Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние проблемы критической ишемии нижних конечностей (обзор литературы) 11
1.1 Основные механизмы патогенеза и патофизиологии с критической ишемией нижних конечностей (КИНК) 11
1.2.Основные принципы консервативного лечения больных с атеротромботическим поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей 21
1.3.Методы хирургического лечения больных с КИНК 23
1 А. Эндоваскулярные методы лечения больных с КИНК. «Гибридные» хирургические вмешательства 29
1.5.Основные причины развития тромботических осложнений в раннем послеоперационном периоде 32
1.6. Методы профилактики тромботических осложнений после реконструктивных операций 36
Глава II. Материалы и методы исследования 43
2.1. Общая характеристика пациентов 43
2.2. Методы исследования 56
2.3. Методика оценки результатов лечения 62
2.4. Статистические методы исследования 63
Глава III Результаты прямой реваскуляризации нижних конечностей КИНК (собственные исследования) 65
3.1. Результаты проксимальных реконструктивных вмешательств 65
3.2. Результаты бедренно-подколенных вмешательств выше щели коленного сустава 77
3.3. Результаты бедренно-подколенных вмешательств ниже щели коленного сустава 88
3.4. Результаты повторных операций при реокклюзии в бедренно-подколенном сегменте 96
3.5. Результаты бедренно-тибйального шунтирования при критичексой ишемии нижних конечностей атеросклеротического генеза 102
3.6. Результаты ревакуляризации голени и стопы при диабетической макро ангипатии 113
Глава IV. Результаты эндоваскулярных и «гибридных» операций при критической ишемии нижних конечностей 123
Глава V Основные факторы риска ранних послеоперационных тромботических осложнений 136
5.1. Хирургические факторы риска 138
5.2. Гемореологические и гематологические аспекты 147
5.3. Состояние перркисного окисления и эндогенной интоксикации. 155
5.4. Репер фузирнный синдром 156
5.5. Аутоиммунный компонент тромбофилии 160
Глава VI. Целенаправленная антитромботическая профилактика в раннем послеоперационном периоде у больных с критической ишемией нижних конечностей 161
6.1. Антитромботическая профилактике с использованием Фрагмина 164
6.2.Антитромботическая профилактика с использованием Алпростана 169
6.3 Антитромботическая профилактика с использованием Арикстры (фондапаринукса натрия) 188
6.4. Консервативное лечение больных с критической ишемией нижних конечностей 191
6.5. Применение Алпростана при консервативном лечении больных с критической ишемией конечностей 196
6.6. Применение гликозамингликана (Сулодексида) после реваскуляризации конечности у больных с критической ишемией нижних конечностей 211
Заключение 222
Выводы 255
Список литературы 259
- Основные механизмы патогенеза и патофизиологии с критической ишемией нижних конечностей (КИНК)
- Результаты бедренно-подколенных вмешательств ниже щели коленного сустава
- Гемореологические и гематологические аспекты
- Применение гликозамингликана (Сулодексида) после реваскуляризации конечности у больных с критической ишемией нижних конечностей
Введение к работе
Актуальность проблемы. Окклюзионными заболеваниями брюшной аорты и артерий нижних конечностей страдают около 3-4% мужского населения. У 30% больных через 5-7 лет после начала заболевания развивается критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), прогноз при которой крайне неблагоприятен: через 1 год после первичного обращения в группе больных с КИНК 26% подвергаются ампутациям, летальность составляет 18% и лишь 56% пациентов остаются в живых и без ампутаций. (Л.А.Бокерия, Р.ГГудкова, 2008; И.И. Затевахин,2008;А.В. Покровский и соавт,2005; В.С.Савельев ,В.М.Кошкин,2005;1.Вогшапёу et al,1999). Хирургическая тактика и техника реконструктивных вмешательств на магистральных сосудах продолжают усовершенствоваться (В.С.Аракелян,2008; А.В. Гавриленко,2008; В.Н.Дан,2009; А.В.Покровский с соавт., 2009; F.G. Fowkes, 1991).В то же время,ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с КИНК нельзя считать вполне удовлетворительными. Продолжаются дискуссии по хирургической тактике и способах реконструктивных вмешательств при сочетанных поражениях коронарных и брахиоцефальных сосудов у пациентов с КИНК (Алшибая М.М.; 2005; С.Г.Амбатьелло, 2004; Ю.В. Белов,2009; 2009; И.Ю. Сигаев, 2004), при поражениях бедренно-подколенно- тибиального сегмента с гнойно-некротическим осложнениями (Л.А. Бо- керия с совт.,2010; П.О.Казанчян,2008).Альтернативой стандартной хирургической реваскуляризации при критической ишемии является эндо- васкулярное вмешательство (И.И. Затевахин и соавт.2008; А.В.Троицкий,2008; Banz et al.,1995; J.Holdswozth, 1997).Однако,вопросы показаний и противопоказаний, а также отдаленных результатов этих вмешательств, требуют дальнейшего изучения.
