Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Диагностика, профилактика тэла (обзор литературы) 8
1.1 ТЭЛА. Этиология, клиническая картина, классификация. Факторы риска 8
1.2 Диагностика ТЭЛА 14
1.3 Методы профилактики ТЭЛА 17
1.3.1 Консервативные методы профилактики 17
1.3.2 Хирургические методы профилактики 20
Глава 2. Материалы и методы исследований 37
2.1 Общая характеристика клинического материала 37
2.2. Методы обследования 41
2.2.1 Лабораторные методы исследований 41
2.2.2 Инструментальные методы исследований 45
2.3 Статистическая обработка полученных результатов 58
Глава 3. Современные аспекты диагностики острых венозных тромбозов и тэла 59
Глава 4.Способы профилактики тэла 79
4.1 Консервативные методы профилактики 79
4.2 Эндоваскулярные методы профилактики 83
4.3 Критерии имплантации съемных и постоянных кава-фильтров 90
Глава 5. Непосредственные и отдаленные результаты эндоваскулярной профилактики тэла 102
5.1 Сравнительная оценка качества жизни пациентов после постановки постоянных и съемных кава-фильтров 114
Заключение 117
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Список литературы
- ТЭЛА. Этиология, клиническая картина, классификация. Факторы риска
- Консервативные методы профилактики
- Лабораторные методы исследований
- Консервативные методы профилактики
Введение к работе
Актуальность темы
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из наиболее частых причин внезапной смерти и выявляется в 12-15% всех аутопсий [21,38,40,66,75], при этом от 27 до 68 % этих смертей потенциально предотвратимы [44,55,108]. Так, в США эмболия легочной артерии ежегодно диагностируется у 500—600 тысяч пациентов, из которых погибает от 50 до 140 тысяч больных [21,40,74,75,103,157,158]. В стационарах различного профиля частота ТЭЛА, как причины смерти, колеблется от 10% в больницах общего профиля до 50% в кардиологических клиниках. В хирургических стационарах частота ТЭЛА составляет 0,1—2,3%, причем в половине случаев заболевание приводит к летальному исходу [35,40,52,85].
Тромбоэмболия легочной артерии представляет одну из ведущих причин смерти и в европейских странах. Так, частота выявления случаев ТЭЛА во Франции является 100000/год, в Великобритании - 60000/год среди госпитализированных пациентов. Несмотря на это, даже массивное тромбоэмболическое поражение легочной артерии прижизненно диагностируется только в 70% случаев [21,38,40,66,75].
В последнее время по данной проблеме отечественными и зарубежными авторами опубликовано значительное количество работ, что связано с её распространенностью, высокой летальностью, сложностью диагностики и лечения, а также неоднозначностью подходов профилактики.
Существующее отношение к ТЭЛА как к фатальной неизбежности, в большинстве случаев заканчивающейся молниеносной смертью больного, ставит врача в позицию стороннего наблюдателя, от которого мало что зависит [21]. Между тем, в большинстве случаев при адекватной своевременной диагностике, профилактике и лечении ТЭЛА, летальный исход от острой ТЭЛА можно избежать.
Однако если учесть выработанные факторы риска развития ТЭЛА, общую настороженность врачей, можно достоверно снизить количество летальных исходов при сохраненном качестве жизни.
К настоящему времени разработаны и применяются различные методы хирургической профилактики ТЭЛА - от тромбэктомии из глубоких вен нижних конечностей до имплантации кава-фильтров (КФ). Дискутабельными вопросами эндоваскулярной профилактики ТЭЛА остаются показания к применению КФ, сроки их имплантации, безопасности использования. Неоднозначность подходов и результатов этого вида профилактики ТЭЛА требует выработки единых стандартов использования КФ.
Цель исследования
На основе комплексного изучения причин и особенностей течения острых тромбозов в системе нижней полой вены оптимизировать тактику хирургической профилактики ТЭЛА.
Задачи исследования.
Уточнить наиболее частые причины развития ТЭЛА в зависимости от предрасполагающих факторов и вариантов течения острых венозных тромбозов.
Определить показания к хирургической профилактики ТЭЛА с использованием съемных кава-фильтров.
