Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Эпидемиология, история и современное состояние проблемы лечения критической ишемии нижних конечностей
1.1. Эпидемиология критической ишемии нижних конечностей 13
1.2. Методы лечения критической ишемии нижних конечностей 16
1.3. Современное состояние эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей в России
Глава 2. Материал и методы исследования 37
2.1. Материал исследования 37
2.1.1. Группа эндоваскулярного лечения 37
2.1.2. Группа хирургической реваскуляризации 44
2.2. Методы исследования 48
2.2.1. Клинический осмотр 48
2.2.2. Методика измерения лодыжечного давления 48
2.2.3. Методика измерения транскутанного напряжения кислорода 49
2.2.4. Методика ангиографического исследования 51
2.2.5. Методика транслюминальной баллонной ангиопластики 55
2.2.6. Методика статистического анализа 65
Глава 3. Непосредственные результаты 66
Глава 4. Технические особенности выполнения ангиопластики при критической ишемии нижних конечностей
4.1. Антеградный доступ 81
4.2. Транслюминальная баллонная ангиопластика подвздошных артерий
4.3. Транслюминальная баллонная ангиопластика бедренно-подколенного сегмента
4.4. Транслюминальная баллонная ангиопластика артерий голени 96
Глава 5. Отдаленные результаты в сравнении с группой хирургического лечения
5.1. Оценка отдаленных результатов реваскуляризации 139
5.1.1. Оценка рецидива критической ишемии нижних конечностей после баллонной ангиопластики
5.1.2. Оценка первичной проходимости после операций дистального шунтирования
5.1.3. Выбор срока оценки отдаленных результатов
5.2. Сравнительный анализ отдаленных результатов 145 реваскуляризации
5.3. Зависимость отдаленных результатов от количества артерий голени, по которым удалось восстановить кровоток в результате ангиопластики
Глава 6. Критическая ишемия нижних конечностей -проблема пожилого и старческого возраста
Глава 7. Критическая ишемия нижних конечностей у больных сахарным диабетом
7.1. Заболевание периферических артерий у больных сахарным диабетом
7.2. Реваскуляризация в лечении синдрома диабетической стопы 163
7.3. Морфологическая классификация поражений артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом и тканевыми дефектами на стопе
7.4. Мультидисциплинарный подход к лечению больных с синдромом 169
диабетической стопы
Заключение 173
Выводы и практические рекомендации 185
Список использованной литературы
- Современное состояние эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей в России
- Методика измерения лодыжечного давления
- Транслюминальная баллонная ангиопластика бедренно-подколенного сегмента
- Оценка рецидива критической ишемии нижних конечностей после баллонной ангиопластики
Введение к работе
Актуальность темы исследования
Частота критической ишемии нижних конечностей (КИНК) по данным международных рекомендаций TASC II (2007), составляет 500-1000 случаев на 1 миллион населения в год. В структуре заболеваемости КИНК доля лиц пожилого и старческого возраста равняется 80% (Дуданов И. П., 2009). К 2025 г. пожилые и старые люди составят более четверти в общей численности населения России (Федеральная служба госстатистики, 2005).
Около 10% пожилых больных сахарным диабетом (СД) имеют язву или гангрену на стопе (Joslin's Diabetes Mellitus, 2005). В структуре язв при синдроме диабетической стопы 48% являются нейро-ишемическими и 7% - ишемическими (TASC II, 2007). К 2025 году СД может страдать уже 380 миллионов человек или 7% взрослого населения Земли (Diabetes Atlas IDF, 2007).
Естественное течение КИНК связано с плохим прогнозом для конечности и жизни пациента. В TASC I (2000) проанализирована 6-месячная судьба наиболее тяжелых пациентов, у которых не было возможности выполнить реваскуляризацию, либо реваскуляризация была неуспешной и не могла быть повторена, включенных в десять исследований, опубликованных с 1978 по 1996 годы. В течение этого срока 25% больных умерли, 30% выживших перенесли большую ампутацию, и у 20% сохранялась КИНК.
Хирургическая реваскуляризация снижает частоту больших ампутаций при КИНК с 95% до 25% (Wolfe J. H., 1997). Однако шунтирование невыполнимо у 54% больных с КИНК в связи с характером поражения, а у 7% - в связи с наличием сопутствующей патологии (21). При этом «идеальный результат» операции достигается лишь в 14-22% случаев (Nicoloff A. D., 1998; Golledge J., 2001).
