Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8 - 37
1.1. Эмбриология ипатоморфология КА 8—11
1.2. Патофизиологические изменения при КА 11-13
1.3. Клиника и диагностика КА 13-17
1.4. Хирургическое лечение КА и РеКА аорты 17 - 19
1.5.ТЛБАПКАиРеКА 20-24
1.6 Стентирование КА и РеКА аорты 24-35
1.7 Применение стентов с покрытием приКА и РеКА аорты 35 -37
ГЛАВА 2. Методы исследования и клиническая характиристика пациентов СКА и РеКА 38-58
2.1. Методы исследования пациентов 38-43
2.2.Клиническая характеристика пациентов 44 - 58
ГЛАВА 3. Методы эндоваскулярного лечения больных СКА и РеКА 59-68
3.1. Методика проведения стентирования 59-65
3.2. Методика проведения эндопротезирования при аневризмах грудной аорты 66-67
ГЛАВА 4. Непосредственные результаты стентирования каирека 68-89
ГЛАВА 5. Отдаленные результаты стентирования ка и река 90-99
Заключение 100-112
Выводы 113-114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116-140
- Эмбриология ипатоморфология КА
- Патофизиологические изменения при КА
- Методика проведения стентирования
- Методика проведения эндопротезирования при аневризмах грудной аорты
Введение к работе
Коарктация аорты является одной из самых частых аномалии развития сердечно-сосудистой системы у детей. Частота порока колеблется от 6,3% до 15% от всех врожденных пороков сердца. Заболевание в 2—2,5 раза чаще встречается у лиц мужского пола [14,15,16,17,22,23,24,29,51,52,77,83,110, 127].
Проблема лечения больных с коарктацией аорты, особенно детей ранней возрастной группы в сочетании с другими ВПС, является одной из наиболее сложных в кардиохирургии [3,9,10,11,12,13,16,17,19,22,24,29,51,52,53,85,88, 93, 162,187].
В настоящее время накоплен громадный клинический материал, изданы многочисленные научные труды, посвященные тактике и результатам хирургического лечения коарктации и рекоарктации аорты [3,9,11,12,21,22,23, 24,45,85,88,93,98].
Открытое хирургическое вмешательство остается методом выбора в лечении младенцев, детей старшего возраста и взрослых, несмотря на то, что его нельзя считать оптимальным методом коррекции порока. На современном этапе смертность при хирургическом лечении коарктации аорты минимальна и колеблется от 0% до 2,6%). Однако имеется вероятность развития ряда осложнений, таких как повреждение спинного мозга (от 0,5% до 1,0 %) с развитием необратимой параплегии, формирование ложных аневризм (до 5,4%) вследствие инфицирования протеза или прорезывание швов в области анастомозов [51,52,59,60,62,63,65,68,79,86,92,128,146]. Развитие рекоарктации встречается в 10% случаев [50,51,59,61,63,79, 94,98,128,146,149,159].
До 1982 года лечение коарктации и рекоарктации аорты было только оперативным. Но начиная с конца 80-х годо XX века метод транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) активно применяется в клинической практике многих кардиохирургических центров мира и до сегодняшнего дня является одним из методов лечения больных с коарктацией и рекоарктацией аорты [4,5,6,7,49,50,70,71,72,74,78,80,96,97,104,108,117,118,120,121,122, 125,131, 132,137,140, 149, 151, 154, 165, 167, 169,171,177].
4 Несмотря на хорошие (от 78% до 91%) непосредственные результаты
транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) в отдаленном периоде
частота рецидива заболевания колеблется от 13% до 27%. Рекоарктация чаше
встречается у детей ранней возрастной группы (< 12 мес.) и составляет около
60% , в то время как у взрослых встречается значительно реже и составляет 7,7%.
Вероятность формирования поздних аневризм при ТЛБАП варьирует от 6% до
55% [5,6,7,80,84,96,104,117,120,124,130,163,167,169,171].
Внедрение в клиническую практику метода стентирования значительно улучшило непосредственные и отдаленные результаты эндоваскулярного лечения коарктации и рекоарктации аорты [7,81, 89,90,91,97,100,102].