Выработать рациональную тактику имплантации временных и постоянных КФ.
Определить критерии рационального и допустимого времени нахождения в НПВ съемных КФ.
Оценить в отдаленном периоде качество жизни пациентов после удаления КФ.
Научная новизна исследования
На основании изучения причин развития острых венозных тромбозов нижних конечностей, как основного фактора развития ТЭЛА, определены конкретные показания к имплантации съемных и постоянных КФ.
В процессе исследования получены данные о возможности расширения сроков допустимой имплантации кава-фильтров «Cordis», при устранении вероятного источника ТЭЛА с использованием методом хирургической тромбоэктомии и тромболизиса.
В результате проделанной работы была усовершенствованна техника имплантации КФ без использования контрастных веществ.
Практическая значимость
На основании проведенного исследования разработан алгоритм применения постоянных и съемных кава-фильтров при развившемся остром венозном тромбозе нижних конечностей и при высоком риске возникновения тромбоза глубоких вен (ТГВ) и ТЭЛА.
Детально разработаны принципы и сроки имплантации временных эмболоулавливающих устройств.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
Тромбозы в системе нижней полой вены (HI 1В) являются основной причиной развития ТЭЛА, что может быть надежно предотвращено имплантацией КФ.
В основе выбора метода профилактики ТЭЛА должна лежать объективная инструментальная и лабораторная диагностика причин её развития.
Для профилактики ТЭЛА у пациентов с высоким риском её развития в интра- и послеоперационном периоде необходимо и возможно применение съемных эмболоулавливающих устройств.
Реализация результатов исследования
Научные положения, выводы, рекомендации, содержащиеся в диссертационном исследовании, нашли свое применение в повседневной
лечебной работе и учебном процессе клиники хирургии усовершенствования врачей №1, других хирургических стационарах Военно-Медицинской Академии и города Санкт-Петербурга.
Апробация диссертации
Основные положения работы доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Военно-Медицинской Академии, на 10-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2004г., г. Москва), на городском хирургическом обществе имени Н.И. Пирогова (2004г., г. Санкт-Петербург), на 11-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (2005г., г. Москва), на 5-ой конференции ассоциации флебологов России (2004г., г. Москва), на 6-ой конференции ассоциации флебологов России (2006г., г. Москва).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, зарегистрировано одно рационализаторское предложение.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа содержит 11 таблиц, иллюстрирована 31 рисунком. Список литературы включает 169 источников (75 работ отечественных и 94 зарубежных авторов). Текст диссертации изложен на 145 страницах.
ТЭЛА. Этиология, клиническая картина, классификация. Факторы риска
Тромбоэмболия легочной артерии - это эмболия тромботическими массами сосудистого русла легких. Данная патология стоит на третьем месте по частоте причины смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям [21,27,38,86,87]. С легочной эмболией неизбежно сталкиваются представители как хирургических, так и терапевтических специальностей, поскольку она может возникнуть в самых различных клинических ситуациях.
По данным авторов частота тромбоэмболии легочной артерии среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями колеблется от 15 до 30%, среди больных с травмами она составляет до 20% [38,55]. Обычно анализируется смертельные исходы или случаи массивных эмболии легочной артерии, поэтому истинная частота тромбоэмболии легочной артерии значительно выше. Частота тромбоэмболии легочной артерии до последнего времени в основном базировалась на патологоанатомических исследованиях (доходит до 52%), однако с появлением современных методов лучевой диагностики её величина увеличилась за счет прижизненной постановки диагноза ТЭЛА [21,32]. Кроме того, в последние годы наблюдается явная тенденция к повышению частоты ТЭЛА, что обусловлено увеличением средней продолжительности жизни, ростом числа сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных образований, высоким травматизмом [25,27,40,55,56].
По данным Савельева B.C. 1979г. [55] тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии наблюдается в 27% случаев, причем с преобладанием двустороннего поражения. Тромбоэмболия долевых и сегментарных ветвей наблюдается в 17% случаев, с такой же локализацией эмболов, как и при поражении мелких ветвей. Массивная тромбоэмболия наблюдается в 56% случаев по отношению ко всем случаем тромбоэмболии.
Этиология.
