Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 11
1.2. Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 15
1.3. Роль нервной системы в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 28
1.4. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 34
Глава 2. Материал и методы исследования 44
2.1. Общая характеристика наблюдавшихся лиц 44
2.1.1. Дизайн Многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ) 44
2.1.2. Общеклиническое обследование больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 49
2.2. Дополнительные методы оценки состояния здоровья обследованных лиц 54
2.2.1. Психологические показатели обследованных лиц 54
2.2.1.1. Определение конституционального психологического типа, экстра- и интраверсии, уровня нейротизма 55
2.2.1.2. Определение уровня реактивной и личностной тревожности 57
2.2.1.3. Многофакторная самооценка функционального состояния личности 59
2.2.1.4. Оценка выраженности депрессивных расстройств 61
2.2.1.5. Оценка уровня качества жизни больных 63
2.2.2. Определение вегетативного тонуса у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 66
2.2.3. Регистрация суточной рН-граммы и электрогастроэнтерограммы у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 68
Глава 3. Результаты собственного исследования и их обсуждение 74
3.1. Распространенность симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у жителей города Рязани по данным Многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЕ) 74
3.2. Психометрические показатели у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 89
3.3. Характер вегетативных изменений у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 104
3.4. Оценка суточной рН-метрии и моторики желудочно-кишечного тракта у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 106
3.5. Подходы к медикаментозной терапии больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 108
3.5.1. Использование препарата Гевискон форте у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 108
3.5.2. Использование препарата пантопразол у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 113
Заключение 118
Выводы 125
Практические рекомендации 127
Список литературы 128
- Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Роль нервной системы в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
- Дополнительные методы оценки состояния здоровья обследованных лиц
- Психометрические показатели у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Введение к работе
Актуальность исследования.
Исследования, характеризующие динамику заболеваемости болезнями органов пищеварения, свидетельствуют об изменении удельного веса наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических заболеваний. В последние годы во всем мире отмечается снижение заболеваемости язвенной болезнью (Лазебник Л.Б. и др., 2003; Пахомова И.Г., 2007; Quigley E.M., 2002), и наоборот, очевидно увеличение числа больных, страдающих ГЭРБ (Васильев Ю.В. и др., 2005; Ткаченко Е.И. и др., 2009). Распространенность ГЭРБ по данным разных авторов составляет от 20 до 50% среди взрослого населения, в том числе среди лиц наиболее трудоспособного возраста (Минушкин О.Н. и др., 2005; Dent J. et al., 2005). И хотя в настоящее время существуют достаточно эффективные средства и программы лечения ГЭРБ, следует признать наличие трудностей, с которыми сталкиваются общепрактикующие врачи при выборе тактики терапии в каждом конкретном случае, что вызвано наличием многообразных клинических проявлений и предопределяет необходимость оценки эффективности новых лекарственных средств (Шептулин А.А., Киприанис В.А., 2005; Маев И.В. и др., 2006; Бурков С.Г. и др., 2008). Кроме того ГЭРБ на стадии развития пищевода Барретта представляет серьезнейший фактор риска развития аденокарциномы пищевода, число случаев которой стремительно возрастает, что в свою очередь диктует необходимость разработки и внедрения мер по оценке и мониторингу эпидемиологической ситуации ГЭРБ. Актуальной является и проблема оценки и повышения КЖ больных ГЭРБ.
Оценка эффективности лечения по динамике уровня КЖ пациентов до и после лечения (Муравьев С.Ю., 2008; Фабер М.И., 2008) получает в последнее время все большее распространение (., ., ., 2007).
С учетом немногочисленных данных о распространенности ГЭРБ в РФ, её клинических проявлениях и психометрических особенностях больного представлялось актуальным выполнение данной работы.
Цель исследования. Изучить распространенность симптомов ГЭРБ, психологические особенности больных ГЭРБ, оценить качество их жизни и провести анализ эффективности новых лекарственных препаратов для лечения этого заболевания.
Задачи исследования:
1. Выявить частоту симптомов ГЭРБ в исследуемой популяции;
2. Оценить частоту изжоги у лиц различного пола и возраста; её взаимосвязь с ИМТ, особенностями питания, приемом алкоголя, курением, стрессовыми ситуациями, временем суток;
3. Установить особенности психовегетативного статуса больных ГЭРБ;
4. Изучить эффективность применения препаратов Гевискон форте и пантопразол (Санпраз) в комплексной терапии ГЭРБ.
