Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Евстигнеева Гузель Гареевна

Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция
<
Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция
>

Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Евстигнеева Гузель Гареевна. Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция: диссертация ... кандидата медицинских наук: 14.01.04 / Евстигнеева Гузель Гареевна;[Место защиты: Научно-исследовательский институт питания РАМН].- Москва, 2015.- 128 с.

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Анализ современного представления о внешнесекреторной функции печени и обмене липидов у больных хроническими вирусными гепатитами 10

1.1. Роль печени в обмене липидов и желчных кислот 10

1.2. Роль желчных кислот в метаболизме липидов 15

1.3. Синдром билиарной недостаточности, современное состояние проблемы 20

ГЛАВА 2. Характеристика больных и методов исследования 27

2.1. Характеристика больных 27

2.2. Характеристика методов исследования 28

2.2.1. Этапное хроматическое дуоденальное зондирование 30

2.2.2. Оценка моторики билиарного тракта 33

2.2.3. Физические свойства дуоденального содержимого 35

2.2.4. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого 37

2.2.5. Бактериологическое и биохимическое исследования содержимого двенадцатиперстной кишки 39

ГЛАВА 3. Собственные наблюдения 45

3.1. Нарушения обмена липидов и желчных кислот у больных хроническим вирусным гепатитом В в стадии интеграции с длительностью заболевания до 5 лет и сопутствующей билиарной недостаточностью 45

3.2. Нарушения липидного обмена у больных хроническим вирусным гепатитом В в стадии интеграции с длительностью заболевания более 5 лет и сопутствующей хронической билиарной недостаточностью 52

3.3. Нарушения липидного обмена у больных хроническим вирусным гепатитом С с минимальной степенью активности с длительностью заболевания до 5 лет и сопутствующей хронической билиарной недостаточностью 61

3.4. Нарушения липидного обмена у больных хроническим вирусным гепатитом С с минимальной степенью активности с длительностью заболевания более 5 лет и сопутствующей хронической билиарной недостаточностью 68

ГЛАВА 4. Диетологическая коррекция нарушений липидного обмена и билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С 77

4.1. Динамика основных биохимических показателей у больных у больных ХГВ 5 до и после диетотерапии 87

4.2. Динамика основных биохимических показателей у больных у больных ХГВ 5 до и после диетотерапии 88

4.3. Динамика основных биохимических показателей у больных у больных ХГС 5 до и после диетотерапии 90

4.4. Динамика основных биохимических показателей у больных у больных ХГС 5 до и после диетотерапии 92

ГЛАВА 5. Анализ полученных результатов 94

5.1. Анализ основных биохимических показателей печеночных проб и липидного обмена в плазме крови больных вирусными гепатитами 95

5.2. Анализ микроскопической картины пузырной и печеночной порций желчи у больных вирусными гепатитами 97

5.3. Анализ биохимического состава пузырной и печеночной порций желчи у больных вирусными гепатитами 100

5.4. Анализ диетической коррекции нарушений липидного обмена у больных вирусными гепатитами 104

Заключение 108

Выводы 113

Практические рекомендации 115

Роль желчных кислот в метаболизме липидов

Печень представляет собой массивную железу - самую крупную в организме; у взрослого она весит около 1,5 кг. Большая часть печени располагается в правой половине тела, причем ее верхняя гладкая выпуклая поверхность хорошо соответствует нижней куполообразной поверхности диафрагмы [116].

Печень является пищеварительной железой, и как железистому органу печени присуща выделительная функция, которая так же многогранна, как и количество метаболических процессов, происходящих в ней. Однако основной функцией печени все же является желчеобразующая и желчевыделительная, в результате чего выделяется секрет, именуемый желчью. Основная функция желчи — участие в переваривании и всасывании липидов [115].

Желчь - продукт экзокринной секреции печени. Желчь образуется в процессе осмотической фильтрации через гепатоциты, накапливается и транспортируется через систему желчевыводящих путей в тонкий кишечник. В нормально функционирующей печени желчь секретируется непрерывно; объем секретируемой желчи у взрослого человека составляет 500–1200 мл в сутки.

