Диагностическая оценка изменений электрической активности тонкой кишки у больных с распространенным перитонитом Смирнов Алексей Анатольевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Синдром кишечной недостаточности при распространенном перитоните (обзор литературы) 11

1.1 Патогенез синдрома кишечной недостаточности 11

1.2 Современные системы оценки тяжести состояния пациента с распространенным перитонитом. Понятие об эндогенной интоксикации 22

1.3 Электрическая активность желудочно-кишечного тракта. Использование электрогастроэнтерографии в диагностике двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта 35

Глава 2. Материалы и методы исследования 44

2.1 Характеристика групп 44

2.2 Балльная оценка тяжести состояния больных 54

2.3 Определение выраженности эндогенной интоксикации 54

2.4 Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография 58

2.5 Методы статистической обработки данных 63

Глава 3. Оценка изменений электрической активности ЖКТ у больных с распространенным перитонитом 65

3.1 Изменение показателя суммарной электрической мощности 67

3.2 Изменение показателей абсолютной электрической мощности отделов тонкой кишки в группах 68

3.3 Изменение показателей относительной электрической мощности отделов тонкой кишки (Pi/Ps) в группах 73

3.4 Изменение коэффициента ритмичности тонкой кишки (Kritm) в rpynnaxSO

3.5 Изменение коэффициента соотношения отделов ЖКТ в группах 84

Глава 4. Определение тяжести пареза желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом 92

4.1 Оценка эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде 92

4.2 Разработка и информативность критерия тяжести пареза ЖКТ 94

4 4.3 Ретроспективный анализ синдрома кишечной недостаточности у больных распространенным перитонитом 102

Заключение 104

Выводы 111

Практические рекомендации 113

Список литературы 114

• Патогенез синдрома кишечной недостаточности
• Балльная оценка тяжести состояния больных
• Изменение показателя суммарной электрической мощности
• Оценка эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде

Введение к работе

Актуальность проблемы. Высокие показатели летальности у больных с распространенным перитонитом, которые в настоящее время составляют от 42 - 90% , заставляют многих специалистов заинтересованных этой проблемой пересматривать подходы к ведению пациентов с данной патологией [6, 11, 15, 29, 33,32, 36,40, 49, 52, 56, 65, 104, 132, 147, 155, 264, 276, 283, 319].

Причина неудовлетворительных результатов лечения распространенного перитонита связана с генерацией и прогрессированием синдрома полиорганной недостаточности [4, 11, 20, 28, 39, 51, 88, 89, 95, 99, ПО, 161, 177, 248, 299], пусковым механизмом, которого является функциональное нарушение энтерального барьера [3, 4, 29, 35, 55, 79, 103, 104, 110, 133, 152, 181, 255, 257, 258, 269]. Известно, что в норме кишечная стенка непроницаема для бактерий и их токсинов. Это связано как с местным защитным механизмом (гуморальный и клеточный иммунитет) так и с адекватной двигательной активностью кишечника [ 181, 186, 234, 258].

Гипоксия кишечника - одна из причин бактериальной транслокации, с ее реализацией в виде синдрома системной воспалительной реакции. В реализации ишемии кишечной стенки, при распространенном перитоните, существуют несколько механизмов. Они связаны как с воздействием провоспалительных факторов иммунитета, при генерализации инфекционного процесса в брюшной полости и прямой реализации воспалительного процесса в стенке тонкой кишки, так и с рефлекторным нарушением двигательной активности кишечника посредством тормозного эффекта симпатического звена ВНС [22, 135, 138, 141, 147, 212, 224].

Нарушение моторики ЖКТ, в особенности тонкой кишки, является первым звеном в цепочке патологических нарушений развивающихся при РП и приводящих к прогрессированию СКН. Длительно сохраняющийся парез, а в дальнейшем и паралич моторики тонкой кишки, в конечном итоге, реализуются в виде бактериальной транслокации и СПОН.

В настоящее время з течении СКН выделяют три стадии: первая -вбрат>шые i;.Lp;-.iik-ii мм v:i моторики ЖКТ ч зачастую юти икающее на догоспитальном зїшсс, аторая - нарушение всасывания жидкости, газов, a также растяжение кишки; веношый стоЗч размножение микрофлоры с колонизацией в ее" проксимальных участках и третья стадия - нарушение инктхщнркуляїшн и отек стенки кишки, тралслокаипя токсинов н микробов а кровь, нічфу, брюшною полость и разлнчные метаболические расстройства. При -этом клинически отличить стадию СКН от третьей не представляется возможным [71. ІЗЗ, 1^4]. Реализация данини задачи является важным фактором диагностического поиска, при лечении пациентов с PQ в раннем послеоперационном периоде.

Существующие и при меняем ЫС п клинический практике шкалы оценки тяжести состояния больных перитонитом в большинстве своем ке учитывают морфофункцнональное состояние ЖКТ н, следовательно, только косвенно или сусгьсктнвно ив основании известных клиническим параметров отражают его

ДСЯТСЛЬИОСТЬ.

Диагностики моторно-зяакуаторныч нарушений желудочно-кишечного тракта в клинических условиях включает методы лучевоП визуализации органов брюшной полости, к которым в настоящее время, относят обзорную рентгенографию живота и ультразвуковое сканирование. Данные виды диагностического изображения не относятся к функциональным методам исследования, которые позволяют выявлять нарушения моторики ЖКТ на ранних :.:'!.>: Кроме этого, результаты, получаемые при их реалнзацнн, носят субъективный характер, так как зависимы от мнения ярача-ннтерннста.

В исследованиях патогенеза функциональных наруигсипн кишечника у больных с РП_Ч в отличие от механическом кишечной непроходимости, основная роль уделяется нарупгенлш автономной координационной регуляшін моторно-эвакуагорноП функции ЖКТ с блокадой генерации ММК. Сутлествутошкс в клинике методы ретистраинії МЭН не учитывают роль ММК в данном нарушении.

Отражением деятельности ММК является биоэлектрическая активность

ЖКТ Существующие зкепериментдльные н клинические нсслеловання_ч

i,-h.M ,.,!іі....і і,... ;, |:.і СЫН. Между НЭМСНеННЯМН JUH1 ГаТЄЛЬНС-fi іі '":!;!....."!

активности [21,23,67, SO, 94,97, МО. ИЗ, |67, 173, ISO,202, 25&, 265].

Для регистрации электрической активности ЖКТ нспольтутот методы прямой н непрямой элсюрогзстроэнтсрографнн. Метод прямой

электрогэстроэнтерографни основан на имплантант здсісгродов на серозную

ОБОЛОЧКУ КМ Ш Kit QO ВреМЯ ОЛераТИВНОГО ПОСОбіІЯ В СВЯЗИ, С 4l'M им НОСИТ Ш і-:.-. 111-.: : .1 Г- н локальный XJUKLKTCp, отражаю 11111Й ИІМСНСННя На ОНределенн ал участкеЖКТ[2,4, 349].

Метод регистрации сигнала электрической актннностн ЖКТ с конечностей оацненгов н комщютсрЕЕОй обработки данных получил название периферической компьютерной і. іезщмгастроянтсрографнн (ПКЭГЭГ). Основоположником метода является В.Г. Ребров []1$]. В настоящее время данный м?тсл рсішмюяиіі и прошел апробацию в клинике [оештальной кпрургнм Jftl Российского ГоеударствекноЕ'о Медицинского Университета, (ійа. гафелроЛ профессор.. д.м.н. B.C. Ступни) 11 Об]. В отличие or прямой электромиографнн данный метод немнышвен. позволяет оиеннтъ

эЛсКТрИЧеСкую aKTHHHOCTF. Н ВЧЗНМоСИяНЬ ВСЄХ ОТДЄЛОВ ЖКТ. Однако, В

лйступнйй литературе нами не найдено показателей диагностической ценности дівяош метода у больных с РП-

ИіРССТНие ПОЛОЖеННЛ О СВЯЗИ МСЖЛУ урОИНеМ ЭЛеКТрНчССЪОЙ акТПЕШОСТН

(мощности) и ншемлчеекпми проявлениями тонкой h-мшкн, полученные JS эксперименте и ь клинической практике, посредством прямой засктромногрзфнн [2. Э, 23. 31. 301, 226. 236, 251, 293]_т указывают на применение данного метода для диагностики МЭН тонкой кнілкн. у больных РГТ е дифферентиниш стадий СКН. Это позволит прогнозировать развитие СПОИ на ранних этапах лечебьсого процесса,

Отсутствие методов ранней днапсостнки функциональных нарушений моторики тонкой кишки у больных с РП и способов диагностики,

поэволяюееенх оценивать тяжесть СКН кв ранних этапах лечения, лннлось

побудительным МОТИВОМ ДЛЯ НаСЕнсан ня, данного научного исследования:.

Цель работы - разработать критерии дшы-костикн и прогноза тяжести

моторно-эдакуйторных Fiapyme» ы1 тонкой кннцш у больных с

распространенным перитонитом, на основе изменений ее электрической

АКТИВНОСТИ.

Зяллчн;

1. Определить значимые показатели электрической активности тонкой кишки, характерные для распространенного перитонита.

2. ОнСНІГГЬ ИЗМЄНЄННЯ Показателей ЭДСКТрнЧССКОЙ МГТНВНОСТН ТОНКОЙ

кепінш у больных, с распространенным перитонитом. л фазе абдоминального сепсиса.

3. Вияскіт. іавнскностк между показателями электрической
активности тонкой кншкк н лейкоцитарным индексом
нзгтагеняшни.

4- Изучит* информативность периферической

злсктрогасіромперографіїН н диагностике моторноовакулторнык нарушений яелудочно-кнцЕсчного тракта прн распространенном перитоните.

НдуЧННН I[.-:і ШР

Наследовали различия между показателями: электрической активности тонкой кишки у больных: с распространенным нернтоннтом различной степени тяжести.

Научена диагностическая ценность метода ПКЭПЭГ в диагностике МЭ11 тонкое KHUIKH у больных с РП в раннем nocjieotsepa цнонком периоде.

Разработан способ диагностики: степени тяжести послеоперационного пареза желудочзю-кіЕиісчного тракта, прсдстадляЕощий собой математическое отношение лейкоцитарного индекса интоксикации к суммарной электрической акгнвностИг

9 Определены прогностические критерии тяжести пареза желудочно-кишечного тракта.

Практическая значимость

Для применения в практическом здравоохранении предложен способ диагностики степени тяжести пареза желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде

Внедрение в практику

Разработанный способ прогнозирования степени тяжести моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом в полном объеме внедрен в хирургическую клинику Иркутского государственного института усовершенствования врачей на базе НУЗ Дорожной клинической больницы г. Иркутск.

Результаты диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедры хирургии ГОУ ДПО Иркутского государственного института усовершенствования врачей.

Основные положения, выносимые на защиту:

3. Изменения электрической активности тонкой кишки обусловлены тяжестью течения распространенного перитонита.

4. Лейкоцитарный индекс интоксикации, отражающий эндогенную интоксикацию, зависит от суммарной электрической активности желудочно-кишечного тракта.

5. Определение критериев степени тяжести пареза желудочно-кишечного тракта позволяет прогнозировать развитие синдрома кишечной недостаточности.

Апробация основных положений работы

Материалы диссертации представлены на IV Всероссийской научно -практической конференции «Абдоминальная хирургическая инфекция: перитонит» (Москва, 2005), научно-практических конференциях ассоциации хирургов Иркутской области (Иркутск, 2005, 2006), семинаре-совещании хирургов и акушеров-гинекологов Восточно-Сибирской железной дороги

10 (Иркутск, 2006), доложены на межкафедральном семинаре кафедр хирургии и детской хирургии Иркутского государственного института усовершенствования врачей и кафедры общей хирургии Иркутского медицинского университета (Иркутск, 2006), межрегиональной научно-практической конференции молодых учёных «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2006).

Публикации

Основные результаты диссертации изложены в 11 публикациях, среди которых 1 патентна изобретение [101].

Структура и объем работы

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Текст иллюстрирован 29 рисунками и 8 таблицами.

[лави 1. СгіІіарйМ кишечной недостаточности При распрпстраиенноч перитоните {обзор л ШИШ рьі)

U Патогенез сннзроча кненгчііон¹ недостгтачмМЦЯ

Неудовлетворенность комплекс кого лечения распрос і раз іонного перитонита заключается в сохраняющейся. высокой летальности у данной категории больных. Причина этого состояли* кроется б процесса*. Осложняющих течение ОСНОВНОГО заболевании, в і.:іі .. : В :.::.;! функщдоналъкой нспрохолпмпстн кишечника-постовогофвіґтарай п&тогенезе синдрома кишечной и полнарганной недостаточности.

Известно, что от адекватности кровотога в кишечнике и выраженности воспалительного процесса в его стенке зависит морфофутшиональнос состояния организма в целом [2. 3. 251, 255, 257, 2еб, 269, 287. 288,296, 297, 300, 317. 320]

Анализ неблагоприятных исходов при хирургическом лечении острое перитонита показал, что у 19-99% больны^ умерших в ранние сроки после операции, наблюдались признаки СКН. который привел л глубоким. метаболическим нарушениям и, вследствие ттого. явился: причиной СПОН [24, 55, 89. 130, 156, 172]. Кроме ?того. СКН осложняет течение послеоперационного периода у 30-50% пациентов после устранения или отграничения источника инфицирования, ликвидации причины перитонита, iiii.LiL\-ii.in>fi санации брюшной полости и проведения массивной антибактериальной терапии [7|, 134].