Неоднозначно мнение о рациональной консервативной терапии и оптимальной антитромботической профилактике у больных с КИНК до и после реваскуляризации конечности (Е.П. Кохан,2006; В.М.Кошкин, 2009;). В России ежегодно госпитализируются от 775 до 1067 больных с КИНК на 1 млн. населения (Е.П. Бурлева, 2000). Социальная и экономическая значимость облитерирующих заболеваний обусловлена высокой летальностью,а также ростом инвалидизации трудоспособного населе- ния.(Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г., 2010; Гавриленко А.В., 2008; Затевахин И.И., 2008; Кохан Е.П., 2007; В.С.Савельев; Кошкин В.М, 2006; Сигаев И.Ю.,2005).
Таким образом, необходимость дальнейшего изучения актуальных проблем комплексного лечения больных с КИНК определила выполнение данного исследования.
Цель исследования. Целью настоящего исследования является улучшение результатов хирургического и консервативного лечения больных атеротромботическм поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии путем создания комплексной лечебно-диагностической программы, включающей дифференцированный выбор тактики и метода прямой реваскуляризации конечности, оптимальной консервативной терапии, а также целенаправленной антитромботической профилактики.
В соответствии с этим были поставлены следующие задачи:
-
Проанализировать результаты комплексного лечения больных с критической ишемией нижних конечностей, включая основные методы хирургических вмешательств и медикаментозного лечения.
-
Изучить основные причины развития тромботических и микро- циркуляторных осложнений в раннем послеоперационном периоде и способы их профилактики.
-
Изучить результаты различных методов прямой реваскуляриза- ции нижних конечностей у больных КИНК в зависимости от характера поражения сосудов, сопутствующих заболеваний и факторов риска послеоперационных осложнений и на этом основании разработать алгоритм обследования и дифференцированного подхода к выбору оптимального метода прямой реваскуляризации нижних конечностей.
-
Изучить основные звенья гемореологических и гемокоагуля- ционых нарушений и их взаимосвязь со степенью разбалансировнности системы «ПОЛ-антиоксиданты», с эндогенной интоксикацией, антифос- фолипидным и реперфузионным синдромами в послеоперационном периоде, а также разработать пути их профилактики и лечения.
-
Оценить эффективность НМГ (фрагмина), алпростадила (алпро- стан), фондапаринукса натрия (арикстра), гликазамингликана (сулодек- сид) в профилактике тромботических и микроциркуляторных осложнений у больных с КИНК.
-
Разработать и внедрить в клиническую практику основные принципы консерватиного лечения основного заболевания и сопутствующей патологии в плане предоперационной подготовки, а также в раннем послеоперационном периоде и в отдаленные сроки после рева- скуляризации нижних конечностей.
-
Разработать и внедрить в клинику систему дифференцированного выбора способа медикаментозной профилактики тромботических и микроциркуляторных осложнений в зависимости от нарушений тех или иных компонентов гемореологии и гемокогуляции.
Научная новизна. Разработан и внедрен в клиническую практику алгоритм диагностики и выбора оптимального способа прямой реваску- ляризации нижних конечностей (различные варианты открытой сосудистой операции, эндоваскулярные и «гибридные» вмешательства, ) в зависимости от характера сосудистого поражения сосудов нижних конечностей, сопутствующего корорнарного и церебро-васкулярного пораже- ния,факторовриска послеоперационных осложнений у больных с КИНК.