На момент начала диссертационного исследования в 2004 году действовали рекомендации TASC I (2000), согласно которым подходящими для эндоваскулярного лечения считались лишь стенозы или окклюзии короче 5 см в бедренно-подколенном сегменте и стенозы артерий голени длиной менее 1 см. Таким образом, подавляющее большинство больных с КИНК не являлись подходящими кандидатами для выполнения транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП).
Недавно опубликованные рекомендации TASC II (2007) ограничиваются констатацией того, что «… появляется все больше свидетельств, в пользу рекомендаций по применению ангиопластики артерий голени у пациентов с КИНК, когда можно восстановить прямой артериальный кровоток на стопу …». В тоже время в TASC II, а также в отечественных рекомендациях по диагностике и лечению больных с заболеваниями периферических артерий (ЗПА), 2007 отсутствуют указания относительно техники эндоваскулярного вмешательства. Однако именно методика выполнения является ключевым фактором успеха ТЛБАП.
Все проведенные до настоящего времени исследования эффективности ТЛБАП у больных с КИНК либо касались всей популяции пациентов с КИНК с большой долей в ней больных СД, либо рассматривали исключительно группу пациентов с СД. Не было практически никакой информации, касающейся больных без СД, что делает спорной правомочность применения у них ТЛБАП, в особенности в ситуации, когда имеется хирургическая альтернатива.
За рубежом накоплен значительный опыт эндоваскулярного лечения больных с нейро-ишемической формой синдрома диабетической стопы (Faglia E., 2005). Однако для его использования, а также в целях объективного сравнения результатов ТЛБАП необходимо проведение морфологической оценки ЗПА в отечественной популяции больных СД.
Таким образом, на сегодняшний день остается нерешенным широкий круг вопросов, касающихся эндоваскулярного лечения КИНК. Решению поставленных вопросов и посвящена настоящая работа.
Цель и задачи исследования
Разработать новое направление в эндоваскулярном лечении критической ишемии нижних конечностей на основе комбинированного использования методики субинтимальной и интралюминальной ангиопластики.
Для достижения данной цели были поставлены следующие задачи:
-
Разработать методику и стандарты эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей.
-
Оценить непосредственные и отдаленные результаты транслюминальной баллонной ангиопластики в последовательной группе больных с критической ишемией нижних конечностей.
-
Сравнить результаты эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей у больных с сахарным диабетом и без сахарного диабета.
-
Сравнить отдаленные результаты эндоваскулярного и хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей.
-
Оценить результаты транслюминальной баллонной ангиопластики в группе больных пожилого и старческого возраста с критической ишемией нижних конечностей.
Научная новизна исследования
Впервые все больные с КИНК в отсутствие необратимых изменений конечности, диктующих необходимость выполнения высокой ампутации, рассматривались в качестве подходящих кандидатов для ТЛБАП.
Впервые доказано, что ТЛБАП не уступает по результатам хирургической реваскуляризации в течение 1 года наблюдения, что делает оправданной попытку выполнения эндоваскулярной реваскуляризации с целью спасения конечности у всех больных с КИНК.
Впервые были изучены результаты эндоваскулярного лечения КИНК у больных без СД, а также проведен их сравнительный анализ, как с группой ТЛБАП у пациентов с СД, так и с группой дистального шунтирования у больных без СД. Отсутствие достоверных различий в результатах лечения позволило сделать вывод о целесообразности выполнения ТЛБАП у больных с КИНК без СД.
Впервые четко разграничены показания для выполнения субинтимальной и интралюминальной ангиопластики в зависимости от вида, локализации и протяженности поражения артерий нижних конечностей (рис. 4-6).
Диссертантом разработана техника выполнения СА артерий голени, в результате применения которой непосредственный успех СА составил 79% (93% - при «хорошем» и 45% - при «плохом» дистальном русле).
Автором предложена оригинальная методика СА кальцинированных поражений бедренно-подколенного сегмента, заключающаяся в использовании баллонного катетера с целью фиксации свободного конца петли гидрофильного проводника к стенке артерии.
Впервые было доказано отсутствие зависимости отдаленных результатов ТЛБАП от возраста пациента и количества артерий голени, по которым удалось восстановить кровоток на стопу.
Впервые была проведена морфологическая оценка ЗПА в отечественной популяции больных с нейро-ишемической формой синдрома диабетической стопы. В целях унификации оценки результатов ТЛБАП впервые была применена на практике и усовершенствована морфологическая классификация поражений артерий нижних конечностей у больных СД, предложенная Graziani L. в 2007 г. (таблица 2).