Прн изучении СКН при перитоните, многие исследователи уделяют особое внимание функциональным нарушения» именно тонкой кишки, так-как этот отдел ЖКТ имеет самую большую площадь н оказывает существенное влияние на обменные процессы в организме.

По данным отечественных н зарубежных исследователей СКН у больных с распространенным перитонитом встречается в Э9%₊ т. e_L

її 1-і-Етнчсск і і у каждого больного. оперированного ho ПОВОДУ распространенного перитонита [ІЗ, ІЗ, 23, 33, 69, 109, E9o, 206, 275,293].

В патогенезе рааніггня перитонита следует отмстить, что при неолагопрнчтЕїом течении патологического процесса, независимо ОТ причины, действуют обшне механизмы, Приводящие к прогрес сирова нню СКЦ, характеризующегося сочечинным Поражением всех функций ТОНКОЙ кишки {моторной, эва.куаторной_г переваривающей, зилок-ринной, всасывательной} [It, 20, 109, )33, 137]. Однако, СКН это не только нарушение пкщеь-арнтелыю-траЕгспортнык, но и барьерных функций кишечника прн острой хирургической патологии н травмах органов брюшной полости, вследствие чего кишечник становится основным источником ннтокенканнн и главной причиной СЛОН к абдоминального сепсиса |109_ч 124, 133,134, [81].

В настоящее время сфорчуднровзЕіа концепішя, ооьцсняющеія механизмы танитогенеза прн паралитическом нлеуее []]0, 156. 170]. В соответствии с лий кониепиней, пусковым механизмом патогенеза СКН является перяоначальное угнетение моторной функции кишечника [2, 17, 23, 123.173,333].

Известно, ijto парез н паралич кишечника, как форми угнетенной двигательной активности ЖКТ, являются одним» из прозвденнй ранее развившегося патологического процесса (а тон числе перитонита). И, a данном случае, они рассматрзгванггся как вторичное осложнение основного заболевании [Є4.90, 163],

Нарушения моторной функции, которые нелут к прекращению эвакуации содержимого, проявляющиеся сцазмом или параличом участков тонкой кишки. могут возникать без видимых причин. Такие случаи принято or носить к спастической или паралитической форме динамической (функциональной; непроходимости кишечника.

С современных позиций парез кишечника, лежащий в основе СКН. состоит из трех звеньев: 1) гнперакгкваши симпатического звена регуляции моторики кишечника в результате афферентной нмпульсацни

от рецепторов брюшины* при чем данный механизм считается. обратимым^ 21 нарушение работы ММК кишечника; 3) нарушение

проводимости н гибели нейронов меж мышечного сплетении- Известно, ЧТО последние два механизмы носят необратимый характер [7|, [34, 147, LB5, I9S. 19*,211*2а7,Ш»237,23В>#2, 252, 271]

Экспериментальными исследованиями установлено, что общим пусковым механизмом угнетения. сократительной актнЁНосгн кишечника служит тормозная нмнукьсацня, проводимая вегстатнанымн нервами непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомьшкчнын клеткам кровеносный сосудов [3, 20, 225].

Согласно данным д итераторы, ь основе торможения моторики кншечннка. лежит нарушен]!с «баланса) симпатический и парасимпатической регуляции ВНС, при чем на фоне гнперрааяражения симпатических нервоа нылалдетсд угнетение парасимпатическогоотдела ВІІС Ї22, 55, 78, 211, 227_т 233, 242, 252_h2?1].

Фундаментальные экспериментальные исследования проведенные Л. Dubois (1997) показали, что важную роль а механизмах разлития послеоперационного угнетения двигательной активности пищеварительного тракта нгрлют анто^йиные идеыелты нерв-нсЛ сремилтычссхсЛ снегемы f J09, 2] 1_ь 240, 268]. Зачастую возникает клиническая ситуация когда, несмотря на проводимую медикаментозную стимуляцию иди блокаду симпатического влияния ВИС. моторно-эвакуаторнал функция ЖП не восстанавливается. Причиной данного осложнения принято считать ишемию тралсмурального автономного нервного сплетення за счет огска стенки кишки и внутрнкншечноП гнпертензин при скоплении в ней газов и жидкости [147_ь Неизвестно. что в ЖКТ есть локальные участки автономных регуляторов перистальтической' активности так называемые аоднтедн ритмы (pacemakers) маторно-эвакуаторнон деятельности кишечника, морфофун кцнональной структурной единицей которых яаляютсч клетхп Cajal J22B, 229, 230, 232, 2S9, 305]. При гистологическом Htc-іедоваН 11 Lt данные клетки занимают

14 промежуточное положение между гладкими мгісцншіїї и нейронами. поэтому долгое время не были возможности оценить нх функциональное

ПрЄДИаЗ]4ііЧЄННЄ С DffJHHTHEM J.-lL'Kip/іЛІкіІІ н.| 11 к pi.JCKJ ИIИ п II

йменні іиіниmh'jOUjdl методов исследования стало ВОЗМОЖНЫМ ОНреДЛеНИЄ индивидуального маркера обнаружения клеток Cajal₄ rax называемого e-KJt белка. который специфично связывался с Kii реиелгорами мембран данных клеток. Было выявлено, что основная функция данных клеток заключается в координации и передачи импульса от нейронов к гладкомышечным клеткам. Кроме этого, ряд исследователей установили, что данное юіегкн обладают автоматизмом и функционируют без внешнего влияния ВНС В настоящее время выпилена, что данные клетки онффузно рассеянье r предела* всех отделов ЖКТ_Г на наибольшее нх скопление наблюдают н желудке и ДПК [134,

11 [все то. что моторно-эвакуагорная функция ЖЕСТ а своей основе имеет периодическую деятельность, основным компонентом юоторой является мигрирующий миоэлектряческнй комплекс (ММК). Генерация этого комплекса начинается в кардиалыюм отделе желудка с постепенным уменьшением tro интенсивности и скорости в лнетальнык отделал тонкой khujkh, данный градиент изменения электрической активности впервые ОГШСЛЦ W.C.AlvareziH922r.

В деятельности ММК выделяют три периода: I : отсутствие периодический моторной и электрический активности. 2) нерегулярная моторная и электрическая активность, 3) регулярная моторная и электрическая активность. Прнг этом предполагают _h тго первые два периода я шлются подготовительными этапами для реализации последующего [80_h 164, [67, ЮТ_Т 260, 273J- Возникающее воспаление в тонкой кишке. НрМ ГГц через рецепторы брюшинного покрова рефлекторно подавляет генерацию ММК, что приводит к стойкому к лечению МЭН ЖКТ. Возникшая, в связи с этим, днекоордн нация двигательной активности между отлетами ЖКТ_Г приводит к нарушению функционировании всего пилдеваріггельно-трачепорпзаго конвейера, когорый

15 включает как. моторику. так н процессы всасывания н секреции [22,11, 2d, 52, 109, 133].

ДанмEik* экспериментальный исследован»» уклеивают на то, что генерация ММК осуществляется клетками автономной регуляции - клетками Cajal [228, 232],

Анализ литературы свидетельствует также о тон, что большое значение в механизмах развития двигательным нарушении кишечника имеют и гуморальные факторы. Так, указывается на значительное повышение содержания ё пдаїмс крони у больных РП в ближайшем послеоперационном периоде уровня злренвдпил с одновременным понижением Концентрации ацетил мынна (209ч 21 In 216,240].

У больных РП СКН формируется задолго ло поступления пациента в клин и ку и ciTJejiaJLHH, а его течении выделяют з гтцдНН: I -угнетение моторики беї нарушения всасывания; Л - резкое нарушение всасывания жидкости, газов, растяжение кишки, исконным стаз, размножение микрофлоры с колонизацией проксимальных участков; IN - нарушение мнісроіінркуляїиїн и отек стенки

КИШКИ, ТрЗНС.ЮкаЦия ТОксИИОи И МИкрОбОВ В КрОЛЬ_ь ЛНМфу, брЮШНуЮ ПОЛОСТЬ.

что я дальнейшем приводит к метаболическим расстройствам. Клинически последние- дне стадии практически неразличимы 173,82. I?⁷, [34]

Послеоперационное рефлекторное торможение моторики можно рассматривать как первый этлп функциональной не проколи мости кишечника. На этом этане, несмотря на глубокое угнетение моторной гнстивностм, гиы и жцлносп» н просвете кишки не накаіілннлнїтея, так как, еще" сохранена гемоцнркуляцня в кишечной стенке, л процессы всасывания не нарушены. й подавляющем большинстве случаев, длже при отсутствии лечебных и профилактически\ мероприятий, наЕіраяленних на стимуляцию сократительной деятельности кишечной мускулатуры, двигательная активность восстанавливается самостоятельно. При этом парез., ян тем более, паралитической кишечной непроходимоепс не возникает 1101 _h 152].

В «не» раэвпваюшейсп недостаточности функций КНШеЧННКЭ, лежит не Тйлько угнетение двигательной активности, но И возникающие С самого НЯЧД.'ш комплекс функциональных нарушений Двигательной, секреторной И всасывательной активности н, как следствие этого, расстройства межуточного обмени и эндогенного- питания.

Если к угнетению моторики присоединяются рефлекторные нарушения кровообращения и кншсчііой стенке ' угнетается всасывание, прекращается эвакуация содержимого, развивается вторая стадия функциональной кишечной непроходимости, для которой характерно СКОПЛСННС, ЖИДКОСТИ Ё просвете кишки 164, 1]4_Р 72, 109, 125_г 135, 134]. Поскольку эвачуаторкая деятельность нарушена, к КЯЯНКЗП присоединяется гаї, поступаюнши главным образом вспелствпе аэрсфагнн. Все это ведет >: растяжению петель тонкой кишки.

Прогрессирующее растяжение кщнятд петель н, как следствие отого, повышение внутриполостного давлення нензоегкно недет к одновременно возникающим местным рефлекторным расстройствам. При этом поражена не только пнщеварнтслънал система, но и другие функциональные системы гомеостаза {4, 55, 124, 133, 151].

В связи с усилением транссудации, в просвет тонкой кишки поступают большие объем ы жидкости", содержащие продукты эндогенного питания. В ее состав входит и та часть плазмы крови, которая в норме постоянно фильтруется и реабсорбнрустся и кишечнике- В результате нарушения переыаривання н всасывания эти кродукты не гидролизу юте л. .; секвестрируются в просвете кишечных петель. Между энтердльнон и внутренней средами оказывается выключенным ні обмена значительный" объем воды. электролитов и питательных, вешеств. Поскольку в ной ситуации обычный путь поступления экзогенных питательных вешеств ВО внутреннюю среду организма блокирован, а тонкая кишка выключена нз межуточного обмена, поддержание гомеостаэа питательных вешеств становите* все более трудным. С того момент, когда темп потерь начинает

об]-онять возможности ил компенсации м счет эндогенных ресурсов, возникают острые прогрессирующие расстройства обмене, приводящие к нарастанию интоксикации и нарушениям основных параметров гомеостаза Ї16. 20,22, 107,134]

На ранних этапах развития СКН мнкроинркуляцнн и кишечной стенке относительно сохранена практически на всем протяжении, что объясняет отсутствие дегенеративны* изменений клеточных зленентов кишечной стенки при накро и микроскопическом исследовании [123, 125, 17I]_L Морфологические нарушения слизистой: ойолочки в целом незначительны и проявляются лишь умеренным отеком баэальнык отделов ннтемхлаэмы. без существенных німекскии другим структур ЭПКТСЛНОННТОР. Г|ри тгом_н всасывание газов, воды, электролитов, белков и других, составляю и [их химус, веществ, не нарушается¹ практически па всем протяжении тонкой кишки, что проявляется крайни скудной клннико-нпструменталыюй картиной [21_ь 33, 49). В этот период лрн рентгенографическом исследовании брюшной полости удается выявить только скопление газа в кишечнике [II, 23].

Вместе с воспалительными изменениями в брюшине нарастают соответствующие изменения и в хншечной стенке. Прнчем уровень jjltoj l-шгоГг интоксикации зависит от глубины воспаления тонкое кишки [I2S, 143J.