Причиной ТЭЛА является формирование тромбов в крупных и средних венах большого круга кровообращения при асептическом флеботромбозе или же тромбофлебите. Наибольшее значение имеет асептический флеботромбоз, при котором тромб очень слабо фиксирован к венозной стенке и в процессе ретракции отстает от нее, что способствует частичному восстановлению венозного кровотока. В этих случаях, тромб приобретает свойства «стоячего эмбола» [14], который легко отрывается и через НПВ и полости сердца попадает в ЛА. При поверхностном тромбофлебите фиксация тромба к венозной стенке оказывается значительно более прочной, но реканализация вены и восстановление кровотока по ней происходит значительно позже, чем при асептическом флеботромбозе [55].
В большинстве случаев к развитию ТЭЛА приводит тромбоз глубоких вен нижних конечностей. ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения [21,27,38,86]. Она занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга.
Верхняя полая вена, как источник эмболов и ТЭЛА выявляется редко. По литературным данным различных авторов от 1 до 6% [27,60,65]. Более часто наблюдается тромбоэмболия из правых отделов сердца, и составляла от 3 до 15 % всех тромбоэмболии легочной артерии. Причинами внутрисердечного тромбоза являются ревматические пороки сердца, инфекционный эндокардит, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность [70,75]. Источник эмболии при ТЭЛА как по клиническим наблюдением, так и по патологоанатомических данным чаще всего находится в бассейне нижней полой вены (88%), в том числе в 60-65% случаев локализуется в венах нижних конечностей (в глубоких в 9 раз чаще, чем в поверхностных), в 15-20% случаев в тазовых и подвздошных венах (эти участки венозного русла характеризуются замедленным кровотоком). В 10-12% случаев источник эмболии установить не удается. В 43,5% случаев ТЭЛА эмбологенные тромбы определяются в венах нижних конечностей, в 41% - венах таза. Главными источниками массивной эмболии легочной артерии являются подколенная, поверхностная и общая бедренные, подвздошные и нижняя полая вены [2,14,15,21,55]. Тромбозы бедренно-подколенного сегмента служат источниками ТЭЛА в 36%, а илеокавальный сегмент - в 64% случаев. В подавляющем большинстве причиной тромбоэмболии легочных артерии являются эмбологенные венозные тромбозы, то есть тромбозы с флотирующим, плавающим тромбом, который фиксирован лишь в дистальном своем отделе системы нижней полой вены. Причиной венозного тромбоза служат стаз крови в венах нижних конечностей, повышенная способность крови к тромбообразованию, угнетение фибринолитической активности крови. Провоцирующую роль играют хирургические манипуляции в области крупных венозных магистралей (операции на тазобедренном суставе, органах малого таза), другие фоновые виды патологии и состояния, предрасполагающие к тромбозу вен (злокачественные опухоли, ожирение, сахарный диабет, сердечная недостаточность, беременность и ее осложнения и т.д.). Кроме того, длительная иммобилизация как в до-, так и в послеоперационном периоде приводит к существенному ухудшению показателей венозной гемодинамики. Острый венозный тромбоз развивается у 30% оперированных общехирургических больных, у 70-80% пациентов после травматологических и ортопедических вмешательств и более чем у 50% больных с висцеральными формами рака (синдром Труссо) [56].
Консервативные методы профилактики
В настоящее время существуют реальные возможности предотвращения и лечения этого распространенного и опасного заболевания. С помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных тромботических осложнений в 3-4 раза. Среднестатистическая летальность при ТЭЛА составляет 30 %, в то время как своевременные и адекватные мероприятия по диагностики, профилактики и лечению данной патологии позволяют достичь значительного снижения этого показателя до 2-8 % [35,52,86,157].
Основным направлением в профилактике ТЭЛА является предупреждение венозных тромбозов, их ранняя диагностика и рациональное лечение уже развившегося периферического венозного тромбоза, что позволяет устранить угрозу возникновения и рецидивов самой тромбоэмболии.
