Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы: определение, классификация, эпидемиология, диагностика, методы хирургического лечения критической ишемии нижних конечностей (литературный обзор)
1.1. Терминология и классификация критической ишемии 10
1.2. Эпидемиология критической ишемии и аспекты этиологии и патогенез
1.3 Патофизиология микроциркуляторных нарушений при критической ишемии
1.4 Методы лечения критической ишемии
1.4.1. Консервативное лечение критической ишемии 20
1.4.2. Хирургические методы лечения критической Ишемии
1.4.3. Характеристика трофических дефектов дистальных отделов конечностей при критической ишемии и виды некрэктомий и малых ампутаций.
Глава 2. Методы исследования 37
2.1. Общая характеристика клинического материала 37
2.2 Характеристика методов обследования и результаты проведенных исследований 49
2.2.1. Ультразвуковая допплерография с дуплексным картированием (УЗДС)
2.2.2. КТ-ангиография нижних конечностей. 53
2.2.3. Сцинтиграфия нижних конечностей 56
2.2.4. Методы сбора и оценки, статистической обработки результатов.
Глава 3. Результаты собственных исследований 59
3.1 Общие аспекты лечения больных с критической ишемией в стадии гнойно-некротических изменений, особенности обследования и предоперационной подготовки.
3.2 Характеристика методов хирургического лечения 62
3.2.1 Прямые артериальные реконструкции 62
3.2.2. Непрямые методы хирургического лечения 66
Глава 4. Оценка ближайших результатов хирургического лечения 67
4.1. Результаты ближайшего послеоперационного периода У больных подгруппы 1а
4.2. Тактика лечения больных подгруппы lb 80
4.3. Тактика лечения больных II группы исследования
Глава 5. Оценка отдалённых результатов хирургического лечения больных I и II групп лечения
Заключение 107
Выводы 119
Практические рекомендации 120
Список литературы
- Эпидемиология критической ишемии и аспекты этиологии и патогенез
- Характеристика методов обследования и результаты проведенных исследований
- Прямые артериальные реконструкции
- Тактика лечения больных подгруппы lb
Эпидемиология критической ишемии и аспекты этиологии и патогенез
По данным многих авторов число случаев КИНК варьирует от 50 до 100 на каждые 100 тыс. населения популяции Европейских стран и США. Чаще всего отправной точкой расчетов вариабельности данного состояния служит число ежегодно выполняемых ампутаций, при этом, полагая, что они выполняются у 25% больных. Этот показатель сам по себе очень вариабелен, соответственно расчеты крайне неточны [90,142]. К сожалению, целенаправленных проспективных исследований эпидемиологии КИНК в наше время недостаточно.
Согласно Европейскому (2007г.) и Российскому Консенсусам (2011г.) оптимальным методом лечения КИНК является выполнение последовательных вмешательств - сосудистой реконструкции и санации гнойно-некротического очага [118,69]. Однако на сегодняшний день самым распространенным методом является высокая ампутация конечности [53]. Крупные мировые исследования показывают, что лишь половина всех больных с КИНК подвергаются различным видам реваскуляризаций. Несмотря на очевидный прогресс сосудистой хирургии в лечении больных с КИНК, эта проблема остается весьма актуальной. По данным Европейского согласительного комитета КИНК встречается у 500-1000 пациентов на один миллион населения в год [118,157]. У 40-70% пациентов с КИНК развиваются язвенно-некротические поражения дистальных отделов конечностей (IV степень ишемии по Фонтену-Покровскому) [58,46,90,144]. Инфекционный процесс способствует тромбозу уже измененных артерий вследствие атеросклероза, что приводит к прогрессированию ишемии и развитию гангрены. Очевидным становится прирост количества ампутаций нижних конечностей у больных трудоспособного возраста, т.е. до 60 лет [168]. Ампутация на уровне бедра приводит больного к глубокой инвалидности только 30,3%. 63,9% больных после подобной операции успешно пользуются протезом, а после ампутации на уровне голени это число достигает 69,4%. Средняя продолжительность жизни после ампутации на уровне бедра составляет 25 месяцев, а на уровне голени 37 месяцев [72].
По данным Ubbink. DT при ампутации ниже колена смертность в 30-дневный период составляет 5%, а выше колена уже 16% [169]. Клиническая картина КИНК возникает при целом ряде заболеваний, таких как тромбангиит и диабетическая ангиопатия, неспецифический аорто-артериит, однако ведущая роль принадлежит атеросклерозу [47]. В этиологии всех сердечнососудистых заболеваний атеросклероз не случайно стоит на 1-м месте.