Клинически, как правило, вне мерит проявляется явными макроскопическнми изменениями, инфнльтраипей. отеком и гиперемией тонкой кишки, слипанием ее с окружающим к тканями. Макроскопически в йот период кишечник резко растянут газами и каловым содержимым. В его просвете содержатся їловонние каловые массы. Счротный покров кишечника [нперемнрован, иньсшірован, петли покрыты пластами фибрина. После удаления этил пластов, открывается яркая кровоточащая поверхность. В брыжейке тонкой и толстой кишки выявляются увеличен Flue лимфатические узлы [23, ]25, 41, 143]. Микроскопически отмечается резкий отек всей толшн стенки кишки, в отдельных сосудах наблюдаются явлення

тромбоза. В мышечном слое встречаются диффузные участки ЯнмфогнстНОЦНГарксЙ ннфнльтраннк. в ел ній Стой оболочке кі:міі:і

встречается типичная круглохлеточнаД лИМфоЦІІ Гпрнал : 11 „: і. і =. г- у | і ':: _

Прогрессивно распространившееся воспаление приводит к нарушению vin. pounj -. і -^ і: 1111 u кишечной стенке IL25₄ 17І]. Возникший. iipn сохраненном артериальном притоке, стаз в ве нуд ярком отделе ыикроп.пркуллторного русла, виїьівост отек кишечной стенки, при ЭТОМ возникает цнркулАторнай ЕШНОКИ И ЮКТДПВЫХ элементов, с последующим снижением их функциональной с 111 ^ oi-i юс11 . f 155). За счет набухання мНоцнТОы. относительного уменьшения мнофнбрнл б ннх, а условия); гнЦокснИ, Происходит значительное снижение маторно-эвакулторной функции тонкой кишки. При сопоставлении этик патоморфологнческнх

НІМСНСННЯ КЛЕТОЧНЫХ ЗЛеМСНТОВ KI!!!Il"-II[i-M стенки С

инструментальными исследованиями. многие автори отмечают, что пр» рентгенологическим: исследовании брюшной полости, помимо большого количества газа в просвете кишечника, имеются урони» жидкости и утолшенне стснорг кишечника [ 173],

Прогресспровалне воспаления в кишечной стенке приводит к образованию очагов некроза слизистой оболочки тонкой кишки* которые. распространяясь, переходят а диффузный пронесе и взаимно поддерживают воспаление а глубоких и поверхности ыя стояк кишки [152. 205J. В ответ не воспаление I действие бактериальных токсинов, происходит высвобождение таких мошных вазоднлататоров, какими являяггея гнетамнн, кнннньт. простагландини, лротеатитпчеекпе ферменты, аиафнлотокенны и др. Это поиьппает проницаемость сосудов с последующей экссудацией плазменных белков, миграцией лейкоинтов н выходом этлгпроцитов через стенки сосудов в межклеточное пространство, что приводит к тяжелым расстройствам мнкроинркуляннн и нарушению реологических свойств. крови [59. 72_h 32], В условиях возникшей гипоксии также нарушается функция эндокринных клеток тонкой кишки - нітерохромафнноннтов, отвечающих эа синтез

19 ССрОТОНИНа, в процессе дскар&оксНлПрОВдНИЯ биогенных аминов [23]. Возникающая недостаточность серотонниа является вторым фактором, участвующим в угнетении перистальтики :- 11: ^ !: ІНЬ і. Которая развивается параллельно вышеуказанным процессам [90. 98]. Возникший отек кишечной стенки вызывает транссудацию о просвет кишки плазмы н волы, что приводит к еще- большему ынугрнлростветному скоплению ЖИДКОСТИ и

УСНЛС1ШЮ ПСрервстяжеНИЛ КНШеЧНЫХ Петель [Мб, 152] При

морфологическом нсслелонанин кишечной стенки, на первый план
выступают нтченепня капилляров и а фоне выраженной плазморрагнн.
Мнкропнркуляторные нарушения вторинно обуславливают

структурные кіменення зшггелиошітоВг которые чаще носят очаговый характер [79_L 125J. Выход плазмы из просвета капилляра і, строму кишечной стенки способствует развитию страмадького отека, в свода очередь ухудшающего транспорт воды> электролитов и питательных веществ из литеральной средЫн во внутреннюю- Отек стромы СО СКОЛЛЄННСМ жидкости в строгальном пространстве приводит к сбросу воды и электролитов в знгеральную среду, бл/о*н:руя процессы йслсывашгя [ilQ. J23_r 125. \46].

Этн нарушения, в свою очередь, приводят к выраженным расстройствам метаболизма всея сдоев кишечной стенки и_г в первую очередь, слизистой оболонки, обуславливая се деструктивные изменения Характер н степені» морфологически* изменений в слизистой оболочке тонко» КИШКИ на разных стадиях СКЦ указывают на прогрессирующи.е деструктивные изменения зитеро[|нтов_г которые подробно изучены н эксперимента*. проведенных на животных [123. 125].

При прогресенроваппи патологического процесса ₉ тонкой кишке развитие резкого отека стромы ворсин сопровождается сужением просвета аргернол. В условиях нарастающей гипоксии страдает уже структура эпителноцнтов - микроворсины укорачиваются, развивается субмембранпый отек [79, 123]. Лрн этом отмечается твкже иабукание митохондрий с нарушением энергетических проиессов- лок всасывания из

20 ітшл уровне проявляется Нарушением гтервичної і сннтсїп ферментов злнтелноігнтов [79, L25J-

Кроме тага, имеется определенная специфика изменений и гладкомышечных волокнах. Мьлисчный слой утолщен, п основном за счет

мЄжмьіШєННОҐО ОЇЄКа. іііиЄЮТСЦ рачВОЛОКНСННЯ отдельных мышечных

пучков. Мисннты наружного мышечного слоя, больших размеров,

укороченu. с расширением околочдерннх юн. Имеется разрежение оргЁнсл-L, просветление цитоплазмы во всех отделах с появлением лнпшшык включений [ПО. L25].

Одновременно с происходящими изменениями п кип ечной стенке, изменяется клинико-инструментальная картина, тяжесть состояния больного усугубляется — нарастают признаки пареза кишечника н ЗИ, н, как следствие, появляются признаки ГГОН |89, 125, 127, 156]. Прогрессирующая дегенерация веек клеточных элементов стенки кншкн приводит к необратимым изменениям в ник, в тага? к усилению токсемии [79, 125 J. Лишенная полноцепных сократительных клеток, кишечная трубка, теряет способности к перистальтическим сокращениям. Многими авторами эта фаза течения пареза ЖКГ называется полным параличом кишечника и расценивается как необратимая, характерклнлцая гермннальиук> фазу перитонита [21,22, 90,95_г 125,248].

Приведенные выше изменения в тонкой: кщшн формируют «порочный круг», который является обілим механизмом танатогенезд прн раплнчних патологических состояниях. В іми ситуации причиной¹ смерти можно считать СКН. Есть основания полагать, что в патогенезе СКН как причине метаболический расстройств, важную роль играют нарушения всасывания и обмена, в основе которых лежат изменения в составе химуса [24, 41 ]_h как субстрате полостного и пристеночного пищеварения, так я субстратферментные процессы с угнетением механизмов транспорта питательные веществ. [23, 81, МО].

Таким образом, развивающиеся патофизиологические леструктииные процессы в тонкой кишке лежат в основе угнетения веек функций кишечника. включая всасывательную- В свою очередь, угнетение всасывательной функции приводит к преобладанию секреции н экссудации нал всасыванием н способствует i.-Ki.nML'iiiin'- в просвете кишечника большого количества жидкости и газов, что влечет :т. собой ноныщечпе внутрнкншечного давления. Повышенное внутрикншечнос давление ведет к ксрсрдетчжгнню кишечник нетель, тем самым, усугубляя мнкроннркуляторные нарушения в стенке 1гн[[[|гн с дальнейшим развитием тканевой днецнркуляторной гипоксии. Механическое сдавленно мнкропнркулкторного звена сосудистой системы кишечной стенки воспалительным отеком и растянутыми петлями резко затрудняет венозный отток при относительной сохранности артериального кровоснабжения [21, 125J.

Указанные выше мнкроцнркуляторные нарушения, сопровождающиеся тканевой гипоксией, лежат в основе реїкик изменений тканевого метаболизма, проявляющегося в преобладании процессов катаболизма аутобелхол и переходом из анаэробный путь тканевого дыявыня с интенсивным обрэтованксм бнолошчески активных токсических продуктов. Лктігвное поступление токсинов в кровеносное н лимфатическое русло, В так же в брюшную полость, делает кишечник мощным источником эндогенной интоксикации [3:1, 24_h \?5 В свою очередь, острый :эн;ютокснкоз представляет собой типовой патологический процесс, явлвюнЕкйсл структурно-функинриальнын ответом организма на острую токсическую агрессию, как эндогенной, так н экзогенной природы- С практической точки зрения, его можно охарактеризовать как клиническое проявление. ЕфеЯще лсего, острой эндогенной интоксикации, которая не сдерживается механизмами компенсации [2Я, 39, L30. 135, 303J-

І .1 CDBpEMCllHbIC * 11 : 1ГМЫ іЦігіі ГВЯГССТН EUCTDHHHW Нвццентас

распространенным перитонитом. Поннгке об МІДОГелноН интоксикации

Диагностика каждого случая сепсиса представляет сложною задачу ДЛИ клиницистов. Помимо индивидуальны* особенностей реактивности конкретного бального, важно энлть, что вкладывает врач и попліне- леепенс» при постановке данного диагноза. К настоящему времени, утвердилось единое мнение о тернннолпгнчккнх. н патогснстнчсскнк аспектах сепсиса. а также сходных с ним синдромов (5рктері[емня, синдром системного восналительнол) ответа или ССВО), что позволило довольно четко разделить ли пограничные понятия [6, 12, 20, 29. 40, -||| В современном предстнвленнн, абдоминальный: сепсис ' это обязательное наличие 3 или 4 пртнаков ССВО в сочетании с признаками инфекционного воспаления а брюппіон полости, либо забрюшнннон ггространстос, полнорганной дисфункцией н иммунным лїитресС'Сііндромом [о, 40, 56. 176, 1S3, I^fll, 192, 193]. К тгнм пршнакам относят морфологическое подтверждение недостаточности функционирования иммунной системы, выявление жишеслособных микроорганизмов в крови при: ее посеве (бактериемия). Кроме этого, немаловажным является определение клинических: маркеров инфекционного поражения отделенных от инфекционного очага систем и оргамсв в виде; гнпоперфучнн органов п тханей (Охтнгурняп нарушение сочналил_ч пнеотенаня, гипоксия, системный лактат-ацидоз); развития ДНС-с и НдрОма. [ліс снячії с ойтрОн КрО ВО потерей і появлення отдаленных гнойников [б. 29. 40]. Выявление данник клинических прнчнакоа позволяет обоснованно подтвердить у больного селене, что чрезвычайке важно для его ранней диагностики, так как адекватное лечение сепсиса в первые дни приводит к хорошим результатам. Клиническая констатация сепсиса не исключает проведення методик по выделению возбудителя ні крови больного и егт> идентификации. При наличии очаз-в ннфекпин и ССВО, кровь для посева желательно брать } - 6 раэ в день (но время подъемов температуры) на протяжении Э-7суток(2М0, 56, 116,183, 193. 279}.

23 Краме ітого. одной ні важных юдач диагностического ПОПОМ ttpH СвКЩИ является оценка характера микроорганизма, находящегося в циркулирующей крови. При наличии положительной гемокультуры имеется

ВОЗМОЖНОСТЬ ТОЧНОГО уСТаНОВЛСННЫ МНКробнОС¹!! 31'CMNL к его ОСНОВНЫХ

характеристик, в частности определения чувствительности к антибактериальным прешратам. В тоже время, при наличии- отрицательной гемокультуры следует нести речь о наиболее вероятном возбудителе оСНСИса, В зависимости от клинических пропалений нерьнчного очага |б_г 29_ч 40, 56, 116, L83. 193]. Та*и при гнойных процесса*, связанных. о заболсианнями и оперативными вмешательствами на органах желудочно-кишечного тринта, наиболее вероятно инфицирование грамотрнцатсльнымн микроорганизмами [20₊29.116.279].

Ряд клинических ікследований указывают на важную прогностическую роль определения уровня эндотоксина в сыворотке крови больных до начала аЕпгнбактсрнальной терапии. Эндотоксин грамотрнцатсльных бактерий .может быть тестирован в сыворотке крови качественно и количественно. I ::: количественного определения лнпополксахарнлного комплекса (Л ПС К} разработан нммунораднометрЕсчесЕнн метол с использованием меченых I 125 антител к ЛПСК Е. со]і или лнпнду А. Этот метод достаточно специфичен и позволяет определить ЛПСК в плазме крони при концентрациях ло 1 нгТма. Олнека необходимость использования радиоактивный изотопов и специального обследования сдерживает его широкое практическое применение [4Q\. В настоящее время наиболее распространенным методом количественного опрелелення ЛИС является так называемый ЛАЛ-тест. получивший свое налваннс по первым буквам словосочетания кит о-чебоцитов Limulu&> {ЛАЛ). Суть метода состоит н следующем Лизат амсбошпгов краба [.irmilux pcrlyphertiLii содержит протсаэу_т шгтнмноегь которой специфически проявляется в ]tpMcyrcTBHH ЛПС. При подборе еоогветствутоших условий степень акт вацнн пропорциональна концентрации ЛПС в анализируемой пробе. К сожалению, ЛАЛ-тест не лолучыл пока должного распространения в нашей стране из-за

34 высокой стоимости анализа и отсутствия диагностических наборов отечественного производства [40].

Иятерпретапкя реіультитОв м 11 кробні . let КН \ ИОСешв И9 брЮшной

ПОЛОСТИ ИЛИ бвОЛогкЧМКИХ ЖНдКОСТЄН НЄ МОЖЄТ бЫТЕ. ОДІЇОЗІїаЧНОИ. BlLO.'lHt?

допустимо и часта подтверждается на практике, чти слабо вирулентные микроорганизмы (например, фамотрицательные) идентифицируются в очаге ИнфекпіІН, О НІ КровН Высеваются грам[ІОЛо-,КИТЄДЬНЬІЄ бактерии, часто не чувствительные НИ к одному щ тестированных анТНбнОїНЛОЕ [29, 40. 116].