Научная новизна работы. Впервые получены сведения о распространенности симптомов ГЭРБ в г. Рязани – типичном областном центре ЦФО РФ. Впервые показана взаимосвязь симптомов ГЭРБ с полом, возрастом, особенностями образа жизни больных. Полученные результаты впервые позволили установить связь между выраженностью клинических проявлений ГЭРБ, ИМТ, психологическими особенностями пациента, его вегетативным статусом, КЖ. Впервые проведена оценка влияния препаратов Гевискона форте и пантопразола (Санпраз) на клинические проявления и КЖ больных ГЭРБ.
Практическая значимость работы. Полученные результаты подтверждают актуальность мероприятий среди больных ГЭРБ по контролю массы тела, особенно у лиц пожилого возраста. Данные о распространенности ГЭРБ среди жителей г. Рязани позволят в дальнейшем планировать мероприятия по профилактике, диагностике, обследованию и лечению больных, а также планировать расходы органов здравоохранения. Введение в схему лечения ГЭРБ препаратов Гевискон форте и пантопразол (Санпраз) позволяет быстро купировать её симптомы и повысить КЖ больных.
Внедрение результатов исследования в практику. Результаты настоящей работы внедрены в практику поликлинического и гастроэнтерологических отделений МУЗ ГКБ №4 г. Рязани, в учебный процесс на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава.
Основные положения, выносимые на защиту:
-
Распространенность ГЭРБ в г. Рязани составляет 14% и сопровождается наличием как типичных, так и атипичных симптомов заболевания.
-
ГЭРБ чаще встречается у лиц пожилого возраста с повышенным ИМТ и склонностью к запорам.
-
У больных ГЭРБ имеются однотипные нарушения локального вегетативного статуса.
-
В комплексном лечении больных ГЭРБ целесообразно использование Гевискона форте и пантопразола (Санпраз).
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на: VIII Съезде Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2008), заседании Рязанского областного научного общества врачей-терапевтов (Рязань, 2006); «Дне областного гастроэнтеролога» (Рязань, 2009), научно-практических конференциях молодых ученых ГОУ ВПО РязГМУ Росздрава (Рязань, 2007-2009); клинических конференциях ГКБ № 4 г. Рязани (Рязань, 2007-2008).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, в том числе: в изданиях, рекомендованных ВАК – 2.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 167 страницах и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 349 источников, в том числе 184 отечественных и 165 иностранных. Текст диссертации иллюстрирован 35 рисунками, 22 таблицами и 2 клиническими примерами.
Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Несмотря на многолетние научные исследования, этиология и ведущие патогенетические механизмы развития ГЭРБ продолжают оставаться предметом широких научных дискуссий.
Механизм возникновения ощущения изжоги до сих пор остаётся неясным (Лазебник Л.Б., 2008). Чаще изжога является следствием патологического ГЭР, её возникновение связано, как правило, с воздействием на слизистую оболочку пищевода рефлюктата, как желудочного, так и дуоденального (De Hertogh G. et al., 2006). Доказательством этого является эффективное использование для купирования изжоги препаратов, снижающих кислотопродукцию желудка, а также средств, предотвращающих попадание в пищевод либо связывающих агрессивные компоненты желудочного содержимого (Pilotto A. et al., 2007).
Однако, возникновение изжоги может быть и без патологического ГЭР, что связано с нарушением моторной функции пищевода и с повышенной чувствительностью его слизистой из-за расстройства периферической и центральной иннервации, на фоне изменений псиологического статуса (беспокойство, напряжение, депрессия и т.д.) (FassR.,2001).
По современным представлениям, развитие ГЭРБ определяется действием многих факторов (Vandenplas Y., Hassall Е., 2002; Cori-naldesi R. et al., 2007). В основе патогенеза ГЭРБ лежит нарушение баланса между действием факторов агрессии и защиты слизистой оболочки пищевода в сторону преобладания первых (Rodrigo L., 2005). К факторам агрессии относят соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, лизолецитин (Castell D.O. et al., 2004). Характер и повреждающие свойства рефлюктата, забрасываемого из желудка в пищевод, зависят от его объема, уровня кислотно-пептической активности, присутствия в нем желчных кислот и лизолецитина («детергентов») — в случае одновременного дуоденогастрального рефлюкса с забросом желчи в желудок, а также угнетения пищеводного клиренса - способности удаления рефлюктата из пищевода перистальтическими волнами и его нейтрализация слюной и гидрокарбонатами пищеводной слизи (Циммерман Я.С., 2004; Маев И.В. и др., 2007; El-Serag Н.В. et al, 1999).
