Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Эпидемиологические аспекты заболеваемости и терапия повышенного артериального давления у больных с острыми цереброваскулярными осложнениями артериальной гипертензии по данным литературы 18
1.1. Эпидемиология артериальной гипертензии, острой цереброваскулярной патологии и их взаимосвязь 18
1.2. Факторы риска тяжести острого нарушения мозгового кровообращения и уровни артериального давления у пациентов разного пола и возраста 22
1.3. Современные представления о причинно-следственных связях модификации артериального давления и тяжести мозгового инсульта в остром периоде 23
1.4. Теоретические и практические подходы к ведению больных с состоявшимся острым цереброваскулярным осложнением артериальной гипертензии 28
ГЛАВА II. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика и методология стратификации исследуемой популяции 33
2.2. Клиническая характеристика пациентов, участвующих в исследовании.40
2.3. Лабораторно-инструментальные методы исследования 43
2.4. Статистические методы исследования 44
ГЛАВА III. Анализ результатов исследования модификации артериального давления у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением артериальной гипертензии 48
3.1. Клинико-анамнестическая характеристика женщин и мужчин разных возрастных категорий, участвующих в исследовании. 48
3.2. Динамика гемодинамических и неврологических нарушений у исследуемых пациентов 53
3.2.1. Модификации АД и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением АГ в зависимости от возраста и пола 53
3.2.2. Модификации АД и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением АГ в зависимости от объема ишемического инфаркта мозга 70
3.2.3. Модификации АД и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением АГ на фоне сахарного диабета и без него 74
3.3. Расчет степени редукции артериального давления у пациентов с
артериальной гипертензией и ее острым цереброваскулярным
осложнением 77
3.3.1. Расчет степени снижения АД у пациентов с АГ и ее острым цереброваскулярным осложнением в зависимости от пола и возраста 77
3.3.2. Расчет степени снижения АД у пациентов с АГ и ее острым цереброваскулярным осложнением в зависимости от объема ишемического инфаркта головного мозга 81
3.3.3. Расчет степени снижения АД у пациентов с АГ и ее острым цереброваскулярным осложнением в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа 82
3.4. Обсуждение результатов исследования 88
Заключение 101
Выводы 104
Практические рекомендации
- Факторы риска тяжести острого нарушения мозгового кровообращения и уровни артериального давления у пациентов разного пола и возраста
- Теоретические и практические подходы к ведению больных с состоявшимся острым цереброваскулярным осложнением артериальной гипертензии
- Лабораторно-инструментальные методы исследования
- Модификации АД и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением АГ в зависимости от объема ишемического инфаркта мозга
Введение к работе
Актуальность проблемы. Риск развития такого цереброваскулярного осложнения, как ишемический инсульт (ИИ) у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) в 2,7 раза выше, чем у пациентов без АГ (H. Arima, 2012; P.B. Gorelick, 1994). Артериальное давление (АД) – гемодинамический фактор, определяющий прогноз больного с ИИ (P.B. Gorelick, 1994; С.Д. Кулеш, 2012). Медикаментозная редукция АД улучшает прогноз через 1-12 месяцев после инсульта (C.S. Anderson, 1994; J. Schrader, 2003; J.F. Potter, 2009) и снижает риск повторного инсульта на 30–40% (C.M.M. Lawes, 2004; S. Yusuf, 2000). Однако активная коррекция гемодинамики может способствовать развитию дефицита мозговой перфузии (З.А. Суслина, 2006; V.Aiyagari, 2009; М.Т. Mullen, 2009), особенно в зоне «пенумбры» (P.J. Eames, 2002). Мнение о необходимости осторожного снижения АД (не более 15-20%) является общепринятым (L.R. Сaplan, 2009; ESO, 2008). В рекомендациях Американских ассоциаций сердца и инсульта (2007, 2013) указано, что в гипотензивной терапии (ГТ) пациентам с острым инсультом не должно быть отказано (1 класс, уровень доказанности А), отмечена неоправданность превышения 15%-го порога снижения АД от исходного в течение первых суток, но только у пациентов с АД > 220/120 мм рт. ст не получившим тромболизис [E.C. H.P.Jr. . Однако эта референция основана на мнении экспертов.
Цель исследования: изучение изменений АД при острых церебральных осложнениях (ОЦО) артериальной гипертензии (АГ) в зависимости от пола, возраста, объемов и локализации сосудистого поражения мозговой ткани (МТ), неврологической симптоматики (НС) для формирования дифференцированного подхода к коррекции уровня повышенного АД.
Задачи исследования
1. Проанализировать клинико-анамнестические данные и факторы риска, влияющие на степень повышения АД у пациентов с ОЦО (ИИ).
-
Определить зависимость уровней повышенного АД от выраженности ОЦО, объемов и локализации сосудистого поражения МТ у пациентов разных полов и возрастных категорий, а также с наличием СД 2 типа.
-
Выявить закономерности снижения АД, определить темпы этого снижения у больных с АГ и ОЦО (ИИ) в зависимости от возрастных и половых различий, объемов и локализации поражения МТ и при наличии СД 2 типа, а также подходы к коррекции АД ГТ.
-
Разработать практические рекомендации по коррекции повышенного АД у больных с ОЦО (ИИ) у пациентов разных категорий.
Научная новизна исследования
-
Показана роль некоторых клинико-анамнестических данных в формировании исходно высокой (мерцательная аритмия (МА), атеросклероз МАГ (АсМАГ) любой степени выраженности и степенью нарушения сознания по шкале Глазго при поступлении) или умеренной степени АГ (стенокардия, рак различной локализации в анамнезе (РАК)) у пациентов ОЦО (ИИ).
