Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Актуальные аспекты диагностики и лечения относительной митральной недостаточности при пороках аортального клапана (обзор литературы) 12
1.1. Эпидемиология и классификация митральной недостаточности 12
1.2. Патогенез митральной регургитации при аортальных пороках 13
1.3. Диагностические критерии в оценке митральной регургитации 18
1.4. Показания к хирургическому лечению относительной митральной недостаточности 24
1.5. Современные возможности хирургического лечения относительной митральной недостаточности 29
Глава 2. Клиническая характеристика групп больных и методы исследования 45
2.1. Клиническая характеристика больных 45
2.2. Методы исследования 52
2.3. Статистическая обработка данных 59
2.4. Варианты проведенных оперативных вмешательств 60
2.5. Особенности техники выполненных операций з
Глава 3. Непосредственные результаты хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока 70
3.1. Результаты клинического обследования пациентов 70
3.2. Анализ предикторов госпитальной летальности и осложненного раннего послеоперационного периода 84
3.3. Обсуждение непосредственных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока 92
Глава 4. Отдаленные результаты хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока 103
4.1. Результаты клинического обследования пациентов 103
4.2. Анализ предикторов летальности в отдаленном послеоперационном периоде 112
4.3. Обсуждение отдаленных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока 115
Заключение 120
Выводы 134
Практические рекомендации 135
Список литературы 1
- Показания к хирургическому лечению относительной митральной недостаточности
- Статистическая обработка данных
- Обсуждение непосредственных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока
- Анализ предикторов летальности в отдаленном послеоперационном периоде
Введение к работе
Актуальность темы
Реконструктивные операции на митральном клапане занимают все большее распространение в хирургии приобретенных пороков сердца. На сегодняшний день многие вопросы хирургического лечения больных с митральной недостаточностью остаются открытыми. Некоторые авторы не признают бесспорной необходимость коррекции митральной недостаточности при аортальном пороке, учитывая её вторичность по отношению к ведущему заболеванию. Напротив, часть кардиохирургов предпочитает более «агрессивную» тактику в лечении митральной регургитации, что не во всех случаях является оправданным и требует удлинения времени операции, тем самым подвергая пациента излишнему риску. Таким образом, проблема выбора подхода к сопутствующей митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке является актуальной.
Цель работы
Целью настоящего исследования явилось определение особенностей
клинического течения, показаний к оперативному лечению,
оптимального способа хирургического лечения относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
Задачи исследования
Определить степень влияния относительной митральной недостаточности средних градаций на результаты хирургического лечения пороков аортального клапана.
Провести сравнительный анализ регресса митральной недостаточности в группах пациентов после изолированной коррекции аортальной патологии и после одномоментной коррекции аортального
порока и относительной митральной недостаточности в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
Определить показания к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
Разработать хирургическое пособие при сопутствующей коррекции относительной митральной недостаточности у больных с пороками аортального клапана.
Научная новизна
Настоящая работа является первым в отечественной литературе обобщающим научным исследованием, посвященным изучению непосредственных и отдаленных результатов лечения относительной митральной недостаточности при оперативной коррекции аортального порока. Впервые проведен анализ факторов риска госпитальной летальности, развития осложнений в раннем послеоперационном периоде и летальности в отдаленном периоде после операции, дана оценка различным методам исследования в диагностике патологии и определении показаний к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным пороком.
Практическая значимость
Изучение результатов операций у больных с относительной митральной недостаточностью при ведущем аортальном пороке имеет важное теоретическое и практическое значение для объективной оценки эффективности различных хирургических методов лечения этой патологии. Большую практическую значимость имеют полученные данные об отсутствии достоверных различий в умеренной либо
выраженной степени митральной недостаточности у пациентов с преобладающей аортальной недостаточностью.