Основные патогенетические механизмы ГЭРБ были исследованы у больных эрозивным эзофагитом (Dodds W.J. et al., 1982). Выявлено, что причиной рефлюкс-эзофагита является патологический ГЭР. Его отличием от физиологического рефлюкса является большая частота и продолжительность. В соответствии с критериями DeMeester время закислення в пищеводе с рН меньше 4,0 при патологическом кислом рефлюксе превышает 4,5% общего времени мониторинга, количество рефлюксов в течение суток составляет более 46 (Рапопорт С. И. и др., 2005). В настоящее время доказано, что ГЭР может приводить к развитию ГЭРБ (Szarka L.A., de Vault K.R., Murray J.A., 2001).
Кратковременный рефлюкс содержимого желудка в пищевод возможен и у здоровых людей. После обильной еды и повышения в связи с этим внутрижелудочного давления возникают спонтанная релаксация нижнего пищеводного сфинктера (НПС) и желудочно пищеводный рефлюкс, которые, тем не менее, не сопровождаются какими-либо клиническими симптомами. При аэрофагии релаксация НПС способствует воздушной отрыжке и удалению избыточного количества воздуха, скопившегося в желудке. Для развития ГЭРБ ба-зальное давление в зоне НПС должно существенно снизиться — менее 2 мм рт. ст. (в норме около 5 мм рт. ст.) (Циммерман Я.С., 2004). Большинство авторов непосредственной причиной возникновения ГЭР считают нарушение функции антирефлюксного барьера вследствие либо первичного снижения давления в НПС, либо повышения внутрижелудочного давления (Кубышкин В.А., Корняк Б.С, 1999; Пинчук Т.П. и др., 2003; Mittal R.K. et al., 1995; Blackshaw L.A., Dent J., 1997; Wallner G. et al., 2000). В нормальных условиях у человека адекватная барьерная функция желудочно-пищеводного соединения поддерживается НПС, предотвращая рефлюкс желудочного содержимого в пищевод (Kahrilas P.J. et al, 2000). Анатомически данная зона представлена кольцевидным мышечным утолщением, состоящим из двух гладких мышц. В нормальных условиях длина НПС составляет 4 сантиметра (Mittal R.K, Balaban D.H., 1997). Данное анатомическое образование имеет богатую симпатическую и парасимпатическую иннервацию (Diener U. et al., 2001).
По данным О.Н. Минушкина и др. (2006) выделяют несколько причин патологического ГЭР: несостоятельность НПС (гипотония НПС отмечена у небольшой части больных), его преходящие расслабления (наблюдаются в подавляющем большинстве случаев), аксиальные грыжи ПОД, укорочение брюшного отдела пищевода до 1 см приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу в 90%, физическое напряжение (ГЭР, спровоцированный физической нагрузкой), замедленное опорожнение желудка, которое сопровождает прирост интра-гастрального или интраабдоминального давления, прием определенных лекарственных препаратов (холинолитиков, трициклических антидепрессантов, Н]-блокаторов, фенотиазинов, нитратов, спазмолитиков, опиатов, блокаторов кальциевых каналов, эуфиллина, теофилли-на, прогестерона и др.). Кроме того, некоторые препараты (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин и др.) и заболевания (системная склеродермия) могут сами стать причиной эзофагита (Васильев Ю.В., 2004; Емельянов Д.Н. и др., 2006; Старостин Б.Д., 2007).
Снижение тонуса НПС может быть преходящим и постоянным. Преходящее расслабление НПС является частой аномалией, приводящей к нарушению функции антирефлюксного барьера и комплексу взаимодействий между желудочным, дуоденальным содержимым и защитными факторами пищевода, что в конечном итоге приводит к формированию ГЭРБ (Остапенко В.А. и др., 2002; Buttar N.S., Falk G.W., 2000; Eherer A. et al., 2002).
Роль нервной системы в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
В последнее десятилетие в литературе появились сообщения о связи повышения частоты и продолжительности рефлюкса кислого содержимого в пищевод с присутствием в желудке особых бактерий Hiatus Hernia, которые вероятно обуславливают слабость НПС и его периодическое расслабление, способствующее ГЭР (Van Herwaarden М.А. et al., 2000).