Наиболее значимыми проблемами обладают больные с сахарным диабетом. Особой тяжестью отличаются язвенно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы (СДС), проявления которых варьируются от поверхностных язвенных дефектов до развития гангрены стопы. Распространенность язв и гангрены стопы у больных с СДС в случае длительного течения СД составляет 10-30%, среди которых более 60% составляют лица в возрасте от 55 до 74 лет [166,104,121,106,77,7]. Одним из ведущих факторов в развитии язвенно-некротических осложнений стоп у больных СД является тканевая гипоксия, обусловленная не только нарушениями макрогемодинамики, но и расстройствами микроциркуляции, приводящими к снижению оксигенации тканей преимущественно за счет возрастания концентрации гликолизированного гемоглобина [104]. В США частота развития язвенно-некротических осложнений КИНК у больных СД составляет 1 на 200, что в 40 раз чаще, чем у лиц без СД. Смертность в течение 5-ти лет наблюдения у таких больных по разным данным варьирует от 43 % до 74% при больших ампутациях [149,153]. По данным исследования, проведенного недавно в Швеции, у больных с КИНК без хирургического лечения смертность в течение 5 лет при отсутствии СД составила 50%, при диабете 60%. Ампутация была выполнена у 50% больных диабетом. СДС возникает у 80% больных СД спустя 15-20 лет после начала болезни. В 40% наблюдений после первой ампутации на уровне бедра или голени больные теряют подвижность и могут передвигаться только в пределах квартиры [142]. В 50-70% случаев развиваются язвенно-некротические осложнения на стопе оставшейся конечности, что может явиться показанием к ее ампутации. При этом развитие гангрены у больных с СД наблюдается в 40 раз чаще, чем в общей популяции [29,120]. В 85% случаях ампутациям нижних конечностей предшествует язва стопы; причиной возникновения язв стоп у больных СД в 4 случаях из 5 является внешняя травма. В развитых странах частота ампутаций, связанных с СД, составляет 6-8 случаев на 1000 больных диабетом. В 50-70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20-50% - инфекция. Пребывание больных в стационаре с язвой стопы на 50% дольше, чем у больных с СД без язвы, для заживления язв на амбулаторном этапе требуется от 6 до 14 недель [131,106,101]. Ампутации нижних конечностей у пациентов с СД производятся в 17-45 раз чаще, чем у лиц без нарушения углеводного обмена, и являются одним из самых тяжелых осложнений, определяющих высокий риск летальности [139]. В США имеет место следующее соотношение уровня ампутации и возраста пациентов: среди лиц от 25 до 44 лет - у 48% производятся ампутации пальцев стоп, у 12% - на уровне стопы, 32% - на уровне голени, 8% - на уровне бедра [107,143,156]. С увеличением возраста больных прослеживается тенденция увеличения доли больших ампутаций. Так у лиц возрастной категории 65-74 года ампутации голени и бедра составляют 32% и 18%, среди лиц старше 75 лет 34% и 28% соответственно [138,82,123].
Облитерирующий тромбангиит распространенное заболевание, которое встречается во всех странах мира, хотя и с неодинаковой частотой. Если заболеваемость облитерирующим тромбангиитом по отношению к другим хроническим окклюзирующим заболеваниям артерий в Европе составляет 5%, то в Японии и Индии 16%, а в Узбекистане даже 33,6% [19]. При этом мужчины болеют в 1012 раз чаще женщин. Средний возраст болеющих колеблется от 30 до 40 лет. До настоящего времени сохраняется высокая частота больших ампутаций нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом (10,5-26%) и летальность от 3,5 до 11,5%. Данные литературы о частоте облитерирующего тромбангиита разноречивы. По данным различных авторов его частота колеблется от 0,5 до 80% . При своевременном начале активной терапии прогноз заболевания относительно удовлетворительный - 5-летняя выживаемость больше 80% [33,55,65].