Практическая значимость исследования
Разработанные алгоритмы эндоваскулярного лечения ЗПА у больных с КИНК позволяют осмысленно и целенаправленно использовать основные методики ТЛБАП в зависимости от локализации, типа и других характеристик поражений артерий нижних конечностей. Применение предложенных автором технических приемов увеличивает эффективность ТЛБАП при лечении поражений бедренно-подколенного сегмента, а также принципиально расширяет ее возможности при лечении поражений артерий голени. Полученные результаты оправдывают применение ТЛБАП при лечении КИНК как у больных с СД, так и без СД наравне с хирургической реваскуляризацией. Ознакомление с результатами исследования позволит эндоваскуляным и сосудистым хирургам пересмотреть свои взгляды на проблему лечения КИНК, что приведет к снижению количества больших ампутаций.
Личный вклад автора в проведенное исследование
Автором выполнено клинико-анамнестическое и инструментальное обследование большинства больных с КИНК, включенных в исследование. Диссертантом проведена подготовка, а также само эндоваскулярное вмешательство у всех 126 пациентов. Автором разработана и велась компьютерная база данных больных с КИНК, выполнена оценка непосредственных и отдаленных результатов эндоваскулярного лечения. Все описанные в работе новые технические приемы и алгоритмы лечения разработаны и внедрены в клиническую практику диссертантом. С целью налаживания взаимодействия с подиатрами С.-Петербурга автором были прочитаны лекции, раскрывающие современные возможности эндоваскулярной реваскуляризации. Диссертантом была найдена адекватная группа хирургического лечения и проведен сравнительный анализ отдаленных результатов ангиопластики.
Апробация результатов исследования
Основные научные положения диссертации внедрены в клиническую практику СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, Федерального центра сердца, крови и эндокринологии имени В. А. Алмазова и Карельского научно-медицинского центра СЗО РАМН. Организовано направление пациентов для выполнения реваскуляризации из городских кабинетов диабетической стопы в рентгенохирургическое отделение СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. На базе отделения прошли стажировку по данной проблеме специалисты Северо-Западного региона РФ.
Результаты исследования доложены диссертантом на:
-
2271-ом заседании хирургического общества Пирогова (СПб, 2005);
-
Научной сессии Северо-Западного отделения РАМН «Заболевания сердечно-сосудистой системы», (СПб, 2006);
-
III-ем Российском съезде интервенционных кардиоангиологов (Москва, 2008);
-
IV-ом Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008);
-
XII-ой Ежегодной сессии НЦ ССХ РАМН (Москва, 2008);
-
XXIII Международной конференции Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов (Краснодар, 2008);
-
Международном симпозиуме «Диабетическая стопа: хирургия, терапия, реваскуляризация» (СПб, 2008);
-
Заседании хирургического общества Республики Карелия (Петрозаводск, 2008);
-
XIV-ом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2008).
Работа апробирована на ученом совете СПб НИИ скорой помощи
им. И. И. Джанелидзе 28.01.2009, а также на совместном заседании кафедры факультетской хирургии, кафедры госпитальной хирургии и проблемной комиссии медицинского факультета Петрозаводского государственного университета 12.11.2008.
По теме диссертации опубликовано 28 научных работ, в том числе 2 монографии, 8 статей и 18 тезисов.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Комбинированное использование методики субинтимальной и интралюминальной ангиопластики существенно расширяет возможности эндоваскулярной хирургии при лечении критической ишемии нижних конечностей.
-
В условиях, когда применимы оба метода реваскуляризации, транслюминальная баллонная ангиопластика может использоваться наравне с дистальным шунтированием. Предпочтение должно отдаваться тому методу, которым лучше владеют в данном лечебном учреждении.
-
При высоком риске или невозможности выполнения хирургической реваскуляризации попытка спасения конечности методом транслюминальной баллонной ангиопластики оправдана во всех случаях.
-
Эффективность эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей не зависит от возраста пациента. Преимущество транслюминальной баллонной ангиопластики перед хирургической реваскуляризацией усиливается с увеличением возраста больных.
-
Для разрешения критической ишемии нижних конечностей в большинстве случаев необходимо восстановление прямого кровотока на стопу, при этом достаточно восстановления кровотока по одной артерии голени.