Изучение состояния иммунной системы у больных ГЭРБ выявило нарушения клеточного звена иммунитета. В исследовании Т.Е. Липатовой, М.А. Осадчук (2006) показано, что при ГЭРБ происходит повышение содержания в сыворотке крови преимущественно провоспа-лительных цитокинов. Указанные изменения восстанавливаются после проведенной антисекреторной и эрадикационной терапии без специальной коррекции. Авторы предполагают, что развитие ПБ ассоциировано со значительным угнетением системы клеточного иммунитета и дисбалансом содержания цитокинов в сыворотке крови, характеризующегося Т2-хелперным ответом с повышением содержания ин-терлейкина-4, интерлейкина-10, в меньшей степени - фактора некроза опухолей-а и снижением уровня интерферона-у, что рассматривают в качестве факторов риска формирования кишечной метаплазии пищевода, а также рекомендуют исследование данных цитокинов в сыворотке крови для оценки течения ГЭРБ.
Отмечается участие в патогенезе ГЭРБ эпидермального фактора роста, определяемого иммуногистохимически в слюне и сыворотке пациента в сочетании с биопсией слизистой оболочки пищевода. А.О. Мохаммед (2006) в своей работе приводит данные о том, что у больных ГЭРБ регистрируется изменение концентрации факторов роста в сыворотке крови, слизистой оболочке пищевода и желудка. Максимальные изменения продукции факторов роста определяются в слизистой оболочке пищевода: достоверное снижение концентрации эпи-дермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста и со-судисто-эндотелиального фактора роста, увеличение концентрации фактора роста фибробластов, фактора некроза опухоли-а и трансформирующего фактора роста. Выявленные особенности находятся в прямой зависимости от длительности ГЭРБ и степени тяжести реф-люкс-эзофагита, что позволяет отнести вышеуказанные факторы роста к биохимическим маркерам выраженности дистрофических и воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ.
По мнению В.А. Ахмедова (2007) сывороточный и слюнный эпидермальный фактор роста не вовлекаются в патогенез рефлюкс-эзофагита.
В последнее время перистальтическую активность пищевода и высокий тонус НПС связывают с холинергической стимуляцией, а угнетение его двигательной активности и снижение тонуса НПС - с уровнем оксида азота, синтезируемого в цитоплазме гладкомышечных клеток пищевода и желудка. Именно от соотношения холинергической и нитроергической иннервации гладких мышц пищевода зависят, как полагают, его двигательная активность и тонус НПС. Предположительно накопление оксида азота оказывает непосредственное влияние на тонус гладкомышечных элементов пищевода и желудка, вызывая их расслабление (Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Барышников Е.Н., 2005). При медикаментозной блокаде действия оксида азота давление в НПС нарастает (Konturek J.W. et al., 1995).
Предупреждение развития эзофагита при ГЭРБ во многом обеспечивается слюнными железами путем механического очищения и химической нейтрализации, защищающими слизистую пищевода. Это происходит за счёт эзофагослюнного рефлекса, опосредуемого VII и IX нервами и запускаемого оксидом азота. В просвете пищевода имеются два источника оксида азота - не- и энзиматический. Нитриты пищи, в желудке реагируют с соляной кислотой с образованием оксида азота, обладающего антипатогенным бактерицидным действием (Dykhuizen R.S. et al., 1996). При ГЭР кислота, перемешиваясь с пищевыми нитритами, способствует образованию в пищеводе оксида азота. Кроме того, сама слизистая пищевода содержит кислоточувст-вительную NO-синтетазу индуцируемого подтипа (Casselbrant A. et al., 2002). С заглатываемой в просвет пищевода слюной заносятся и защитные факторы, которые, откладываясь на эпителии, формируют рН-градиентный слой слизи - буфера, служащего барьером и способствующего поддержанию нейтрального рН (Sarosick J., McCallum R.W., 2000). Таким образом, увеличение потребления нитритов, в том числе и в виде препаратов-донаторов оксида азота может предотвратить развитие эзофагита при ГЭРБ. Дефицит оксида азота может вызвать эзофагеальную дисфункцию, подтверждением чего является отсутствие энзиматической активности и иммунореактивность нейро-нальной NO-синтетазы в нейронах НПС при ахалазии пищевода (Mearin F. et al., 1993). У экспериментальных животных, лишенных гена нейрональной NO-синтетазы, утрачена возможность релаксации сфинктера, вызванной глотанием, но у животных с отсутствием гена эндотелиальной NO-синтетазы сфинктер функционирует нормально (Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Барышников Е.Н., 2005; Kim CD., Goyal R., Mashimo H., 1999).