KpONte диагностики абдомнкального гспсінм. не менее важним для клиницистов яылвдгея объективная опенка степени тяжести состояния пациентов. Помимо научны* пелен, абъсктнвнлиийД состояния больных поэ-яоляст прогнозировать вероятность летального исхода, [іродолїкнтїльнпсть госпнталніаннн и сроки нахождения в реанимационны* отделениях, в таек оценить эффективность проводимого лечения [235, 246. 279].

Перяые системы опенки степени тяжести СОСТОЯНИЯ Сольных ОЬІЛН неспецнфнчныин и предназначались в основном для предсказания вероятности развития осложнений у хирургических больных. Так, по индексу PNI, предложенному в 1980 г. G. Buzby с соавторами, можно было определить вероятность развитии осложнений у больных, находящихся в критическом состоянии 1277]: «PN1 = 158 - ЦЕ6 А - 0,7В ТКС - 0.02 Т - 5.8 ГЗТХ (где PNI -вероятность развития осложнений, %; А - содержание альбумина в кровн, г/л; ТКС ' толшина кожной складки у m. triceps brachii, мм; 'Г - содержание граисферрннл в кропи. мг/л- ГЗТ - коіффнцне^, зависящий от диаметра пятна покраснения (d)_r обралунипегося ККЯ нанесения на кожу антигенов: стрсптокнназы-стрсптодеказ.ъ1 и грибов роля Candida^ при d-О мм ПТ=0_н прн (К5 ГЗТ=1, при d>5 ГУГ*2). Корреляция PNI с исходом была недостаточно тесной. Значения показателя более 50% чаще всего рассматривали! как показание для причененнд искусственного питания.

В нндеігее КН, предложенном K.Harvey с соавторами (1981), позволяющему определять вероятность летального исхода, уже имелась

специальная поправка на наличие у больного сепсиса [ІЙ9]: «НРІ*0,09І А-ҐЗТ-І₄44 С +- 0,9 Р- 1,09>\ {где, r3T=l_h если d>5 мм на один или более антиген, и I il 1 если lIo мм и,і вес аігшгсньї; C-I_r если сепсис есть, С и. еелн сепсиса нст_н Р=1₊ если рак есть, Р=2, если рака нет). При HPI -2 вероятность летального исхода 90W, при НРІ = - L вероятность летального нехода 75%_ь при НРІ = 0 вероятность летального исхода 50%, при HPt = -Н вероятность летального исхода 25%. при KPI = +2 вероятность летального нскода 10%. Система "П 5S (Therapeutic Intervention Scoring System) предложена в 1974 г. D. СіШеп и соавт. [282, 284^ } 06] Она оценивает степень тяжести состояния больного по количеству и сложности методов исследования: и лечения, необходимы* /Lix его ведення, И разделяет ОСЄ диагностические н лечебные мероприятия м;і 4 і і--, іііі.і. л которых каждая процедура оценивается !..".:,! баллами. Больные, набравшие до I^м башюв, относятся к І классу тчжестн и требутот наблюдения н ухолв, но не интенсивной терапии, Прн 10— ]5 баллах Ш класе) необходимы профилактические действия, при 15^25 баллах {III класс тяжести) - мониторинг н интенсивная терапия силами медицинских сестер. При IV классе тяжесгн (25-45 баллов) выполняется; интенсивная терапия бригадой драчей и сестер. Данная персик системы часто обозначится как TTSS-76 по количеству составлявшие ее критериев. Первоначально система разрабатывалась для объективной оценки тяжести состояния;, однако с появлением в 80-х годах более специфичных систем утратила сдою значимость, В настоящее время T1SS чаїне используется для определения загруженности и неодолимого количества среднего медицинского персонала в отделенилк ;.-.;-іі. іпіной терапии, а также рационального использования ресурсов. В 1996 г. М. Reis и соавт. [282] была разработана сокращённая версия; системы, названная Simplified Тпегарсідіс uitervention Scoring System (TI5S-2S), где количество учитываемых критериев было сокрашено -о 2&- Установлено, упроцсенная версия может зачепить TISS'76 при определении тяжести состояния пациента, нагрузки нв средний медицинский персонал и рациональном распределении ресурсом отделения интенсивной терапии. Одной

ні ішач TT.5S является прогнозирование экономических затрат в

реанимационных Отделениях.

Группа исследователей: і» славе с Щ knaus (19БІ) для разработки системы оценки степени тяжести состояния больнык, пошли по пути создания

бвЛЛЬКОЙ СИСТЕМЫ APS. В ДальНСЙИГСМ ОНИ прніїїлН к ВЫВОДУ О необходимости

прн ранжировании Сольных по тяжести состояния учитывать ие только острые расстройства гомсостала, но и наличие хронических заболеваний. Так появилась система APACHE fthe Acute Physiology, Age, Chronic Heath I -..'.:.:; : і І17&] Согласно згой методике, анализу подвергаются 34 клинических н лабораторных показателя, которым присваивают значення от О до 4 баллов ь зависимости от того, насколько они были удалены от средних фнзнолоі-нческнх значений. Итоговый балл тяжести определяют путем суммирования всех отклонений.

В 1935 г. зги же авторы упростили оригинальную систему и предложили для использования систему APACHE II [179]. Она основана намногоцеїггровом [ІЗ tamtmt) исследовании. основанном на анализе 5SJ5 больны* реэшшаинонпых отделений. Система включает 12 критериев, входивши* в первую версию, а также учитывает возраст ее сопутствующие хронические заболевания. Такіке- как н перная версия, система APACHE К позволяет рассчитывать вероятность летального исхода путем использования модели логистической регрессии. Подобный расчет требует дополнительной информации. Новым внедрением в данную систему балльной оценки стал фактор экстренности госпитализации в хирургический стационар, а также количество принципиальных диагностических категорий, приведших к поступленюо в реанимационное отделение- Система содержит 29 принципиальных диагностических категорий для ксопернрованных пациентов и 21 для оперировании*. Каждая диагностическая категории нчест собственный коэффициент. Оценки по системе APACHE \ї состоит из суммирования количества баллов, рассчитанных в каждой из трек ее составляющих частой. После дополнении и изменений система АРАСКЕ 11 в

J991 г, была трансформирована в систему APACHE III [302]. Она включает в себя параметры оценки состояния пациента ил 5 основних групп: .4 возрастные

изменения^ 6} наличие хронической гёзтодогни; в} физиологические показатели; г) данные кислотно-щелочного состояния (КЩС) и гаювого состава кровна л) невролої цческнй статус. Сумма баллов по шкале APACHE III состоит кі суммы

баллов по 5 перечисленным выше группам, где миинмольный! балл - 0, максимальный - 2999 (24 + 33 + 192 + М + 4S). После определении суммы

баллов устанавливается вероятность неблагоприятного исхода и вероятность госпитальной летальности- Хотя система ДЕЧСІ IE: IN является высоко

ЛОСТОВерНОН II ПрОПДОСТПЧСС КН значимей ДЛЯ НрахтпчеСКОГО НСПйЛЬЗОваНИЯ

(особенно для йЦеНКН риска летальности), имеются некоторые ОїраИНЧе-нНЯ Для ее широкої О ] юнее местного НС полыован на, основної їм которых определяется тем. что шкала и? дает возможности точно определить степень к характер недостаточности отдельных органов и систем больного сепсисом. Банным недостатком данной системы является то, что она не способна предсказать индивидуализировать исход в конкретном случае ллн определенного бильного. Система MODS (Multiple Organ Dysfunction Scone - шкала опенки полнорганнон дисфункции) предложена, в І9Е5 поду J. Marshall. D.Cook, и N- Crislou. Она ьключаст опенку степени дисфункции в системах организма -определяет выраженность нарушении функции ддиптпд, почек, печенн, системы гемостаза, сердечнососудистой. н нернион систем. Общая оценка по шкале MODS состоит суммы баллов по каждой из 6-тн систем гомеостада. Минимальны сумма - 0, максимальная - 26 баллов. В данной системе оненкн степени тяжести состояния пацнсігтов, основным отличием от других шкал является введение нового объективного критерия отражавшего деятельность сгрдечно-сосулнстий системы так называемое PAR (Pressure Adjusted Heart Rate - HRxCVP/MAP, где HR - частота сердечных сокращений, CVP - центральное венозное давление, MAP - среднее артериальное давлении). Одним из нкдосгаппсов данной: системы является потребность н одтетеркзацнм

центральних вен для расчета РАЛ, что зачастую носит элемент риска возникновения осложнения \25&].

I.-R. Lc Gall н соант. (J 984) выделили лі системы АРАСМЕ наиболее информативные показатели, на основе которых разработали шкалу 5APS_h посттюешгую на тек же принципах оценки данных, что н шкала Л 1*.ЛC"l [J" \l-if\ 247]. Максимальные значения баллов {по одному лля каждой системы) суммируются, итоговый: результат достаточно хорошо коррелирует с исходом лечения больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. О.:: и ко принципы рвэбкакн показателей по баллам ноеді субъективный характер, чти в значительной мерс снижает информативность ДЛИНОЙ ШКОЛЫ.

В дальнейшем J--R- Le Gall и соавт. усовершенствовали згу шкалу (SAPS-1!>_ч а в 1995 г. предложили принципиально новую нікалу LOG, основанную на многофакторном анализе большого числа признаков н объективно выделяющую диапазоны баллов для опенки тяжести состояния больных, находяїШІЯСЯ В отделении интенсивной терапии и реанимации [256]. ПрплцнЛ суммирования баллов для определения итоговой тяжести состояния больного остался прежним.

Е. ЕІсЬшв н Н. Stoncr в 1983 году предложили следующий способ оценки тяжести состояЕсня, в дальнейшем получивший название SS- Они разделили признаки сепсиса на 4 группы: а) местные проявления тканевой ннфекннн; б) степень температурной реакции; и) вторичные эффекты сепсиса, г) лабораторные данные посева крови. Тяжесть септического процесса в каждой из групп признаков оценивали с помошъю баллов. Оошсс состояние больного определяли по итоговой сумме баллов. В данном способе имеется большая доля субъективности при определении баллон. Так, если необходимость перевяток нс превышает 1 резв в суткн - это 2 балла, в если более I раза - 4 балла |217),

В 1983 г. L. Stevens предложил методику определен ид тяжести состояния под названием SSS путем расчета отдельных баллов нлн 7 основных органов или систем. Было выделено 5 градаций степени расстройства гомеостваа (баллы от 1 до 5). Три максимальных балла ні семи имеюшнхен возводят в квадрат и

79 суммируют- I hh:yiLT'!iii їм результат Отрицает степові гяжсстіі состоянии пациента. Если показатель JO баллов использовать в. качестве границы для прощознровпнпя исхода заболевания ПО критерию «выжкл - умер*», то ннформаї 11 fi і 1-е —; м. S, т. е. СОв 11.'.. і сі Е і ІЄ ре&ЛЬных н прелсь"кэанныЯ ре і¹. .::. і : і OR, ПО Данным авторов, составляет 77% [299]. В ладьНеИШеМ Нсследовлтслн усовершенствовали эту плоду, устранив существующие в ней элементы субъективизма. В данной оценочной системе впервые вместо условник градаций «исзеез^геетслы-гыІЧ илсуон. «умеренный нлеус» н «тяжелый нлеус» 'iv.ii' использованы числа, соответствующие количеству выводимого содержимого нз желудка: 500-1000 мл-, 10НЗО-2ОСЮ мл. и более 2000 на, В настоящее время ее нередко применяют в научных исследованиях, посвящшшых сепсису. Сопоставление двух шкал - SSS ні АРАСгШ - покатало, что между ниш имеется тесная прямая корреляция {r=Q_hSI/ Также високая степень корреляции была виявлені при сравнении школ APACHE и SAPS [306].

Кроме оценки тяжести состояния, немаловажным является объективное определение выраженности СПОН, и особенности у больны* с сепсисом. В связи с чем, впервые специально для сепсиса европейскими исследователями была разработана шкала оценки СПОН получившая название SOJ'A (Sepsis-relalcd Organ Failure Assessment нлн Score Sequential Organ Failure Assessment), которая была предложена в 1996 г.

В 1999 г- J-L- Vincent и соавторами, она была дополнена и принята Европейским обществом интенсивной: терапии (Париж* 1994). Количество баллов суммируется по каждой строке, Итоговый результат отражает тяжесть состояния нвииеігга пропорционально сумме полученных баллов. Система является шкалой оценки органной недостаточности (осноаньп систем организма), связанной с сепсисом. Она отличается более упрошенной оценкой состояния сердеіно-ссигуднстой системы, чем ь шкале MODS При этом оценивается уровень АЛ и использование кате&оламннов. Б системе SOFA также упрошена оценка функции почек, оценивается изменение уровня

Креаткинна объем мочеотделения, что янЛяеТСЯ олсе улобным ы практической. деятельности Остальньїс показатели аналогичны таковы« а системе MODS [314].

М. Hcrshman и соавт. (1988) предложили для оисчки тяжест ІзОСТтраііМатітчссітга сепсиса шкалу OPS, включающую ВСс[ і* гри показателя: балл ::v м.: fISS > н процентах ОТ значеній ISS. СОІ іропождйЦі шс гося 50% летальностью лля лонного возрасту степень бактериальной обсемененности при неходкой трввме н степень выраженное DR-антнгсна на мононіггах кровк. Авторы продемонстрировали эффективность ее использования у больных с носгфавматнческим сепсисом. Однако, определение, специфических иммунных маркеров. сепсиса ограничивают широкое применение данной шкалы оценки сое ivxHJiJt я клинической практике.