За последние годы достигнуты большие успехи в области специфической фармакопрофилактики венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений путем угнетения свертывающих свойств крови и усиления ее фибринолитический активности с помощью медикаментозных средств. Эти средства можно разделить на три группы: 1) антикоагулянты: а) прямого - быстрого (кратковременного) действия; б) непрямого - длительного действия. 2) препараты, ингибирующие функцию тромбоцитов или антиагрегантые средства. 3) фибринолитические средства. Антикоагулянты в основном препятствуют образованию нитей фибрина. Они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению уже возникших тромбов, а также воздействию на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов. Основным представителем антикоагулянтов прямого действия является гепарин (нефракционированный гепарин). Это эндогенное, образующееся в организме человека и млекопитающих соединение. Основным свойством гепарина является его способность оказывать антикоагуляционное и антиагрегантное действие. По настоящее время гепарин являлся основным антикоагуляционным препаратом, применяемым для профилактических и лечебных целей при флеботромбозах и ТЭЛА. Его большое преимущество заключается в его управляемости, кратковременности действия, доступности. Недостатками гепарина являются отсутствия значимого фибринолитического эффекта, невосприимчивость у 10-15% пациентов, развитие гепариновой тромбоцитопении, путь и частота введения [21,56].
Использование нефракционированного гепарина сопровождается значительной частотой геморрагических осложнений, включая обширные гематомы в местах инъекций. Фармакодинамика препарата, особенно в лечебных дозах, не всегда предсказуема, что требует постоянного лабораторного контроля и исключает возможность безопасного амбулаторного лечения пациентов. В результате, не смотря на относительно низкую стоимость, суммарные экономические затраты, нагрузка на медперсонал и угроза осложнений при использовании НФГ весьма велики.
Указанные обстоятельства побудили исследователей модернизировать этот антикоагулянт. Рядом фармацевтических фирм путем ферментативной или химической деполимеризации обычного гепарина были созданы препараты, получившие общее название "низкомолекулярные гепарины" (НМГ), с молекулярной массой от 4000 до 6000 Дальтон. Они обладают целым рядом качественно иных свойств, отличающих их от НФГ. При этом различные НМГ имеют свои особенности. Обычный гепарин реализует свое действие, связываясь с важнейшим из физиологических антикоагулянтов антитромбином III (AT III), превращая его из медленно действующего антикоагулянта в быстро действующий ингибитор ферментных факторов свертывания. Это приводит к инактивации тромбина (фактор Па) и предотвращает превращение фибриногена в фибрин. Наряду с этим комплекс гепарин - AT III угнетает другие ферментные факторы свертывания - ГХа, Ха, Х1а, ХПа. Блокирование процесса на более ранних этапах намного более эффективно, чем на поздних. Ингибирование одной молекулы фактора Ха (фактора Стюарта-Прауэра) предотвращает образование нескольких десятков молекул тромбина [6,9,23,32].
В лечении ТЭЛА и ТГВ особое место занимает применение препаратов, активирующих процессы фибринолиза (стрептокиназа, стрептаза, альтеплаза и др.). Тромболитическая терапия показана при наличии признаков массивной и субмассивной ТЭЛА: перфузионный дефицит 30-59%, ангиографический индекс 17-26 баллов, систолическое и конечно-диастолическое давление в правом желудочке соответственно 40-59 и 10-15 мм рт.ст., среднее давление в легочном стволе 25-34 мм рт.ст.
Обязательными условиями проведения тромболитической терапии являются: надежная верификация диагноза (ангиопульмонография), возможность осуществления лабораторного контроля. Противопоказания: недавно (до 10 дней) перенесенные хирургические вмешательства и травмы; сопутствующие заболевания, при которых имеется высокий риск геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия, недавно перенесенный инсульт и др.).
Лабораторные методы исследований
Лабораторные исследования начинали с выполнения общего клинического анализа крови, на основании которого можно судить о гемоконцентрации, анемии, степени выраженности воспалительного процесса, особенно внимание обращалось на содержание тромбоцитов крови.
Количество тромбоцитов в крови. Количество тромбоцитов при поступлении и в динамике определяли на гематологическом анализаторе Beckman Coulter по кондуктометрическому методу, разработанному братьями Coulter. Нормальные значения: 180 -320x109 /л.