Результаты проведенной работы важны для прогнозирования прогрессирования митральной недостаточности после коррекции аортального порока и выработки четких показаний к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным стенозом либо ведущей аортальной недостаточностью, в виду ее возможного персистирования и прогрессирования в послеоперационном периоде.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева РАМН. Рекомендации автора целесообразно использовать в кардиохирургических и кардиологических центрах страны. Материалы диссертации могут быть включены в учебные программы медицинских вузов и факультетов усовершенствования врачей.
Апробация диссертации
Результаты исследований доложены на четырнадцатом (2008), пятнадцатом (2009) Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов; тринадцатой (2009) ежегодной сессиях Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Их можно рекомендовать для клинического применения в кардиохирургических и кардиологических центрах страны.
Структура и объем работы
Показания к хирургическому лечению относительной митральной недостаточности
Аортальный стеноз является наиболее часто диагностируемым поражением клапанов сердца у взрослых и выявляется у 20-25% лиц, страдающих пороками сердца [13]. Этиологически можно выделить 3 причины развития АС: врожденная патология, атеросклеротическое или ревматическое поражение клапана [125,126]. Основной причиной данной патологии в нашей стране до сих пор является ревматический вальвулит. Напротив, по данным иностранных авторов, причиной развития АС является атеросклеротическое поражение аортального клапана у пожилых пациентов. Врожденный двустворчатый АК, который с возрастом может приводить к развитию АС, выявляется чаще у более молодых мужчин [12, 14, 16].
Первичным в нарушении гемодинамики при АС является обструкция оттоку крови из ЛЖ, что приводит к возникновению градиента давления между ЛЖ и аортой. У больных с АС, несмотря на имеющуюся обструкцию, сердечный выброс поддерживается за счет развивающейся концентрической гипертрофии ЛЖ. Гипертрофия ЛЖ служит компенсаторным механизмом, поскольку уменьшает до нормального уровня систолическое напряжение, развивающееся в каждом сегменте миокарда. При достижении критической степени стеноза АК, ЛЖ перестает справляться с увеличивающейся постнагрузкой, так как максимальная длина саркомера уже достигнута, и гипертрофированный, ригидный желудочек становится резистентным к давлению наполнения [40, 127, 128].
Больные с АС долго остаются компенсированными, поскольку ФВ ЛЖ не снижается до развития тяжелого стеноза. Дилатация ЛЖ представляет переход от гипертрофии ЛЖ к его миокардиальной недостаточности [141].
K.V. Arom и соавт. (1989) определили, что величина градиента давления на АК оказывает прямое влияние на увеличение систолического давления в ЛЖ, на развитие его ремоделирования и гипертрофии: при увеличении градиента давления на АК происходит увеличение постнагрузки на ЛЖ, что способствует увеличению степени тяжести МН [24]. Устранение градиента давления на уровне АК в большинстве случаев способствует регрессу гипертрофии ЛЖ. Mario Gaudino и соавт. (2004) исследовали 260 пациентов с АС. Было показано значительное уменьшение массы миокарда и размеров полостей в течение первых 6 мес после операции. В исследовании было показано, что существует определенный порог миокардиальной гипертрофии, при превышении которого полная гистологическая регрессия и функциональная нормализация невозможна [67].
По данным G. Dellgren и Т.Е. David (1999) регресс массы миокарда ЛЖ может продолжаться в течение 5 лет после операции [56]. В противовес аортальному стенозу, аортальная недостаточность без элементов стенозирования может вызываться разнообразными причинами, некоторые из которых напрямую влияют на аортальный клапан, а другие вызывают изменения в аорте и влияют на АК вторично. К наиболее частым причинам недостаточности клапана аорты относятся: врожденный двустворчатый АК (неполное смыкание, пролапс), ревматизм, эндокардит, дегенеративные процессы - миксоматозная дегенерация, аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза), дилатация ФК АК, восходящей аорты с возможным расслоением аорты при синдроме Марфана [15].