-
Выявлены взаимосвязи уровней повышенного АД с тяжестью НС у пациентов с ОЦО (аневризма левого желудочка сердца (АЛЖС), РАК, нарушения сознания по шкале Глазго при поступлении и показатели АД на 3 сутки) и размерами очагов ишемических инфарктов мозга (ИИМ) у женщин.
-
С помощью статистического моделирования процесса динамики АД у исследуемых пациентов, выявлена закономерность снижения повышенного АД, позволяющая рассчитывать степень посуточной редукции АД в течение 12 суток наблюдения у пациентов разного пола, возраста и на фоне СД 2 типа.
-
Разработано алгоритмированное ведение пациентов с АГ и ОЦО (ИИ), основанное на расчетном уровне АД, отличающееся от известных рекомендаций.
Теоретическая и практическая значимость
Теоретическая ценность данной работы состоит в: - определении факторов риска, располагающих к определенной степени повышения АД у пациентов разного пола и возраста с АГ и ОЦО (постоянная
форма МА, АсМАГ любой степени выраженности, стабильная стенокардия напряжения (ССН), РАК, нарушенное сознание при поступлении);
определении предикторов прогноза течения ОЦО в первые 12 дней госпитализации: показатели САД и ДАД на 3 сутки госпитализации и нарушение сознания по шкале Глазго при поступлении;
определении гемодинамических маркеров эффективного восстановления функционального дефицита у пациентов с АГ и развившимся ОЦО (ИИ): ДАД -наиболее чувствительный маркер восстановления НД у пациентов мужского пола, а САД – у женского, высокие уровни которых сопряжены с замедлением восстановления неврологического дефицита (НД), особенно с увеличением возраста больных;
изучении модификаций гемодинамических расстройств и их взаимосвязей у лиц разного пола и возраста с АГ в анамнезе с НС, объемами и локализацией сосудистого поражения МТ, и наличием СД 2 типа;
разработке методики определения посуточной редукции АД у разных категорий пациентов с АГ и ИИ.
Практическая ценность работы в том, что ее результаты позволяют:
- определять категории пациентов с АГ и ОЦО, которым необходимо назначать
ГТ, начиная с первых суток, с целью снижения и удержания уровня АД 160/100
мм рт.ст., со скоростью редукции до 8% в сутки;
- определять категории пациентов, которым гипотензивные препараты (ГП)
необходимо титровать с особой осторожностью (женщины, больные с СД 2 типа
(начиная со второй недели госпитализации)).
Предложенная методика расчета посуточного снижения АД включена в алгоритм назначения ГТ при АГ с ОЦО и в практические рекомендации по ведению данной группы пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Уровень АД в дебюте состоявшегося ОЦО (ИИ) связан не только с наличием, длительностью АГ, ГЛЖ и СД 2 типа в анамнезе, но и с наличием постоянной формы МА, АсМАГ любой степени выраженности, функциональным
классом ССН, РАКом и степенью нарушения сознания (по шкале Глазго). Все перечисленные факторы имеют гендерные и возрастные различия.
-
АГ 2 степени характерна для молодых женщин и для 69,2% мужчин старше 64 лет, а 1 степени - для 78,1% мужчин в возрасте 45-64 лет. Степень снижения САД и ДАД у женщин с АГ и пациентов с СД и АГ при острой цереброваскулярной катастрофе выражена больше, чем у других категорий пациентов. Локализация очага МИ не влияет на степень повышения АД у обоих полов. А увеличение объема поражения МТ располагает к более высокому уровню САД к концу 2 недели ИИ лишь у женщин.
-
Предикторами тяжести НС являются: АЛЖС, РАК (положительная корреляция), а факторами прогноза течения осложнения АГ (ИИ) являются: уровни АД (САД и особенно ДАД) на 3 сутки госпитализации и шкала нарушения сознания и комы Глазго при поступлении (отрицательная корреляция). ДАД – более чувствительный маркер эффективности восстановления НД для мужчин, а САД – для женщин.
-
Назначение ГТ с первых суток госпитализации, с целью снижения АД в среднем не более 8% в сутки для САД и ДАД, не ухудшает НС у пациентов с АГ и ОЦО (ишемическим инсультом).
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты диссертации с 2013-2014 года внедрены в лечебный процесс первичных сосудистых отделений, расположенных на базах больниц города Красноярска (КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи им. Н.С. Карповича», КГБУЗ «Красноярская межрайонная клиническая больница № 20 им. И.С. Берзона», отделение неврологии КГБУЗ «Красноярская краевая больница №2») и города Иркутска (первичное сосудистое отделение ОГАУЗ «Иркутская городская клиническая больница №1»). Кроме того, результаты научной работы внедрены в учебный процесс кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, кафедры нервных болезней с курсом медицинской реабилитации последипломного образования лечебного
факультета ГБОУ ВПО «Красноярский медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России.
Апробация результатов диссертационного исследования
Основные положения и результаты исследования были представлены в виде устных докладов и обсуждались на конференциях: 2011); » (Самара, 2011), Краевая научно-практическая конференция с межрегиональным участием «Енисейские гематологические чтения» (Красноярск, 2011); Региональная конференция «» (Красноярск, 2012); (Абакан, 2012); » (Красноярск, 2012) и краевых заседаниях Красноярского общества неврологов на тему «Подходы к гипотензивной терапии у пациентов с ОНМК» (Красноярск, 19.04.2012, 20.04.2013).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в т.ч. 6 в рецензируемых изданиях, определенных ВАК Минобрнауки РФ.