М Under и l-рушій немецких хирургов г, Ман гейма разработали специально лля іірйгноанрованнл н исхода гноєного пернтоннта индекс, который первоначально включал 15 параметров. Он был опублн копан в 1937 г. н иолучнл название Макіїимскогс индекса перитонита нлн МРІ (Mannheim Perilonitis tncfex). Проведенные, позже научные исследования позволили авторам (М. Under et al„ 1992) представить нерсраСотаннын индекс, состочтий ні G факторов рнека: (I) возраст пациента; {2} пол; (3) органная недостаточность; (4) наличие з,токачестиеннот kjboooj .і ювання; (5) длительность перитонита ло операции более 24 чата. (й) распространенный перитонит- (7) место первичного очага; (8) тип перитонсального эксудата, Значення МИЛ могут находиться в предела* от 0 до 47 баллов. МИЛ предусматривает три степени ВЖвса перитонита, При индекс менее 20 баллон {первая степень тяжести) — летальность составляет 0%, от 20 до 30 баллон (вторая степень тяжести} — 29%, более 30 баллов [третья степень тяжести) — 100%. Возможен расчет прогнозируемой летальности в процентах по формуле Billing rt аі (1994); «Летальность І%) - (0.065 х (МИЛ)¹) — (0.38 х МИЛ) — 2,97» [207, 213].

В нашей стране предложена более простая формула сокращенного прогнозирования сепсиса (СПС)_Ч состоящая всего из 4 легко определяемых

показателей {артериальное давление, общий белок, лимфоциты и моноциты) [Щ: «1/СПС * -0,726 + О.ОВД АД + О,00б4 Лнмф - О_г005б Ма_Н- + 0.0065 ОБ», (ГДЄ АД - СНеТОЛНЧеСКОе ,Чі,| ІП'.ІМИЧ- .I:- і _ 11 =_-_ ММ. рТ. СТ.; . I..'!'! '

содержание лимфоцитов в крови. %, Мои. — содержание моноцитов в кроки, х 10/л; ОБ - обшнй белок сыворотки кропи, г/л.)_г Прн групповой проверке на независимой выборке пациентов с сепсисом по критерию «выжил — умерн рпультапівность формулы СПС оказалась на одном уровне с другими школами

групповой оценки, такими как SAPS н SSS. обеслечн вал около 74% правильных предсказаний исхода. Удобство шкали СПС состоит том, что лолучасычй н

ИТОГ? Вычислении результат сразу ПОкаЗЫвает ]lpOJttU3 ДЛЯ ЖНШН (ЧИСЛО со

знакам «+* обозначает. чти пациент должен иы-л-нхь, оо знаком ** обоз качает,

ЧТО более вероятен .ICTUJlhHtdfi исход).

Б литературе нет однозначных выводов о том, какая система является более эффективной и точной. Отдельными авторами делается вывод, что все многоступенчатые системы* несмотря на количество входящих в кнх параметре^ по таким критериям» как чувствительность, специфичность, общая корректность, находятся приблизительно на одном уровне И могут быть использованы в клинических условиях с одинаковой эффективностью [37. 12$, 129_т 25 7. 235_г 279, 299. 321J. Тем не менее, им одна т лредложеннык шкал не отражает объективной оценки паяного такого важного признака как СКН и его ключевого звена Пареза тонкий кишки. Существующие параметры 0ЦЄНКИ состояния длніате.гиікой функции ЖКТ у блльных е РП м АС, іачастую основаны на косвенных и субъективных параметрах, таких как аускультатнвкая характеристика перистальтических, шумов, налнчке спонтанной н стимулированной перистальтики во время пксрацни. Применение объективны* методов диагностики, таких как рентгенография и У ЭС. зачастую также носят субъективный upaECTOpoueiiKH_h связанный с мнением интерниста.. Полученные, лри -\\ непельзоваї імн параметры, іакне как диаметр кишечной петли, наличие воздуха в просвете неспецнфнчны и отражают общую характеристику пареза, не указывал его тяжесть [В, Щ Так, например наличие воздуха в просвете

У2 тонкой и толстое кишки при рентгеиосрафни указывает на тяжелый парез кишечника, однако такое изменение может бить характерным как лля

ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ. ТЭК К ДЛЯ \[СХаЕ!]1ЧССК<)Н ОбТураЦНйННОЙ КНШЄЧНОЙ

непроходимости Кроме чічо. ii:lii!4iil' даНМОЙ реМтгенолопсческОн картины може і быть характерным к для мезентеральное тромбона. М прн этом у КВДДйПО її і ЭТИХ. -; мм і. ,_:>. і >.: 11 і :-. нМеетСя свой ннДИвН П/АЛЁ.НЫЙ полкод

ЛСЧсНИЯ.

Переходя к определению ЭИ, можно omtc&Ti. его как многофакгорный
патологический провесе, іи- і:: .! ш ::-!ммі: в і п. ., .и; і: <. СВоеГо
развития н постепенно приобретающий вес белее сложный, но ate более¹
универсальный патогенетический характер, зависящий отснстємееоЙ л-шохсин
тканей со всеми ее метаболическими последствиями [I, 7, ]4, 4-7. 53, 70. 77,
B4_h 92, 03 J. ЭИ осложняет течение многих хирургических,
терапевтических и инфекционных заболевание и часто описывается как
токсическая ll'ih токенко-септнческал фаза того или иного заболсяання,
объединяя вместе с тем целую группу патологических состояния на основе
общности патогенетических механизмов, Прогресснрованнс ЭН с
развитием СИОН, как указывалось выше, является основном причиной
летальности при различных заболеваниях. Различные авторы
описывают елслуюглне компоненты эндотокенкоза —

микробиологический (микробный, бактериальный), биохимический (энзимный и метаболнческийі иммунологический [7. 53. 77, 93. ^Q5, 122, 137).

По механизму jMi-іи гил и ведулісчу источнику выделяют различные формы ЭИ: J - ретепцнонная (задержка в организме конечных продуктов метаболизма), IE - обменная (накопление в организме промежуточных продуктов метаболизма), ІП — резорбцией ная (всасывание продуктов распаде тханей;, IV ^ инфекционная (микробные токсины) [53].

Многие исследователи единодушно указывают на такой источник ЭИ_Н как ЖКТ - очаг естественной вегетации микрофлоры в организме. При многих заболеваниях, сопровождающихся угнетением моторики и

развитием патологической контаминации Ж К 7' и СКН, происходит снижение барьерной функции кишечной стенки и увеличение поступления в Кровоток НрОдукТоЬ Неполного гидролиза белков алиментарной природы, КОТОРЫЙ Осуществляется ферментами КНШЄЧИЛ< бактерий. Н баКТерчаЛЬИЫ*

токсинов Бактериальные токсины учасіками своих молекул имитируют структуру субъединиц ферментов, і-; - <' и непромедкаторов, являясь в, кШ>Й>ГО СТСНсНИ им аНІИІиеіаиОЛптадсн, чго позволяет чнкробнЫЧ ТОКСИНОМ активно вмешнватвся ь обменные процессы, нлнрашял вя кед [53. 95, \Щ.

БйКтсрнаДьньге токсины вызывают деградв ПИЮ Н HiiaATFPJHHlHEO -*гизнсчно важных энзимов, денатурацию псяка, нарушают целостность эндотелия, угнетают функцию ретикуло-эндотелиальной системы, снижают активность фагоцитоза, титра комплемента н других факторов неспецнфиясской резистентности, нарушают гуморальний н клеточный иммунитет, разобщают окислительное фосфорилкрованне, нарушают функцию тромбоцитов н увеличивают свертываемость крови путем прямого комплексообртэойаиня при: взаимодействии с клетками кродп 11. 7, 53, 70, 77].

Воздействие на клетку повреждай uiei'o :l:"l*h і ;з независимо ОТ его природы приводит к изменению свойств ее мембраны, что вызывает нарушение внутриклеточного гомеостаза и выделение токсичных продуктов нарушенного обмена, как в пнтерстнцнальное пространство, так и в общий кровоток. Кроне того, в Ответ ив повреждение происходит высвобождение биологически активных веществ и медиаторов воспалення-Это приводит к тяжелым расстройствам микроциркуллщш, а следствием ч/его яаллется гилоксня тканей и извращение тканевого обмена [95, 122.. 137],

Как указано выше, угнетен не двигательной активности ктиечннка при РП начинается на самых ранних стадиях заболевания, являясь по существу компенсаторно'адаптацнонной реакцией организма по снижению бактериальной контаминации и отграничению воспалительного процесса в

34 Брюшной полости. Хотя, с другой стороны, расстройство -.:-.::-. |- ! -эв&куаторрюй функции кишечники ирнноднт к ичслленню пассажа химуса н патологической контаминации верхних отделен ЖКТ новммн видам н мнкроорганнэмов₄ в том числе к анаэробными [2l_h 23, 125]. Происходит активный рост и реши изменения в составе микрофлоры кишечника. В условиях патологической контаминации верхних отделов ЖКТ. аутофлора сіановитса достаточно агрессивной.

За счет деструктивны к изменений в кишечной стенке и ее перераепгііенкя, нарушается барьерная функция кишечника. В результате возрастает проницаемость ШИННОГО барьера лля бактериальны* и токсических агентов^ увеличивается абсснснснность брюшной полости аутомнкрпфлорой кишечника, в тон числе и анаэробными видами микроорганизмов [2В, 69, 76, 130, 137]. Интерстншіальная гнпсртензил_ч на фоне нарушения: барьера кишечной стенки, приводит к развитию портальной бактериемии и токсемии, которые являются. важнейшими факторами в патогенезе осложнений, перитонита, в том числе ннфекикол но-токсического шока, абдоминального сепсиса и ПОИ [2В].

При анализе клинической: картины указывалось на корреляцию тяжести to стоял н я с выраженностью клинике^ инструментальные признаков нарушения моторно-эвакуаторной> всасывательной и барьерной функций тонкой кишки ]19, 57, 11С, 125_г 146]. Огромная площадь пораженной кишечной трубки является мошным источником токсических продуктов и бактериальных токсинов, возникших в результате неуправляемей натолоі'нчЕской контаминации кишечника. Этот факт является главной причиной портальной и системной бактериемии, и играет ведущую роль в лрогресенроваинн полиорганной недостаточности | L3, 103, L25, L57, 3 IS]

1*3 ЭлеКтриЧ«КЙЙ аКТИМІОСТЬ :i.v.n ч'-І, і. - трЧКТЙ.

IIСЦ [>.1ІьіиВЯ ІІНЄ І.ТСКТрО ГЯСТрОІ №1 рОГрафНН В ДІЕаїТІПСІИІЇС Л&ЕН'иТГЛЬНІьГХ

,| і 111 - ЗІ : ІЕ :. |ї ;іі 1-І ! і ].!!. і.і

ПатОІїгЛСТИЧескнн подход к ДКСіГНаСТНКС к ЛеЧСННЮ МотОрЛО-

эв&куатйрных нарушении иоїмаакн .інше, на основе комплексной оценки интенсивности и характера механическом деятельности ЖКТ и иониманьи мєкзенізмов се организации. Этим и обусловлен непроходяшнй интерес : _-;-- :-.=_-; і - - = - фнінОЛйтв и ЕСІШЕНЦИСТОВ К изучению МОТОрНОН

деятельности желудю и кншечнмма, и также к разработке методой, позволяющих адекватно 11 количественно оценивать интенсивность и Характер моторной активности различных органов ЖКТ в экспериментальных и КПШПВО&В условиях Р, 5, 9, 1G. 26, 31, 43.67, 75, S3, 87]

СрСДИ МЕ(ОГ0ЧНСЛЄЕНІЬ1Х МСТОДОВ ИССЛСДОВанИЯ ЛИЫЩТСЛЬНОН иКТНЬЕЕОСтп

ЖКТ широкое распространеіЕііс получили элсктрофизколагнческне методы

нсслслоеиння като/рЕсой деятельности желудка ч кишечника. Это методы регистрации ыиоШЕектрнчсской активности гладкнл мишц Dptaitoa ЖКТ ecbk с вживлениях в ннх, ток н наложенных на поверхность тела электродом [10, 18, 58.«, &7, 9t. 94. 10*. 140. 154, 165, ]94, J97J.

Использование элеЕстрофглиологнчесЕскх методов Для ещечкн механической деятельности ЖКТ основывается на данных о тесных связях

ЫСНОУ іЛеКТрИЧеСКОЙ H МйТОрЛОя АКТИВНОСТЬЮ ГЛаДКНХ MhlllML '.-!.k І .

полученных а эксЕ1срнмснтадьных н клинических исследованиях [б7> 97, 142, !5S_h 1ST, 1Й0, 204, 258, 260.26! ₁262}.

Спонтанная хісктрЕЕчсскад активность глодкомышечных клеток желудка и кишечника проявляется в вплс медленных: вола (МВ)_Г совпадающих с

баШСНЫМ ЭЛСКТрНЧеСКНМ рИТМОМ Н ПОТСНЕЕНалачИ действия (ПД) (ЛИКОВЫ МП

іотендналами fПП) - "елпйкамн") [80.97, 367, 399,201. 273],

Все псследомтеян. независимо от применяемой ими методики регистра пни мсдіенпик ноли в желудочно-кишечном тракте, отвечают, что медленные изменения: электрической активности: происходят с частотой.