-
Выраженность атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей в отечественной популяции больных сахарным диабетом объясняет отсутствие разницы в непосредственных и отдаленных результатах транслюминальной баллонной ангиопластики у больных с сахарным диабетом и без сахарного диабета, что позволяет не делать различий между ними при выборе метода реваскуляризации.
-
Для повышения эффективности лечения критической ишемии нижних конечностей путем реализации мультидисциплинарного подхода необходима организация команд в рамках одного учреждения, включающих подиатров, ортопедов, рентгенохирургов, микрохирургов, гнойных и сосудистых хирургов.
Объем и структура диссертации
Современное состояние эндоваскулярного лечения критической ишемии нижних конечностей в России
Распространенность КИНК. Информации о частоте встречаемости КИНК в России нет. Имеется небольшое количество зарубежных публикаций, непосредственно касающихся распространенности КИНК.
М. Catalano изучил ее распространенность в Северной Италии, используя три различных подхода (37). Во-первых, посредством проспективного 7-летнего исследования заболеваемости КИНК 200 пациентов с перемежающей хромотой и 190 человек в контрольной группе. Во-вторых, посредством проспективного 3-месячного исследования госпитализаций по поводу КИНК в больницы Ломбардии. В-третьих, на основании анализа частоты больших ампутаций, выполненных в госпиталях двух регионов Северной Италии. Результаты этих подходов были достаточно схожи, указывая на 450-650 новых случаев КИНК на 1 миллион населения в возрасте старше 45 лет в год. Однако, по мнению самого автора, в силу генетических факторов и особенностей питания итальянцы в меньшей степени подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, что объясняет относительно низкую частоту встречаемости у них КИНК.
Общество сосудистой хирургии Великобритании па основании национального обзора, проведенного в Великобритании и Ирландии, выявило, что распространенность КИНК составляет 400 новых случаев на 1 миллион населения в год (137).
Если допустить, что средняя распространенность перемежающей хромоты в популяции составляет 3%, и что у 5% больных с перемежающей хромотой в течение 5 лет развивается КИНК, то расчетная частота КИНК составит 300 новых случаев на 1 миллион населения в год (82). Распространенность КИНК может быть рассчитана из количества больших ампутаций. Учитывая, что 90% больших ампутаций выполняются по поводу КИНК и что только 25% больных КИНК нуждаются в большой ампутации, частота КИНК составляет 500-1000 случаев на 1 миллион населения в год (5).
В заключение необходимо отметить, что наблюдаемое повсеместно постарение населения, а также прогнозируемый значительный рост заболеваемости СД, существенно увеличат распространенность и значимость проблемы КИНК в недалеком будущем (81,91).
Факторы риска развития КИНК такие же, как и для периферического атеросклероза в целом. Наиболее значимые из них это: пожилой возраст, курение и сахарный диабет (82).
Показано, что распространенность ЗПА быстро растет с увеличением возраста, равно как и количество госпитализаций по этому поводу (140). Большие ампутации также более часто выполняются у пожилых пациентов. В трехлетнем проспективном исследовании больших ампутаций в округе Malmohus (Швеция) 45% ампутаций выпало на долю больных старше 80 лет (99). В Датском национальном обзоре выписанных пациентов за 1980 год частота больших ампутаций варьировала в зависимости от возраста больных. Так для пациентов моложе 40 лет она составила 0.3 на 100,000 в год, а для больных старше 80 лет - 226 на 100,000 в год (50).
Курение увеличивает как риск развития ЗПА, так и темп его прогрессирования. Любой возраст подвержен риску, связанному с курением. Он тем больше, чем большее количество сигарет выкуривается больным. (44). В многовариантных анализах курение является независимым фактором риска (86, 99), более значимым для развития ЗПА, чем для ИБС (45). Вероятность большой ампутации у больных с перемежающей хромотой больше у много курящих пациентов (104), а также у тех, кто продолжает курить (85). Диабетом страдают от 2 до 5% населения развитых стран, в тоже время от 40% до 50% всех ампутаций выполняется у больных СД (81). Исследование Basle выявило, что большие ампутации в 11 раз более часто выполняются у пациентов с СД (45). В другом исследовании было отмечено прогрессирование КИНК до развития гангрены у 40% больных СД в сравнении с 9% у пациентов без СД (87). Корреляция между диабетом и большими ампутациями независима от других факторов, включая возраст и курение (137). Однако курение оказывает дополнительное отрицательное влияние (118). Диабетики подвергаются ампутации в более раннем возрасте по сравнению с больными без СД (39, 72, 75).