Показаны преимущества прямой реваскуляризациии и пути расширения показаний к её выполнению при дистальных сосудистых поражениях у больных с КИНК, в том числе при язвенно-некротических изменениях в нижних конечностях. Изучены хирургические и тактические причины, а также гемореологические и гемокагуляционные факторы риска ранних послеоперационных тромбозов и предложены пути их профилактики. Впервые проведено комплексное исследование нарушений гемореологии и гемостаза во взаимосвязи с системой «ПОЛ - анти- оксиданты»,с уровнем эндогенной интоксикации, выраженностью ре- перфузионного синдрома и аутоиммунными изменениями, а также пред- ложны пути их профилактики и коррекции в процессе хирургического лечения больных с КИНК. Разработаны и внедрены в клиническую практику принципы консервативной терапии в плане предоперационной подготовки, а также в комплексе реабилитации пациентов после рева- скуляризации нижних конечностей. Разработана и успешно апробирована в клинике схема целенаправленной антитромботической профилактики с использованием различных групп препаратов в зависимости от нарушений тех или иных звеньев в системе гемостаза в раннем послеоперационном периоде и в комплексе реабилитации пациентов.
Практическая значимость. Разработаны четкие показания и противопоказания к различным методам прямой реваскуляризации нижних конечностей, включая открытые реконструктивные и эндоваскулярные вмешательства.Приведено обоснование используемой тактики лечения больных с КИНК с сопутствующим поражением коронарных и брахио- цефальных сосудов.Разработана тактика лечения больных с КИНК, имеющих язвенно-некротические осложнения. Представлено обоснование применения микрохирургической техники выполнения бедренно- дистального шунтирования и интраоперционного ангиосканирования, улучшающих результаты реваскуляризации конечности. Изучены и предствлены основные технические и гемокоагуляционные причины ранних послеоперционных тромбозов и пути их профилактики. Приведены обоснования расширения лабораторной диагностики у больных с КИНК в раннем послеоперционном периоде, предусматривающей параллельно с изучением гемореологии и гемостаза исследование тестов на реперфузионый синдром,систему «ПОЛ-антиоксиданты»,и эдоген- ную интоксикацию и аутоиммунную тромбофилию, с тем, чтобы своевременно профилактировать и коррегировать указанные осложнения. Представлено обоснование комплексного подхода в лечении больных с КИНК, включающего выбор оптимального метода прямой реваскуляри- зации конечности, рациональной консервативной терапии и целеаправ- ленной антитромботичской профилактики.
Связь с планом научной работы ГБОУ ДПО РМАПО Минсздравсоцразвития РФ.
Диссертционная работа выполнена в соответствии с планом научной работы ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития РФ по отраслевой научно-исследовательской программе № 01200216501 (последипломное образование медицинских кадров)..
Положения,выносимые на защиту
1. При лечении больных с КИНК необходим комплексный подход, включающий выбор оптимального метода прямой реваскуляризации, консервативую терапию, направленную на коррекцию КИНК,лечение сопутствующей патологии и предоперционную подготовку.
Основным методом лечения больных с КИНК является прямая рева- скуляризация конечности - открытая реконструктивная операция или эндоваскулярное вмешательство (самостоятельное или в виде «гибридной» операции).
При выполнении бедренно-дистального аутовенозного шунтирования методом выбора является методика «in situ» c использованием микрохирургической техники наложения сосудистых анастомозов и интраопера- ционого ангиосканирования.
При лечении больных с КИНК необходимо параллельно с изучением гемореологии и гемостаза исследовать тесты на реперфузионый и анто- фосфилипидный синдромы,систему «ПОЛ-антиоксиданты» и эдоген- ную интоксикацию для своевременной профилактики тромбозв.
Антитромботическую профилактику у больных с КИНК необходимо проводить целенаправленно с учетом гемореологического прфиля и степени тромбозоопасности у пациента.