Желчь продуцируется печеночными клетками — гепатоцитами. Гепатоциты осуществляют секрецию желчных кислот (ЖК), холестерина (ХС), пигментов и электролитов как через мембрану клеток, так и через межклеточные пространства. Клетки желчных протоков также секретируют бикарбонаты и другие электролиты. Гепатоциты с одной стороны контактируют с желчью канальцев, с другой — с кровью печеночных синусоидов, поступающей из системы воротной вены. Такая организация печеночной структуры облегчает осуществление обмена между портальной кровью и желчью канальцев, позволяет многократно использовать важные для осуществления пищеварения субстанции без дополнительного их синтеза [64].

В химическом смысле желчь представляет собой водный раствор неорганических и органических веществ. Если рассмотреть желчь в сухом остатке, то основным ее компонентом являются ЖК — порядка 65–70%, структура которых распределена 1:1 первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) и вторичные (дезоксихолевая, литохолевая, аллохолевая и урсодезоксихолевая кислоты).

Именно ЖК способствуют поддержанию гомогенности смеси ХС — второго основного компонента в водной основе желчи [53].

ХС является основным компонентом печеночной экскреции. Основным местом образования ХС в организме человека является печень, где синтезируется до 80% всего холестерина [139]. Суточный расход холестерина составляет 1,2 г. Это количество обеспечивается как за счет поступления ХС с пищей (примерно 400 мг), так и за счет его синтеза (примерно 800 мг) [61]. Баланс ХС в организме поддерживается выделением его с желчью как в чистом виде (около 600 мг/сут), так и в виде ЖК (400 мг/сут) [44, 97]. В связи с тем, что ЖК синтезируются из ХС, уменьшение пула ЖК в энтерогепатической циркуляции по закону отрицательной обратной связи увеличивает их биосинтез из ХС в печени. Любое повышение биосинтеза ЖК, в свою очередь, сопровождается усилением продукции ХС [136]. Являясь гидрофобным соединением, ХС нерастворим воде и не имеет собственного транспортного механизма секреции из гепатоцита в желчь. После предварительной солюбилизации ЖК и фосфолипидами (ФЛ) на поверхности каналикулярных мембран или во внутриклеточных везикулах ХС в составе смешанных мицелл секретируется в желчные протоки [91]. Гидролиз и всасывание экзогенного ХС из просвета тонкого кишечника также протекает при участии ЖК [95].

ХС, ФЛ и ЖК составляют липидный комплекс желчи. В зависимости от включений в липидный комплекс выделяют: простые мицеллы (ФЛ + ХС) размером до 3 нм, смешанные (ФЛ + ХС + ЖК) диаметром 3–6 нм, везикулы (ФЛ + ХС + ЖК) диаметром 25–130 нм [97, 154]. Везикулы представляют собой довольно стойкое образование и вместе с мицеллами играют основную роль в солюбилизации и транспорте ХС в желчи [62, 146, 174].

Продукты переваривания липидов, в том числе и ХС, всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника, однако первичные и вторичные ЖК всасываются практически только в подвздошной кишке, и 98-99% ЖК, поступивших в кишечник, возвращается через систему воротной вены в печень. Этот цикл ЖК носит название — энтеро-гепатической циркуляции [17].

Небольшая часть солей ЖК, приблизительно 500 мг/сут, не абсорбируется и выводится из организма с фекалиями. Несмотря на то, что по этому пути выводится сравнительно небольшое количество ЖК, он является основным путем выведения ХС. Энтеро-гепатическая циркуляция солей ЖК протекает весьма эффективно. Хотя в организме циркулирует относительно небольшой пул ЖК (около 3–5 г), однако за сутки он 6–10 раз проходит через кишечник. При этом доля выводимых ЖК невелика, приблизительно 1–2% ЖК за один цикл в системе энтеро-гепатической циркуляции. Для восполнения потери ЖК, выводимых с фекалиями, в печени постоянно осуществляется синтез ЖК из ХС в количестве, эквивалентном выводимому; в результате пул ЖК остается постоянным. Регуляция этого процесса осуществляется по принципу обратной связи.