постоянной для каждого нз отделан ЖКТ. Данное свойство гдадкомышечноЯ метки, позволяет идентифицировать различные отделы желудочно-кишечного тракта с гтомоіцьк>^пектрсни^иалопгісски\ методов-, в зависимости от частоты медленно волновой¹ электрической акТИвНОСТЫ, Т.е. щ <;\-<<.:-хі-\.\ -'; ритму {E3P>[1S, 5S_h 62_h ЕЗ. 87. 106. 136, 140, ]4J

Частота MB максимальна в 12-ти перегной н ё начальном участке тошен кишкн (от 12 до 21 колебаний а кннуту)_г она уменьшается & дистальних отдели кншечннха. Частота MB нллулка составляет 2-5 колебаний о минуту, а толстой кишки - от 2 до & колебании в минуту [], 25, І0, S3, SJ, 9\_t 94, 106, 140,142, 1S3. 158],

С применением прямых миографических исследований в клинической

практике посредством регистрации сигнала с имсіла |-.^-:і.->. . ._ ..р-по.

установлены частотные характеристики медленноволновой электрической активности в различных отдела* ЖКТ человека [26, 4&_ho6, 142,214, 218].

Частота MB в желудке и различных отделах кишечника человека является достаточно стабильным параметром.

При этом ПД (пиковые потенциалы, спайки) генсрнтлютса тогда, когда MB достигает определенного уровня деполяризации, т.е. как нрани.ю, на плато MB [199,201,202.204.218].

В целом* аналні лнтсралуры свидетельствует о том, что электрическая эктннность является свойствам глялкамышечноГг ткани желудка и кишечника и представлена медленными распространяющимися колебаниями потенциала -MB достигпеотлнмн при определенны* условия* такого уровня леЕіо.'ивнзацмн_ч при котором возникают потенциалы действия - ПД. Особенности частоти і-.:=:::: л=.¹:-.-". скорости распространения и синхронизации медленноволновой электт^гческом активности оказывают непосредственное влияние на характер высокочастотной пиковой электрической активности в органах ЖКТ [153, 154, 164].

Электрическая активность органов ЖКТ связала с их моторной деятелыностью. В исследованиях электромоторных лзакмоотнопіснпй н

Желудке [25, 197, 204] исчезало, что наличие выраженной согфатительной акТНВНОСТИ Ь алтрольном отделе желудка соответствует увеличению амплитуды вторичной волны мноэлектрического комплекса и появлению на ней ПД.

За последние годы НЯЙНЮ, что различные элементы электрического taurtiejcca имеют определенное отношение к сокращению гладки): мыши тонкой кншкн. Так, ^крашение лрл отсутствии І1Д практически не вот икает. Наличие тесной взаимосвязи между электрической и сократи тельной деятельностью тонкой кишки позволяют выявить параметры хчектрнческой активности, информативные .тля количественной оценки ее моторной деятельности.

В МЛОГОЧИСЛеННЫХ НССЛеДОИанІих, В КаТСрЫХ С ПОМОЩЬЮ ВОЗДЄНСГЬНн

веществами различной природы, угнетающими, стимулирующими, изменяющими форму ПД, показано, что амплитуда сокращений ейлзана с быстротой возникновелш (т.е. крутизной фронте ПДу, а длительность сокращения с колиЧЄствйії ПД на гребне MB. Так частоти сокращении тонкой шт обычно соответствует частоте MB, имеющих ПД, а сила сокращения определяется количествам, в не амплитудой ПД, регистрируемых С ПОМОЩЬЮ внеклеточно в*няпеннь]м электродов 120 [, 203, 209, 2] 6]. Имеются лнщь отдельные исследован ня, авторы которых указывают, что, н амплитуда ПД связана с силой «крашения [219].

Результатами экспериментальных исследований показано, что координация моторной деятельности на протяжении кишки осуществляется медленноволиовой злектрнческой активность» л ее характер определяется частотой возникновения, скоростью распространения н особенностями взаимодействия (синхронизации) MB на протяжении кнщки, что создает условия для возникновения ПД, 4. следовательно, реального сокращения в олределешюм участке книші в конкретный момент временКг

Несмотря на то, что многие ьолросы взаимоотношении электрических и механических процессов в Желудочно-кишечном тракте остаются нерешенными, результаты проведенных экспериментальных исследований,

свидетельствуют о перспективности использования электрофнэнологически* методов для лЕїенкк двигательной активности органов ЖКТ [2$Ъ, 267» 2В6-].

Множество методо?, при помощи которых проніиодніся нтученнс биоэлектрической активности ЖКТ, можно разделить на две группы. К первой группе относятся методы записи биопотенциалов желудка к кишечной стенки при помощи вживленных во йоємя операции или присасывающихся

ЭЛСКТрОДОВ, МОЕГШроваКНЫК М С J I-L-LLLL0.4 bldUx ЗОНДАХ, ВВОДИМЫХ. а ЖвЛуДОК II

тонку» пли толстую кишки. Именно на осийвашш данник этик нсслєдоешннй базируется современные представления о гвиїйх электрической И Моторной активности желудочно-кишечного тракта человек* [2т 66, 67, 75, 80, Ш. 149, 165,201].

Для анализа полученЕЕЬгх результатов всеми исследователями & пользовались различного рода аутоаналнзаторы, компьютеры, без которых выделение частот E3f ні полученной запнен fna широкополосных фильтрах кривой с нескольких электродов) было бы очень трудоемким fi, 15BJ.

ПренмуЕцестчом этой группы мстолов является высокая точность получаемых результатов и возможность изучения биоэлектрических процессов непосредственно с исследуемого органа. Недостатками же являются ннвннвность и нагрузочностъ метода дач рбедедуемого, а также невозможность гтроведеЕЕНя одновременной Оценки Биоэлектрический активности на протяженных участках кишки н всего ЖКТ в целом.

Вторую группу составляют методу регистрации биопотенциалов ЖКТ с поверхности тела. Однако это направление исследований, в течение длительного времени не находило дальнейшего развития.

Первые фундаментальные исследования по этому вопросу были проведены її нашей стране М.А. Собакнншм (15ЗД). Ё эксперимента* на животных им было показано, что электрическая активность желудка, регистрируемая с поверхности тела в области НЯНЯХ частот (0,004 - 0,2 ПО имеет рнтм колебаний, характерный лла сократительной зктивностн антральнйт отдела желудка. Так же экспериментально были установлены

параметри амплнтулнО'Частотныя характеристик сигнала гастрогрэыны и Есалнчне корре шционных связей по амплнгудно-частотным Характеристикам

между l- ; іаМН, pej ik i| труемі IMil, как С поверхности ела, Ш Н t

вживленных в желудок электродов, а также баллонографнчески регистрируемыми сокращениями антральнйга отдела желудка при периодической деятельное ти ЖКТ нгггошак и после приема пищи [136J.

Дани ыс этих исследований послужили ос нованнем для рекомендации JtpH
проведении злеггрогастреттяфичсских исследовании у людей устанавливать
активный электрод над антральним отделом желудка, мышечные элементы
которого сокращаются синхронно и с высокойак ! <- 11.:.

В результате электрстрафнческн-\ исследований МЛ. Собакнным н соавт., был создан прнбор_г пригодней для регистрации и оценен электрической Активности желудка с поверхности тела а клинически* услоднах -элсктрогастрогряфь а затем модифицированный длсітгудагастрограф ЭГ04М [13о],

Параметры фильтрации (0.03-0.2 Ги н 0.(4-0.2 Ги) н ус-нлеяня этих приборов позволяют производить графическую регистрацию сигналов здектрогастрограммы е поверхности брюшной стенки. При этом изменения сократительной деятельности желудка оценивали по изменению амплитуда ]-рафіиески регистрируемого сигнала гастрограмм.

Разработанный М.Л. Сйбакнныш метод регистрации и оценки электрической деятельности желудка - гастрографня - нашел іпнрокое применение и практической медицине. Он используется для ли нами чес кто контроля: над изменениями электрической активности желудка в процессе лечения, а также при диагностике различны* патологнческнк состояний ЖКТ {18.25, 154].

В хирургический практике получены данные о еннженнн амплитуды. регистрируемых с поверхности тела, Биопотенциалов ЖКТ при острых рос пал ител ЬН ЫХ зябоде влннях органов брюшной полости₄ а при послеоперационном парезе кишечника благоприятном прогностическом

40 мі і-1 .-і інн ..-: в \t11 і ::. этих сигналов [ 10, 2б_г 27.31, 58.62,75.312, L 26, 139_t 281 ]. С целью упрощения методики элехтрог-астрографин Л. Martin ее J. Тгп'ІІіег {1*ї7Й> было предложено располагать кожлыс электроды не набрюшной стенке в ііриекЦЕШ ЖеЛУДКа, а на. конеччостя*, как при электрокард нографкн- При зтоы Авторы 'WW-¹ ІЬзі :<,: ;: і >і регистрации сигнали широкополосные усилители, а лоследутощЕсй амнлЕггулно-частотный анализ проводился по низкочастотной' і-1 иоаЕощсй (в полосе частот БЭР жедулка) регистрируемой кривой. Те же авторы_ь как ее другие исследователи, показали дчаїттостичсскую ценность этого метода, клк герн органических. так » при функциональных заболеваниях ЖКТ и выпекли четкою корреляцию между сигналом гастрограчм зарегистрированных

С КОЕіеЧНОСТеП II С брЮШНОЙ СТЄ31КН.

Расположение мекіродов на. удаленных от брюшноЛ стенки участках тела позволило уравнять условия регистра пин гастрограмм при различной _::. ; -:,.- н расположении желудка, отказаться от обязательного ренттенокоігфоля, а также проводить исследования и d тек случаях, когда электроды нельзя наложить на брюшную стенку. Тот факт, что перенесение электродов на удаленные участки тела, приводят к реэчону снижению регистрируемого сигнала» не является препятствием к прнмененинэ этого метода при условие ншюль-іиваніЕя более чувствительное аппаратуры.

В дальнейшем В .Г- Ребровым {(991) была обоснована и разработана методика периферической; электрегастрографнн. основное OTJtH4He которой от классического метода азеЕстрогастрографнн состоит в том, что сигнал электрической активности желудка регистрируется не с поверхности брюшной стенки, а с конечностей. Рсгистрашіч сигнала в полосе частот 0,03-0,2 Гц дает возможность избежать искажений кривой за счет вклада высокочастотных сигналов, других органов, сохраняя в то же время преимущества предложенного A. Martin и У Thillicr (197S) способа расположения накожных электродов. Обработку регистрируемого СНГНИЛЙ ЛрОНІВОДНЛН МЄТОЛОМ аМПЛИТ>ДЕЕО-

частотного анализа.

Правомерность применекЕся описанного метола периферической

.і^кіцчігосфографкн пщтгвсрвдена результатами параллельных
'лпгХТрогїСтрОГрйфі[Ч«СКІІ\_ч эндоскопических м рентгеново есКнХ

ИССЛеДОЕИНИЙ, ПрОРСДСННЫХ/ И.1'. РебріїЕШМ Q ІЛИН:НЧЄСКНК УСЛОВИЯХ. а :-..-.

данными експериментові, в їгитори* синхронно репістрнроЕнілн здектрнческую іі .:і..іі.:.. КЕлудкн с ажишіенни* и наложенные на конечное"! їлектролоп [117.114» Нві

Метод периферической здеіарогастрографнн бил использован в комплексных. обплелованник больных с различными ОСТрЫ.ЧН И хронически ми заболеваниями пншеварнтсльното тракта f!0_r 26, 27, ЗІ, 5fi_ 66, 75, S3_h 7, 105, 306, 111, 126_h 639,153].

Разработанные М.Д. Собакилим принципы апесстрогастрографин были і :ч-11 і м і-. їОЕии і ы для регистрации с поверхности тела, электрической активности тонкой н толстой кишок

Приводимые различными акторами даяние сйндетелктвуют о

ВОЗМОЖНОСТИ ПрНМЄЕІЄНЕЕЯ МЄТ0Л0Б ІЛСКХрОаНтерО- 11 ІІІЇ.Ш І рііфи И ДЛЯ ОЦЄЕІКН

нарушении моторной деятельности кишечники а уславших его лдреээ [lf>. 31, J5, . '. I: L. 126, 139. 165]. При дтсы, для проведення іі^ігтроінтерогрйфіЕческіїя исследований исшсиЕьзовилн ^леюрогостротрафы с ПОДйс HpOtiN l у- ,li і :г.ч ЧАСТОТ 11.'>3 -'1.З Ги.

Дія оценки моторной деятельности различных отделов ЖКТ методом электрографии с отдаленных участков поверхности тела, В-Г. Ребровым предложена регистрация электрической активности с поверхности есонєчночтєіі В помощью модкфицнровашЕого элсьтрогаслрогрдфа- Применяя узкололосную фильтрацию сигнала в пределах частот ЭР каждого из отделов ЖКТ. В.Г. Ребров и соавт. получили возможность npoEwcra амплЕпудно-частотный: анализ регистрируемого сигнала в пределах выбраЕгных ими полос пропускания частот [US, ]19]. Внедрение метода периферической злектротрвфнн в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и различные отделов тонкой кишки при ряде терапевтических заболевании ЖКТ, а также при его острой хирургической патОЛОІ ни - в

динамике заболенапн ft н при нк лечении.

В последние ГОЛУ, С иелью единовременной о: :l--1 к : моторний деятельности различных отделов желудочно-кишечного триста, прн регистрации их электрический активности с поверхности тела были применены раз гнчкыс методы количественного аиалнаа релістрнруемьіх сигналов.