Медикаментозную профилактику тромботических осложнений необходимо проводить в комплексе предоперационной подготовки, во время операции и в раннем послеоперационном периоде.
Апробация диссертационного материала. Материалы диссертации доложены и обсуждены на 13 ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Моск- ва,2009), на 15 Всероссийском Съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,2009), на 14 ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва,2010), на 16 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Моск- ва,2010)., на 17 Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва,2011). Работа апробирована на совместной научной конференции кафедры сердечно-сосудистой хирургии ГБОУ ДПО Российской
медицинской академии последипломного образования, отделения хирургии артериальной патологии, отделения хирургии корня аорты, отделения хирургии сочетанных заболеваний коронарных и магистральных артерий Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН 15.09.2011 г.
Внедрение результатов работы в практику. Научные положения и практические рекомендации, представленные в диссертации Темрезова М.Б., используются на практике в отделении сосудистой хирургии КЧРКБ г.Черкесска, в отделении хирургии артериальной патологии НЦ ССХ им. А.Н.Бакулева РАМН, в Филиале №2 «ФГУ 1586 ВКГ ЗВО»МО РФ, а также включены в программу последипломного образования сердечно-сосудистых хирургов на кафедре сердечно-сосудистой хирургии РМАПО. Разработанный автором алгоритм диагностики и лечения больных с КИНК позволяет значительно улучшить результаты лечения этой тяжелой патологии. Результаты диссертационного исследования представляют практическую ценность для специалистов, их можно рекомендовать в практику других сосудистых центров Российской Федерации. Публикации. По теме диссертации опубликовано 52 научные работы, 15 из которых в рецензируемых журналах.
Объём и структура работы. Диссертация состоит из введения, шести глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 270 источников, в том числе 120 отечественных и 150 зарубежных авторов. Работа изложена на 330 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 рисунками и содержит 45 таблиц.
Основные механизмы патогенеза и патофизиологии с критической ишемией нижних конечностей (КИНК)
У больных с критической ишемией конечностей вследствие атеротром-ботического поражения имеются различные гемодинамические, биохимиче-ские и гематологические нарушения. Патогенез развития КИНК сложен и многогранен. У больных с КИНК вследствие атеротромботического пораже ния имеются выраженные гемодинамические, биохимические и гематологические нарушения. / 1589274417 /
Суммируя современные представления о развитии облитерирующего атеросклеротического заболевания, можно перечислить основные многоэтапные патофизиологические процессы. / 1589274417 /
Решающим фактором является нарушение взаимодействия между сосудистой стенкой и клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) вследствие дисфункции эндотелия артериальных сосудов, который теряет присущую ему тромборезистентность. / 1589274417 /
Повреждение эндотелия, его дисфункция, является пусковым механизмом, приводящим к снижению выработки расслабляющего фактора, снижению показателей эндотелий-зависимой вазодилятации (ЭЗВД), активации тромбоцитов, сопровождающейся повышенной их адгезией и агрегацией (6,7,29,64).
Резкое снижение перфузионного давления в артериальном русле дис-тальных отделов конечности, которое наряду с недостаточным развитием артериальных коллатералей, несмотря на наличие компенсаторного коллатерального кровотока, приводит к тяжелым нарушениям микроциркуляции, тромбозам артериального сосудистого русла. (72,75,171,197,205,223, 234)
В условиях ишемической гипоксии сосуды начинают отвечать спазмом на те воздействия, которые в норме вызывают их расширение. В частности, такой спазм вызывает эндотелий-производящий релаксирующий фактор (ЭПРФ) или эндотелиальный сосудорасширяющий фактор (ЭСРФ), который многими авторами идентифицируется с N0, а также ацетилхолин и ряд других физиологических вазодилататоров. Эндотелий теряет присущую ему тромборезистентность, отмечается достоверное повышение вязкости крови по сравнению со здоровыми лицами. Степень повышения вязкости крови коррелирует со степенью ишемии конечности (60,82, 227). Основной причиной повышения вязкости крови у больных облитерирующим атеросклерозом является гиперфибриногенемия. Увеличению вязкости крови при атеросклерозе способствуют также высокое периферическое сопротивление и изменение липидного профиля плазмы крови в сторону увеличения уровня липо-протеидов низкой и очень низкой плотности (63,66,73). / 1589274419 /
Повышение степени агрегации тромбоцитов у больных с окклюзион-ными поражениями аорты и ее ветвей отмечено во многих исследованиях. Тромбоциты теряют ангиотрофическую функцию, провоцируя альтерацию эндотелия. В регуляции функции тромбоцитов важную роль играют производные арахидоновой кислоты циклические простагландины, в частности, образующийся в эндотелии вазодилататор и ингибитор агрегации тромбоцитов — простациклин (PgI2), тогда как образующийся в активированных тромбоцитах тромбоксан А2 вызывает ангиоспазм и агрегацию кровяных пластинок. Выраженность агрегации и адгезии тромбоцитов зависит также от функции их рецепторов, взаимодействующих с фактором Виллебранда (рецептор 1в и отчасти Пв/Ша), с АДФ и фибриногеном (рецепторы Пв/Ша), а также с другими естественными агонистами агрегации (6,8,69).