Скорость-лимитирующей стадией при биосинтезе ЖК является реакция, катализируемая 7-альфа-гидроксилазой, а при биосинтезе ХС — реакция, катализируемая -гидрокси--метилглутарил-коэнзим -редуктазой (ГМГ-СоА-редуктаза) (КФ 1.1.1.34). Часто активности этих двух ферментов изменяются одновременно, и поэтому весьма трудно установить, на какой именно стадии ингибируется синтез ЖК: на стадии, катализируемой ГМГ СоА-редуктазой, или же на стадии, катализируемой 7-альфа-гидроксилазой. В течение суток активность обоих ферментов изменяется сходным образом. Еще не выяснено, оказывает ли ХС прямое стимулирующее действие на 7 альфа-гидроксилазу. ЖК ингибируют 7-альфа-гидролазу по принципу обратной связи. В связи с этим возвращение ЖК в печень через систему кишечно-печеночной циркуляции оказывает важное регуляторное действие; прерывание циркуляции приводит к активации 7-альфа-гидроксилазы. Важно учитывать, что 7-альфа-гидроксилаза и ГМГ-СоА-редуктаза могут регулироваться путем фосфорилирования-дефосфорилирования. Фосфорилирование 7-альфа-гидроксилазы увеличивает ее активность; напротив, ГМГ-СоА-редуктаза более активна в дефосфорилированном состоянии [72].

Этапное хроматическое дуоденальное зондирование

Диффузное помутнение свидетельствует о примешивании к дуоденальному содержимому желудочного сока и объясняется образованием солей желчных кислот, вытесняемых соляной кислотой из их парных соединений. Появление хлопьев слизи в порциях «В» и «С» при наличии лейкоцитов может свидетельствовать о холангите или холецистите. По консистенции: в норме желчь во всех порциях (А, В и С) вязкая. По плотности: удельный вес порции «А» — 1008-1012, порции «В» — 1016–1034, порции «С» — 1007-1010. Величина удельного веса отражает концентрацию плотных веществ и, в первую очередь, билирубина. Если в исследуемой желчи удельный вес порции «В» снижен, это указывает на снижение концентрационной способности желчного пузыря (признак хронического воспалительного процесса). Если удельный вес повышен, это говорит о сгущении желчи, что бывает при застое желчи в желчном пузыре.

По реакции: реакция порции «А» — слабощелочная, порции «В» — щелочная (6,5–7,5), порции «С» — щелочная (7,5–8,2). Если в исследуемой желчи рН порции «В» смещается в кислую сторону (рН 4–4,5), надо думать о воспалительном процессе в желчном пузыре [19, 22, 27].

Микроскопическое исследование дуоденального содержимого Для получения достоверных результатов исследования по микроскопии содержимого двенадцатиперстной кишки данная процедура должна быть проведена не позднее 60–90 минут после дуоденального зондирования, так как большинство форменных элементов и в частности лейкоцитов, при долгом воздействии желчи разрушаются. При микроскопическом исследовании дуоденального содержимого в первую очередь определяется количество лейкоцитов. У здорового человека лейкоциты в соке двенадцатиперстной кишки (порция А) присутствуют как единичные клетки. В холедохеальной и пузырной желчи допускается наличие до 4–8 лейкоцитов в поле зрения. При воспалительных процессах имбибированные желчью лейкоциты часто обнаруживаются в тяжах слизи. Большое количество лейкоцитов в протоковой желчи может быть свидетельством гнойного холангита или абсцесса печени.

Эритроциты в норме у здорового человека в содержимом двенадцатиперстной кишки не обнаруживаются. Их обнаружение свидетельствует о нарушении целостности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и/или желчевыводящих путей (при эрозивно язвенных процессах, опухолях протоков, поджелудочной железы, а также вследствие ранения кристаллами билирубина, холестерина и конкрементами). На возможную локализацию источника эритроцитов может указать то, в какой порции обнаружены эритроциты.

Эпителиальные клетки у здорового человека, как и форменные элементы крови, как правило, присутствуют в дуоденальном содержимом в минимальном количестве (единичные в поле зрения). Диагностическое значение имеет обнаружение специфического эпителия желчевыводящих путей, что помогает топической диагностике воспалительно-деструктивного процесса, сопровождающегося слущиванием эпителиальных клеток.

Кристаллы холестерина обнаруживаются в порциях дуоденального зондирования микроскопически и с помощью реакции Сальникова. Иногда, в единичном виде кристаллы холестерина могут присутствовать в соке двенадцатиперстной кишки и у здоровых лиц. Кристаллы имеют вид тонких бесцветных пластинок четырехугольной формы с обломанным концом. Их обнаружение, как правило, свидетельствует о потере коллоидной устойчивости желчи и нарастании ее литогенных свойств, что бывает при дискинезии желчного пузыря по гипокинетическому типу и ЖКБ.