Недостаточность АК встречается реже в сравнении с аортальным стенозом - 14% случаев, из них 4% - в изолированном виде [5, 13]. Более того, в отличие от АС, который по существу всегда является медленно прогрессирующим хроническим состоянием, АН может быть острой и развиваться стремительно [125, 126].
При недостаточности АК увеличенная преднагрузка приводит к дилатации ЛЖ и в дальнейшем ведет к систолической дисфункции миокарда. Дилатация полости является ранним ответом ЛЖ на повреждающие воздействия и способствует сохранению нормального ударного объема за счет увеличения объема расширенного желудочка. Объемная перегрузка ЛЖ приводит к тоногенной дилатации. По мере развития порока наступает миогенная дилатация ЛЖ, сила сердечной мышцы ослабевает, увеличивается остаточное количество крови, повышается конечное диастолическое давление, общий объем регургитации может уменьшаться. Возникает относительная МН и застой в малом круге кровообращения [15].
Улучшение сократимости, восстановление фракции выброса ЛЖ у пациентов с АН после коррекции порока, как правило, менее выражено, чем у пациентов с АС в аналогичной ситуации [8, 108, 123]. Отмечено, что при КСР ЛЖ более 55 мм, индексированном КСО ЛЖ более ПО мл/м2, индексированном КДО ЛЖ более 220 мл/м2, фракции выброса менее 45% и переднезаднем укорочении ЛЖ менее 27%, вероятность нормализации функции ЛЖ после операции и выживаемость резко снижаются [1].
Hari P. Chaliki и соавт. (2002) в исследовании, продолжавшемся 15 лет показали, что исходная дисфункция ЛЖ вследствие тяжелой аортальной регургитации приводит к высокой послеоперационной смертности, несмотря на успешное ПАК. Из чего следует, что хирургическое лечение больным с тяжелой АН целесообразно выполнять до развития дисфункции ЛЖ [44, 89].
Статистическая обработка данных
Дооперационное изучение эхокардиографических показателей в 2-х группах пациентов с АП выявило значительное их изменение по отношению к нормальным показателям. В группе пациентов с ведущим АС отмечено значительное увеличение по сравнению с нормой КСО ЛЖ до 87,9±43,9 мл, К ДО ЛЖ до 181,3±61,9 мл, КСР ЛЖ до 4,2±0,9 см, КДР ЛЖ до 5,9±0,9 см, переднезаднего размера ЛП 4,8±0,7 см. Отмечено значительное увеличение толщины стенок миокарда (ТМЖП до 16,7±3,1 мм, ТЗСЛЖ до 14,7±2,7 мм). ФВ ЛЖ (53,1±13,4%) не отличалась он нормальных показателей.
В группе пациентов с ведущей АН выявлено значительное увеличение линейных показателей ЛЖ: КСР до 5,1±1,0 см и КДР до 7,3±1,0 см; объемных показателей ЛЖ: КСО до 125,1±55,5 мл, КДО до 280,0±83,8 мл; размера ЛП до 5,0±0,6 см. Толщина стенок ЛЖ (ТЗС - 12,0±2,3 мм, ТМЖП - 13,4±2,5 мм), ФВ ЛЖ (55,3±11,6%) практически не отличались от нормальных показателей. Надо отметить, что у этих пациентов было значительное расширение восходящего отдела аорты до 45,9±12,1 мм, и увеличение расстояния между головками ПМ в систолу (33,7±4,6 мм) и в диастолу (45,4±6,3 мм). Таким образом, наиболее выраженные дооперационные отклонения были выявлены в группе больных с преобладающей АН.
По выраженности регургитации на МК пациенты обеих групп достоверно не отличались (2,23±0,61ст. в группе пациентов с ведущим АС и 2,23±0,53 ст. у пациентов с ведущей АН), тем не менее, аннулодилатация МК была более выраженной у пациентов с АН (38,21±3,34 мм) по сравнению с больными в группе АС (35,06±4,31 мм).