Дополнительные методы оценки состояния здоровья обследованных лиц
Психическая деятельность является наиболее совершенным и наиболее ранимым аппаратом адаптации человека к внешней среде, нарушающемся в первую очередь при воздействии на организм экстремальных факторов. Нервная система через различного рода рили-зинг-факторы и гормоны оказывает непосредственное влияние на функциональное состояние органов, их метаболизм. В результате имеющихся психосоматических взаимосвязей происходят изменения на более низких уровнях структурно-функциональной организации, которые могут привести к развитию патологического процесса в организме (Смулевич А.Б. и др., 2000). Следовательно, при оценке состояния больных представлялось целесообразным, прежде всего, оценивать их психологические параметры.
Поскольку особенности личности генетически детерминированы и могут оказывать влияние на формирование и течение различной функциональной патологии, в том числе и ГЭРБ (Ахмедов В.А., Остапенко В.А., 2009), считалось целесообразным определять типы темпераментов у обследуемых лиц.
Свойства темперамента основаны на определённом типе нервной системы, наиболее устойчивы и постоянны по сравнению с другими психическими особенностями человека. С помощью специальных опросников судят о силе и подвижности основных нервных процессов, о выраженности интраверсии (направленность личности внутрь, в глубину своих переживаний) и экстраверсии (направленность личности вовне, ориентировка преимущественно на внешнюю оценку). Для оценки типов темперамента, уровня нейротизма, выраженности интраверсии и экстраверсии обычно используют опросник HJ. Eysenck (Айзенк) (1973), иногда именуемый «вопросник ЕРІ» (Eysenck Personality Inventory). Данный опросник широко применяется в клинической практике при многосторонних исследованиях личности (Бутов М.А., 2001; Опарин А.Г., Опарин А.А., 2005; Кемалов Р.Ф., 2006; Ерёмина Ю.О., 2007; Шелухина СВ., 2007).
Нами использовался модифицированный личностный опросник Айзенка в русском переводе и обработке В.М. Русалова (1992). Он включает в себя 57 вопросов (рис. 3), причём 24 из них служат для определения показателя по шкале интраверсии — экстраверсии, 24 — по шкале нейротизма и 9 - по шкале лживости, являющейся индикатором демонстративности и поведения испытуемого. Расположение показателей на шкалах интраверсии — экстраверсии и нейротизма позволяет определить тип темперамента (меланхолик, холерик, флегматик, сангвиник) или конституциональный психологический тип. Обследование пациентов проводили однократно, обычно в первые сутки после госпитализации.
Для оценки психического статуса больных, определения уровня реактивной (ситуативной) и личностной тревожности использовали тест CD. Spielberger (Спилбергер) (1970) в русском переводе и обработке Ю.Л. Ханина (1992). Высокие показатели личностной и реактивной тревожности характеризуют устойчивую склонность воспринимать большой круг ситуаций как угрожающие и реагировать на них состоянием беспокойства, эмоциональной неуравновешенностью, высокой психической реактивностью на соматическую патологию (Осипенко М.Ф. и др., 2004). Известна особая роль тревожного эффекта как фактора, сопровождающегося выраженными вегетативными нарушениями, причём у больных с высоким уровнем тревожности преобладает более высокая симпатическая активность (Ардашев В.Н., Мандрыкин Ю.В., Замотаев Ю.Н., 1998). Поэтому в психофизиологических исследованиях в клинике тест Спилбергера применяется весьма широко (Максимцева Е.А., 2001; Турко Т.В., Ромасенко Л.В., Махов В.М., 2003; Климов О.С., 2004; Зуйкова О.А., 2008), в том числе у гастроэнтерологических больных (Чапленко Е.В., Будневский А.В., Провоторов В.М., 2003; Наумова Е.Л., Бурковская В.А., 2004; Ерёмина Ю.О., 2007).
Опросник Спилбергера состоит из двух подшкал: измерение тревожности и как свойства личности, и как эмоционального состояния (рис. 4). Шкала уровня личностной тревожности включает 20 вопросов. После опроса больного обработка балльности ответов показывает: до 30 — низкий уровень тревожности, 30-45 — средний уровень тревожности, свыше 45 баллов — высокий уровень тревожности. Ситуативная (реактивная) тревожность измеряется набором из 20 суждений. 10 из них характеризуют наличие эмоции напряжённости, озабоченности, а 10 - отсутствие тревожности.