Билирубинат кальция изредка также может обнаруживаться у здоровых лиц. Обнаружение же его в хлопьях слизи, каплях желчи, часто вместе с кристаллами холестерина, также, как правило, свидетельствует о нарушении коллоидной стабильности желчи.

Желчные кислоты, обнаруженные в виде обильного осадка в «чистых» фракциях желчи (т.е. без примеси желудочного сока, когда под воздействием соляной кислоты желчные кислоты могут выпадать в осадок и у здорового человека) являются признаком дисхолии.

Жирные кислоты в норме в содержимом дуоденального сока не обнаруживаются. Обнаружение жирных кислот в пузырной желчи свидетельствует о снижении рН желчи на фоне воспаления (бактериохолии).

Микролиты (микроскопические камни) обычно состоят из извести, слизи и небольшого количества холестерина. Микролиты чаще обнаруживаются в порциях «В» и «С» в хлопьях слизи. «Песок» или скопление всех осадочных элементов желчи в виде микроскопических крупинок также свидетельствует о наличии желчнокаменной болезни. О последней также свидетельствует и обнаруженная в содержимом двенадцатиперстной кишки, так называемая, «замазка» – микроскопически видимый осадок холестерина.

Паразиты, их части и яйца гельминтов также могут обнаруживаться в дуоденальном соке. Чаще обнаруживаются яйца печеночной, кошачьей и китайской ланцетовидной двуустки, а также вегетативные формы лямблий [19, 27, 66].

Нарушения липидного обмена у больных хроническим вирусным гепатитом В в стадии интеграции с длительностью заболевания более 5 лет и сопутствующей хронической билиарной недостаточностью

Существенный аспект в лечении ХВГ занимает диета с расширенным употреблением пищевых волокон. Пищевые волокна воздействуют не только на функции толстой кишки, но и на процессы желчевыделения. Склонность к образованию желчных камней зависит, как известно, от литогенного индекса, который основывается на молярном соотношении холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Пищевые волокна способствуют снижению литогенности желчи при условии ее первоначального повышения у больных калькулезным холециститом, гипокинезией желчного пузыря с застоем желчи. Из всех видов пищевых волокон наиболее выраженно влияют на процессы желчевыделения отруби злаков, действующим началом которых являются гемицеллюлоза и целлюлоза. Способность пищевых волокон вмешиваться в обмен желчных кислот обусловливает их гипохолестеринемическое действие. Выраженность гипохолестеринемического действия пищевых волокон зависит от их происхождения: наибольший эффект у пектина, особенно высокометоксилированного (цитрусового, яблочного) и слизей. Целлюлоза и гемицеллюлоза злаковых отрубей слабо влияют на уровень холестерина крови. Однако есть сведения о большем эффекте овсяных отрубей, при приеме которых не только снижается уровень общего холестерина, но даже несколько увеличивается содержание липопротеидов высокой плотности [16, 54, 88, 89].

Не вызывает сомнения тот факт, что устранение застоя в желчном пузыре - обязательное условие успешной реабилитации больных ХВГ. С этой целью применяют следующие желчегонные препараты природного происхождения [89]: а) хол еретики — препараты, стимулирующие образование желчи: - истинные холеретики (холесекретики) повышают образование желчных кислот, лецитина, связанного с белками билирубина. К ним относятся: водные вытяжки из аира (корневища), барбариса (плоды, кора корней), березы (плоды, листья), бессмертника (цветки), вербены лекарственной (трава), володушки (трава), горца птичьего (трава), золототысячника (трава), кориандра (плоды), кукурузных рылец, лопуха (корни), пижмы (цветки), полыни горькой (трава), рябины (плоды), хмеля (соплодия), цикория (трава, корни), желчегонные сборы №1 и №2, комбинированные фитопрепараты — холосас, холагол, холафлукс, холагогум и др. Из истинных холеретиков при гепатитах и холециститах широко используется отечественный препарат холосас, который представляет собой сироп из сгущенного водного экстракта плодов шиповника и сахара [20, 125]; - гидрохолеретики — препараты, повышающие объем желчи за счет увеличения содержания в ней воды: препараты валерианы, минеральные воды (Ессентуки-4, -17, Джерлизкская, Нафтуся, Арзни, Смирновская, Славяновская и др.); б) холекинетики — средства, повышающие тонус желчного пузыря и расслабляющие желчевыводящие протоки и сфинктер Одди. Среди них: вытяжки из аира (корневища), барбариса, (настойка листьев), бессмертника (цветки), брусники (листья), василька (цветки), вахты (листья), горца птичьего (трава), дымянки (трава), душицы (трава), календулы (цветки), кориандра (плоды), можжевельника (плоды), одуванчика (корни), пастушьей сумки (трава), ревеня (корни), ромашки (цветки), тимьяна (трава), тмина (плоды), тысячелистника (трава), цикория (корни), шиповника (плоды, холосас), фенхеля (плоды); в) холеспазмолитики — препараты, расслабляющие гладкие мышцы желчного пузыря и желчевыводящих путей: вытяжки из арники (настойка, цветки), валерианы (корневища с корнями), девясила (корневища с корнями), зверобоя (трава), мелиссы (трава), мяты (листья), календулы (цветки), сушеницы (трава), шалфея (листья). Высокая эффективность препаратов растительного происхождения обусловлена наличием в них комплексов биологически активных веществ. Так, показано, что холеретические свойства зависят от присутствия флавоноидов, эфирных масел и других веществ [18, 56].