Характеристика методов обследования и результаты проведенных исследований
По локализации и характеру трофических нарушений дистальных отделов конечностей, I и II группы были практически равнозначны. Распространенность ишемического повреждения нижней конечности варьировала от поверхностных язв наружной, либо внутренней лодыжки до гангрены дистальной части стопы, и нескольких анатомических областей пораженной нижней конечности. В одинаковом процентном соотношении в 2-х группах больных наиболее часто представлены сухая гангрена одного или нескольких пальцев стопы и некротические язвы в области межпальцевых промежутков в 25,4% - 27,5% и 29,9% - 27,5% соответственно.
В зависимости от этиологии заболевания, локализация трофических расстройств представлена на рис. 3. Рис. 3. Зависимость локализации трофических дефектов от этиологии заболевания в %
У больных с незаживающей раной после экзартикуляции одного, либо нескольких пальцев этиологическим фактором во всех наблюдениях был атеросклероз. При оценке наиболее распространенных по локализации трофических расстройств преобладал этиологический фактор - атеросклероз. При некрозе одного пальца - 59,1%, при некрозе нескольких пальцев - 50%), при язвенном поражении подошвенной и пяточной области - 56,5% , по язвенном дефекте в области лодыжки - 58,8%. При оценке этиологического фактора у больных с некрозами нескольких пальцев стопы, частота выявленного облитерирующего артериита (27,3% ) достоверно выше, чем при других формах трофических расстройств (СД - 22,7%, артериит - 27,3% ), что, по-видимому, связано с тяжелыми окклюзирующими формами дистального русла у данной этиологической группы больных.
Всем больным проводилось бактериологическое исследование микробной флоры в зоне некротического очага пораженной конечности минимум дважды, которое выполнялось по стандартным методикам с посевом возбудителей на элективные среды и определением чувствительности к основным антибактериальным препаратам. Выполнялось исследование как аэробной, так и анаэробной флоры. Были проанализированы результаты бактериологического исследования микробной флоры в зоне некротического очага пораженной нижней конечности у 92 (89,3%) больных. Монокультурой считали одного возбудителя в раневом отделяемом, ассоциациями - 2 и более возбудителя в раневом отделяемом.
Анализ результатов бактериологических исследований, представленный в табл. 8, показал, что в язвенно-некротических очагах на стопе и голени больных различных этиологических групп монокультура обнаружена в 36,9% наблюдений, ассоциации микроорганизмов - в 38,1%, а у 25% больных не получено роста микрофлоры в трофической ране, что может быть связано с проведением антибактериальной терапии на предыдущих госпитальных этапах, а также с асептическим воспалением в ране, неправильной техникой забора посева возбудителя, его транспортировке и хранения.
Исходное состояние микробной флоры в некротическом очаге у больных с изолированным атеросклерозом, артериитом и сахарным диабетом + атеросклерозом — п=92. Этиология Монокультура Ассоциации Флора не выявлена Атеросклероз (п=57) 22(38,6%) 17(29,8%) 18(31,6%) Сахарный диабет + атеросклероз(п=23) 9(39,1%) 12 (52,2%) 2 (8,7%) Артериит (п= 12) 3 (25%) 6 (50%) 3 (25%) У больных с СД+атеросклерозом и артериитом ассоциации микроорганизмов занимали ведущие позиции по частоте встречаемости. Наибольшая их частота наблюдалась среди больных с СД+атеросклерозом -52,2%, среди больных с артериитом - 50% и изолированным атеросклерозом -29,8%. Наименьший процент не выявленной флоры в ране обнаруживается у больных с СД+атеросклерозом, что говорит о значимости антибактериальной терапии у больных с этим этиологическим фактором.
Среди больных I и II групп частота встречаемости микрофлоры в ране распределена примерно одинаково. Данные состояния микробной флоры у больных 2-х групп представлены на рис. 4. Рис. 4. Исходное состояние микробной флоры у больных I и II групп.
Группы были примерно сопоставимы по верифицированным ассоциациям и по числу больных с неверифицированной флоры в ране, а также по числу высеянной монокультуры бактериальной флоры в ране (р=0,55 и р=0,65 и р=0,34). Проведенные бактериологические исследования трофических ран показали, что качественный состав микрофлоры представлен несколькими видами микробных штаммов, из которых одни относились к факультативной аэробной микрофлоре, другие к анаэробной неклостридиальной неспорообразующей флоре. Выделенные аэробные микроорганизмы были представлены факультативной кокковой флорой, энтеробактериями, неферментирующими бактериями, включая синегнойную палочку, а также ассоциациями этих микроорганизмов.