Объем и структура диссертации
Факторы риска тяжести острого нарушения мозгового кровообращения и уровни артериального давления у пациентов разного пола и возраста
В третьих, необходимостью поиска методов оценки безопасной модификации гемодинамики в остром периоде инсульта (ОПИ), которых в настоящее время не существует. В первую очередь, речь идет о снижении (редукции) или подъемах (элевации) АД, важность которых имеет значение для улучшении течения, исхода и прогноза инсульта [208, 226]. Накопленный материал о возможности, значимости, скорости и степени модификации АД показывает неоднозначность подходов у таких больных. Исследования с медикаментозной элевацией САД ( 120 мм рт.ст.) не выявили положительного влияния у пациентов с исходной нормо-или гипотензией [198]. А вот редукция АД на фоне гипотензивной терапии (ГТ) в ОПИ, в ряде случаев уменьшает риск смерти к моменту выписки из стационара и через 3 -12 месяцев после развившейся сосудистой катастрофы, а также снижает относительный риск повторного ОНМК примерно на 30–40% [128, 158]. Однако такая коррекция гемодинамики может способствовать развитию дефицита церебрального кровотока и неблагоприятному влиянию на жизнеспособность зоны "ишемической полутени" [155]. «Терапевтический» диапазон гемодинамического балансирования в ОПИ в настоящее время не определен. Тем не менее, мнение об осторожной редукции АД (не более 15– 20 %) в первые сутки инсульта с целью профилактики снижения мозговой перфузии [87, 115, 206], остается общепринятым [138, 171].
В-четвертых, необходимостью разграничения терапевтических подходов к ведению пациентов разных пола и возраста и появлением возможностей детального изучения у них гемодинамических расстройств и течения цереброваскулярной катастрофы [87, 91, 92]. В исследованиях последних десятилетий выявлены особенности динамики АД, связанные не только с тяжестью течения острого инсульта, но и функционального восстановления [82, 134, 146, 131]. Все это обусловило появление стратегических направлений в тактике ведения пациентов с АГ и ОНМК. Однако никаких рекомендаций по коррекции повышенного АД с учетом гендерных и возрастных различий у пациентов в остром периоде инсульта до настоящего времени нет.
Сложности ведения пациентов с АГ и острой цереброваскулярной патологией, а также недостаточная разработанность данной проблемы позволили нам начать изучение закономерностей модификации АД у пациентов разного пола и возраста, определить темпы его редукции и проанализировать случаи необходимости коррекции повышенного АД. В итогах своего исследования мы постарались изложить подходы к коррекции уровня АД у пациентов с цереброваскулярной патологией на фоне АГ (этапное снижение АД), что является обязанностью кардиологов (терапевтов), но требует мониторинга НС.
Степень разработанности темы исследования
При написании научной работы был привлечен достаточно широкий круг источников, включающий информационно-поисковые системы PubMed, Medline, HighWire Press Stanford University s, журналы издательства Wiley Online Library (Annals of neurology, Cardiovascular therapeutics, Clinical cardiology, International journal of stroke, Nephrology, Journal of Thrombosis and Haemostasis), журналы Научной электронной библиотеки eLibrary.ru.
Высокая частота обнаружения АГ у пациентов с цереброваскулярными осложнениями АГ, в частности с ишемическим инсультом (ИИ) сделала данную проблему актуальной. В аналитических работах ряда авторов изучалось влияние разных уровней АД на течение инсульта и изменения гемодинамики в ОПИ в зависимости от его исходной тяжести. Однако уровни АД, рекомендуемые к удержанию в остром периоде инсульта (136-180 мм рт. ст. по систолическому АД) и скорость снижения АД (не более 15-20% в первые сутки) [86, 112, 126, 166, 176, 200, 220, 223, 247, 251], для пациентов разного пола и возраста до сих пор не определены. В исследованиях И.И. Козиоловой (2006 г.) [36] и С.В. Селезневой (2010 г.) [74] у пациентов с ИИ изучался характер течения АГ по данным суточного мониторирования АД на фоне конкретной гипотензивной терапии (ГТ: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, сартаны) и гипертонической болезнью (ГБ) в анамнезе. Однако не изучалась гемодинамика с учетом демографических особенностей пациентов. Тем не менее, в исследовании R. Leira (2009 г.) была определена корреляция возраста пациентов с величиной модификации АД в ОПИ. У больных пожилого и старческого возраста автор выявил безопасные уровни снижения САД, без учета пола пациентов, но темпы его редукции, а также особенности развития инсульта с учетом коморбидности больных (наличие сердечнососудистого поражения в этом возрасте превышает 80% случаев) и их влияние на вариабельность АД [206] им не изучались.
Особого внимания заслуживают работы А.В. Фонякина (2004, 2006, 2007, 2009, 2010 гг.), в которых предлагается тактика безопасной редукции АД при хронической цереброваскулярной патологии с учетом степени АГ[67, 86, 91, 92]. При этом автор делает акцент на относительную сохранность адаптационного церебро-васкулярного резерва (АЦР), который с возрастом логично изменяется. Однако, клинические маркеры истощения АЦР неспецифичны (головная боль, головокружение, резкая мышечная слабость, сердцебиение, кардиалгии, нарастание маркеров азотемии в крови и др.). Кроме того, использование такого подхода в клинической практике острого инсульта проблематично из-за отсутствия стратификации, оценивающей степень истощения АЦР.
В диссертациях Х.Я. Умаровой (2008 г.) [90], В.В. Назарова (2009 г.) [48], Е.В. Елисеева (2010 г.) [28], Д.Б. Козлова (2011 г.) [37] инсультные больные (в том числе молодые) рассматриваются с позиций эффективности восстановительного лечения (нейропротективной, механо – и психо-терапии) и недифференцированной терапии острого ИИ на догоспитальном этапе, влияющей на прогноз, а также состояние магистральных артерий головы (МАГ) у пациентов с гипертонической энцефалопатией. В этих работах не анализировался характер АГ, её модификация и влияние на тяжесть инсульта.