Механизм действия лекарственных средств сложен и включает в себя: прямую стимуляцию секторной функции гепатоцитов; повышение осмотического градиента между желчью и кровью и усиление фильтрации в желчные протоки воды и электролитов; стимуляцию рецепторов слизистой оболочки тонкого кишечника, которая способствует активации аутокринной системы регуляции и усилению образования желчи. По-видимому, магний, извлеченный из лекарственных растений, способен стимулировать секрецию холецистокинина клетками эпителия двенадцатиперстной кишки. Этим, вероятно, обусловлено холекинетическое действие препаратов арники, березы, бессмертника, шиповника [38, 42, 88, 98, 100].

Питание больных, находящихся на лечении в ФГКУ «1586 ВКГ» Минобороны РФ осуществляется согласно норме № 5 (лечебный паек), регламентированным Приказом Минобороны РФ от 21 июня 2011 г. №888 «Об утверждении Руководства по продовольственному обеспечению военнослужащих Вооруженных Сил Российской Федерации и некоторых других категорий лиц, а также обеспечению кормами (продуктами) и подстилочными материалами штатных животных воинских частей в мирное время" и Постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. N 946 "О продовольственном обеспечении военнослужащих и некоторых других категорий лиц, а также об обеспечении кормами (продуктами) штатных животных воинских частей и организаций в мирное время».

На основании нормы №5 (лечебного пайка) для больных ХВГ с синдромом БН был составлен основной вариант стандартной диеты с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, обогащенный витаминами, минеральными веществами, растительной клетчаткой. Ограничиваются азотистые экстрактивные вещества, поваренная соль (6–8 г/сутки), продукты, богатые эфирными маслами, исключаются острые приправы, копчености. Химический состав диеты: белки 85–90 г, в том числе животные — 40– 45 г, жиры общие 70–80 г, в том числе растительные — 25–30 г, углеводы общие 300–330 г, в том числе моно- и дисахариды — 30–40 г, свободная жидкость — 1,5–2 л. Масса суточного рациона — 3–3,5 кг. Энергетическая ценность — 2170–2400 ккал.

При назначении стандартного варианта основной диеты больным ВГ с синдромом БН были применены следующие требования: 1. Энергетическая ценность рациона должна соответствовать физиологической норме (с учетом пола, возраста, профессиональных потребностей), то есть с пищей должно поступать столько энергии, сколько ее расходуется. 2. Количество белков в рационе должно соответствовать физиологической норме: 1 г /кг идеальной массы тела, из них 50% должны составлять белки животного происхождения (мясо, рыба, птица, яйца, молочные продукты), и 50% должно приходиться на долю растительных белков. Животные белки богаты незаменимыми аминокислотами и липотропными факторами (метионином, холином), которые предупреждают развитие жировой дистрофии печени.

Динамика основных биохимических показателей у больных у больных ХГС 5 до и после диетотерапии

Хронические вирусные гепатита являются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Это связано с ее большим распространением в мире (400 млн. инфицированных) и неблагоприятными исходами. В последние годы проблеме нарушений липидного обмена при вирусных заболеваниях печени и, в частности, при хронических вирусных гепатитах уделяется большое внимание. Однако работы носят описательный характер и лишь констатируют те или иные нарушения, либо затрагивают отдельные аспекты этого вопроса, что позволяет считать оправданным предпринятое исследование, направленное на комплексную оценку функционально-метаболических нарушений липидного обмена у больных, имеющих HBV или HCV инфекцию.