В дальнейшем выполняли скрининг-тесты, позволяющие выявить аномалию свертывания, не раскрывая ее сущности. В повседневной клинической практике эти исследования, как правило ограничиваются определением тромбинового времени, количества фибриногена, протромбинового времени. При выявлении нарушений в этих основных тестах объем исследований должен быть расширен дополнительными тестами, определяющие: активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), продукты деградации фибриногена, мутации и полиформизм генов.
Практика показала, что в повседневной работе достаточно выполнения коагулограммы. Это совокупность лабораторных тестов, дающих представление о состоянии свертывающей, противосвертывающей систем крови и фибринолиза. Она включала в себя следующие лабораторные тесты: длительность кровотечения, время свертывания крови, активированное время рекальцификации, активированное частичное тромбопластиновое время, антитромбин III, протромбиновый индекс, количество фибриногена, тромбиновое время, международное нормализованное отношение (MHO). Время свертывания крови. Тест характеризует функциональное состояние свертываемости в целом. Является ориентировочным показателем многоступенчатого энзиматического процесса от активации фактора XII (фактора Хагемана) из-за контакта с чужеродной поверхностью до превращения растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин и выпадения его в виде нитей. Время свертывания крови определяли по унифицированной методике Ли и Уайта (норма от 5 до 10 мин).
Фибриноген является растворимым предшественником нерастворимого фибрина - главного компонента кровяного сгустка. Фибриноген синтезируется печенью в количестве 2-5 г в день, время его полужизни в крови около 4 дней. Фибриноген относится к острофазовым белкам, увеличивающимся в острой фазе воспаления. Содержание фибриногена определяли суховоздушным методом Р.А. Рутберга. Принципы определения фибриногена основаны на свертывании его цитратной плазмы под воздействием избытка хлористого кальция. Нормальные значения: 2,0 -4,0 г/л.
Протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПВ) -показатель внешней системы активации протромбина. Оно зависит от содержания в плазме протромбина, факторов V, VII, X и фибриногена. Нормальные значения протромбинового времени зависят от активности использованного тромбопластина, поэтому тромбиновое время представляется как протромбиновый индекс. ПВ нормальной контрольной плазмы (сек) ПТИ -- хЮО ПВ плазмы больного (сек) Определение ПТИ по методу Квика проводилось на коагулометре Behnk Elektronic CL-4. Нормальные значения: 75-105 %. ПТИ характеризует белково-синтетическую функцию печени. На его показатели ориентировались при проведении терапии непрямыми антикоагулянтами. Международное нормализованное отношение (MHO).
В настоящее время в мировой практике утвердился контроль над действием антикоагулянтов непрямого действия в следующей интерпретации протромбинового теста. С учетом международного индекса чувствительности используемого тромбопластина (МИЧ), который указывается на упаковке реагента (например, 1,1 или 1,2), MHO рассчитывается по формуле:
MHO = (ПВ больного / контрольное нормальное ПВ)МИЧ Нормальное MHO варьирует в пределах 0,7 - 1,1. Чем выше MHO, тем значительнее гипокоагуляция.
Анализ молекулярно-генетического исследования крови на предрасположенность к тромбообразованию.
Лабораторные исследования добавлялись молекулярно-генетическим исследованием крови на наличии генетической предрасположенности к повышенному тромбообразованию.
К настоящему времени охарактеризовано значительное число генетических полиморфизмов, затрагивающих различные компоненты системы гемостаза. Результаты семейных исследований показали [6], что ни один из них не обладает абсолютной пенетрантностью с тем или иным клиническим проявлением тромбофилий. По-видимому, решающее значение в становлении тромбофилического статуса индивида имеют определенные сочетания "протромботических" генетических вариантов, а также их комбинации с различными "приобретенными" факторами риска. Специфичность влияния данных взаимодействий на функциональную активность системы гемостаза в целом, а также ее отдельных звеньев, способна определять не только локализацию тромботического процесса, но прогноз тромботических осложнений.