Психометрические показатели у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Определение конституциональных психологических типов с помощью опросника Айзенка показало, что среди всех больных ГЭРБ в равной степени представлены сангвиники и холерики (26,7% и 25%, соответственно), т.е. экстраверты (табл. 10). Почти столько же больных (23,3%) - меланхолики, для которых характерен повышенный и высокий уровень нейротизма. Меньшую часть составляют пациенты с неопределенным психологическим типом (16,7%). И только у 8,3%) пациентов выявлен конституциональный психологический тип с низким и средним уровнем нейротизма (флегматики). Среди больных с эрозивной формой ГЭРБ чаще встречаются меланхолики (29,4%), сангвиники (23,5%) и неопределенный психологический тип (23,5%о). Реже выявлялись холерики (17,7%о) и флегматики (5,9%о).
Среди лиц с неэрозивной формой ГЭРБ встречались в равной степени экстраверты: холерики (27,9%) и сангвиники (27,9%). Интра-вертные типы встречались реже - меланхолики (20,9%) и флегматики (9,3%). Неопределенный психологический тип среди больных с НЭРБ составил 14%. В обеих подгруппах сангвиники и флегматики — психологические типы с низким и средним уровнем неиротизма — встречались не более чем у 35% больных.
Среди больных ЯБДПК (группа сравнения) преобладали лица с неопределенным психологическим типом (40%). В равной степени представлены холерики (20%) и сангвиники (20%), то есть экстравер-тивные типы. Интравертные типы: меланхолики и флегматики встречались в меньшем проценте случаев (12% и 8% соответственно).
Уровень неиротизма, выявленный у больных ГЭРБ, достоверно не различался в подгруппах - 13,1 ±1,4 баллов у лиц с ЭРБ и 12,9±0,7 баллов у лиц с НЭРБ (t=0,13, р 0,05). У пациентов контрольной и сравнительной групп также имелся средний уровень неиротизма (1=1,6 р 0,05).
Таким образом, пациенты с ГЭРБ, как и больные ЯБДПК, и здоровые лица, имели средний уровень неиротизма (табл. 11). Уровень экстраверсии больных ГЭРБ и ЯБД представлен в таблице 12.
Неадекватное отношение больного к своему заболеванию, патологическое переживание болезни может стать условием изменения всей личности больного, влияя на уровень тревожности. У обследованных больных ГЭРБ средний уровень личностной тревожности (табл. 13) до лечения был высоким (46,4±1,3 баллов), как и у больных в группе сравнения (t=0,2, р 0,05). Больные, как с эрозивной, так и с неэрозивной формой ГЭРБ имели одинаково высокий уровень личностной тревожности до лечения (47,8 ±3,0 баллов и 45,9±1,3 баллов соответственно).
Уровень ситуативной тревожности у больных ГЭРБ во всех под группах не превышал средний, в то время как в группе больных ЯБДПК уровень ситуативной тревожности был высокий (t 2,0, р 0,05) (табл. 13). До лечения наибольшая ситуативная тревожность была у больных с эрозивной формой ГЭРБ: 33,4±2,5 балла. После лечения ситуативная тревожность достоверно снизилась в обеих подгруппах (табл. 13). Уровень тревожности больных ГЭРБ и ЯБДПК представлен в таблице 14.
В сравнении с контрольной группой (здоровые), группой сравнения (больные ЯБДПК) у больных ГЭРБ до лечения отмечались достоверно более низкие значения уровней самочувствия, активности и настроения (t=2,7, р 0,05) (табл. 15). Все показатели теста «САН» у обследованных пациентов с ГЭРБ до лечения находились на практически одинаковом уровне (рис. 23). После лечения наблюдалось достоверное улучшение показателей самочувствия, активности и настроения (рис. 23).
Оценка депрессии по результатам опросника CES-D выявила, что до лечения средний балл у больных ГЭРБ составил 17,2±1,2, после лечения произошло достоверное снижение до 11,5±1,2 баллов. Достоверной разницы по уровню депрессии между группами лиц с НЭРБ и ЭРБ не получено. Таким образом, несмотря на высокий уровень тревожности, депрессивные расстройства для обследованных больных ГЭРБ были не характерны.
Для комплексного анализа психометрического статуса больных ГЭРБ мы проводили субъективную оценку пациентами качества жизни с помощью опросника SF-36.
По сравнению с уровнем КЖ общей популяции жителей России (Гадзыра А.Н., 2006) и контрольной группой отмечается снижение КЖ больных ГЭРБ по всем параметрам (рис. 24).