В рекомендациях TASC II (82) приводятся совокупные результаты анализа факторов риска КИНК, проведенного в ряде исследований. Согласно им диабет увеличивает вероятность развития КИНК" в 4 раза, курение - в 3 раза, лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) менее 0.5 - в 2.5 раза, возраст старше 65 лет, ЛПИ менее 0.7, а также нарушение липидного и триглицеринового обмена - в два раза.
Если курение является корригируемым фактором риска, то пожилой возраст и наличие СД - это факторы, с влиянием.которых мы вынуждены считаться-, в том числе при выборе тактики лечения. Для этого необходимо изучить влияние данных факторов на результаты реваскуляризации.
Естественное течение КИНК. На сегодняшний день, невозможно описать естественное течение критической ишемии, так как большинство пациентов получает то, или иное лечение.
Консервативное лечение КИНК малоэффективно. Большинству из этих пациентов в течение года выполняется большая ампутация. По данным J. Н. Wolfe и М. G. Wyatt (142), проанализировавших результаты-консервативного лечения более 6000 больных с КИНК, 73% пациентов низкого риска (боли покоя и ЛПИ выше 40 мм. рт. ст.) и 95% пациентов высокого риска (боли покоя и ЛПИ ниже 40 мм. рт. ст. или наличие язвы или гангрены) умирают либо переносят большую ампутацию в течение одного года.
В проспективном наблюдательном исследовании, проведенном в Италии 574 пациента с КИНК были включены в 69 центрах (136). По истечении 3 месяцев 50 (8.7%) пациентов умерли, 3 (0.5%) перенесли острый инфаркт миокарда (ОИМ), 6 (1.0%) - инсульт, 70 (12.2%) — большие ампутации, 103 (17.9%) продолжали страдать от КИНК. К 1 году наблюдения 21.9% (121 из 552) больных умерли. Еще 44 (11%) умерли в течение второго года. Таким образом, на протяжении двух лет наблюдения летальность составила 31.6%). Как и предполагалось, сердечно-сосудистая летальность преобладала над несосудистой (34.5% против 8.5%), соответственно). Причем к концу первого года эта разница была более выраженной (36.4 против 6.6% и 29.5 против 13.6%), соответственно).
В TASC I (103) проанализирована 6-месячная судьба наиболее тяжелых пациентов, у которых не было возможности выполнить реваскуляризацию, либо реваскуляризация была неуспешной и не могла быть повторена, включенных в десять исследований, опубликованных с 1978 по 1996 год. Рассматривалась совокупность пациентов, из которых 50% была выполнена реваскуляризация, 25%) - первичная ампутация и 25% получали медикаментозную терапию. Через полгода сохранили конечность лишь 30%) живых пациентов, потеряли - 25%, умерли - 25%) и продолжали страдать от КИНК 20%.
Методика измерения лодыжечного давления
При восстановлении кислорода на катоде электрода генерируется ток, который подается на канал р02, где он преобразуется в напряжение и оцифровывается. Этот оцифрованный сигнал затем передается на микрокомпьютер, где он повторно преобразуется для индикации на дисплее р02 в мм рт. ст. или кПа.
Измерение транскутанного напряжения кислорода на больной ноге - проводилось при поступлении пациента в стационар и через 5 дней после баллонной ангиопластики. ТсР02 измерялось на тыле стоны в непосредственной близости от трофического дефекта. Исследование проводилось в кондиционируемом помещении при температуре окружающего воздуха 22 градуса в положении больного лежа на спине. Место измерения очищалось физиологическим раствором. Датчик фиксировался к коже при помощи адгезивного кольца с контактной жидкостью, поставляемой производителем. Калибровочный период составлял 10 минут. Оценка ТсР02 проводилась после стабилизации его показателей в течение 15-30 минут. Согласно рекомендациям TASC II, снижение транскутанного напряжения кислорода ниже 30 мм. рт. ст. расценивалось нами как объективный критерий КИНК. В тоже время, основываясь на результатах последних исследований (55), для заживления язвенных дефектов у больных СД мы считали необходимым, чтобы показатель ТсР02 был равен или превышал 40 мм. рт. ст.
Измерение ТсР02 активно применялось нами с дифференциально-диагностической целью для определения природы трофического дефекта при неинформативности или невозможности измерения лодыжечного давления.