Среди всего разнообразия работ наибольший интерес представляют результаты испытаний следующих зарубежных авторов: A. Pezzini (2011 г.) [185], P. Armario (2008 г.) [134] и K. Toyoda (2006, 2007, 2009 гг.) [104, 131, 254]. Они показали корреляцию исходного уровня АД (в том числе скорую спонтанную его редукцию) в течение первых полутора суток после инсульта и риски развития неблагоприятного исхода со стороны НС. G.J. Hubert (2013 г.) [180], проанализировав ряд РКИ, заметил, что быстрое спонтанное снижение АД может также характеризовать меньшую тяжесть инсульта. Но это не позволяет однозначно думать, что инсульт скоро разрешится или, наоборот, его течение быстро ухудшится. Кроме того, ряд исследований, опубликованных в крупнейшем мета-анализе (2010 г.) указывают на взаимосвязь повышенного АД в остром периоде на положительные, либо отрицательные исходы инсульта и прогноз жизни пациентов после него, а также на отсутствие влияния АГ на течение инсульта [209].
Необходимо отметить, что в материалах государственной регистрации и учёта научно-исследовательских работ и опытно-конструкторских разработок, подходов к коррекции АД и методов определения вероятно оптимальной редукции АД в острый период цереброваскулярного осложнения АГ для пациентов разного пола и возраста, предложено не было. В патентной документации этот вопрос в качестве самостоятельного изыскания еще не рассматривался. Все это дало нам возможность исследовать выбранную проблему в своей научной работе.
Теоретические и практические подходы к ведению больных с состоявшимся острым цереброваскулярным осложнением артериальной гипертензии
Из 183 больных, включенных в исследование, 82 были мужчины и 101 женщина в возрасте от 31 до 76 лет с АГ в анамнезе (Ме возраста 60 лет [Q25; Q75: 54; 70]). Ишемический инсульт (ИИ) среди обследуемых оказался первичным у 115 (62,8±3,6%) пациентов, повторным - у 68 человек (37,2±3,6%). Длительность АГ варьировала от 1 года до 30 лет, Ме составила 8 лет [Q25; Q75: 4; 10]. У 3 (1,6±0,9%) больных не было повышения АД 140/90 мм рт. ст. при поступлении, хотя в анамнезе была отмечена АГ.
При поступлении АГ 1 степени определялась у 64 (35±3,5%) больных, 2 степени - у 32 (17,5±2,8%), 3 степени - у 67 (36,6±3,6%). У 20 больных с ИИ и АГ в анамнезе (10,9±2,3%) на момент поступления в стационар было отмечено АД 140/90 мм рт.ст., однако в течение периода наблюдения у этих пациентов отмечалось повышение АД до уровня 1-2 степени АГ.
Анамнестически было установлено наличие: СД 2 типа у 18 (9,8±2,2%) пациентов, рак различной локализации в анамнезе (мочевого пузыря, простаты, молочной железы, желудка, хронический лимфолейкоз в стадии стойкой ремиссии) - у 7 (3,8±1,4%), пороки сердца (идиопатический аортальный стеноз (с градиентом 40 мм рт.ст.) - 9 человек (4,9±1,6%), митральный стеноз ревматического генеза (Ь 1,5 см ) - 2 человека (1,1±0,8%)), различные формы ИБС у 75 (41±3,6%) больных, из них: стабильная стенокардия напряжения - 40 (21,9±3,1%), постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в анамнезе) - 15 (8,2±2%), МА как форма ИБС - у 20 (10,9±2,3%) и как осложнение АГ - у 20 (10,9±2,3%), при этом у 17 (9,3±2,1%) - пароксизмальная и у 23 (12,6±2,5%) - постоянная формы, а у 96 (52,5±3,7%) больных - хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I-III функционального класса по классификации Нью-йоркской ассоциации кардиологов (NYHA, 1995), причиной которой в 14,8±2,6% случаев (27 человек) явилась АГ или пороки сердца, а в 37,7±3,6% случаев - ИБС (69 человек). ГЛЖ была выявлена у 124 (67,8±3,5%) исследуемых по данным ЭХОКГ. Атеросклероз нижних конечностей (АсНК) был отмечен у 20 пациентов (10,9±2,3%), а такой фактор риска развития сосудистой патологии, как курение - у 53 пациентов (29±3,4%).
При МСКТ ГМ острые ИИМ были выявлены у 95 (51,9±3,7%), а кистозно-атрофическая трансформация мозговой ткани у 69 (37,7±3,6%) обследуемых, из которых у 38 пациентов (55,1±6%) эти изменения представлены «немыми» кортикальными инфарктами, свидетельствующими о ранее перенесенных инсультах. При этом в 44,9±6% случаев предыдущие сосудистые катастрофы головного мозга отмечались в других бассейнах (31 пациент), а у 38 больных (55,1±6%) совпадали с фокусом поражения на момент госпитализации.
Наиболее частой локализацией очага ИИМ является каротидный бассейн (80-85%: внутренняя сонная, передняя и средняя мозговые артерии), реже - вертебрально-базилярный (около 20%: позвоночная артерия, базилярная артерия, инфаркт мозжечка, задняя мозговая артерия, таламус) [33], хотя у европейских авторов частота последнего преобладает [30]. Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии (ПМА) встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА). В нашем исследовании локализация ИИМ в каротидном бассейне (ПМА - 4 человека, 2,2%; СМА - 113 человек, 61,7±3,6%) встречалась чаще (63,9%), чем в вертебро-базилярном бассейне (ВББ - 66 человек, 36,1±3,6%).