Важным преимуществом стентирования по сравнению с баллонной дилатацией является то, что для достижения эффективного расширения сосуда не надо добиваться разрывов или надрывов интимы и медии. С помощью имплантации стента можно также эффективно устранить диссекцию сосуда; стент также благоприятно влияет на рост эндотелия внутри его просвета, что предотвращает риск развития тромбоза [102,152,153].
Многими авторами [7,81,89,90] отмечено, что частота формирования ложных аневризм в ближайшем и отдаленном периоде после стентирования, в отличие от групп больных после ТЛБАП и хирургии, резко снижается и не превышает 2,7 % . Применение новых материалов и инструментов, таких как ВІВ баллоны и СР (Cheatham Platinum) стенты фирмы «Numed», позволяет снизить частоту осложнений. На современном этапе для лечения посткоарктационных аневризм применяются стенты с покрытием «ePTFE», эффективность применения которых доказана многими авторами [89,90,91,105,186].
В России первую транслюминальную баллонную ангиопластику (ТЛБАП) коарктации аорты произвели Ю.С. Петросян и соавт. в 1985 г. (48,49), а первое стентирование при коарктации аорты выполнено член-корреспондентом РАМН, профессором Б.Г. Алекяпом и соавт. [4,5,6,7] - в
5 1995 г. в Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева
РАМН.
С 1995 до 2007 гг. в Российской Федерации произведено стентирование перешейка аорты не более 40 пациентам, в то время как по данным Tynan М., (2005) [184] уже к 2003 г. в мире было имплантировано свыше 627 стентов при коарктационном синдроме.
В отделении рентгенохирургических методов исследования и лечения заболеваний сердца и сосудов Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им А.Н. Бакулева РАМН за период с октября 1995 по сентябрь 2007 гг. было выполнено стентирование КА и РеКА у 41 пациента.
Работа выполнялось с 2004 по 2007 гг. в отделении рентгенохирургических методов исследования и лечения заболеваний сердца и сосудов (руководитель - член-корреспондент РАМН, проф. Б.Г. Алекян) НЦССХ им А.Н. Бакулева, в отделении хирургического лечения врожденных пороков сердца (руководитель- академик РАМН В.П. Подзолков), в отделении легочной гипертензии (руководитель - д.м.н., проф. СВ. Горбачевский), в отделении лечения магистральных сосудов (руководитель - д.м.н. проф. Аракеляп B.C.), в отделении неотложной хирургии приобретенных пороков сердца (руководитель - д.м.н., проф. P.M. Муратов), при сотрудничестве с отделениями: рентгенодиагностики (руководитель - д.м.н., проф. В.Н. Макаренко), клинико-диагностическим отделением (руководитель член-корреспондент РАМН, проф. Ю.И. Бузиашвили), автоматизированной истории болезни (руководитель - к.б.н. В.Л. Столяр).
Данная работа является первым исследованием, в котором впервые в стране разработаны показания, методика и тактика проведения стентирования при лечении коарктации и рекоарктации аорты.
До настоящего времени остается нерешенным круг проблем, связанных с тактикой лечения этим методом больных с коарктацией аорты ранней возрастной группы.
В отечественной литературе отсутствуют публикации, посвященные
непосредственным и отдаленным результатам стентирования коарктации и рекоарктации аорты. Не разработана методика проведения стентирования при коарктации и рекоарктации аорты, до сих пор нет четко сформулированных показаний и противопоказаний к применению стентов. Нет рекомендаций, в каком из клинических случаев необходимо использовать тот или иной вид стентов или эндопротезов, а также тактика лечения этих аномалий при наличии сопутствующих врожденных пороков сердца, таких как клапанный стеноз или недостаточность аорты, открытый артериальный проток, синдром Вильямса, митральная недостаточность и т.д.
Все вышеперечисленные факторы обусловили актуальность проблемы и определили выбор темы исследования.
В связи с этим целью нашего исследования явилось: разработать и внедрить в клиническую практику методику и тактику выполнения стентирования у больных с коарктацией и рекоарктацией аорты. В соответствие с целью были поставлены следующие задачи:
изучить и систематизировать ангиографические варианты сужения перешейка аорты;
разработать различные технические и методологические аспекты имплантации стентов при коарктации и рекоарктации аорты;
провести анализ непосредственных и отдаленных результатов стентирования коарктации и рекоарктации аорты;
разработать показания и противопоказания к проведению стентирования коарктации и рекоарктации аорты.