Половина всех выделенных факультативных аэробов составили стафилококки и стрептококки, энтеробактерии. При анализе разновидности микроорганизмов, высеянных в трофической ране у больных группы I -представителей сапрофитной флоры оказалось 57,9%, что свидетельствует косвенно о резком нарушении иммунных механизмов у данных больных.
Прямые артериальные реконструкции
Анализируя данные, представленные в таб.14, обращает на себя внимание, что в данной категории больных преобладают трофические язвы пяточной области и язвенные дефекты дистальных фаланг пальцев, а также сухие гангрены I пальца стопы.
При анализе спектра микробной флоры, высеянной в ране при поступлении, выявлены следующие виды микроорганизмов: среди монокультуры высеяна наиболее часто сапрофитная флора, представленная Enterobacter cloacae и Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus в 5-х случаях соответственно. Также микробная флора представлена Candida sp., Enterococcus facialis, Pseudomonas aerginosa, Staphylococcus epidermidis и Morganella Morgany, в 3-х случаях монокультура, представленная Enterococcus facialis. В 2-х наблюдениях микрофлора не высеялась. Ассоциации представлены 2 микроорганизмами в 6-ти случаях, 3 и более микроорганизмами в 4-х случаях. В ассоциациях наиболее часто представлен Staphylococcus Aureus в 7 наблюдениях, а также в 2-х наблюдениях Pseudomonas aerginosa и Staphylococcus saprophyticus. Остальная микробная флора представлена Streptococcus agalacticae, Stenotrophomas maltophylia, Klebsiella pneumoniae, Candida sp., Staphylococcus epidermidis, Enterobacter cloacae, Enterococcus facialis, Morganella morgani. Во всех случаях, где микробный спектр при посеве представлен ассоциациями микробной флоры, сопряжен с тяжелыми язвенно-некротическими поражениями нижней конечности.
При выполнении БАБШ во всех случаях дистальный анастомоз накладывался с общей бедренной артерией на 2 см ниже паховой складки. В этой ситуации выполняется условие максимальной реваскуляризации конечности за счет ПБА, ГБА, а также коллатеральных ветвей огибающих тазобедренный сустав. С другой стороны при прогрессировании атеросклеротического процесса и тромбозе шунта имеется возможность для проведения решунтирующей операции в этой зоне. Табл. 15. Общая характеристика больных подгруппы 1а Характеристика подгруппы 1а (п=26) Количество случаев Характеристика микробного спектра перед операцией: - флора не высеялась 6 (23%) - монокультура 10 (38,5%) - ассоциации 10 (38,5%) Вид артериальной реконструкции: - БАБШ протезом «Экофлон» 9 - Подвздошпо-бедренное шунтирование протезом «Goreex» 1 - Тромбэктомия из брапши БАБШ + нротезо-подколеннос шунтирование 2 ВЩКС протезом «Goreex» - Эндартерэктомия из ПБА с непрямой тромбэктомией из ОПА 1 - Профундонластика синтетической заплатой «Goreex» 4 - БПШ ВЩКС протезом «Goreex» 3 - БПШ НЩКС протезом «Goreex» 1 - БПШ «in situ» ВЩКС 2 - БПШ «in situ» НЩКС 1 - БПШ реверсированной веной ВЩКС 1 - БПШ реверсированной пеной НЩКС 1 Табл.16 Динамика лабораторных показателей в крови у больных подгруппы 1а Лабораторный показатель При поступлении в стационар Перед выпиской из стационара Лейкоциты 8,2±3,5 (п=26) 7,8±0,019(п=26) Фибриноген 4,47±1,06(п=26) 4,39±1,8(п=26) Креатинин 77,5±12,5 (п=26) 77,3±13,1 (п=26) С-реактивный белок 19,5±2,37(п=18) 5,03±1,67(п=14) ЛПИ 0,29±0,015(п=23) 0,71±0,019(п=18) Табл. 17. Результаты ближайшего послеоперационного периода (до 6 мес) у больных подгруппы 1а. Показатель 30 дней N=26 (100%) 6 мес N=26 (100%) Лимфоррея 2 (7,7%) Нагноение п/о раны 1 (3,8%) Тромбоз в зоне реконструкции 1 (3,8%) 4(15,4%) Сохраняющаяся трофическая язва 16(61,5%) 3(11,5%) Заживление язвы (культи) 9 (34,6%) 20 (76,9%) Большая ампутация 1 (3,8%) 2 (7,7%) Летальность - 1 (5%) Кровотечение из зоны реконструкции - Осложнения 1(3,8%) Малая ампутация, экзартикуляция, некрэктомия 13 (50%) 19(73,1%) в 1-м случае у пациентки в раннем послеоперационном периоде развился острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения.