Ниже приводится пример использования данной методики с целью дифференциальной диагностики КИНК.
Больной 55 лет с инсулинозависимой формой СД второго типа был направлен к нам сосудистым хирургом для проведения ангиографического исследования. У пациента отсутствовала перемежающая хромота и боли покоя, однако имелись незаживающие в течение 2 месяцев язвы на внутренней поверхности обеих голеней. При осмотре варикозное расширение вен и отеки на ногах отсутствовали, вокруг язв имелась гиперпигментация. При пальпации определялась ослабленная пульсация на подколенных артериях. На артериях голени пульсация отсутствовала. ЛПИ был неинформативен. При артериографии нижних конечностей была выявлена окклюзия всех артерий голени с обеих сторон.
Ввиду типичной локализации и вида язвенных дефектов была заподозрена хроническая венозная недостаточность, как ведущая причина трофических расстройств. С целью диагностики КИНК при наличии диффузного поражения артерий голени было измерено ТсР02. Оно составило 56 мм рт. ст. (рис. 1). Так как данный показатель превышал 40 мм рт. ст. мы исключили КИНК как ведущую причину развития и персистирования трофических расстройств. Больному было рекомендовано выполнение операции перевязки перфорантных вен.
Показания к ангеографическому исследованию ставились после проведения дифференциальной диагностики с другими причинами болей покоя в конечности и трофических расстройств на стопе.
Как правило это не вызывало трудностей у больных без СД, так как в большинстве случаев имелся типичный болевой синдром (усиление болей при горизонтальном положении конечности и ослабление — в опущенном положении), отсутствовала пульсации на артериях стопы, определялось снижение лодыжечного давления ниже критических величин. В сомнительных случаях проводилось измерение транскутанного напряжения кислорода.
При определении показаний к ангиографии у больных СД мы руководствовались рекомендациями, изложенными в Международном консенсусе по диабетической стопе 2007 года: «Ангиография должна рассматриваться у больных СД с незаживающими на протяжении 6 недель, несмотря на оптимальное лечение, хроническими язвами» (25).
Методика ангиографического исследования принципиально не отличалась у больных с СД или без СД. Единственным отличием являлась большая настороженность в отношении возможности развития контрасти ндуцированной нефропатии у диабетиков с признаками почечной недостаточности (креатинин сыворотки более 2 мг/дл.) У таких пациентов мы считали необходимым проводить пре- и постгидратацию. При этом мы пользовались протоколом, принятым в большинстве исследований: в/в введение полуизотонического (0.45%) физиологического раствора в дозировке 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и после ангиографии/ангиопластики (102). Мы не использовали ацетилцистеин для профилактики контрастиндуцированной нефропатии, так как отсутствуют достоверные доказательства его эффективности по результатам мета-анализа (117).
Больные с инсулинозависимым СД, также как и остальные пациенты, брались на процедуру натощак, но в первую очередь. Половина обычной дозы инсулина назначалась утром до процедуры, другая половина - после приема пищи через 0.5-1 час после ее завершения. Сахар крови определялся, если появлялись симптомы гипогликемии.
У пациентов с СД, которые получают метформин, существует риск развития выраженного лактоацидоза при возникновении контрастиндуцированной нефропатии. Однако, согласно рекомендациям SCA&I, вероятность этого очень низка, так как данное осложнение возникает только при наличии почечной недостаточности (74). Тем не менее, больным СД с нарушенной функцией почек рекомендовалось не принимать препарат утром в день процедуры и воздержаться от возобновления его приема до стабилизации уровня креатинина в течение 48 часов после процедуры.
Для премедикации за 30 мин до процедуры в/м вводилось 10 мг седуксена. Исследование во всех случаях выполнялось под местной анестезией. При трансфеморальном доступе вводилось 20 мл 0.5% раствора новокаина, при трансрадиальном - 1 мл 1% раствора лидокаина.
Доступ через лучевую артерию использовался у амбулаторных пациентов и при отсутствии или значительно ослабленной пульсации на бедре. Для решения вопроса о возможности использования лучевой артерии проводился тест Аллена по модифицированной методике: на большой или указательный палец исследуемой руки надевался датчик пульсоксиметра, пережималась лучевая артерия до прекращения кровотока. Визуально оценивалось снижение амплитуды плетизмограммы. При значительном»уменьшении амплитуды артерия считалась непригодной для доступа. В этом случае аналогичный тест проводился с противоположной стороны. При двухстороннем положительном тесте Аллена для доступа использовалась плечевая артерия.