7 Автор выражает искреннюю признательность и глубокую
благодарность директору НЦССХ им. А.Н. Бакулева, академику РАМН Л.А.
Бокерия, за предоставленную возможность выполнить данную работу в стенах
Центра, научному руководителю: доктору медицинских наук, профессору,
член- корреспонденту РАМН Б.Г. Алекяну а также доктору медицинских наук,
профессору М.Г. Пурсанову, оказавшим большую научную и практическую
помощь на всех этапах ее осуществления, всем сотрудникам отделения
рентгенохирургических методов исследования и лечения заболеваний сердца и
сосудов, доктору медицинских наук, профессору B.C. Аракеляну, кандидату
медицинских наук М.В. Шумилиной за существенный вклад в проводимые
исследования, а также всем сотрудникам Института, принявшим участие в
выполнении диссертационной работы.
Эмбриология ипатоморфология КА
Причина формирования коарктации аорты до конца не изучена. Предложено несколько теорий возникновения порока. Наиболее приемлемой считается теория нарушения закладки и формирования аортальных дуг, предложенная R. Anderson и A. Baker [77]. По мнению большинства авторов [14, 15, 16, 24, 77], формирование дуги и перешейка аорты происходит как во время внутриутробной жизни, так и после рождения ребенка. В период внутриутробной жизни восходящая часть аорты обеспечивает кровоток в сосудах головы и шеи, а нисходящая часть аорты получает кровь из легочного ствола через ОАП. Дуга аорты формируется из третей, четвертой (перешеек аорты) и шестой (артериальный проток) эмбриональных аортальных дуг. Различные эндогенные и экзогенные неблагоприятные факторы могут нарушить правильность закладки эмбриональных дуг и привести к формированию порока.
У плода перешеек аорты узкий, после рождения ребенка и закрытия ОАП он должен расшириться, чтобы обеспечить кровоток из дуги в нисходящую часть аорты. К 3-месячному возрасту проток превращается в артериальную связку, а диаметр перешейка аорты должен достигать величины, при которой не наблюдается ГСД между восходящим и нисходящим отделами аорты. N. Tamer и М. Berman (1975г.) полагают, что закрытие ОАП после рождения ребенка наиболее часто начинается с легочного конца протока. Вначале это не препятствует кровотоку по аорте, но в дальнейшем, по мере закрытия протока, при наличии серповидной складки происходит сужение аорты и возникает ГСД, что объясняет случаи развития коарктации через 2-3 педели после рождения [77].
A. Rudolph и соавт. (1972г.) предложили гемодинамическую теорию развития коарктации аорты. Согласно этой теории, во время внутриутробной жизни в восходящую аорту поступает 50% суммарного выброса крови из желудочков сердца, в нисходящую - 65%, при этом, через перешеек аорты проходит лишь 25% крови. Это обусловливает его узость, которая в определенных условиях может сохраниться и усугубиться после рождения ребенка [24].
Для аорты новорожденного характерно несоответствие ее диаметров в области перешейка и нисходящей части Sinba S. Et al. (1969г.). Перешеек аорты у новорожденных обычно на 30%) уже восходящей и нисходящей аорты. В таких случаях, когда, вследствие внутрисердечного дефекта развития в восходящую часть аорты поступает меньше крови, чем в норме, сужение перешейка может сохраняться и даже прогрессировать. Поэтому возможно частое сочетание коарктации аорты и гипоплазии перешейка с внутрисердечными пороками, характеризующимися большим артерио венозным сбросом крови (Shineboune Е., Elsed А., 1974г.). Этим объясняется и то, что до сих пор не было описано ни одного случая сочетания коарктации аорты с пороками, что сопровождается сужением выводного отдела правого желудочка сердца, при котором во время внутриутробной жизни кровоток по восходящей части аорты не нарушается.
Классическая теория Шкоды (Skoda J., 1855), объясняющая сужение аорты закрытием ОАП, в результате чего в процесс вовлекается прилегающий участок аорты, в последнее время признана неубедительной.