В 88 (48,1%±3,7%) случаях неоднократная инструментальная диагностика (МСКТ, либо МРТ) ГМ не подтвердила наличие очагов ИИМ. Однако, при поступлении у 22 (25±4,6%) из них отмечались речевые и двигательные нарушения, у 8 (9,1±3,1%) только нарушения речи, причем у 5 человек это были разные формы афазии, и у 17 человек (19,3±4,2%) только двигательные нарушения. Интересным был тот факт, что у 13 (7,1±1,9%) пациентов по данным МСКТ были выявлены фокусы ИИМ (у 9 (4,9%) лакунарного ( 1,5 см3) и у 4 (2,2%) нелакунарного размеров ( 1,5 см3)), клинически проявляющиеся разной степенью выраженности общемозговой либо неустойчивой (до 24 часов) НС.
При поступлении в стационар 145 человек были с легкой (по шкале NIHSS 3-8 баллов) степенью НД (79,2±3%). Средняя (по шкале NIHSS 9-12 баллов) и тяжелая степени (по шкале NIHSS 13 баллов) НС были у 20 (10,9±2,3%) и 15 (8,2±2%) больных соответственно, а почти полное отсутствие НД (по шкале NIHSS 0-2 балла) оказалось у 3 (1,6±0,9%) пациентов с определяемыми очагами ИИМ по данным МСКТ.
При ДС с ЦДК БЦА у 154 (84,2±2,7%) больных выявлены атеросклеротические поражения МАГ: диффузного нестенозирующего типа -у 91 (49,7±3,7%), стеноз ВСА 50% - у 35 (19,1±2,9%), стеноз ВСА 50 - 65 % - у 20 (10,9±2,3%), стеноз ВСА 65% или окклюзия - у 8 (4,4±1,5%); односторонние атеромы визуализированы в 36 (19,7±2,9%), а двусторонние -в 27 (14,8±2,6%) случаев. Кроме того, выявлены односторонняя гипоплазия ПА - 15 (8,2±2%) и различной степени дефицита ЛСК извитости ВСА 30 (16,4±2,7%). 2.3. Лабораторно-инструментальные методы исследования
МСКТ головного мозга проводилось на аппарате General Electric Light Speed Pro 16, фирмы General Electric (США) при поступлении всем больным, при отсутствии визуализации очагов ИИМ – повторно на 2 сутки, а также на 5-7 сутки от начала заболевания при условии ухудшения НС. Часть пациентов при отсутствии визуализации очагов ИИМ на МСКТ и не ранее чем через сутки, с целью уточнения поражения ГМ обследовались с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) на высокопольном томографе GE Signa HDx - 1.5T, фирмы General Electric (США).
Для измерения уровня АД использовались: механический тонометр типа AND UA-200 (в отделении сосудистой неврологии и приемном отделении), монитор для анестезиологии и интенсивной терапии МАИТ-0101В «Данко» (в отделении нейрореанимации).
У всех пациентов согласно протоколу ведения больных с инсультом [20], при поступлении и в динамике исследовались: развернутый анализ крови (на гематологическом анализаторе HEMOLUX 19, Mindray Medical International Limited, Китай), общий анализ мочи (на аппарате Урополиан АМ 2100, Россия), биохимический анализ венозной крови (на биохимическом анализаторе Olympus AU400, Япония) с определением показателей калия, натрия, магния, общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, триглицеридов, общего биллирубина, креатинина крови, мочевины, глюкозы, а также скрининг-коагулограмма (протромбиновый комплекс, количество тромбоцитов, растворимых фибрин-мономерных комплексов и фибриногена на бюджетном 4х канальном цифровом оптическим агрегометре CHRONOLOG 490-4D, США).
Лабораторно-инструментальные методы исследования
Клинический пример 1. Больная П, 68 лет, поступила с диагнозом: «Повторный ишемический инсульт в бассейне правой СМА на фоне АГ», без нарушения сознания, с дизартрией и легким НД через 4 часа после развития симптоматики. Из анамнеза установлено: АГ 15 лет, пароксизмальная рецидивирующая форма фибрилляции предсердий, ИИ в анамнезе 5 лет назад, ХСН 3 ф кл. по NYHA. Получает регулярную терапию оральными антикоагулянтами (варфарин) в неэффективных дозах (МНО=1,5 при поступлении).
При обследовании: ГЛЖ, двусторонний атеросклероз МАГ (атеромы по 10% и 20%). АД при поступлении 190/110 мм рт. ст. Определен целевой уровень АД менее 160/100 мм рт. ст. Назначены: гипотензивная терапия с последующей титрацией доз и заменой препаратов: (ренитек 20 мг в сутки (заменен на апровель 300 мг в сутки из-за сухого кашля), эгилок 25-50 мг в сутки (под контролем ЧСС), верошпирон 25 мг в сутки и амлодипин 10 мг на ночь), неврологическая терапия и гепарины.
На 2 сутки госпитализации ср/сут. уровень АД 178/103 мм рт.ст. На 3 сутки лечащим неврологом отмечено увеличение АД до 200/110 мм рт.ст. при расчетном АД 168/100 мм рт.ст., развитие легкого нарушения сознания (до 14 баллов по шкале Глазго) и углубление НД (до умеренной степени). Состояние расценено неврологом Увеличение как ухудшение течения инсульта (таблица 16), в связи с чем пациент был переведен в палату интенсивной терапии на 1 сутки и осмотрен кардиологом в экстренном порядке с целью коррекции ГТ. При w течения ИИ. К моменту выписки отмечено почти полное восстановление НД. Прогноз по шкале NIHSS благоприятный ( 10 баллов). Сроки госпитализации - 18 суток.
Клинический пример 2. Больной Р, 65 лет, поступил с диагнозом: «Повторный ишемический инсульт в бассейне левой СМА на фоне АГ», без нарушения сознания, с сенсо-моторной афазией и умеренным НД, развившимися более 6 часов назад. Со слов родственников: АГ около 20 лет, ОИМ и ИИ в анамнезее 7 и 5 лет назад, курит 40 лет.