A. Martin и J. ThiLLier [1978 г.) использовали метод периферической элсктрогастрографин в широкочасготном диапазоне лля регистрации электрической активности ЖКТ а целом. Регистрируемый сигнал оценивали по амплитуде низкочастотной огибающей кривой в полосе частот, характерной для базисных электрических ритмов органон ЖКТ 0-0,5 Гц. Результаты этнч исследование свидетельствуют о тон, что изменения моторной деятельности. наблзодачмпнеся гтри различных патологически* состояниях, находили отражение а щмененни амплитуды регистрируемые сигивлои периферических электрограмм. Однако прн проведении амплитудного анализа сигналов, регистрируемых этим методом, ангоры сталкивались со значительными

ТРУДНОСТЯМИ, Обусловленными боЛЫПИМ БКЛаДОМ ВЫСОКОЧаСТОТИЫХ СНГИВЛрБ в

оцениваемую кривуш. Кроме того, в этих исследованиях авторы характеризовали изменения суммарной электрической активности ЖКТ, не проводя раздельной оценки электрической активности каждого ид его отделов.

Эта задача была, разрешена в работе Б.Г. Геброво и еоаат. [\Щ- Для оелістрацнн электрической активности всех отделов ЖКТ были использованы высокочувствительные усилители с полосой пропускання частот 0-3 Ги прн режиме усиления постоянного тока, что позволило устранить помехи, вносимые в сигнал элсктрограмчы ЖКТ высокочастотными потенциалами других, органов и проводить количественную обработку сигналов.

Данные клинических исследовании провиденных В.Г. Ребровым свидетельствуют, о возможности использования этого метода дли опенки глсктроі'рамм ЖКТ в коле динамического изменения состояния механической деятельности различиык органов ЖКТ при патологических состояннлк.

Кроме этого, существующие данные о снижении электрической

.ікіііми-ли ЖКТ н в частности им і коіі кншкн нрм её юс п ал н мл ё.ных шойоеианнкх |І74]_Ь позволяют рассматривать данный метол диагностики не только направленным не» регистрацию МЭН, но метаболически* изменений.

\*нл :ш7орпн предлагает использовать ПК ЭГЭГ для диагностики ншємнчєстеого [[ораженкл тонкой кншкн при мезежерэлыэом тромбозе,

IK КОВЫ ВаЯ(Ь На ТОМ, ^ТО ГТрН JOHHLlfi ПаТОЛОГіШ ТЯИМ ЛрОНСЧОДНІ СНІІЖСННЕ

:иленґтрвЕчсской актнднастн [(06].

Отсутствие целенаправленны* неследивинн й оС использовании периферической компьротїрнон тлектрогастткіграфин в оценке изменений электрической активности тонкой кншкн у больных с различной ОППНШО тяжести РП в раннем послеоперационном периоде, подвигло нас найыЕЕолкснис данной научной работы.

Патогенез синдрома кишечной недостаточности

Неудовлетворенность комплекс кого лечения распрос і раз іонного перитонита заключается в сохраняющейся. высокой летальности у данной категории больных. Причина этого состояли кроется Б процесса . Осложняющих течение ОСНОВНОГО заболевании, в І.:ІІ В функщдоналъкой нспрохолпмпстн кишечника-постовогофвіґтарай п&тогенезе синдрома кишечной и полнарганной недостаточности.

Известно, что от адекватности кровотога в кишечнике и выраженности воспалительного процесса в его стенке зависит морфофутшиональнос состояния организма в целом [2. 3. 251, 255, 257, 2еб, 269, 287. 288,296, 297, 300, 317. 320]

Анализ неблагоприятных исходов при хирургическом лечении острое перитонита показал, что у 19-99% больны умерших в ранние сроки после операции, наблюдались признаки СКН. который привел л глубоким. метаболическим нарушениям и, вследствие ттого. явился: причиной СПОН [24, 55, 89. 130, 156, 172]. Кроме того. СКН осложняет течение послеоперационного периода у 30-50% пациентов после устранения или отграничения источника инфицирования, ликвидации причины перитонита, iiii.LiL\-ii.in fi санации брюшной полости и проведения массивной антибактериальной терапии [7, 134].

Прн изучении СКН при перитоните, многие исследователи уделяют особое внимание функциональным нарушения» именно тонкой кишки, так-как этот отдел ЖКТ имеет самую большую площадь н оказывает существенное влияние на обменные процессы в организме.

По данным отечественных н зарубежных исследователей СКН у больных с распространенным перитонитом встречается в Э9%+ т. eL 1-і-Етнчсск І і у каждого больного. оперированного ho ПОВОДУ распространенного перитонита [ІЗ, ІЗ, 23, 33, 69, 109, E9o, 206, 275,293].

В патогенезе рааніггня перитонита следует отмстить, что при неолагопрнчтЕїом течении патологического процесса, независимо ОТ причины, действуют обшне механизмы, Приводящие к прогрес сирова нню СКЦ, характеризующегося сочечинным Поражением всех функций ТОНКОЙ кишки {моторной, эва.куаторнойг переваривающей, зилок-ринной, всасывательной} [It, 20, 109, )33, 137]. Однако, СКН это не только нарушение пкщеь-арнтелыю-траЕгспортнык, но и барьерных функций кишечника прн острой хирургической патологии н травмах органов брюшной полости, вследствие чего кишечник становится основным источником ннтокенканнн и главной причиной СЛОН к абдоминального сепсиса 109ч 124, 133,134, [81].

В настоящее время сфорчуднровзЕіа концепішя, ООЬЦСНЯЮЩЕІЯ механизмы танитогенеза прн паралитическом нлеуее []]0, 156. 170]. В соответствии с лий кониепиней, пусковым механизмом патогенеза СКН является перяоначальное угнетение моторной функции кишечника [2, 17, 23, 123.173,333].

Известно, IJTO парез н паралич кишечника, как форми угнетенной двигательной активности ЖКТ, являются одним» из прозвденнй ранее развившегося патологического процесса (а тон числе перитонита). И, a данном случае, они рассматрзгванггся как вторичное осложнение основного заболевании [Є4.90, 163],

Нарушения моторной функции, которые нелут к прекращению эвакуации содержимого, проявляющиеся сцазмом или параличом участков тонкой кишки. могут возникать без видимых причин. Такие случаи принято or носить к спастической или паралитической форме динамической (функциональной; непроходимости кишечника.

С современных позиций парез кишечника, лежащий в основе СКН. состоит из трех звеньев: 1) гнперакгкваши симпатического звена регуляции моторики кишечника в результате афферентной нмпульсацни от рецепторов брюшины при чем данный механизм считается. обратимым 21 нарушение работы ММК кишечника; 3) нарушение проводимости н гибели нейронов меж мышечного сплетении- Известно, ЧТО последние два механизмы носят необратимый характер [7, [34, 147, LB5, I9S. 19 ,211 2а7,Ш»237,23В #2, 252, 271]

Экспериментальными исследованиями установлено, что общим пусковым механизмом угнетения. сократительной актнЁНосгн кишечника служит тормозная нмнукьсацня, проводимая вегстатнанымн нервами непосредственно к гладкой мускулатуре кишечной стенки и гладкомьшкчнын клеткам кровеносный сосудов [3, 20, 225].

Согласно данным д итераторы, ь основе торможения моторики кншечннка. лежит нарушен]!с «баланса) симпатический и парасимпатической регуляции ВНС, при чем на фоне гнперрааяражения симпатических нервоа нылалдетсд угнетение парасимпатическогоотдела ВІІС Ї22, 55, 78, 211, 227т 233, 242, 252h2?1].

Фундаментальные экспериментальные исследования проведенные Л. Dubois (1997) показали, что важную роль а механизмах разлития послеоперационного угнетения двигательной активности пищеварительного тракта нгрлют анто йиные идеыелты нерв-нсЛ СРЕМИЛТЫЧССХСЛ снегемы f J09, 2] 1ь 240, 268]. Зачастую возникает клиническая ситуация когда, несмотря на проводимую медикаментозную стимуляцию иди блокаду симпатического влияния ВИС. моторно-эвакуаторнал функция ЖП не восстанавливается. Причиной данного осложнения принято считать ишемию тралсмурального автономного нервного сплетення за счет огска стенки кишки и внутрнкншечноП гнпертензин при скоплении в ней газов и жидкости [147ь Неизвестно. что в ЖКТ есть локальные участки автономных регуляторов перистальтической активности так называемые аоднтедн ритмы (pacemakers) маторно-эвакуаторнон деятельности кишечника, морфофун кцнональной структурной единицей которых яаляютсч клетхп Cajal J22B, 229, 230, 232, 2S9, 305]. При гистологическом Htc-іедоваН 11 Lt данные клетки занимают

Балльная оценка тяжести состояния больных

Для оценки тиснения электрической ВКТНВНОСЇИ ТОНКОЙ К Ї1 І І І К І І Н обследуемых и. намч выбрани ПК ЭГЗГ- Это обусловлено те , что лакнын метол на основе регистрации биоэлектрически німе пенни выявляет раки не двнЕШїльние нарушения ЖКТ и метабол кчеекке изменения в стенке кишки, к частности при сё гипоксии [ ЮТ].

Исследован не проводили в утренние часы D периоде с 6 до Sw% л условия реанпмационно-анестеэнологнческого отделения. В качестве временного іііііфн:ш;;. как укмано ВЫШС. нами определен ранки к послеоперационный период. Точкой отсчета в исследовании выбрани вторые суткн послеоперационного периода, тек как в этот промежуток временя происходит полное восстановление электрической активности тонкой кншкп и начинает восстанавливаться её лннгагсльная активность в отсутстдни нкфнцнрованностп брюшинной полости [143, 253h 258, 27 П- Контрольной точкой выбраны десятые суткн послеоперационного периода, так как к этому времени обе функции: Электрическая и моторная) тонкой кишки у эдоровык а полностью восстаиавлнваклгея. афач ЭГЭГ 01К и ГЭМ 01 НПО «Исток», г. Фряэшю (сертификат сошьетстькя ЛЬ РОСС RU- ИМ02Г В] 2578 6562919). Комплекс ПК ЭГЭГ включает и себя: а) уенлнтсль Гсерсменного тока С фнЛУГрамп, фсрынруЮЩНМН полосу припускання частот 0,00]-0.5 Гц. н чувствительностью 100-2000 МкВ. 6} длнте:і ЬІКІ ьклсполярк-сухзЩнсСя ХЛОрСсребряные- злектроДь! И В) ЭВМ- Регистрация Сигнала прпнечоднт а 5 ДНипаюнзя частот, соответствующих отделам ЖКТ: толстая кишка 0,0-О,03Гц. желудок 0,03-0,07 Ги. пицаэлошная кншка 0,07-0J3 Г тошмкншкаОЛЗ-ОЛЯГц.ЛПКОЛ -О Гц. (рис 2.8).

За 12 часов до проведении ПК ЭГЭГ вд комплекса интенсивной тералнн ВШВ исключены лекарственные препараты, влияющие На двигательную-активность ЖКТ: прокішгтанін, холиночкметикн, внтнходннэстразные препараты, а также энтсральнос питание. Принцип ПКЭГЭГ заключается э намерении электрического потенциала с поверхности кожного покрова верхних н ннжлкх конечностей пациента. За основу принята методика, разработан пая и апробированная В.Г. Ребровым (1974,1930).

Дпл проведении исследи шини метолом ПКЭГЭГ электроды располагали на обезжиренных и покрытых тектренроведнон пастой (ПЭ 2) участках кожн: ггериызЭ электрод на разгнбательной поверхности правого предплечья ближе к лучеэапястному суставу, второй ия медиальной поверхности правой голени и третий электрод заземлення - на левой голени (рис, 2.12).

Выбор данного отведения обуе.тоииен тсмч что прн нем реГНСТрНруеМЫН Сигнал Имеет наибольшую Ч нтснсниНрСГь, ЧТО Ныло 1-і JSaJteilO в многочисленных нселедо&ательскнх работах [5S, W, 126} Рсгжтра гю начинали через 5 минут восэв установки хпектродов. Длительность рсшстрацнн для получения качественны спектрограмм составила 40 мни. В течение периода здписп хіеігтткиїїсгрчиїїтсрлгр йммн больной не должен ВрОВМЯПЬ активных движений конечностями.

Длч опенки моторики ЖЕСТ нами использованы сдедущ]цне показатели: І}уровень хіеьтрнчсской активности суммарный (Рь); 2) уровень электрический активности по отделам ЖХТ (РІ). Гасчст Данных показателен ]ірсдста.влсн и формулах 2 н 3, где S {п) - спектральная составляющая в п-ом фнлыре ДПФ; к) - номер фильтра ДПФГ соответствующий минимальному -значению чдетоты і-гп частотного отдела; к2 - номер фильтра ДПФ, соответствующий максимальному значенню частоты і-го частотного отдел ; 3} процентній вклад каждого частотного спеїггра в суммарный cneKTTXFi/Ts) -относительная электрическая активность;

А) коэффициент ритмичности (Кгіил). которые представляет собой отношение длины огибающем спектра к дяннс участка спектра обследуемого отдела. Расчет представлен на формуле 4, где & (п) - спектральная составляющая в п-ом фильтре ДПФ; fcl - номер фильтра ДПФ, соответствующий минимальному ЕНЭЧСННКЗ частоти і-го частотного отдела; к2 - номер фильтра ДПФ, соответствующий максимальному значенню частоты і ПО частотного отдела; коэффициент соотношения (Рі/РіН), который представляет собой отношение электрической активности: вышележащего отдела к нижележащему.