Проблеме гистологической и патоморфологической картины коарктации аорты посвещено большое количество работ [24]. Врожденное сужение аорты может располагаться проксимально, дистально или непосредственно в области впадения ОАП в аорту, в связи с чем выделяют следующие варианты коарктации: предуктальный, юкстадуктальный и постдуктальный [15,16,24,]. Снаружи место сужения может иметь вид перетяжки с различными вариантами диаметра пре- и постстенотических отделов аорты. В некоторых случаях отмечается расширение аорты дистальнее сужения. Внешний диаметр сужения аорты не всегда отражает истинный размер внутреннего просвета. Часто в месте сужения аорты имеется диафрагма или нависающая в просвет аорты серповидная складка, встречается полный перерыв просвета аорты ввиду гипертрофированной диафрагмы [14, 15, 16, 24, 77].
Во всех возрастных группах больных наблюдаются гистологические изменения со стороны интимы и медии. Диафрагма образована интимой, которая имеет соединительнотканную структуру, представленную грубой или рыхло-волокнистой коллагеновой тканью. Внутренняя эластичная мембрана сохранена на небольших участках, при этом среди слоев интимы и среднего слоя она разволокнена и слабо выражена. В медии наблюдается гипертрофия мышечных волокон, которая чередует с коллагеновыми и эластичными волокнами. Последние изогнуты, вытянуты, прерывисты. В местах разрывов эластических волокон образуются щели и полости, заполненные коллагеновой тканью. Истощение и недостаток эластических волокон является морфологическим субстратом для образования аневризм и диссекции аорты [8, 10,24,25].
Патофизиологические изменения при КА
В течении патологического процесса необходимо отметить следующую закономерность: развитие декомпенсации возможно как в первый год жизни так и на 3-ем — 4-ом десятилетии жизни[24]. В первый год жизни более выражены явления сердечной недостаточности. У двадцати-трицатилетних пациентов чаще проявляются патологические изменения со стороны артериальной системы в виде аневризм и разрыва различных ее отделов (аорты, артерии головного мозга)[1,8,10,14,15,16, 21,24,25,26,27].
Естественное течение порока неблагоприятно, особенно если коарктация аорты сочетается с другими пороками. Смертельный исход чаще наблюдается у новорожденных [3,14,44,45]. Согласно исследованиям ряда авторов в течение первого года жизни, если не провдилось хирургическое лечение, погибает до 56% больных. В возрасте от 2 до 10 лет случаи смертельного исхода редки и имеют место у 4,4%) - 5,6%) больных. В возрасте от 10 до 20 лет умирают 19% больных, а к 20-50 годам смертность достигает 59,0%. Продолжительность жизни больных, которым не проводилось хирургическоелечение, в среднем составляет от 25 до 35 лет. [14,17,24,29]. Лишь 0,7% больных с коарктацией аорты переживают 35- летний возраст. Основными причинами смерти являются: сердечная недостаточность (25,5%), расслоение и разрыв аорты (21,0%), бактериальный эндокардит или аортит (18,0%), внутричерепные кровотечения (11,5%о), внезапная смерть или другие неизвестные причины (24,0%)) [14,15,16,24].
Аорта в месте сужения часто смещена медиально и вперед и будто подтянута артериальной связкой или открытым артериальным протоком. Сужение аорты в редких случаях может начинаться в месте отхождения левой подключичной артерии и сочетаться с гипоплазией ее начального отдела. Наличие гипертензии в артериях верхней половины туловища приводит к необратимым изменениям структуры их стенок. Сосуды увеличиваются в диаметре, стенки истончаются и происходит образование аневризм [24] . Начиная с десятилетнего возраста в аорте и сосудах могут появиться атеросклеротические изменения, которые с возрастом прогрессируют [14,15,16,24]. Из-за наличия препятствия кровотоку и повышения сопротивления в большом круге кровообращения у новорожденных возникают изменения и со стороны миокарда левого желудочка. Левый желудочек гипертрофируется. В миокарде у умерших детей с коарктацией аорты часто обнаруживаются очаги ишемии, мелкоочаговых инфарктов и некрозов, что объясняется наличием относительной коронарной недостаточности. Нарастание массы миокарда редко сопровождается пропорциональным увеличением его васкуляризации, что ведет к кислородной недостаточности мышцы сердца.