Транслюминальная баллонная ангиопластика бедренно-подколенного сегмента
У другого пациента Ю. (рис. 27) 54 лет также с КИНК без трофических расстройств короткая культя общей подвздошной артерии и диффузное поражение подвздошных артерий с противоположной стороны препятствовали использованию контрлатерального доступа. Ввиду наличия окклюзии на всем протяжении наружной подвздошной артерии мы предпочли ипсилатеральный плечевой доступ бедренному ретроградному.
В культю общей подвздошной артерии был установлен коронарный проводниковый катетер диаметром 6 F. Проксимальный участок окклюзии гидрофильный проводник прошел без сопротивления, далее он сформировался в петлю большого диаметра, что говорило о начале субинтимальной диссекции. С целью подтверждения реентри в общую бедренную артерию была выполнена контрольная ангиография через проводниковый катетер. При этом произошло смещение тромботических масс из культи левой в правую общую подвздошную артерию с развитием острой окклюзии последней.
Учитывая появление у больного болевого синдрома в контрлатеральной конечности, чтобы не утратить положение проводника в реканализированном сегменте мы максимально быстро выполнили предилатацию и стентирование подвздошных артерий слева и приступили к восстановлению кровотока в противоположной ноге.
Для того чтобы избежать дистальной эмболии без предилатации был имплантирован матричный нитиноловый стент. В результате был достигнут хороший ангиографический результат, восстановлена отчетливая пульсация на правой общей бедренной артерии с купированием болевого синдрома.
В заключение хочется подчеркнуть, что большой диаметр подвздошных артерий, отсутствие деформации растяжения и скручивания, а также возможности внешней компрессии оправдывают широкое использование стентирования. Однако при этом нужно уделять внимание адекватности путей оттока, тем более что устранение лишь одного уровня блока редко приводит к разрешению КИНК, особенно при наличии трофических дефектов.
На основании изложенных выше принципов диссертантом был разработан алгоритм ТЛБАП подвздошных артерий, который представлен на рис. 50.
Интралюминальная ангиопластика. Диффузные поражения бедренных и подколенных артерий характерные для больных с КИНК традиционно представляют проблему для эндоваскулярных хирургов. Интралюминальная дилатация стенозов атеросклеротической природы далеко не всегда приводит к желаемому ангиографическому результату. Часто мы наблюдаем развитие диссекции неблагоприятного типа, требующей имплантации стентов. При интралюминальной реканализации и ангиопластике протяженных окклюзии наряду с неудовлетворительным ангиографическим результатом в зоне дилатации (рис. 286) нередки случаи дистальной эмболии.
Применение плетеных и матричных нитиноловых стентов позволяет значительно улучшить непосредственные ангеографические результаты ИА. Саморасширяющиеся стенты в отличие от баллонорасширяемых обладают свойством обратимо деформироваться в результате действия сил растяжения-сжатия и скручивания при функционировании конечности, а также при внешней компрессии.
По вышеизложенным причинам мы взяли за правило не выполнять интралюминальную дилатацию протяженных (более 10 см) гемодинамически значимых стенозов бедренной артерии, если не имели возможности покрыть большую часть поражения стентом при неудовлетворительном результате баллонной ангиопластики. Мы старались избегать стентирования подколенной артерии в проекции щели коленного сустава. При протяженных окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте мы предпочитали выполнять СА.
Ниже приводится наблюдение подтверждающее целесообразность использования данной тактики.
У больного А. (рис. 4) 68 лет с гангреной первого пальца левой стопы при ангиографии была выявлена окклюзия бедренной артерии от устья до нижней трети бедра. В устье глубокой артерии бедра также имелось сужение в результате чего отмечалось слабое контрастирование артерий голени и отсутствие заполнения артерий стопы при введении контрастного вещества в брюшную аорту. На основании анамнестических данных мы не смогли сделать заключение о возрасте окклюзии. Состояние было расценено, как хроническая КИНК и было принято решение о выполнении попытки СА.
Несмотря на малый диаметр петли и беспрепятственное продвижение гидрофильного проводника, не имея на тот момент достаточного опыта, мы не распознали факт интралюминальной реканализации. В итоге окклюзия была пройдена и дилатирована иптралюминально. При контрольной ангиографии был выявлен внутрипросветный дефект заполнения на всем протяжении дилатированного сегмента, а также тромбоэмболия зоны трифуркации подколенной артерии.
