Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 8
1. 1. Миома матки: существующие представления о морфогенезе 8
1. 2. Эндометриоз тела матки (аденомиоз) 13
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 23
ГЛАВА 3. Собственное исследование 33
3.1. Миометрий вокруг зон латентной патологии (фоновый миометрий) 33
3.1.1. Возрастные изменения миометрия 33
3.2. Анализ морфогенеза миом матки 37
3. 2.1. Сравнение «латентных» и «клинически выраженных» миом матки 37
3.2.2. Изменения миом матки по возрасту женщин 42
3.2.3. Изменения миом матки по мере укрупнения узлов 45
3.2.4. Изменения пространственной организации узлов миомы матки 50
3.3. Морфологические особенности латентного аденомиоза... 67
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных данных 78
Выводы 84
Список литературы
- Эндометриоз тела матки (аденомиоз)
- Возрастные изменения миометрия
- Сравнение «латентных» и «клинически выраженных» миом матки
- Изменения пространственной организации узлов миомы матки
Введение к работе
Актуальность проблемы
Повышение рождаемости является одной из важнейших задач развернутого в нашей стране национального проекта «Здоровье». Согласно современным представлениям, эндометриоз и миома матки относятся к основным причинам бесплодия (Eeden S. К., 1998; Ferroni Р., 1996. Velebil Р., Wingo P. A., Xia Z. et all. 1995. Naughton M.J., 1997.). Среди женщин страдающих бесплодием, миомы и эндометриоз матки встречаются весьма часто (Волков Н. И., 1996; Леваков С. А., 2001; Вихляева Е. М., 2004; Barbiery R. L., 1990; Mahmmod Т. A., Tempbton А., 1991). Эти заболевания имеют схожие клинические проявления (боль, кровотечение, увеличение размеров матки) и многочисленные общие клинико-патогенетические особенности (Лопухов Д. А., 1992; Уварова Е. В, 1993; Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., 1994, 1996; Сидорова И. С. с соавт., 2002; Дамиров М. М., Шабанов А. М., 2002). Сходство миом и аденомиоза создает дополнительные трудности при их диагностике и лечении (Серов В. Н. с соавт., 1995.).
Развитие неинвазивных методов обследования органов малого таза у женщин (УЗИ, компьютерная томография и др.), постоянное улучшение разрешающей способности медицинской аппаратуры, увеличивает среди обследованных количество женщин с «малосимптомными» («маленькими») узелками в теле матки. Как относиться к таким узелкам не ясно. Гистологическая классификация ВОЗ не содержит понятия «латентная» или «малая» патология [World Health Organization Classification of Tumors, ВОЗ, 2003]. К тому же, простые гистологические описания мало информативны при определении особенностей развития миом матки (Зайратьянц О.В. с соавт., 2005). Значение доклинической (латентной) узловатой патологии матки остается не ясным: это ранние стадии морфогенеза миом
(аденомиоза)?; особые формы этой патологии? завершение ее существования через атрофию?
Очевидно, что без знаний о начале развития миом и аденомиоза, диагностика и морфологическая интерпретация картин «маленьких узелков» в теле матки будет оставаться трудной задачей. Анализ литературных данных показывает, что для решения этой задачи необходимо исследовать пространственную организацию ранних этапов формирования узлов миом матки и очагов аденомиоза.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель исследования состояла в выяснении пространственной организации тканевых структур возникающих на самых ранних этапах морфогенеза миом матки и очагов аденомиоза.
Исходя из этого, в работе были поставлены следующие задачи:
1-Разработать методику компьютерных реконструкций
пространственной организации патологических изменений по всему объему тела матки,
2-Изучить морфологические изменения миом матки и очагов аденомиоза по возрасту женщин и от латентной патологии к клинически выраженной.
3-Выяснить, можно ли определять этапы морфогенеза миом матки и аденомиоза по изменениям пространственных характеристик тканевых структур в очагах этой патологии.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
Впервые для выяснения морфогенеза миом матки и очагов аденомиоза разработаны и применены методы объемного компьютерного моделирования и анимации.
Показано, что пространственная организация возникающих узелков позволяет выделять самые ранние этапы формирования миом матки и очагов аденомиоза.
Получены новые данные о развитии узлов миом и очагов аденомиоза по всему объему миометрия.
Установлены новые данные, позволяющие относить миомы матки и очаги аденомиоза к узловатым гиперплазиям.
ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1 - Для ранних этапов формирования узлов миом матки характерна
четкая тороидально-глобулярная пространственная организация. Со
временем четкость пространственной организации узелков миом, как
правило, снижается из-за взаимоналожений «глобул», атрофии мышечных
пучков и склероза.
- Размеры узлов миомы матки (выраженность аденомиоза) определяется как активностью исходных фокусов роста, так и количеством взаимоналожений этих очагов гиперплазии. Наслоения очагов тканевой гиперплазии может происходить как одномоментно, так и многократно.
- Латентная патология тела матки, отличается от клинически выраженной малой «мощностью» и небольшим количеством очагов тканевой гиперплазии.
НАУЧНО ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Результаты исследования расширяют и уточняют современные представления о морфогенезе миом матки и аденомиоза. Полученные данные можно использовать для диагностики самых ранних этапов морфогенеза миом и аденомиоза, которые могут быть спутаны с началом опухолевого роста.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ
Основные результаты работы докладывались на ежегодных итоговых конференциях молодых ученых Воронежской государственной медицинской академии (2003-2005г); на заседании всероссийского общества анатомов, гистологов и эмбриологов (2006г); на заседаниях Воронежского областного общества патологоанатомов (2005-2007г); первой Всероссийской научнот практической конференции патологоанатомов: «Актуальные вопросы патологической анатомии» г. Орел (2005г); Всероссийской конференции «Современные проблемы клинической морфологии» СПБ, (2005г.). Материалы диссертации внедрены в учебный процесс на кафедре патологической анатомии с секционным курсом Воронежской государственной медицинской академии.
По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 1 в центральной печати.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Материал диссертации изложен на 102 странице машинописного текста и включает в себя следующие разделы: введение, обзор литературы, описание материалов и методов работы, главу с изложением данных собственных исследований, обсуждение результатов и выводов.
Список литературы включает 124 источников, в том числе 89 отечественных и 35 иностранных. Иллюстративный материал представлен 12 таблицами, 15 графиками и схемами, 36 блоками микрофотографий с трехмерными компьютерными реконструкциями.
Работа выполнена на кафедре патологической анатомии (заведующий -доктор медицинских наук, профессор В.И. Даниленко) ГОУ ВПО Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко.
Эндометриоз тела матки (аденомиоз)
Согласно современным представлениям, эндометриоз и миома является одной из основных причин бесплодия. Среди женщин с сохраненной репродуктивной функцией, эндометриоз встречается у 6—7% пациенток, а среди пациенток, страдающих бесплодием у 20-47,8% [Волков Н. И., 1996; Железнов Б. И., Стрижаков А. Н. 1985; Barbiery R. L. 1990; Mahmmod Т. А., TempbtonA. 1991.]
В последние годы наблюдается неуклонный рост частоты генитального эндометриоза, встречаемость достигает 90% [Стрижаков А. Н. 1996]
Несмотря на многочисленные исследования, суть эндометриоза пока не ясна. Это следует из существования многочисленных теорий происхождения эндометриоза: 1) транспортная (им плантационная, ретроградная менструальная, трансплантационная, лимфогенная, ятрогенная диссеминация); 2) метапластическая (целомическая, эпителия брюшины, плевры, эндотелия сосудов и др.); 3) эмбриональная (гамартии, гетеротопии из структур мюллерова канала); 4) гормональная (нарушения в системе гипоталамус - гипофиз - яичники -органы мишени); 5) иммунологическая (нарушения общего и местного иммунитета); 6) генетическая (семейный эндометиоз); 7) нарушений апоптоза
Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза (ретроградной менструации), впервые предложенная J. A. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время, менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы, что подтверждается анатомическими особенностями распределения эндометриоза в малом тазу [Кондриков И. И. с соавт., 1999]. Соответственно занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.
Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации, а также ретроградной менструации по существу представляют различные концепции транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, так как отличает их лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы, его физиологической локализации. [Стрижаков А. Н., Давыдов А. И., 1996]. Согласно лимфогенной и гематогенной теории патогенеза эндометриоза живые и способные к имплантации в окружающие ткани клетки переносятся по лимфатическим или кровеносным сосудам.
С позиций транспортной гипотезы патогенеза эндометриоза перенос клеток эндометрия по кровеносным сосудам объясняет вовлечение в патологический процесс богато ваксуляризированных органов, таких как легкие, почки, кожа и мышцы.