При анализе результатов хирургического лечения больных на госпитальном этапе подгруппы 1а выявлен один тромбоз в зоне реконструкции (3,8%) через 2 часа после протяженной закрытой эндартерэктомии из ПБА, что потребовало выполнить эндартерэктомию из подколенной артерии с тромбэктомией из ПБА и артерий голени с наложением аутовенозной заплаты подколенной артерии. Однако на 3-е сутки на фоне нестабильной гемодинамики развился острый инфаркт миокарда и ОНМК, в анамнезе у больной ИБС 3 ФК, ПИКС, ОНМК. Через 2 месяца больная умерла в результате повторного инфаркта миокарда и острой сердечной недостаточности.
У 2-х (7,7%) больных после протяженной профундопластики с наложением синтетической заплаты «Goreex» отмечена лимфорея, которая была купирована в течение 10 суток после операции. В одном (3,8%) случае имело место нагноение гематомы в области послеоперационной раны в верхней трети голени (выполнено БПШ выше щели коленного сустава по методике «in situ»). К счастью, наличие аутовены в области нагноившейся раны позволило избежать распространения инфекции на аутовенозный шунт и потери конечности. Гематома была санирована, рана зажила вторичным натяжением.
В течение 6-ти месяцев после выписки из стационара у 3-х больных развился тромбоз в зоне реконструкции (на 2,3 и 6 месяцев). Во всех случаях выполнялось БПШ, в том числе одно по методике «in situ». В 2-х случаях в качестве пластического материала применялся синтетический протез из ПТФЭ фирмы «Goreex». Дистальный анастомоз вшит в 2-х случаях ниже щели коленного сустава, в 1 -м случае выше щели коленного сустава, у одного больного был СД. Таким образом, за 6 месяцев наблюдения тромбоз шунта в этой подгруппе составил 15,4% (4 наблюдения). Причиной тромбоза по нашему мнению в одном случае послужило невыполнение пациентом рекомендаций (отмена приема Варфарина) и употребление алкоголя. У пациентки с СД через 3 месяца возникло ОНМК, тромбоз шунта с последующей большой ампутацией конечности на уровне в/з бедра. В другом случае у пациента с монокультурой в ране, отмечено прогрессирование трофических изменений, через 3 месяца наступил тромбоз шунта, однако в результате повторной госпитализации и проведенной комплексной консервативной терапии конечность удалось сохранить, и мы добились регрессирования трофических изменений с полной эпителизацией раневого дефекта.
На госпитальном этапе перед выпиской у 16 (61,5%) больных, несмотря на проводимую терапию, местное лечение трофического расстройства и выполненную артериальную реконструкцию, динамики в усилении репаративных процессов в трофических ранах не наблюдалось.
Выполнено 13 различных малых ампутаций, некрэктомий у больных этой подгруппы, также в 2-х случаях влажная гангрена пальца стопы переведена в сухую после успешной реваскуляризации. Во всех случаях в ране высеивалась микрофлора. Данные представлены в табл. 18.
Тактика лечения больных подгруппы lb
Материал работы основан на изучении результатов лечения 103 больных с КИНК в стадии язвенно-некротических осложнений. Абсолютное большинство больных составили мужчины - 86 (83,5%), женщин было 17 (16,5%); средний возраст - 57,9±7,3 года. Облитерирующий атеросклероз диагностирован у 61 (59,3%) больных, атеросклероз и ишемическая и нейроишемическая форма СД в 26 (25,2%) случаях, облитерирующий артериит диагностирован у 16 (15,5%) больных. 89,3% больных имели от 2 до 4 сопутствующих заболеваний. Продолжительность заболевания варьировало от 2 месяцев до 15 лет, в среднем составило 3 года 6 месяцев. Длительность существования язв от 1 недели до 5-ти лет, в среднем составила 5 месяцев. Большинство больных с СД (около 2/3) имели анамнез повышения уровня глюкозы крови длительностью более 10 лет. При поступлении выявлена субкомпенсация обменных процессов у 18 (69,2%) больных. До поступления в стационар 27 (26,2%) больных перенесли различные оперативные вмешательства на артериях нижних конечностей. Для диагностики поражения артерий нижних конечностей основными диагностическими методами были УЗДГ и ангиография, либо КТ-ангиография. Сцинтиграфию применяли в качестве дополнительного метода обследования. Оценку результатов, а также выбор метода и объема оперативного лечения проводили на основании классификации R. Rutherford. Для оценки степени хронической артериальной ишемии нижних конечностей использовали классификацию Fontain - Покровского (1972); все больные соответствовали IV степени по данной классификации.