Нарушение ламинарного тока крови у больных с облитерирующим атеросклерозом, изменения состава плазмы приводят к повышению степени агрегации эритроцитов и тромбоцитов, образованию прочных агрегатов и, как следствие, снижению перфузии на микрососудистом уровне. / 1589274419 /
Активация, адгезия и агрегация тромбоцитов в свою очередь играют важную роль в формировании атеросклеротических бляшек, поскольку они участвуют во внесении в стенку сосуда липидов низкой плотности и холестерина, стимулируют деление гладкомышечных клеток, усиливают продукцию этими клетками коллагена и фиброзной ткани, из-за чего стенки сосудов подвергаются фиброзному утолщению, а просвет их суживается, и создаются условия для прогрессирования атеросклероза. Коллаген в свою очередь является стимулятором как адгезии тромбоцитов, так и локального (в местах повреждения стенки сосуда) свертывания крови и тромбообразования.
Прогрессирующий атеросклеротический процесс является дополнительным фактором повреждения сосудистой стенки и увеличения свертывающего потенциала крови. При этом отмечается повышенное поступление в кровоток различных тромбопластичсских субстанций. До определенной степени повышенная активность фибринолиза и ингибиторов гемостаза компен-сирует, высокий тромбргенный потенциал у больных облитерирующим, атеросклерозом. При выраженной ишемии активность антитромботической системы снижается, что проявляется повышением гепаринорезистентности, обусловленным снижением концентрации AT III. Отмечается также угнетение фибринолитической активности крови, связанное со снижением активатор - ной "И увеличением антиплазминовой активности крови: (6,8,74,159). г
Помимо нарушения регионарной гемодинамики, при КИНК имеются другие как системные, так и местные патофизиологические нарушения. В первую очередь это серьезные нарушения гемореологии и гемокоагуляции: увеличение вязкости, сгущение крови, снижение деформируемости эритроцитов, повышенная агрегация тромбоцитов и эритроцитов, нарушение элек , трического потенциала, подаэление ангиотрофической функции тромбоцитов и функциональной активности эндотелия (в том числе снижение продукции простагландинов) и вследствие этого повышенная Адгезия клеток крови к эндотелию, снижение фибринолитической активности крови и сосудистой стенки. / 1589274421 /
Важными компонентами патогенеза КИНК по своему влиянию на коа-гуляционно-фибринолитическое и сосудисто-тромбоцитарное звенья системы гем/оетаза являются іперекисное .окисление липидов (ПОЛ) и эндогенная интоксйкация(35,99). / 1589274421
По современным представлениям, свободнорадикальное окисление является одним из компонентов нормального течения метаболических процессов и протекает непрерывно во всех тканях организма человека. В результате нарушения регионарной гемодинамики, микроциркуляции, а также снижения уровня кислорода артериальной крови происходит деструкция клеточных мембран, а также изменение структур мембран эндотелиоцитов, выстилающих капиллярное русло. Главной причиной негативных последствий даже кратковременной ишемии и гипоксии является образование при неполном восстановлении кислорода высокореакционных, а потому токсичных свободных радикалов или продуктов, их генерирующих. В условиях неполного вое-становления кислорода возникает относительная доступность и легкость образования свободных радикалов. Свободные радикалы представляют собой группу разнообразных по природе веществ, характеризующихся одним общим признаком - наличие в одном из атомов неспаренного электрона. Такое состояние-вещества является неустойчивым, и свободные радикалы стремятся превратиться в стабильнее продукты путем спариваний свободного электрона.