Возможность ятрогенной диссеминации клеток эндометрия в брюшную полость во время хирургических вмешательств на матке (кесарево сечение, консервативно- пластические операции при миоме, аденомиозе, ампутация или экстирпация матки) очевидна. Помимо этого, заброс элементов эндометрия в брюшную полость может наблюдаться при выполнении жидкостной гистероскопии, гистеросальпингографии или хромогидротубации во время лапароскопии.
Авторами метапластической теории происхождения эндометриоза считаются Иванов Н. С. (1897) и. Meyer R. (1980). Сторонники данной теории предполагают, что влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться (метаплазия) в ткань подобную эндометрию. Сторонники теории целомической метаплазии объясняют обнаружение признаков эндометриоза у женщин с агенезией мюллерового . протока, отсутствием матки или ее гипоплазией, дискинезией гонад, а также случаи выявления эндометриоза мужчин.
Однако, ряд исследователей считает, что пока не существует убедительный доказательств происхождения эндометриоза путем целомической метаплазии [Metzger D. A., Haney A. F., 1989]. Если эпителий брюшины обладает высокой потенцией к метаплазии, то следовало бы ожидать высокой частоты эндометриоза и у мужчин; вместе с тем имеются, лишь отдельные сообщения об определении эндометриоза в ткани предстательной маточки (остатки мюллерова протока) мужчин, которым по поводу карциномы предстательной железы проводилась терапия эстроген содержащими препаратами в высоких дозах. Несмотря на то, что целомический эпителий выстилает как брюшную, так и грудную полость, эндометриоз в большинстве наблюдений отмечается в малом тазу.
Возрастные изменения миометрия
Вначале мы изучения отделов матки по возрасту женщин. Как видно из полученных данных (таблица 4, диаграмма- рис.10), после 60 лет происходит снижение массы матки и объема всех ее слоев. Разные отделы матки с возрастом изменяются неравномерно: больше всего атрофии подвергается тело и дно органа. Объем тела и дна матки у женщин до 60 лет составил 54,1±2,9 мл а в группе старше 60 лет он снижается в среднем на 13% - до 47,2±1,5 мл ( при р 0.05).
С возрастом объём шейки матки вместе с перешейком изменяется незначительно: с 14,5±0,7 мл до 13,36±0,3. При этом почти на треть уменьшается площадь поперечного сечения тела матки (823,6±100,4 мм и 573,9±35,2 мм2 соответственно). Это в основном вызвано атрофией миометрия, площадь которого снижается с 571,1±51,2 мм2 в первой группе до 443,7±24,1 мм2 во второй (при рО.01).
По сравнению с объемом матки, поперечный диаметр органа и толщина его стенок, снижаются с возрастом более значительно (таблица 5 и диаграмма - рис. 11.),. Это показывает, что наблюдается некоторое возрастное расширение полости матки.
Стереомикроскопия серий гистотопографических срезов показала, что и пространственная организация миометрия у женщин до и после 60 лет не отличается.
После получения объективных данных о «нормальном» миометрии в разных возрастах можно было приступить к выяснению отличий миом и «нормы».
Для прояснения морфогенеза миом матки, мы решили выяснить, как изменяются характеристики узлов этой патологии во времени и по мере укрупнения. Для этого материал исследован по трем группам: 1. «латентные» и «клинически выраженные» миомы; 2. миомы по возрастным группам; 3. «микро» и «макро» узелки миом.
Более половины (35 из 51 - 60,8±6,8%) клинически здоровых маток имели патологические изменения миометрия: узлы лейомиомы или очаги аденомиоза. Общая характеристика материала с латентной и клинически выраженной патологией миометрия представлена в таблице 7
Разница в характеристиках капсулы вокруг латентных и клинически выраженных миом связана, по-видимому, с размерами узлов. Дополнительным прояснить этот вопрос можно будет при сравнении характеристик капсул миом в возрастных группах и по мере увеличения размеров узелков.
Учитывая, что операционный материал не отражает возрастную структуру встречаемости миом, мы исследовали изменения характеристик, узелков миом по возрасту женщин по аутопсийному материалу. Результаты изучения узлов миом в разных возрастных группах представлены в таблице 9. Как следует из полученных данных (таблица № 9, диаграмма на рис. 18.), частота встречаемости, латентных миом после 60 лет, снижается (с 72,2±10,5% до 48,5±8,6%). Однако среднее количество узелков миом на один случай, их размеры практически не изменяются.
Очевидно, что четкость псевдо капсулы связана не столько с временем существования узла, сколько с его размерами и степенью сдавливания окружающих узел тканей. Для детализации представлений о морфогенезе миомы матки мы сравнили характеристики «микро» и «макро» узлов.