Больные разделены на две группы по методу лечения. В I группу включено 63 больных, которым выполнена прямая реваскуляризация, а также артериализация венозного кровотока голени и стопы. II группу составили 40 больных, которым выполнена хирургическая ликвидация гнойно-некротического очага в сочетании со стандартной консервативной терапией, либо непрямая реваскуляризирующая операция.
Среди деструктивных изменений в I группе влажная гангрена отмечена у 8 (12,6%), сухая гангрена - у 16 (25,4%) пациентов, а в 48 (76,2%) случаях отмечались язвенные дефекты стоп различной локализации. Во II группе трофические язвы различной локализации были в 31 (77,5%), сухая гангрена - в 11 (27,5%), влажная гангрена - в 11 (27,5%) случаях.
При анализе результатов бактериологических исследований в язвенно-некротических очагах монокультура обнаружена в 36,9% наблюдений, ассоциации микроорганизмов - в 38,1%, а у 25% больных не получено роста микрофлоры в трофической ране. У больных с СД и артериитом ассоциации микроорганизмов занимали ведущие позиции по частоте встречаемости. Наибольшая их частота наблюдалась среди больных с СД - 52,2%, среди больных с артериитом - 50%) и изолированным атеросклерозом - 29,8%. При этом наименьший процент не выявленной флоры в ране обнаруживается у больных с СД, что говорит о значимости антибактериальной терапии у больных с этим этиологическим фактором.
Частота встречаемости микрофлоры в ране распределена примерно одинаково. Группы были примерно сопоставимы по верифицированным ассоциациям и по числу больных с неверифицированной флорой в ране, а также по числу высеянной монокультуре бактериальной флоры в ране между группами больных (р=0,55 и р=0,65 и р=0,34). Основным методом лечения во II группе (40 больных) являлась комплексная консервативная ангиотропная терапия, также выполняли по непрямые реваскуляризирующие операции. Из 20 (50%) больных, которым были выполнены непрямые реваскуляризации, в 12 (30%) случаях произведена ПСЭ и в 6 (15%) случаях - РОТ, а также в 2-х случаях имплантирована постоянная электронейростимулирующая система. Параллельно проводили местное лечение язв, выполняли этапные некрэктомии, санирующие операции.
На основании диагностических данных больных основной группы разделили на 2 подгруппы: с удовлетворительным (1а) и неудовлетворительным дистальным руслом (lb). Наблюдалось 23 (36,5%) больных с одноуровневым поражением. С многоуровневым поражением - 40 (63,5%) больных.
По данным УЗДГ в I группе исходно ЛПИ составило 0,32, во II группе - 0,27 (р=0,21). С удовлетворительными путями оттока (1-7 баллов) оказалось 26 больных (41,3%), с неудовлетворительными путями оттока (7,5-10,0 баллов) - 37 (58,7%) больных.
В предоперационном периоде консервативное лечение обязательно включало адекватное обезболивание, антибиотикотерапию, коррекцию ишемических нарушений, основных видов обмена и реологических свойств крови, иммунокоррекцию, сеансы ГБО, детоксикационные методы лечения. У 33 (39,2%) больных с СД использовали инсулинотерапию. У 7 (26,9%) больных стабилизации уровня глюкозы крови достичь не удалось, и эти пациенты оперированы в стадии субкомпенсации СД. У остальных 19 (73,1%о) из 26 больных уровень глюкозы удалось снизить до 5,3±0,8 ммоль/л. У 4 (25%) из 16 больных с артериитом мы применяли общепринятую схему пульс-терапии с метилпреднизолоном и цитостатиками. Лечение язв заключалось в систематической очистке от некротических масс и гноя с помощью специальных инструментов, антисептических препаратов, мазей. При отсутствии тенденции к отграничению сухого некроза дальнейшее ведение таких ран считалось бесперспективным. Режимы ГБО перед проведением операций применены пі