Значительное возрастание интенсивности ПОЛ приводит к повреждению клеток и тканей организма. В частности высокая активность свободно-радикального окисления стимулирует адгезивно-агрегационные свойства ряда форменных элементов крови. Активизация тромбоцитов во многом опре-деляется активностью свободных радикалов кислорода: и их производных. Процессы ПОЛ тесно Переплетаются 6 механизмами ввертывания кроЬи. и фибринолиза. Активация ПОЛ включает основные механизмы сосудисто -тромбоцитарного гемостаза. При накоплении продуктов ПОЛ меняется мембранный потенциал, что приводит к потере заряда на тромбоцитах. При этом происходит повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, чтр свидетельствует об.активации окисления липидов (36,99).
Результаты бедренно-подколенных вмешательств ниже щели коленного сустава
У 21 пациента было выполнено БПШ с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава. Показанием к этому реконструктивному вмеша-тельству . пОслул ида ситуации , когда окклюзионнр стенозирующее пора-, жение поверхностной бедренной дртерии распространяется на проксимальный сегмент подколенной артерии и при этом дистальный сегмент подколенной артерии и её трифуркация остаются интактными. / 1589274629 /
Результаты БПШ с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава .представлены,в, таблице15. В исследование включен 21 пациенту атеросклёротичёскйм пора сейием инфраингвинйльного сегмента. Мужчин. было to ( 85,7%), женщин - 3 (4;3%) со средним возрастом 65,=+_4,8 лет. Третья степень ишемии конечности была у 14 (66,7%)больных, четвертая стадия - у 7 ( 33,3%).
Пути оттока по РУТЕРФОРДУ оценены как «хорошие» - у 9 (42,8%), «удовлетворительные» -; у 8,(38,1%), «плохие» у A {19 1%). Всем пациентам. которым было эыполнено БПШ ниже щели коленного сустава разделены на 3 группы: / 1589274629 /
Ближайшие результаты лечения, представленные на слайде 13, видно, что ранний послеоперационный тромбоз шунта в целом по всей группе больных развился у 3 (14,3%) пациентов, в том числе в 1 группе вследствие недостаточно полной вальвулотомии.у 1.(10%) больного,.во 2 группе у.].
Сравнительный анализ результатов лечения по группам показал, что лучшие результаты были получены в группе «in situ» , в которой удалось сохранить конечность у 90% больных при летальности 10%. Худшие результаты отмечены в 3 группе, с. использованием комбинированного шунта, когда конечность .была сохранена лишь у 60% при детальности 20%. / 1589274639" /
Таким образом, в группе больных, которым было выполнено БПШ с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава , ближайшие резуль таты в целом по группе следующие: ранний послеоперационный тромбоз у 14,3%, сохранность конечности - 85,7% , летальность - 14,3%, ,что хуже, чем в группе больных после БПШ с анастомозом выше щели коленного сустава, где эти показатели рацны 11%,92% и 8% соответственно.. : .
При решении вопроса о выборе пластического материала для выполнения бедренно-подколенного шунтирования ниже щели коленного сустава предпочтение отдаем использованию аутовены.
На графиках рисунка №17 отражены результаты БПШ с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава. Рисунок 17. Результаты БПШ ниже щели коленного сустава ( п—21).
При выполнении операции бедренно-подколенного шунтирования ниже щели коленного сустава считаем необходимым соблюдение следующих условий
Доступ к подколенной артерии ниже, щели коленного сустава стараемся осуществлять не пересекая сухожилий полуперепончатой мышцы (т. Semimembranosus), полусухожильной мышцы (т. Semitendinosus) и тонкой мышцы (m. Gracilis).