Консервативные методы профилактики
Одним из актуальных прикладных вопросов диагностики является возможность той или иной методики в оценке состояния имплантированных КФ. РНФСГ, выполненная 11 пациентам с имплантированным эмболоулавливающим устройством, позволила оценить выраженность флебогемодинамических расстройств, состояние проходимости кава-фильтра, форму основного заболевания (окклюзивная, реканализованная), что принципиально влияло на выбор дальнейшей тактики по отношению к КФ. У 5 пациентов были выявлены признаки нарушения проходимости фильтра. У 2 больных подтвердились сцинтиографические данные сохранения тромботического процесса в глубоких венах нижних конечностей. Полученные результаты с помощью РНФСГ о проходимости КФ и дистального венозного русла явились залогом успешного эндоваскулярного удаления установленных конструкций.
Ультразвуковые методы диагностики.
При УЗАС наружных и общих подвздошных вен, инфра- и супраренального отдела нижней полой вены применяли конвексный датчик с частотой 3,5 МГц. Измеряли диаметр нижней полой вены, оценивали толщину стенок подвздошных и нижней полой вен. Оценивали характер кровотока: за норму считали трехфазный кровоток, без признаков турбулентности. Обычно нижняя полая вена не шире 1,5 см, коллабируется при дыхательных движениях на 50%. Для оценки наличия тромбов в просвете подвздошных и нижней полой вен пользовались теми же критериями, что и для магистральных вен нижних конечностей.
Данное исследование, выполненное всем больным, позволяло судить о толщине венозных стенок, диаметре просвета сосуда, наличии тромбоза, его протяженности и локализации, обтекания кровью тромба, скорости кровотока и наличии его турбулентности, а случае визуализации имплантированного КФ - оценить степень его проходимости и влияния на затруднение венозного кровотока в системе НПВ.
При наличии тромботического процесса ультразвуковое ангиосканирование позволяло наблюдать в динамике процессы тромбообразования и корректировать лечебную тактику. Считая принципиальные, с практической точки зрения, разделения периферических тромбозов на окклюзирующие и неокклюзирующие, мы выработали ультразвуковые признаки этих состояний. В ходе УЗАС отдельно выделили группы с так называемыми флотирующими тромбами, как наиболее эмбологенными.
Признаком пристеночного тромбоза являлось обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете магистральных вен конечности, отсутствие передаточной артериальной пульсации, увеличение диаметра вены в 2-3 раза, не верифицирование створок клапанов, мозаичность кровотока при цветном картировании. Неокклюзирующим считали тромб, если эхогенное образование занимало часть просвета вены и препятствовало ее сдавлению при компрессии датчиком, лоцировался неизмененный или патологический допплеровский сигнал и цвет заполнял пространство вокруг тромба. При неокклюзирующем пристеночном тромбозе всегда визуализировался просвет между стенкой вены и тромбом, фиксированным к ней. Флотирующим, выявлен у 15 (18%) больных, считали неокклюзирующий тромб, свободно передвигающийся в просвете вены при дыхательных движениях, не связанный со стенками вен и окруженный неизмененными цветовым и допплеровским сигналами. При флотирующем тромбе были видны колебательные движения его верхушки в центре просвета сосуда (Рис. 6). Для выбора лечебной тактики принципиальным было определение во время исследования расстояния до крупного ближайшего венозного притока, что давало информацию о степени эмболоопасности.
Острым окклюзирующим тромбом, выявленным у 73 (89%) пациентов, считали гипоэхогенные структуры в расширенной несжимаемой при компрессии датчиком вене при отсутствии допплеровского и цветового сигналов в просвете. При таком характере тромбоза не удавалось выявить кровоток по сосуду, в просвете вены обнаруживались однородные плотные структуры с ровными краями, сжимаемость вены была резко снижена (Рис. 7,8). В зависимости от возраста тромботических масс различалась их эхогенность.
Ультразвуковое исследование линейного и объемного потоков крови в области стояния КФ позволило выявить некоторые качественные особенности при появлении в фильтре тромботических масс. У двух пациентов с эмбологенными тромбами в дистальном русле системы НПВ после постановки КФ диагностирован отрыв хвоста тромба. Каких-либо клинических проявлений данная ситуация не вызвала. Это подтвердило роль КФ в профилактике развития ТЭЛА и спасения жизни больного. После назначенной консервативной терапии, направленной на лизирование основного тромботического процесса и фрагментов тромба на фильтре отчетливой диагностической картины непроходимости КФ с помощью УЗАС установить не удалось.