Коарктация аорты часто сочетается с другими врожденными пороками сердца. Ряд ученых отмечает, что у 70% грудных детей с коарктацией аорты наблюдается сочетание этого порока с ОАП, у 53% - с ДМЖП, у 14% - со стенозом аортального клапана и другими пороками, у 3-8% со стенозом или недостаточностью митрального клапана [3,14,15,22,24,25].
Сочетание коарктации аорты с цианотическими пороками крайне редки. Чаще всего наблюдается сочетание транспозиции магистральных сосудов с коарктацией аорты. К редким типам коарктации аорты относятся двойная или, так называемая, «тандем-коарктация», коарктация при правосторонней дуге аорты, коарктация при двойной дуге аорты. Коарктация аорты может сочетаться с аномалией отхождения подключичной артерии.
У взрослых больных наиболее частыми заболеваниями, осложняющими течение коарктации аорты, являются пороки аортальных и митральных клапанов, аневризмы аорты и ее ветвей, ишемическая болезнь сердца [14,15,24].
Пороки аортального клапана имели место у 14,3%о - 50,0% больных с коарктацией аорты старше 5 лет. Пороки митрального клапана у 2,6% -15,0% пациентов. Причиной развития аортальной недостаточности может являться врожденный двухстворчатый аортальный клапан, часто сочетающийся с коарктациеи аорты [22,23,24].
Самым опасным осложнением коарктации аорты является развитие аневризм аорты и ее ветвей. Частота сопутствующих аневризм составляет 1,0%-1,8% случаев у пациентов младше 35 лет , а у больных старше 35 лет подобное сочетание встречается в 14,3%-42,0% наблюдений [22,24]. Развитие аневризм аорты обусловлено гемодинамическим стрессом вследствие долго существующей гипертензии, что приводит к постепенному истончению стенок аорты и артерий, присоединению воспалительного процесса: бактериального эндокардита, аортита и кистозному некрозу медии [15,24,25].
Длительно существующая гипертензия артериального русла верхней половины туловища может явиться предрасполагающим фактором для развития атеросклеротических изменений в коронарных артериях у больных с коарктациеи аорты. Гистологическое изучение структуры коронарных артерий у умерших детей и молодых пациентов с коарктациеи аорты выявило тяжелые изменения интимы и медии в сочетании с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов [17,24,26], что по мнению авторов, является проявлением реакции венечных артерий на длительную коронарную гипертензию. Подобные изменения коронарных артерий у больных с коарктациеи аорты старше 20 лет могут явиться причиной развития ишемической болезни сердца. Такое осложнение встречается в 1.2% - 7.5 % случаев и значительно осложняет течение основного заболевания, а в ряде случаев по наблюдениям может явиться причиной увеличения госпитальной летальности после хирургического лечения коарктации у пациентов старшей возрастной группы [60].
Методика проведения стентирования
До начала процедуры устанавливалась система для внутривенного введения медикаментов. Во время проведения процедуры при помощи мониторирования и пульсовой оксиметрии производился постоянный контроль за частотой сердечных сокращений, артериальным давлением, ЭКГ, насыщением артериальной крови кислородом.
Предоперационная подготовка заключалась в проведении премедикации больного, для чего использовали промедол 0,1 мг/кг и реланиум 0,15-0,2 мг/кг внутримышечно. В рентгеноперационной больным внутримышечно вводился тиопентал-натрия или гексенал 2-3 мг/кг, оксибутират натрия до 50 мг/кг. В дальнейшем анестезия поддерживалась внутривенным введением тиопентал-натрия, гексенала 1 мг/кг или оксибутирата натрия в дозе 25 - 30 мг/кг. У одного пациента при артериотомии общей бедренной артерии для имплантации стент-графта проводилась общая анестезия с интубацией трахеи.
В 40 случаях для стентирования аорты использовался доступ через бедренную артерию по Сельдингеру. Однако в одном случае у 5 - месячного ребенка, у которого наблюдалось сочетание КА с единственным желудочком сердца, производилась пункция правой общей бедренной вены. Еще у одного пациента для проведения доставляющей системы 20 F при эндопротезирование грудной аорты стент-графтом была произведена артериотомия общей бедренной артерии.