Митральная недостаточность II степени была диагностирована в 57 (67,1%) случаях, III степени в 28 (32,9%) случаях.
Обследование больных проводилось по общепринятой методике. Вслед за общеклиническим обследованием по стандартной методике, проводились электрокардиография, эхокардиография, рентгенография. По показаниям проводилась катетеризация полостей сердца, ЗБ-ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ.
Рентгенографическое исследование перед операцией выполнялось всем больным в трех стандартных проекциях: переднезадней, правой и левой косых. Для оценки степени увеличения сердца в целом использовался кардиоторакальный индекс (отношение поперечника сердца к базальному диаметру грудной клетки, определяемый согласно критериям И.Х.Рабкина), который в среднем составил 52,08±3,29%.
Характерный признак аортального стеноза - постстенотическое расширение восходящего отдела аорты при неизмененном диаметре ее просвета на остальном протяжении. Постстенотическое расширение восходящего отдела аорты, удлинение и закругление дуги ЛЖ (а в дальнейшем и увеличение ЛЖ) придает сердечно-сосудистой тени характерный вид - так называемую аортальную конфигурацию.
У пациентов с аортальной недостаточностью вследствие его первичного поражения восходящий отдел и дуга аорты умеренно расширены. Также отмечается различная степень увеличения ЛЖ. Для АН, как и для АС характерна аортальная конфигурация сердца. Но при АС аортальная конфигурация и подчеркнутая талия сердца обусловлены удлинением, закруглением дуги ЛЖ и расширением восходящего отдела аорты, в то время как при АН отмечается расширение тени сердца влево за счет дилатации ЛЖ, который широко прилежит к диафрагме, как бы погружаясь в нее, при этом левый кардиодиафрагмальный угол тупой.
При присоединении МН к аортальному пороку, выраженность изменений на ренгенограмме становится более очевидной, появляются признаки увеличения ЛП, признаки венозного застоя в легких и вторичной артериальной легочной гипертензии.
Важную роль рентгенологическое исследование играет в оценке состояния малого круга кровообращения, в выявлении венозного застоя, признаков АГ (корни с четкими контурами, расширение главных ветвей легочной артерии, сужение периферических — симптом «ампутации» корней).
Электрокардиографическое исследование проводилось всем пациентам на аппарате Nihon Kohden Cardiofax GEM ECG - 9020K (Германия) в 12 стандартных отведениях. Интерпретация данных включала стандартное заключение: оценка ритма, автоматизма, проводимости, наличие признаков коронарной недостаточности, увеличения, гипертрофии различных отделов сердца. У пациентов с МН с синусовым ритмом на ЭКГ отмечаются признаки увеличения ЛП, при выраженной недостаточности МК наблюдаются признаки гипертрофии ЛП и ЛЖ. При развитии ЛГ появляются признаки гипертрофии ПЖ и ПП. При «митрализации» аортальных пороков могут определяться признаки гипертрофии ЛП. При выраженной, длительно существующей недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана с признаками увеличения ЛП, может наблюдаться ФП. При стенозе АК на ЭКГ определяются выраженные признаки гипертрофии ЛЖ и его систолической перегрузки. При недостаточности АК выявляются признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без систолической перегрузки. По мере декомпенсации порока появляются вышеперечисленные изменения на кардиограмме. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось по показаниям с использованием системы "MEDILOG - 4000" фирмы OXFORD MEDICAL (Великобритания). Обработка полученных результатов проводилась с использованием оригинальной программы, разработанной фирмой OXFORD MEDICAL. Исследование позволило выявить такие нарушения ритма, как: суправентрикулярную экстрасистолию, желудочковую экстрасистолию, пароксизмальную форму фибрилляции предсердий.