При обследовании: ГЛЖ, двусторонний атеросклероз МАГ (атеромы по 40% и 30%). АД при поступлении 180/100 мм рт. ст. С учетом анамнеза на период госпитализации был определен целевой уровень АД – менее 160/100 мм рт. ст. К основной терапии инсульта, на фоне ацетилсалициловой кислоты 125 мг в сутки, добавлена гипотензивная терапия с последующей титрацией доз: лозап 50 мг в сутки, эгилок 50 - 100 мг в сутки (под контролем ЧСС), гипотиазид 12,5 мг в сутки.
На 2 сутки уровень АД 166/90 мм рт. ст. На 3 сутки лечащим врачом-неврологом отмечено снижение АД до уровня 125/66 мм рт.ст. без ухудшения НС при расчетном АД на 3 сутки 165/92 мм рт.ст. Учитывая наличие тотальной афазии, жалобы собрать не удалось. Такое снижение АД на 3 сутки госпитализации было расценено как чрезмерное (таблица 17). С целью проведения дифференциальной диагностики причин чрезмерной редукции (ятрогенное медикаментозное чрезмерное снижение АД, экстрацеребральные причины), пациент был осмотрен кардиологом. В срочном порядке была проведена ЭКГ, на которой впервые были отмечены инфарктные изменения миокарда, классифицируемые как ОИМ без Q переднее-перегородочной и верхушечной области ЛЖ. Экстренно исследованы миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (131 МЕ при норме до 24 МЕ) и тропонины (I (0,15 нг/мл при норме до 0,07 нг/мл) и Т (1, нг/мл при норме до 0,5 нг/мл)), показатели которых оказались повышены. По результатам трансторакальной эхокардиографии выявлены зоны гипокинезии переднее-верхушечных сегментов ЛЖ. Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии (на 1 сутки) под наблюдение кардиолога и невролога, где осуществлялся ЭКГ-мониторинг. Была проведена коррекция гипотензивной терапии: отменен гипотиазид, уменьшена доза лозапа (до 12,5 мг в сутки) и эгилока до 25 мг в сутки (под контролем ЧСС), добавлены гепаринотерапия в терапевтических дозах и клопидогрел 75 мг в сутки.
В виду большей тяжести НС, дальнейшее (после стабилизации состояния) лечение проходило в отделении неврологии под наблюдением невролога и кардиолога, а целевое АД определялось как 140/90 мм рт. ст. Выявленные отклонения АД, связанные с развитием острой экстрацеребральной сосудистой симптоматики, не позволили нам наблюдать данного больного в пределах проводимого исследования (он был исключен).
Мы проанализировали факторы риска и клинико-анамнестические характеристики обследуемых пациентов в остром периоде ИИ, располагающих к исключительности модификаций АД.
Возрастные и половые различия течения ИИ были обнаружены в ряде зарубежных исследований [239, 231, 245], в том числе и в нашем. Отсутствие визуализации очагов ИИМ у каждой второй женщины является исключительной особенностью для больных данного пола, что осложняет диагностику ИИ.
Возраст является фактором риска нарушений активности повседневной жизни по шкале Ривермид (r=0,367; р 0,001) у женщин (отрицательная корреляция). Кроме того, у мужчин до 45 лет значимо чаще наблюдались ИИ в бассейне ЛСМА (р=0,045), от 45 до 64 лет - повторные ИИ (р=0,033). У женщин возраст коррелировал с частотой повторных ИИ в анамнезе (r=0,231; р=0,020). В возрасте старше 64 лет среди женщин значимо чаще наблюдались нестенозирующие форма АсМАГ (р=0,004), а среди мужчин – стенозирующие (р=0,027).
Анализируя факторы риска сосудистых поражений, мы отметили, что курение у мужчин в анамнезе встречалось в 3 раза чаще (р 0,001), чем у женщин (48,3% против 12,4%), причем в возрасте 45-64 лет курящих мужчин было больше, чем в более старшей возрастной группе (47% против 35% во 2в, р=0,002).
Атеросклеротическое ремоделирование сосудов тесно связано с курением [56]. Стенозирующие поражения сосудов (БЦА, нижних конечностей) и в нашем исследовании чаще встречались у курящих больных с ИИ (r=0,356; р 0,001), особенно у мужчин (r=0,285; р=0,010), что согласуется с литературными данными [56, 59, 69, 117]. Именно поэтому у данной категории пациентов (мужчин) чаще выявлялся атеротромботический подтип ИИ, что также показано в нашем исследовании (р=0,010) [61, 63, 65].
Модификации АД и тяжесть неврологических нарушений у пациентов с острым цереброваскулярным осложнением АГ в зависимости от объема ишемического инфаркта мозга
Мы разработали алгоритм назначения ГТ под контролем расчетной редукции АД, позволяющей эффективно наблюдать лиц с АГ в течение первых двух недель острого периода ИИ, наиболее опасных в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Данный алгоритм универсален, позволяет уже при первом контакте с больным определять индивидуальную степень редукции АД, сравнивать её реальными значениями сниженного АД, прогнозировать течение ИИ и развитие острой экстрацеребральной симптоматики.
1. Всех больных в остром периоде ИИ при поступлении необходимо стратифицировать по полу и возрасту, уточнять наличие в анамнезе СД.
2. Для определения подходов к выбору оптимальной редукции АД у пациентов, получающих ГТ, нужно использовать алгоритм назначения гипотензивной терапии при АГ в остром периоде ИИ (таблица 18).
3. Необходимо осторожно титровать дозы гипотензивных препаратов для достижения целевых уровней АД у следующих категорий пациентов с АГ и острой церебральной катастрофой (женщины и больные с СД 2 типа (начиная со второй недели госпитализации)).