Вслед за тем как сформирован доступ (после пункции артерии в ней устанавливают интродюсер) катетером типа «поросячий хвостик», производили регистрацию давления в восходящей и нисходящей аорте и определяли ГСД в области сужения. Затем, в соответствии с программой обследования всем пациентам выполняли аортографию из дуги аорты во второй косой и в стандартной боковой проекциях. Ангиометрические расчеты аорты производили при помощи базовой программы, заложенной в память ангиографической установки. Далее выполнялись все необходимые расчеты, подбиралось соответствующее доставляющее устройство для подходящего по размеру стента и баллонного катетера. Всем пациентам непосредственно перед проведением доставляющей системы внутривенно вводился гепарин из расчета 100 ЕД/кг и антибиотик широкого спектра действия.
Для стентирования аорты в 36 (87,8%) случаях применялись баллонорасширяемые стенты "Palmaz", "Palmaz XL" и "Palmaz-Genesis" компании «Cordis» (Johnson & Johnson, США) (рис.12). В 5 (12,2%) случаях были имплантированы «СР» (Cheatham Platinum) стенты с покрытием компании «NuMed» (Канада) (рис.13). Причиной имплантаций «СР» стентов с покрытием являлись сложные варианты коарктации аорты: IV ангиографический тип сужения в 3 случаях, Пб ангиографический тип КА с резким кинкингом аорты у одного больного и аневризма в области ранее выполненной ТЛБАП коарктации аорты в одном случае.
Рисунок 12. Стенты "Palmaz" фирмы «Cordis» (Johnson & Johnson, США)
У одного (2,4%) больного с аневризмой в области стента в отдаленном периоде (через 13 месяцев) было произведено эндопротезирование грудной аорты самораскрывающимся стент-графтом «Valiant» компании «Medtronic» (США).
Стентирование проводилось с помощью доставляющих катетеров «Mullins» и «Arrow» размером от 6 до 14 F, компании «COOK» (США), что позволяло провести стент на баллоне через гемостатический клапан без препятствий. В одном случае для проведения доставляющей системы 20 F при эндопротезировании грудной аорты стент-графтом произведена артериотомия левой общей бедренной артерии.
Из нисходящей аорты жесткий проводник проводили либо в восходящую аорту, либо в правую подключичную артерию. У троих пациентов (7,3%) мы выполняли стентирование по жесткому проводнику, проведенному в правую подключичную артерию, что объясняется наиболее удачным позиционированием стента во время раскрытия, особенно при извитости аорты или при отхождении левой подключичной артерии в непосредственной близости от места коарктации.
После проведения и установки доставляющей системы по жесткому проводнику начинался этап подготовки системы «стент-баллона».
Использовались баллонные катетеры «Z-MED», «Z-MED II» и «Mullins» компании «NuMED» (Канада) размером 7-8 F и с диаметром баллона от 12 до 18 мм. Баллоны данного типа позволяют применить доставляющую систему меньшего диаметра. В 18 (43,9%) случаев применялись «ВІВ» баллоны компании «NuMED», позволяющие выполнять репозицию стента, находящегося в полураскрытом состоянии. Для полного раскрытия стента при ригидном сужении (9,7%), особенно при рекоарктации аорты, возникшей после открытого хирургического вмешательства, применялись баллонные катетеры высокого давления «Meditech» и «Mullins» (США)
Заблаговременно подобранный стент устанавливали на баллонный катетер. Стент монтировался вручную на баллонный катетер так, чтобы он располагался по центру между рентгеноконтрастными метками баллона. Для достижения плотной фиксации стента на баллоне первоначально стент плотно прижимался к баллону вручную пальцами, а затем туго затягивался тесьмой (рис. 14 а,б,в,г,д,е). Важным является момент проведения стента «covered СР» с покрытием компании «NuMED» через гемостатический клапан доставляющего устройства. Для предотвращения повреждения синтетического покрытия «e-PTFE» необходимо соблюдать меры предосторожности. Для этого отрезанный фрагмент интродюсера надевался как защитный «чехол» на комплекс «стент-баллон», и система беспрепятственно проводилась через гемостатический клапан доставляющего катетера (рис. 14 ж, з.).