Эхокардиографическое исследование проводилось на аппарате "VIVID 3" фирмы GENERAL ELECTRIC (США) с использованием трансторакального датчика S3. Визуализация проводилась с использованием стандартных проекций: парастернальной по длинной и коротким осям, по короткой оси на 3-х уровнях - на уровне МК, на уровне папиллярных мышц и на уровне верхушки; апикально - с применением двух, четырех, пяти-камерного изображения.
Обсуждение непосредственных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока
Совсем недавно сопутствующая МН у пациентов, которым проводилось устранение аортального порока, зачастую не корригировалась, так как было принято считать, что она исчезает после перенесенной операции. Однако, данные по результатам хирургического лечения оказались противоречивыми. В нашем исследовании мы оценивали влияние клинических и эхокардиографических параметров на результаты хирургического лечения у пациентов как после вмешательства на МК, так и с некорригированной «митрализацией» при хирургическом лечении ведущего аортального порока.
Обсуждая результаты любого хирургического вмешательства, необходимо обратить внимание на исходную тяжесть состояния пациентов, наличие или отсутствие отягощающих факторов или осложнений основной патологии, наличие и степень тяжести сопутствующей патологии, не только тяжесть клинических проявлений недостаточности МК, но и выраженность изменений аортального клапана. В исследование было включено 85 пациентов с пороком АК и сопутствующей МН, оперированных с января 2000 по декабрь 2008 года в отделении РХ ГШС (руководитель - профессор И.И. Скопин) НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева. Возраст пациентов варьировал от 17 до 70 лет (средний возраст 50,54±12,16 лет). У большинства пациентов отмечалась ПА стадия (классификация недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко) - у 52 (61,2%) пациентов, у 23 (27,1%) пациентов - ІІБ стадия, III стадия была у 6 (7,1%). По классификации NYHA к III ФК отнесены 44 (51,8 %) пациента и к IV ФК 33 (40,0%) пациента. Как видно из приведенных данных, в исследование был включен контингент тяжелых, в некоторых случаях, декомпенсированных больных.
По морфологии порока все пациенты были разделены на 2 группы: I группа - 42 (49,4%) пациента с ведущим АС и II группа - 43 (50,6%) пациента с ведущей АН. В I группе 11 (12,9%) пациентам выполнили коррекцию относительной МН и у 31 (36,5%) пациента от вмешательства на МК воздержались. Во II группе вмешательство на МК выполнили у 21 (24,7%) пациента, 22 (25,9%) пациентам МН не корригировали.
Из пациентов, кому потребовалась коррекция МН, недостаточность кровообращения III стадии в сплошной группе до операции была у 7 (8,2%) пациентов, из них 5 (5,9%) пациентов относились к группе АН. Для сравнения, в группе пациентов с некорригированной МН, НК III стадии была всего у 1 (1,2%) пациента.
По литературным данным послеоперационная летальность после протезирования АК варьирует от 3 до 5% [39, 82, 90]. При присоединении митральной недостаточности эти цифры возрастают до 10,5-12,7% [39, 82, 150]. В нашем исследовании она составила 8,23% (7 пациентов). Из группы пациентов с ведущим АС умерло 5 (5,9%) больных, из которых у 4 (4,7%) от вмешательства на МК отказались и у 1 (1,2%) пациентки помимо устранения ведущего аортального порока корригировали митральную недостаточность. При анализе причины смерти этой больной было выявлено, что острая СН, развившаяся в раннем послеоперационном периоде, была следствием неадекватной интраоперационной защиты миокарда. Основными причинами летальных исходов остальных пациентов этой группы были сердечная, дыхательная и полиорганная недостаточность. Необходимо отметить, что расхождение с протоколом защиты миокарда, принятым в нашем Центре, также послужило пусковым фактором последующих осложнений у пациентки из группы АС без коррекции МК.
В группе пациентов с преобладающей АН, которым проводилась коррекция МН, на госпитальном уровне погибло 2 (2,4%) пациента. Основной причиной смерти у этих пациентов было исходно тяжелое состояние до операции. Надо заметить, что в группе больных с ведущей АН без коррекции МН не было летальных исходов в раннем п/о периоде.