У больных с патологией печени в связи с развитием гепатоцеллюлярной недостаточности снижается синтез желчных кислот, происходит уменьшение их общего пула. Дефицит поступления желчных кислот в просвет двенадцатиперстной кишки изменяет процесс их всасывания за счет нарушения активации панкреатической липазы, что формирует так называемый «порочный круг» нарушений липидного обмена. По принципу обратной связи возрастает уровень эндогенного холестерина для компенсации синтеза недостающих желчных кислот, что в свою очередь является риском развития атеросклероза у больных ХВГ.

В рамках работы на базах гастроэнтерологического отделения ФГКУ «1586 ВКГ» МО РФ и ФГБНУ «НИИ питания» было проведено комплексное обследование 102 больных ХВГ В и С минимальной степени активности с сопутствующим синдромом билиарной недостаточности и различной длительностью заболевания (до пяти лет и свыше пяти лет).

При анализе основных биохимических показателей печеночных проб и липидного обмена в плазме крови больных хроническими вирусными гепатитами нами было установлено, что у всех групп больных ХВГ увеличен показатель уровня АлАТ. У больных ХГВ 5, ХГВ 5 и ХГС 5 достоверно увеличен уровень АсАТ, у больных ХГВ увеличен уровень щелочной фосфатазы. Других достоверных изменений биохимических показателей плазмы крови выявлено не было. Несмотря на достоверный характер повышения вышеуказанных показателей, уровень максимальных цифр носит умеренный характер и не превышает двух нормальных значений, что говорит о низкой активности воспалительного процесса в паренхиме печени.

Нами была изучена липидограмма плазмы крови у больных ХВГ. Было отмечено, что у всех групп обследованных больных с различными формами ХВГ выявлено увеличение уровня ХС и снижение показателей ЛПВП, вследствие чего также увеличен КА. Кроме того, у больных ХГВ 5, ХГС повышена концентрация ТГ и у больных ХГВ 5 увеличено содержание ЛПНП.

Таким образом, несмотря на низкий воспалительный процесс в паренхиме печени и низкие показатели репликативной активности вирусов, выявленные изменения в липидограммах больных ХВГ весьма существенны и говорят о фундаментальных нарушениях липидного обмена, проявляющихся гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией, снижением уровня липопротеидов высокой плотности и увеличением КА, что позволят отнести данную категорию больных в группу риска развития атеросклероза.

При изучении микроскопической картины пузырной и печеночной порций желчи у больных хроническими вирусными гепатитами нами было отмечено, что у всех групп больных ХВГ отмечаются выраженные патологические изменения физико-коллоидных свойств желчи, а именно: высокое содержание кристаллов жирных кислот и холестерина во всех порциях желчи, что говорит о патологическом процессе не только на уровне желчного пузыря, но и на уровне внутрипеченочных протоков, где образуется литогенная по своей природе желчь. Обращает на себя внимание тот факт, что исследуемые порции желчи были получены у больных ХВГ с 110 минимальными показателями воспаления в биохимическом анализе крови и невысокой вирусной нагрузкой.

Таким образом, выявленные нарушения микроскопической картины желчи, говорят о наличии скрытых патологических процессов у данной категории больных, при этом выявленные нарушения не должны оставаться без внимания при подборе диеты и лечения у данной группы больных.

Нами был изучен биохимический состав пузырной и печеночной порций желчи у больных ХВГ. Было отмечено, что у всех групп больных в пузырной порции желчи снижен уровень ХК и ХХК, увеличен уровень кальция, у больных ХГВ 5 и ХГС 5 увеличен уровень ХС и снижен ФЛХК. У больных ХГС 5 снижен уровень ФЛ. Выявленные изменения свидетельствуют о нарушенном метаболизме липидного обмена, происходящего на уровне желчного пузыря и высоких литогенных свойствах пузырной желчи. В печеночной порции желчи у всех групп больных ХВГ также снижена концентрации ХК и ХХК, повышена концентрация ХС, а у больных с длительностью заболевания более пяти лет снижен ФЛХК. Кроме того, у больных ХГС 5 достоверно снижен уровень ФЛ

Похожие диссертации на Нарушение липидного обмена при билиарной недостаточности у больных хроническими вирусными гепатитами В и С и их диетологическая коррекция