4. Необходимо производить оценку состояния на редуцированном АД. При выявлении ухудшения состояния рекомендовано уменьшить дозу гипотензивных препаратов, установив предыдущий уровень АД [26].
Этапы Цель Учитываемые параметры Тактика
1(первично-оценочный) Определение целевого уровня АД при первом контакте с пациентом1 - пол и возраст- наличие идлительность АГ доинсульта- уровень АД припоступлении- состояние БЦА- сопутствующаясоматическаяпатология Назначение ГТ с 1 дня госпитализации пациентам с АГ с целью снижения АД 160/100 мм рт. ст., но не более 8%/сут
2(расчетный) Расчет предполагаемойредукции АД по формуле 2у = к х хч Степень реальной модификации АД у конкретного пациента Сравнение исчисленного и реального показателей АД, а также последующий анализ причин чрезмерной редукции или элевации АД для решения вопроса о коррекции ГТ
3(вторично-оценочный) Оценка динамики АД на 3 и 6 сутки Степень реальной модификации АД и оценканеврологического статуса у пациента 4(третично-оценочный) Оценка уровня АД на 12 сутки Сопутствующая патология Рекомендации по целевому АД и его удержанию в течение острого периода
108
Примечания: 1 снижение АД в первые 3-4 суток должно быть не ниже 140/90 мм рт.ст. у пациентов без стенозирующего поражения БЦА, не ниже 150/90 мм рт.ст. у пациентов с односторонним гемодинамически значимым атеросклерозом БЦА или гемодинамически значимыми аномалиями БЦА и не ниже 160/100 мм рт.ст. у пациентов с двусторонним гемодинамически значимым атеросклерозом БЦА.
1а. Уровень сознанияИсследователь должен выбрать ответ, даже если полная оценка невозможна вследствие интубации трахеи, языкового барьера, оротрахеальной травмы или повязки и т.д.3 балла выставляется только при полном отсутствии движений (кроме рефлекторных) в ответ на болевую стимуляцию. 0 = бодрствует, активнореагирует1 = не бодрствует, но можноразбудить минимальнымвоздействием, чтобы ответить навопрос, выполнить инструкциюили отреагировать инымобразом.2 = без сознания, требуютсяповторные стимулы илиболевые раздражения, чтобывызвать двигательную реакцию(не стереотипную)3 = Реакция проявляется толькорефлекторными илиавтоматическими движениямиили полностью отсутствует,атония, арефлексия
1в. Ответы на вопросыПациента спрашивают, какой сейчас месяц, и его/её возраст. Ответы должны быть точными – частичные или близкие не принимаются.Больные с афазией или в сопоре, не понимающие вопрос, оцениваются в 2 балла. Больные, не способные говорить из-за интубации, оротрахеальной травмы, тяжёлой дизартрии, языкового барьера или 0 = правильный ответ на обавопроса1 = правильный ответ на одинвопрос2 = ни одного правильногоответа из-за других причин, кроме афазии, получают 1 балл. Важно, чтобы оценивался только первый ответ и врач не помогал больному вербальными или другими намёками. 1с. Выполнение командПациента просят открыть и закрыть глаза и затем сжать и разжать здоровую руку. Если проба с рукой невозможна, заменить другой односложной командой. Может быть засчитана чёткая попытка выполнить действие, даже если оно не закончено из-за слабости. Если больной не понимает команды, задание нужно объяснить жестами и оценить результат. Пациентам с травмой, ампутацией или другим физическим недостатком следует предлагать аналогичные выполнимые простые команды. 0 = Выполняет оба заданияправильно1 = правильно выполняет однозадание2 = не выполняет ни однозадание
2. Глазодвигательные реакцииИсследуются только горизонтальные движения глаз. Оцениваются произвольные или рефлекторные (окулоцефалические) движения глазных яблок, но калорическая проба не проводится. Если у пациента имеет место сходящееся косоглазие, но он может преодолеть его произвольным или рефлекторным действием - оценка в 1 балл. Если у больного имеется изолированный периферический парез III, IV или VI ч.м.н. - оценка 1 балл. Тест может быть проведён у пациентов с афазией. У пациентов с травмой глаза или повязкой, предшествующей слепотой или другими нарушениями остроты или полей 0 = норма1 = частичный парез взора.Такая оценка ставится приналичии глазодвигательныхнарушений со стороны одногоили обоих глаз, но приотсутствии вынужденнойдевиации или полного параличавзора2 = вынужденная девиацияглазных яблок или полныйпаралич взора, неприодолимыеокулоцефалическими реакциями зрения исследуются рефлекторные движения по выбору исследователя. Уточнить наличие частичного паралича взора возможно, установив визуальный контакт с пациентом, и перемещаясь в поле его зрения из стороны в сторону. 3. ЗрениеПоля зрения (верхние и нижние квадранты) исследуются с применением счёта пальцев или визуальной угрозы (если необходимо). Пациента надо поощрять, но если взгляд направлен в сторону, соответствующую движению пальцев, это может оцениваться как норма. При односторонней слепоте или энуклеации оценивают поля зрения сохранного глаза. Оценка в 1 балл ставится только при отчетливой асимметрии, включая квадрианопсию. При слепоте (по любой причине) - оценка 3 балла. В этом случае применяется двойная одновременная стимуляция. При наличии угасания пациент получает 1 балл и результаты используются для оценки по 11 пункту 0 = нет ограничения зрения1 =частичная гемианопсия2 = полная гемианопсия3 = билатеральная гемианопсия(включая корковую слепоту)
