дебита кишечного отделяемого (ДКО), реактивного ответа нейтрофилов, ультразвуковой оценки состояния кишечника, биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта и Мангеймского перитониального индекса, а также общепринятых методов лечения, в послеоперационном периоде проводилась электростимуляция кишечника. У больных этой группы назоинтестинальная интубация продолжалась от 5 до 6 суток. М.е — 5 суток.
Интегральное интестинальное давление (ИИД). У больных второй группы в первые сутки после операции среднее интегральное интенстинальное давление составляло 125±8,5 мм вод.ст (Р=0,191), на вторые сутки — 110±2,5 (Р=0,479) мм вод.ст., на третьи сутки понижалось до 80±3,5 мм вод.ст. (Р=0,092), на четвёртые - 60±2,5 мм вод.ст. (Р=0 362), на пятые -50±2,5 мм вод.ст. На этих сроках зонд удалялся, дальнейший контроль осуществлялся по данным ультразвукового исследования и реактивного ответа нейтрофилов.
При неблагоприятном течении перитонита, наблюдавшегося у одного, больного, показатели интегрального интестинального давления соответствовали аналогичным показателям первой группы (от 240 до 300 мм вод.ст.) и не понижались ниже 120 мм вод.ст. В этом случае зонд не удалялся до снижения гидроинтестинального давления. Показатели интегрального интестинального давления у больных второй группы отражены в таблице 22.
Из таблицы 22 видно, что показатели интегрального интестинального давления в первые двое суток были идентичными показателям больных первой группы в эти сроки заболеваний и повышались до 125 мм в.ст. (Р=0,191). На третьи сутки после проведения электростимуляции интегральное интестинальное давление понижалось до 80 мм в.ст. (Р=0,092), и по мере разрешения синдрома кишечной недостаточности приходили к нормальным величинам - 50 мм в.ст. на пятые сутки.
Дебит кишечного отделяемого. У больных второй группы количество кишечного отделяемого в первые сутки после операции составляло 700±20,5 мл (Р 0,001) и ежедневно постепенно снижалось, приходя к норме (150±20,5 мл (Р 0,001) на четвёртые сутки. При неблагоприятном течении перитонита количество кишечного отделяемого, за всё время наблюдения оставалось высоким -1500 мл (за сутки). Динамика количества кишечного отделяемого у этой группы больных представлены в таблице 23.
Как видно из таблицы 23 дебит кишечного отделяемого достигает максимума 710 мл (Р 0,001) в первые сутки и после проведения электростимуляции достигает нормы 250 мл (Р 0,05) на третьи сутки, и на четвёртые-пятые сутки составляет 150 мл (Р 0,001) .
Реактивный ответ нейтрофилов (РОН). У больных второй группы реактивный ответ нейтрофилов в первые сутки после операции был равен 40,0±4,0 (Р=0,533); на вторые сутки - 65,0±5,0 (Р 0,001); третьи - 35,0±3,0 (Р 0,05); четвёртые - 20,0±3,0 (Р 0,001); пятые - 10,0±3,0 (Р=0,138), приходя к нормальным значениям (около 2,1) на шестые-седьмые сутки. При неблагоприятном течении перитонита реактивный ответ нейтрофилов оставался высоким за всё время наблюдения и колебался от 50 до 208. Показатели реактивного ответа нейтрофилов у этой группы представлены в таблице 24.
Как видно из таблицы 24 показатели реактивного ответа нейтрофилов достигают максимума 65,0 (Р 0,001) на вторые сутки, на третьи сутки после проведения электростимуляции понижались до 35 (Р 0,05) и с разрешением синдрома кишечной недостаточности на пятые сутки снижаются до 10 (Р=0,138), что соответствует лёгкой степени интоксикации. Как видно из таблицы 25, первые двое суток толщина кишечной стенки составила 3,1—2,6 мм (Р 0,001), идентично первой группе больных. После проведения на третьи сутки электростимуляции толщина стенки кишки постепенно уменьшается и приходит к норме на 4-5 сутки. Аналогичные данные были получены и в первой группе. Биоэлектрическая активность (БЭА). Показатели биоэлектрической активности, у больных второй группы представлены в таблице 26.
Как видно из таблицы 26 биоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта у больных второй группы имеет некоторые отличия по сравнению с первой группой. В первые двое суток, т.е. до начала электростимуляции, эти показатели в обеих группах идентичные. С третьих суток после проведения электростимуляции кишечника показатели биоэлектрической активности в этой группе значительно отличаются от показателей биоэлектрической активности в первой группе. При этом отмечено значительное усиление биоэлектрической активности в проксимальных отделах тонкого кишечника с 3-х суток, достигающих почти нормальных цифр на 4-е сутки. Аналогичная картина наблюдается и в дистальных отделах тонкого кишечника, но чуть меньшей интенсивности. Восстановление биоэлектрической активности желудка в 1-й и 2-й группах больных по срокам примерно идентичны.
Похожие диссертации на Диагностика и лечение синдрома кишечной недостаточности при распространенном перитоните
![Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4333/205324.png "Способы диагностики и лечения распространенного перитонита, осложненного печеночной недостаточностью [Электронный ресурс] Ефанов Сергей Юрьевич")