Анализ электроглстроэнтерограмм основывается иа сравнении полученник показателей относительно нормы. При этом показатели абсолютной и относительной электрической мощности ътсктрнческйго сигнала отражают изменения электрический активности как для собственно отделов. так н для всего ЖКТ (суммарная электрическая мощность). Коэффициент ритмичности позволяет оценивать выраженность ритмичности сокращений, что і.тектрафигіИолопічески отражает гтропульенаную пернстальтнку, а соотношения скоорлнпнроняиность сокращений, что каряктстппуст работу ММК. Снижение данных показателей позволяет диагностировать функциональные МЭН ЖКТ, а увеличение механические \lt ]0,5Sh [OS].

Изменение показателя суммарной электрической мощности

Показатель абсолютной электрической мощности (Pi) является критерием оценки изменений двигательной н электрической активности определенных отделов ЖКТ", в данном случае тонкой кишки: ДШС, тошая и подвздошная кишки. При выраженных метаболических изменениях со стороны ЖКТ, связанны хан с парезом клшедннкд, ТОК И С его ишемией этот показатель должен стазаті.ся стабильно низким по сравнению с нормой. Нам it выполнена проверка гипотезы о том, что у (зольных с тяжелой степенью тяжести перитонита локазителн абсолютной электрической активности всех отделов тонкой кишки ниже, чем таковые у здоровых паинсіпгов. АОсаіктпая нсктру}н,с т мощность деанадиатаперстяиоН кишки В ГКС абсолютная электрическая мощность снпіала на частотах ДГЖ (PL ДПК) составили 0,329 (0,195 ;Ф,49й) мВт.

На десятые сутки послеоперационного периода Pi ЛПК был ниже нормы только у пациентов с тяжелой1 степенью перитонита. (МРІ ЗО баллов). В основной группе данный показатель распределился следующим образом МРІ 1 степени - 0,246 0,]Э9ДЯ52) мВт. MPL 2 степени - 0,363 (0,140,0478) «Вт н МП 3 степени - 0.1 ВУ (0,099L0hJ21) мВт. Однако данное различие было статистически не значимым р 0.39]

Также как н при оценке показателя Ps. ними сформулирована лпютсча о различиях в динамике Pi ЛПК и основной группе ь течение послеоперационного периода. Отмечено, что у больных с различной степенью тяжести перитонита данный показатель оставался стабильным. Оценку различии между Показателем а Группах проверял к С ПОМдщью критерия Wifocwon. (рис. У2.\

Полученные данные отвергают сформулированные гннитезы. РаздиннП по Рі ДПК между группами не выявлено. Лбсааятлюял ыситтычесхяя мощность тоиіей кпижі В ГКС абсолкі 11\м электрическая монцюсть на чэетитах тощей КИШКИ (Pi тот.) составила 0,810 (0,451 ;1.644) мВт.

В OCHOHHDH Группе КС вторым суткам посЛеоперАЦИОННого Периода РІ тощ. распределен следующим образом: МРІ I степени - 1,776 (0 6t2;4,776) мВт. МР[ 2 степени - 1,702 (046Э;5.Э61) мВт и МРЇ 3 степени - 0,851 {0,384:3.441). № полученный данных, выявлено, что различий в показателях нет, все они находятся в пределам нормы, что И определено : 111 и статистическом диализе, p=f)-,345r

Ha десятые сутки послеоперационного периода показатель Рї тощ. в основной группе распределён следующим образом MPI 3 степени - 0,969 (0,656 1,373) мВт, MPI 2 степени - IJU 0,527;1,45О) кВт и МРІ 3 степени -0,4] I (0,25LQ 74I). Отмечено уменьшение данного показателя ниже нормы в два раза у больны); с тяжелой степенью тяжести перитонит , различие было статистически ЧНаЧНМЫЧ, p=0L022.

Ко ьторым суткам нислеоперашюнниш периода Рі по.-; распределен следующим образом: МРІ І степени -2.03 (1.032:7/186) мВт, MPT 2 степени 2,291 І,0І5;І4 559) мВт к МРІ Э степени - 0,96 (Qj2MiAj42). Из полученным данный, выявлено, что у больным с первой и второй степень» тяжести перитонита были в пределах корми. Однако у больных с тяжелым перитонитом отмечено уменьшение показателя абсолютной электрической моищостн U 2 раза по сравнению с нормальным показателем Хотя, данное различие было статистически незначимо, p=0h442L

Распределение показателя абсолютной электрической мощности нз десятые сутки послеоперационного периода в основной группе выглядело следующим образом: у больных с МРІ 1 степени - ] „517 (6h93L;94G73) мЕїт, с MPJ Остепени - 1,624 (0,В49;3,5Э5)мВт и с МРІ 3 степени - 0Ч547 (0JS7-J.2S4) мВт.

Из полученных данных следует, что PL под. у больных с легкой н средне тяжелей степенью перитонита сохраняется: и пределах нормы, а у больных с тяжелым перитонитом продолжает снижаться. К десятым суткам д&киый показатель у больных с MPI 3 степени уменьшился в три раза по сравнению с нормой, что было стетнетнчееки значимо, p=Oh028h

Статистически значимой разннны между показателями в динамике послеоперационного периода не выявлено (рис. ).4.)

Показатели абсолютной электрической моніностн при ана.чнгк:ПКЭГЭГ являются фоновыми и отражают обшие изменения. а моторике тонкой шли.

В отличие от показателей абсолютной электрической мощности сигнала более стабильными в анолнае ектрвґнсґгрчикгерограмн являются относительные показатели электрической мощности снінала, приставляющие собой процентный вклад абсолютной электрической мощности & суммарную мощность сигнала.

Оценка эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде

Извечгтли, что мзмєнєння моторнкн тонкой кишки являются Начальним ЗТвЛОМ развитая СШ. Прн этом прогрессирующие нарушения моторики тйнклія кишки приводят к формированию функциональной кишечной

Непдокодимостн. которая в свою очерсдь днлдстся источником эндогенной интоксикации у больных с РП в раннем послеоперэцчпчнпч периоде- Таким образом нами сформулирована гипотеза о наличии зависимости изменения уровня ЭИ от изменений электрической активности.

В первую очереди для решения поставленной задачи нами проведен анализ тяжести ЭИ у больных с РП. В связн4 с чем выдвинута следующая гипотеза о наличии различий в тяжести ЭИ у больных с различной степенью тяжести РП. Оценка ЭИ проводилась с учетом ланнык ЛИИ. Временной интервал послеоперационного периода, для изучения изменений1 показателей бил тем же. Оценку различий между показателями оценивали с применением рангового критерия KruskaS-Wanis. В группе; ішіничеекого сравнения ЛИИ составил "

В основной группе у больных с МРІ 20 баллон на вторые сутки послеоперационного периода ЛИИ составил 4Ч19 (2h? h636j, с MPI 20-30 баллов 4.67 (3,10-5.73) и с МРІ 30 баллов 5 (2-5,44). Из приведенных данных следует, что наибольший показатель ЛИИ был в основной группе у больных с тяжелой степенью тяжести перитонита, он превышал норму в 10 pas. Различил В ЯНН между группами на вюрыс Сутки носдсоперадшжнсно пернОла считали еталістпческп значимыми p 0.00t В динамике, на 10-е сутки изучаемого периода, ЛИИ изменился следующим образом: у больных с MPI ] степени он Cot і и вил 3.47 (2,04l4h6B} что было аыик нормы в 7 рад, с iMPI 1 степени 4.05 (2,1:5,5). что было выше кормы в й раз. а у пац.ьептов с тяжелым степенью тяжести перитонита ь 12 раз HhiEiiL" нормы и составил 5.50 (3,33;7h31). Различия в ЛИИ между группами на 10-е сутки послеоперационного первйлп считали ствтнетнческн значимыми,

Кок слелусг in полученных результатов, наибольший показатель ЭИ. т.е. ЛИИ был у больных с MPI более 30 баллов, яри этом отмечается его увеличение в течение изучаемого послеоперационного гсериола

С целью проверки гипотезы о зависимости между ЛИИ н покаэатглнми

ПКЭГЭГ в первую осередь II.LMH Проведен корреляционный анализ в ГКС (п=2?) Силу корреляции оценивали с Применением Критерия СпкрАЕена, см. таблицу 4.3.

Дм оценки тяжести пареза ЖКТ нами предложен ко: ффнцнекг. который включает в псин изменение ЭИ от суммарной электрической актннност- В качестве показателя ЭИ выбран ЛИИ. Так как ом является наиболее простым в расчете и клиническом применении. Суммарная электрическая активность выбрана в святи с тем, что данный показатель, полностью отражает изменение электрической активности веек отдеяоа тонкой кншкн.

Коїффнцнент рассчитан по Ф р:- - I КП = ЛИИ/РБ (1)

Целью создания данное коэффициента было увеличение специфичное Э Лектрогастрозктерографни и определение объективны показателей степени тяжести пареза тонкий кншкн у больных с РП.

Для оценки информативности лвнного показателя нами сформулировала гипотеза пб отсутствии различий между Кп в группах обследуемых БОЛЬНЫХ В группе клинического сравнения Кп составил 0,04 (0,03:0,07) сд. Оценку раин чий показателей НКВД группами проводили с применением рангового критерия Kruskal-Wallis н Wtlcoxon.

На вторые сутки распределение Кп в зависимости от тяжести перитонита прс&станлено следующим обрами : МРЕ 20 баллов - 0Д4 (0ьО5;О,59) ед.ь МРЕ 20 - 30 баллов 0,34 (0,02,0,63) ед., МРЕ 30 баллов 0,53 (С,07;0,9В) ед. Отмечено, чталаннын показатель увелИЧНиДЛСЯ с повышением степени тяжести перитонита. Различил ко Кп между группами считали статистически значимыми, р=0,012

Ыа десятые с ткн послсопердсЕноннїпо пернила данный показатель у Вальних с ҐП выглядел следующим обратом: МР1 20 баллов-0«25 0,05ДМ4) ел. MPI 20 - 30 баллов - 033 (0,12,1,24) ед., MPI 30 баллов - О J3 (0J;0455J, различия между показателями считали статистически значимыми, р 0,001.

Н липамикс Кл различий между показателями Fie выявлена, он оставался стабильно высоким во всех группах на протяжении исследуемого послеоперационного периода (рис. I :

Полученные результаты свидетельствуют о том, что в основной группе, т.е. у больных с : М. сгпиечается статистически значимое увеличение исследуемого показателя по сравнению & кормой. Однако нами не выявлено статистически значимого изменении Кп в течение послеоперационного периода, что, вероятно, обусловлено, не только влиянием распространенного перитонит на парез КНШСЧЕШКВ. НО Н ВОЗНИ кающн.ч при данной пдгологнн ОСЛОЖЕЕСЕШЙ. В связи с этим следующим этапом нанпгго нсследовання было ретроспективное изучение изменения показателя Кп в группеоолъных 111

В основной группе больных все возникшие осложнения разделены нами на лае группы- системные и ннтраэбломнналЕ.ные. Учитывали все осложнения. возникшие с 14 суток от момента начала лечения. Так как. немаловажним: фактором в формировании осложнения при РП явлаетея СКН, все ег клинические проявления мы оліеслн к ннтрадбдочннал&ным осложнениям, а имени?: возникновение нссфсрмнрондннык свищей ЖК Т. ранняя спаечная тонкокнліечнал непроходимость. сброс конечного отделяемого более 1500 литров, отсутствие перистальтических шумов.

Похожие диссертации на Диагностическая оценка изменений электрической активности тонкой кишки у больных с распространенным перитонитом

Динамика изменения спектра цитокинов в тканях в комплексной оценке активности репаративного процесса гнойных ран при использовании ультразвуковой кавитации и экзогенного оксида азотаСеливанова Оксана Евгеньевна

Механизмы изменения функционального состояния и оценка диагностических возможностей регистрации уровня постоянного потенциала и медленной электрической активности головного мозга при гипертензионно-гиЧимытова Елена Аюровна

Изменения кровотока и моторной активности желудка и двенадцатиперстной кишки в прогнозировании исходов органосохраняющих операцийХлопась, Андрей Антонович

Диагностика и лечение функциональных нарушений тонкой кишки у больных с распространенным перитонитомФомин Владислав Викторович

Морфофункиональные изменения слизистой оболочки тонкой кишки при дренировании в условиях перитонита и их коррекция в послеоперационном периодеСальников Андрей Анатольевич

Микрохирургический кишечный шов ободочной кишки при ее повреждении на фоне перитонита (экспериментально-морфологическое исследование)Донсков, Александр Валерьевич

Хирургическое лечение повреждений тонкой кишки при закрытой травме живота на фоне перитонита и кровопотериБайбулатов Равиль Шайхуллович

РОЛЬ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ СТЕНКИ ТОНКОЙ КИШКИ В РАЗВИТИИ ОСТРОЙ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ (экспериментально-клиническое исследование)Алешин Денис Андреевич

Индекс активности комплемента в оценке тяжести интоксикации при перитонитеТкачев Павел Владимирович

Оценка методов лечения и прогнозирования распространенного перитонита [Электронный ресурс]Маевский Сергей Вячеславович