Достоверных отличий в госпитальной летальности между обеими группами получено не было (р=0,265). Говоря о нелетальных осложнениях у пациентов с корригированной МН, можно сказать, что они существенно не отличались по количеству, в процентном отношении и по выраженности от осложнений, которые возникли у пациентов без вмешательства на МК. Тем не менее, при сравнении групп пациентов с МН II и III степенью, было обнаружено, что у пациентов с III степенью MP достоверно чаще возникала острая сердечная недостаточность (р=0,018). Таким образом, в ходе исследования было установлено, что более высокая степень сопутствующей МН при аортальном пороке приводит к большей вероятности риска развития осложнений в раннем п/о периоде и, соответственно, может приводить к более высокой госпитальной летальности. После операции всем пациентам и перед выпиской выполняли эхокардиографическое исследование. В послеоперационном периоде важно было оценить не только основные гемодинамические параметры, но и состояние МК, а в некоторых случаях и функцию митрального протеза.
В раннем периоде после операции пациентов с прогрессирующей недостаточностью на МК не было. После коррекции МН, степень ее уменьшилась у всех пациентов с ведущим АС (10; 100%) и у 18 (94,7%) пациентов с ведущей АН, не изменилась у 1 (5,3%) пациента с ведущей АН и к моменту выписки из стационара оставалась II степени.
Был проведен сравнительный анализ регресса митральной недостаточности в группах пациентов после изолированной коррекции аортальной патологии и после одномоментной коррекции аортального порока и относительной МН в ранние сроки после операции. Выраженность МН в группе с некорригированной «митрализацией» не изменилась по сравнению с дооперационной: у 3 (11,1%) пациентов с ведущим АС, у 6 (27,3%) пациентов с преобладающей АН. Обращает внимание то, что MP после устранения только АН не уменьшается у большего количества больных, нежели при устранении аортального стеноза.
В группе АС у пациентов, которым осуществлялась коррекция митрального порока, степень MP была исходно больше (2,9±0,5 ст.), чем у остальных пациентов (2,3±0,4 ст.). В п/о периоде, вне зависимости от выбранной тактики лечения «митрализации», выраженность MP достоверно уменьшилась до минимальной: в первом случае до 0,9±0,3 ст. (р = 0,002), во втором до 1,3±0,6 ст. (р=0,00013). Это позволяет судить о том, что выраженную МН следует корригировать, в то время как умеренная MP может быть оставлена, если нет других факторов риска её прогрессирования.
Анализ предикторов летальности в отдаленном послеоперационном периоде
При изучении нелетальных осложнений, оказалось, что чаще всего встречались нарушения ритма (29; 34,1%): постоянная форма ФП у 14 (16,5%) пациентов, пароксизмальная форма ФП у 13 (15,3%) пациентов, стойкая АВ блокада 3-й степени у 2 (2,4%) пациентов, что потребовало имплантации постоянного кардиостимулятора.
Второе место среди осложнений занимала сердечная недостаточность. В эту группу отнесены 15 (17,6%) пациентов с синдромом «низкого выброса». Необходимо отметить, что у пациентов с III степенью МН достоверно чаще встречалась острая сердечная недостаточность (9; 10,6%) по сравнению с пациентами со II ст. (6; 7,1%) (р=0,018). Дыхательная недостаточность наблюдалась у 12 (14,1%) пациентов. Говоря о нелетальных осложнениях у пациентов с корригированной МН, можно сказать, что они существенно не отличались по количеству, в процентном отношении и по выраженности от осложнений, которые возникли у пациентов без вмешательства на МК. Всем пациентам после операции и перед выпиской выполняли эхокардиографическое исследование. В послеоперационном периоде важно было оценить не только гемодинамические параметры сердца, но и состояние МК, а в некоторых случаях и функцию митрального протеза.