4. Парез лицевой мускулатурыПопросите больного (или объясните мимикой) показать зубы, улыбнуться и закрыть глаза. У больных, находящихся без сознания и слабо реагирующих оценивается симметричность гримасы в ответ на болевые раздражения. В случае травмы или повязки на лице, оротрахеальной интубации или других препятствий для осмотра лица, они по возможности должны быть устранены 0 = нормальные симметричныедвижения1 = лёгкий парез (сглаженаносогубная складка, асимметрияулыбки)2 = Частичный парез (полныйили близкий к полному парезнижней половины лица)3 = Полный паралич(отсутствуют движения мускулатуры верхней и нижней
Каждая конечность оценивается по очереди, начиная с непаретичной руки. Только в случае ампутации или анкилоза плечевого или бедренного суставов можно выставить 9, и врач должен чётко описать 2 = Некоторое усилие против гравитации; рука не может достичь или удержаться в позиции 90 (45), опускается на кровать, но с сопротивлением силе тяжести. объяснение этому 3 = нет сопротивления гравитации, конечность падает. = нет движений = ампутация, поражение сустава; объяснение: 5а = левая рука 5б = правая рука = нога не опускается; удерживается на 30 в течение сек. = нога удерживается на 30, но медленно опускается до 5 сек, не достигая кровати. = Некоторое усилие против гравитации; нога опускается на кровать до 5 сек, но имеется сопротивление силе тяжести.3 = нет сопротивлениягравитации, нога сразу падает накровать.4 = нет движений9 = ампутация, поражение сустава; объяснение:6а = левая нога6б = правая нога
7. Атаксия в конечностяхДанный пункт отражает одностороннее поражение мозжечка. Пациент выполняет задание с открытыми глазами. При дефектах зрения исследование проводится в сохранном поле зрения. Пальце-носо-пальцевая и пяточно-коленная пробы проводятся с 2-х сторон; атаксия учитывается только если ее выраженность превосходит возможное влияние мышечной слабости. Атаксия оценивается как «отсутствующая» у пациентов, не понимающих инструкцию или с плегией конечностей. Оценка 9 может быть выставлена только в случае ампутации или повреждения суставов, в этом случае врач должен записать четкое объяснение. В случае слепоты пациента просят дотронуться до носа вытянутой рукой. 0 = атаксия отсутствует1 = атаксия в одной конечности2 = атаксия в 2-х конечностяхПри наличии атаксии, атаксия в:Правой руке 1 = Да, 0 = Нет9 = ампутация, поражение сустава, объяснить:Левой руке 1 = Да, 0 = Нет9 = ампутация, поражение сустава, объяснить:Правой ноге 1 = Да, 0 = Нет9 = ампутация, поражение сустава, объяснить:Левой ноге 1 = Да, 0 = Нет9 = ампутация, поражение сустава, объяснить.
8. Чувствительность 0 = нормальная, нет снижения Исследуются ощущение или гримаса в ответ на укол иглой; у больных с афазией или слабо реагирующих - отдёргивание от болевого раздражителя. Оценивается как нарушение только расстройство чувствительности, связанное с инсультом; необходимо исследовать достаточное количество частей тела (руки [но не кисти], ноги, туловище, лицо) для тщательного выявления одностороннего снижения чувствительности. Оценка в 2 балла ставится только в том случае, если тяжёлое снижение или полная потеря чувствительности чётко продемонстрированы. В связи с этим пациентам в ступоре или с афазией, вероятно, будет выставлен 1 или 0 баллов. Больные со стволовым инсультом, имеющие двустороннюю потерю чувствительности, оцениваются в 2 б. Пациент в коме (пункт 1а=3) по умолчанию получает 2 балла. чувствительности1 = снижение чувствительностиот лёгкого до умеренного;больной чувствует уколы менееостро или тупо на пораженнойстороне; или имеется потеряповерхностной болевойчувствительности на уколы, нопациент ощущает их какприкосновения.2 = Тяжёлая или полная потерячувствительности, больной неощущает прикосновения к лицу,рукам и ногам
9. Речевая функцияБольшая часть информации о понимании обращенной речи получено на предыдущих этапах обследования. Пациента просят описать, что происходит на представленной картинке, назвать предложенные на картинке предметы и прочитать указанный список предложений. О понимании судят по ответам на эти задания, а также по ответам на команды, предложенные при предшествующем общем неврологическом обследовании. Если исследование затруднено вследствие снижения зрения, больного просят опознать предметы, 0 = нет афазии, норма1 = лёгкая или умереннаяафазия; некоторое явноеснижение плавности и беглостиречи или лёгкости пониманиябез существенного ограничениявозможности выразитьмысль или формы выражения.Однако нарушение речи илипонимания делает разговор назаданную тему трудным илиневозможным. Например, вбеседе на заданную тему изответа больного исследовательможет идентифицировать вложенные в руки, назвать их и повторить. Интубированных пациентов просят записать ответы. Больным в коме (пункт 1а=3) присваивают 3 балла по умолчанию. Исследователь должен выбрать оценку для пациентов в состоянии ступора или с ограниченным контактом, однако 3 балла ставится только в том случае, если больной молчит и не выполняет простые команды. рисунок или название картинки.2 = Тяжёлая афазия; всёобщение состоит изфрагментарных выражений.Слушателю приходится широкоиспользовать догадки,дополнительные вопросы ипредположения. Объеминформации, которой можнообмениваться, ограничен.Слушатель берет на себя бремяподдержания общения.Исследователь не можетопознать представленныепредметы по ответам больного.3 = отсутствие произвольнойречи, полная афазия; устноеобщение или понимание наслух невозможны
![Стоматологическое здоровье детей Омской области, обоснование и подходы к его коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4402/194724.png "Стоматологическое здоровье детей Омской области, обоснование и подходы к его коррекции [Электронный ресурс] Сунцова Виктория Валерьевна")