Ввиду наличия большого количества тромба применение аспирационной методики и методики перераспределения тромботических масс не привело к желаемому результату. Больной был в экстренном порядке переведен в сосудистую операционную для открытой тромбэктомии катетером Фогарти. В результате операции была восстановлена пульсация на артериях стопы. После ампутации пальца рана зажила первичным натяжением.
Оценка рецидива критической ишемии нижних конечностей после баллонной ангиопластики
Интралюминальная ангиопластика. Несмотря на небольшой опыт ангиопластики/стентирования подвздошных артерий в условиях критической ишемии (14 наблюдений) мы обладаем значительным опытом эндоваскулярного лечения окклюзионно-стенотических поражений данного сегмента при перемежающей хромоте.
При выполнении интралюминальной ангиопластики при атеросклеротическом поражении подвздошных артерий непосредственный результат ангиопластики плохо прогнозируем. Довольно часто мы наблюдаем образование стенозирующей/окклюзирующей диссекции, которая может распространяться в дистальном или проксимальном направлении, ухудшая ангиографическую картину в ипсилатеральнои или даже контрлатеральной конечности. Окклюзия же подвздошной артерии моментально переводит ситуацию из плановой в экстренную.
Так как в описанной ситуации имплантация стента может не решить проблему, мы стали выполнять первичное стентирование всех стенозов подвздошных артерий, если они не распространялись на общую бедренную артерию. В последнем случае мы выполняли стентирование лишь после попытки баллонной дилатации. На ангиограммах (рис. 22) приведен клинический пример, когда удалось избежать стентирования.
Установка стента в проекции щели тазобедренного сустава может привести к его поломке с развитием тромбоза стента. Стентирование общей бедренной артерии исключает возможность использования бедренного доступа для выполнения последующей эндоваскулярной реваскуляризации, а также затрудняет проведение хирургической реконструкции в данной зоне.
В ряде случаев мы допускали отступление от этого правила.
У пациентки Ф. (рис. 23) 68 лет с инсулинозависимой формой,СД, инфарктом и инсультом в анамнезе с плохо корригируемой артериальной гипертензией имелась гангрена 2-5 пальцев правой стопы. При ангиографии был выявлен диффузный гемодинамически значимый стеноз на протяжении наружной подвздошной и проксимального сегмента общей бедренной артерий. Бедренная артерия была окклюзирована от устья до нижней трети. На голени были проходимы ПББА и МБА.
После установки контрлатерального интродыосера была выполнена СА бедренной артерии с хорошим ангиографическим результатом. Затем было выполнено прямое стентирование наружной подвздошной и общей бедренной артерий двумя матричными нитиноловыми стентами. После выполнения малой ампутации на стопе рана зажила первичным натяжением.
Прямое стентирование было выбрано нами, учитывая большую протяженность стеноза и высокую вероятность развития диссекции наружной подвздошной артерии, а также пограничный характер стеноза общей бедренной артерий и прогнозируемое отсутствие эффекта от баллонной ангиопластики.
При наличии окклюзии подвздошной артерии длинной менее 10 см мы выполняли попытку интралюминальной реканализации гидрофильным проводником диаметром 0.035 дюйма. При ее неудаче, либо большей протяженности окклюзии проводилась СА.
В случае если проводник проходил окклюзию интралюминально, с целью предотвращения дистальной эмболии мы предпочитали не выполнять предилатацию, либо проводить ее баллоном малого диаметра и использовать матричные нитиноловые стеиты. Ниже приводится наблюдение подтверждающее целесообразность применения данной тактики.
У больного Б. (рис. 24) 61 года с гангреной правой стопы при ангиографии была выявлена окклюзия от устья наружной подвздошной артерии. Дистально была проходима лишь МБА, дающая коллатерали на стопу.
Пациенту угрожала высокая ампутация, поэтому мы решились на попытку ангиопластики, даже не имея возможности имплантировать стент в случае неудовлетворительного результата.
Для выполнения ангиопластики нами был использован контрлатеральный доступ. Учитывая наличие окклюзии левой общей бедренной артерии, с целью создания ориентира для выполнения пункции из левого плечевого доступа был установлен диагностический катетер в культю наружной подвздошной артерии.
Мы планировали выполнить СА наружной подвздошной и бедренных артерий, однако начальный сегмент окклюзии проводник прошел без сопротивления, что говорило о наличии неорганизованного тромба в ее просвете. Тем не менее,