В раннем периоде после операции пациентов с прогрессирующей недостаточностью на МК не было. После коррекции МН её степень уменьшилась у всех пациентов с АС (10; 100%) и у 18 (94,7%) пациентов с АН, не изменилась у 1 (5,3%) пациента с АН и к моменту выписки из стационара оставалась II степени. Выраженность митральной недостаточности в группе с некорригированной «митрализацией» не изменилась по сравнению с дооперационной: у 3 (11,1%) пациентов с ведущим АС, у 6 (27,3%) пациентов с ведущей АН. Обращает внимание то, что MP после устранения только аортальной недостаточности не уменьшается у большего количества больных, нежели при устранении аортального стеноза.
В группе преобладающего АС у пациентов, которым осуществлялась коррекция относительной МН, степень MP была исходно больше (2,9±0,5 ст.), чем у остальных пациентов (2,3±0,4 ст.). В послеоперационном периоде, вне зависимости от выбранной тактики лечения «митрализации», выраженность MP достоверно уменьшилась до минимальной: в первом случае до 0,9±0,3 ст. (р=0,002), во втором до 1,3±0,6 ст. (р=0,00013). Таким образом, выраженную МН, сопутствующую аортальному стенозу, следует корригировать, в то время как умеренная MP в коррекции не нуждается, если нет других факторов риска её прогрессирования.
Полученные результаты соответствуют литературным данным. Разные группы исследователей [20, 47, 115, 145, 149] в своих работах проводили эхокардиографическую оценку функциональной MP после изолированного ПАК при его стенозе. Ими было показано, что в послеоперационном периоде степень MP снижается у большинства пациентов.
Диаметр ФК МК у пациентов в группе АС с последующей коррекцией МК был достоверно больше, по сравнению с пациентами, у которых от вмешательства на МК отказались.
Степень МН в группе пациентов с преобладающей АН отличалась незначительно: 2,6±0,5 ст. у пациентов, которые подверглись коррекции митрального порока, и 2,4±0,4 ст. у пациентов с некорригированной МН (р=0,12). Послеоперационное уменьшение выраженности митральной регургитации было отмечено в обеих подгруппах (до 0,8±0,5 ст. и до 1,1±0,6 ст. соответственно). Следовательно, II либо III степень не представляют принципиальной разницы при рассмотрении их в качестве аргумента при выборе тактики лечения МН.
Размеры ЛЖ в группе пациентов как со стенозом, так и с недостаточностью АК, в раннем послеоперационном периоде достоверно уменьшились (р 0,05), что позволяет говорить о нормализации гемодинамики левых отделов сердца. Стоит отметить, что коррекция МН выполнялась у пациентов с исходно большими объемными и линейными показателями ЛЖ.
Во многих случаях небольшое снижение ФВ ЛЖ было недостоверным и объяснялось уменьшением объемов ЛЖ по сравнению с дооперационными. Надо заметить, что снижение ФВ ЛЖ присутствовало в раннем периоде, в более поздние сроки после операции отмечалось улучшение сократительной функции ЛЖ.
Главным открытием этого исследования была идентификация факторов риска осложненного послеоперационного периода, госпитальной летальности, прогрессирования МН в отдаленном периоде, а также поздней летальности у пациентов страдающих стенозом и/или недостаточностью АК, которым выполняли устранение аортальной патологии.
В результате корреляционного анализа всех изученных параметров влияющих на госпитальную летальность, в группе пациентов с преобладающим АС, выявлена прямая достоверная корреляция между возрастом пациента и неблагоприятным исходом (г=0,41; р-0,007), что соответствует как данным иностранной, так и отечественной литературы [1,3, 27]. Также выявлена умеренная положительная корреляционная связь между исходной ФВ ЛЖ менее 40% и госпитальной летальностью (г=0,36; р=0,027). Из этого следует, что у пациентов с низкой сократительной способностью миокарда ЛЖ до операции, больше вероятность госпитальной летальности.