Дисгальлый анастомоз накладываем-на 1,5-2,0 см выще трифуркации г)одкоДенной!арт$рии но нижеотхождсния от подколенной артерии Нижних боковых артерий коленного сустава 1а. a. genus inferior mediae s et lateralis). Сохранение их считаем обязательным, так как они также играют важную роль в формировании коллатеральных перетоков.
При наличии в просвете подколенной артерии сегментарных стенозов ниже щели коленного сустава, уровень наложения, с фено-иодколенного анастомоза смещается дистальнее. При этом выделение и ревизию трифуркации подколенной артерии считаем обязательным.
Операцией выбора при выполнений бедренно-подкОленного шунтіврования ниже щели коленного сустава считаем аутовенозное шунтирование по методике «in situ». / 1589274647 /
При выполнении аутовенозного шунтирования по методике «in situ» считаем обязательным лигирование всех притоков v. Saphena magna, диа ; \ етр которых превышает 1 мм. ;/ ! 1589274647 / / \ ;
Вальвулотомия аутовенозного шунта (при шунтировании по методи- ч ке «in situ») выполняется в строгой последовательности: сначала накладывается сафено-бедренный анастомоз, затем из отсеченной на голени аутовены, производится вальвулотомия на кровотоке, далее накладывается сафено-подколенный анастомоз и в последнюю очередь выполняется лигирование притоков аутовены. / 1589274647 /
Таким образом, наш опыт!подтверждает мнение большинства авторбв об эффективности прямой реваскуляризации нижних конечностей при атерот-ромботических поражениях артерий инфраингвинальной локализации. При наличии у пациента с КИНК изолированной окклюзии поверхностной бедренной артерии, сохранной подколенной артерии и хотя бы одной из берцовых артерий показано бедренно-подколенное шунтирование (БПШ). ч
Если подколенн&я артерия свободна от гемодикамически значимых стенозов и её контрастирование начинается выше щели коленного "сустава , показано БПШ выше щели коленного сустава.
Гемореологические и гематологические аспекты
До операции отмечается повышенная активность гемокоагуляционной системы-и угнетение антитромботических механизмов. АЧТВи MHO демонстрировали повышенную активность обеих путей свертывания крови, отмечалось уменьшение АЧТВ на 14%," а MHO на 22%, в то время как уровень фибриногена в крови обследованных больных превышал нормальные показатели на 88,6%. Отмечается угнетение антитромботических и фибринолитических процессов. Уровень _антщр_омбина III составил 85,7%.г.от нормы,. дшазминогена -г_8.6,6%
Одновременно уровень фактора Виллебранда при йорме 100% составил 240
Прослеживается зависимость степени усиления гемокоагуляции и снижения активности антитромботических механизмов от выраженности и продолжительности ишемии. Так, достоверно более высокие показатели гемокоагуляции ( АЧТВ, ТВ, уровень фибриногена ) выявлены у больных с критической ишемией нижних конечностей продолжительностью более месяца. Это объясняется, по-видимому, истощением компенсаторных антитромботических механизмов вследствие длительного воздействия на систему гемостаза провоцирующих факторов. / 1589274779 /
Угнетение активности фибринолиза в первые 3 суток после операции подтверждается снижением содержания плазминогена крови, а также косвенно уменьшением уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ). Причем самый низкий уровень ПДФ отмечался при длительно существующей ( более 1 месяца) КИНК 36 - 4ст.. Появление РКФМ в крови больных облитерирующим атеросклерозом в стадии КИНК свидетельствует о дисбалансе свертывающей и противосвертывающей систем.