Проведя стент в зону предполагаемой имплантации, доставляющую систему оттягивали назад и выполняли аортографию. После адекватного позиционирования стента выполнялось раздувание баллона с помощью шприца с манометром под давлением 3-6 атмосфер в течении 6-Ю секунд до полного раскрытия стента. При использовании «ВІВ» баллонов сначала раздували внутренний баллон, а далее при необходимости осторожно репозицировали стент и раздували наружный баллон (рис.15 д,е.). В 6 (14,6%)случаях, при ригидных РеКА для полного раскрытия стента мы использовали баллонные катетеры высокого давления «Meditech» и «Mullins» (США). Далее выполняли аортографию катетером типа «поросячий хвостик» с последующей записью кривой артериального давления восходящей и нисходящей аорты и оценивали ГСД между восходящей и нисходящей аортой.
Методика проведения эндопротезирования при аневризмах грудной аорты
Было произведено эндопротезирование грудной аорты самораскрывающим стент-графтом «Valiant» компании «Medtronic» (США) пациенту (2,4%) с аневризмой в области стента в отдаленном периоде (через 13 месяцев).
Мы считаем уместным подробно остановится на описании методики проведения данной операции, так как она является уникальным наблюдением в лечении отдаленных осложнений после стентирования аорты.
Операция проводилась под эндотрахиальным наркозом. Ниже пупартовой связки на бедре выделялась общая бедренная артерия. Одновременно осуществлялся контралатеральный доступ — пункция общей бедренной артерии на другой ноге. Выполнялась аортография дуги и нисходящего отдела аорты и производилась ангиометрия с измерением диаметра дистальной части дуги аорты, аневризматического расширения и нисходящей аорты на уровне диафрагмы. Следует отметить, что принципиально важным является измерение расстояние от места отхождения левой подключичной артерии до аневризмы аорты. Аневризматическое расширение не должно находиться в непосредственной близости от левой подключичной артерии. По данным ангиометрии подбирался эндопротез подходящего размера. Нами использован эндопротез «Valiant» фирмы «Medtronic» размером 24x105 мм. После введения гепарина (5.000 ЕД) выполнялась продольная артериотомия общей бедренной артерии и по жесткому проводнику 0,35 проводилось доставляющее устройство 20 F. Система проводилась до дуги аорты. Была произведена политропная ангиография и позиционирование устройства, затем удалена оболочка доставляющего устройства. Эндопротез был раскрыт на уровне нисходящей аорты. Была выполнена контрольная аортография из дуги аорты.
Для более герметичной фиксации стент-графта к стенке аорты была осуществлена баллонная ангиопластика проксимальных и дистальных концов эндопротеза баллоном «Reliant» (23 30 мм) фирмы «Medtronic». После удаления доставляющего устройства артериотомическое отверстие ушито нитью пролен 6/0. Рана было ушито послойно и наглухо.
После операции выполнились ЭхоКГ и УЗДГ исследования. Измерялась линейная скорость в левой подключичной артерии, а также характер кровотока на нижних конечностях. Производилось дуплексное сканирование наружных подвздошных и общих бедренных артерий. Пациенту назначены антибиотики широкого спектра действия в инъекционной форме.
На 8-е сутки после операции пациент выписан домой с рекомендацией постоянного приема «Тромбо - Асе» 100 мг в сутки в течение шести месяцев.
Оценка непосредственных результатов проводилась в операционной и в первые сутки после стентирования К А и РеКА. Непосредственные результаты определялись посредством клинического, ангиокардиографического и эхокардиографического методов исследования. Ведущую роль в оценке непосредственных результатов стентирования играла катетеризация и данные ангиокардиографического исследования, полученные непосредственно после проведения эндоваскулярной процедуры. Состояние гемодинамики перед выпиской пациента из стационара оценивалось по данным ультразвуковой допилсрографии, позволяющей достаточно точно измерить остаточный ГСД между восходящим и нисходящим отделами аорты.
Клинически оценивались как субъективные параметры: самочувствие, одышка, физическая активность пациента, так и объективные -недостаточность кровообращения согласно классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.
На диаграмме 4 представлено распределение пациентов по степени сердечной недостаточности после вмешательства в соответствии с классификацией сердечной недостаточности Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.