Имеющаяся до операции угнетенная фибринолитическая активность уменьшается в 1-3 сутки после операции, в то время как уровень фибриногена увеличивается (коэффициент корреляции 0,76), а уровень фактора Виллебранда повысился на 24 %. В дальнейшем происходит постепенное изменение этих показателей в сторону нормализации, однако нормы не достигает. Внутренний путь свертывания крови ( АЧТВ) наиболее активизируется до операции, а внешний, показателем, которого служит MHO—в послеоперационном периоде. Оценивая полученные результаты, можно сделать заключение, что более чем у 80% больных с атеросклеротическим поражением аорты и артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии имеются выраженные изменения основных показателей гемореологии и ґемостаза, , обуславливающие тромбогенную активность крови иг так называемое тромбофиличеекое состояние. Активизируются оба пути свертывания крови, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз. Отмечается выраженная гиперфибриногенемия, повышение степени тромбоцитарной агрегации. Отмечается угнетение активности- фибринелиза-, коррелирующее - - -с повышением . - уровня - - -фибриногена в" крови. ТяжеЛая степень хронической критической ишемий нижних конечностей сопровождается наиболее выраженными расстройствами реологии и гемостаза крови. Выраженность нарушений гемореологии и гемостаза зависит также от длительности КИНК и срока послеоперационного периода: наиболее глубокие нарушения гемореологии, гемостаза и фибринолитцческой активности наблюдаются при длительности /; КИНК более месяца и в первые трое суток лосле артериальной реконструкции. / 1589274781 /
Полученные данные диктуют необходимость поиска более эффективных способов коррекции гемореологических и гемокоагуляционных нарушений в процессе хирургического и консервативного лечения больных с облитерирующим атеросклерозом аорты и артерий конеЧцостей. \ -
Применение гликозамингликана (Сулодексида) после реваскуляризации конечности у больных с критической ишемией нижних конечностей
Медикаментозное лечение предполагает применение средств, способствующих восстановлению функции и антитромботического потенциала эндотелия, нормализующих реологические свойства крови и микроциркуляцию, повышающих активность фибринолиза, ослабляющих воздействие метаболических изменений, лежащих в основе поражения сосудов при атеросклерозе. В этом плане, с нашей точки зрения, большой интерес представляет глизамингликан - сулодексид ( Вессел Ду Ф ). .Вессел Дуэ Ф отличается высокой степенью тропизма к эндотелию сосудов. Этот препарат обладает широким спектром биологической активности. Он оказывает комплексное влияние на стенки кровеносных сосудов, вязкость и содержание липидов в крови, на сосудистую проницаемость и гемодинамику (особенно в микро циркуляторном русле), а также на различные звенья системы гемостаза -свертываемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз.
Сулодексид относится к системным препаратам группы «гепаринои-дов». Это гликозамингликан (ГАГ), состоящий на 80% из высокоподвижной гепариноподобной фракции с молекулярной массой 7000 Д и на 20% из дер-матан-сульфата с молекулярной-массой 25000 Д и обладающий высокой степенью тропизма к эндотелию сосудов. Основными факторами действия сулодексида являются: вазопротекторный эффект и положительное влияние на систему гемостаза, а именно способность препятствовать адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и умеренно снижать их агрегационную функцию -способность умеренно ингибировать в комплексе АТШ и через кофактор гепарина П фактор Ха и тромбин и ,наконец, способность стимулировать фибринолиз за счет снижения активности в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена и высвобождения из эндотелия сосудов тканевого активатора плазминогена. По антитромботическому эффекту сулодексид занимает промежуточное место между вазопротекторами, гепаринами, антиагреган-тами и активаторами фибринолиза, действуя на все эти звенья системы гемостаза комплексно и слабее, чем представители каждой из перечисленных групп препаратов в отдельности. (Баркаган З.С., 2000; Harenberg J, 1998)
Следующим этапом наших исследований стало изучение эффективности гликозамингликана (сулодексида) в комплексе реабитации больных в стадии «перемежающейся хромоты» после успешной реваскуляризирующи вмешательств. Задачей исследования явился сравнительный анализ эффективности сулодексида и пентоксифиллина при консервативном лечении в комплексе реабилитационных средств больных атеросклеротическим поражением артерий нижних конечности в стадии «перемежающей хромоты».
![Комбинированное лечение хронической ишемии нижних конечностей с использованием стимуляторов ангиогенеза [Электронный ресурс]](/i/i/4364/197711.png "Комбинированное лечение хронической ишемии нижних конечностей с использованием стимуляторов ангиогенеза [Электронный ресурс] Демидова Ольга Александровна")