В связи с тем, что в операционном материале «микро» узелки, на самом деле всегда (как это выяснилось по серийным срезам) были включены в «макро» узлы, нам пришлось проводить морфометрию раздельно для атопсийного и операционного материала (табл. 10).
Анализ полученных данных показывает (таблица 10, диаграмма - рис. 20), что по мере увеличения размеров узелков (3,8±1,7мм - «микро», 15,1±5,1мм - латентные «макро», 53,7±2,9 мм - оперированные «макро») растет выраженность капсулы (соответственно покрывая 40,3±4,1 %; 77,1±5,0%; 97,1±8,3% поверхности узлов). Это еще раз подтверждает, что выраженность капсулы имеет отношение к размеру (рис. 22.), а не ко времени существования узлов миомы матки.
Полученные зависимости (диаграмма - рис. 23.) показывают, что по мере укрупнения узелков миомы, их объем изменяется скачкообразно. Так узелки диаметром до 1см имели объем в сотые доли кубического сантиметра (10,2±7,3 мм3). Объем латентных «макро» узелков был уже примерно в 100 раз больше - около 1 см3 (783±637 мм3), а объем узлов в оперированных матках возрастал еще на один, два порядка - до 100 см3 (166296±2701 Змм3).
Другие параметры узелков миомы по мере их укрупнения изменялись не столь резко (таблица 10, диаграмма на рис. 21). Так, доля стромы выросла в «макро» узелках только в 1,3 раза (с 44,9±4,1% до 59,2±7,1%).
Относительный объем стромы в латентных и оперативно удаленных «макро» узелках достоверно не отличался (59,2±7,1% и 63,97±5,3%). Активность роста миом разных размеров одинаково низкая (Коэффициент оптической плотности соответственно 1,3 0,11; 1,1±0,13; 1,4±0,2). Такие данные, говорят об отсутствии прямой корреляции между временем существования и размерами узлов миомы матки. Иначе говоря, как среди крупных, так и среди маленьких узлов, преобладают «старые» миомы.
«Микро» узелки несколько отличались от «макро» узлов только по гетерогенности характеристик составляющих узлы тканей (Gg лм = 28,8±2,5; 35,4±2,7; 37,8±3,4 соответственно). Очевидно, что это связано с заметной дольчатостью (сегментарностью) и неравномерным склерозом крупных узлов. «Микро» узелки чаще сферичны (рис. 24).
Сравнение «латентных» и «клинически выраженных» миом матки
Полученные данные показывают (таблица 12, диаграмма - рис. 45), что частота встречаемости аденомиоза, объем маток, толщина эндометрия с возрастом снижаются. Толщина миометрия изменяется мало. Глубина проникновения очагов аденомиоза в толщу матки несколько увеличивается, но средний объем очагов практически не изменяется. После 60 лет матка округляется вне зависимости от того, есть или нет поражение аденомиозом. По данным морфометрии, очаги аденомиоза с возрастом практически не подвергаются атрофии, так как это происходит с обычным эндометрием. Чаще всего (примерно в половине случаев) картины латентного аденомиоза обнаруживались в теле матки, в трети случаев вовлекалось и дно матки, а у каждой пятой женщины (в 16,6% случаев) и шейка. В 75% случаев очажки аденомиоза локализовалась в пределах одного квадранта тела матки, в 25% -были поражено более двух квадрантов. Выраженность поражения соседних квадрантов в одной матке иногда отличалась более чем в 20 раз (0,3% до 19,2% объема квадранта). При этом объемная плотность аденомиоза по квадрантам изменялась случайно. Наибольшее количество очагов аденомиоза отмечено в сосудистом слое стенки матки (61,4%). В субсерозном слое встречаемость очагов латентного аденомиоза, их количество и объемная плотность были значительно ниже (38,6%).
Изучение серийных срезов показало, что аденомиоз развивается в результате погружного роста отдельных тяжей ткани эндометрия («каналов») в миометрий Начинаясь от эндометрия, «каналы» перфорируют подлежащие ткани и причудливо ветвятся в подлежащих слоях стенки матки. Это лучше видно на толстых срезах (рис. 46), хотя можно выявить и по сериям «тонких» срезов (рис. 47).
Очаги аденомиоза как правило, окружены муфтами гиперплазированных мышц. (рис. 48).
В.шейках «каналов», ответвлениях и карманах, железистые структуры часто не просматриваются. На большинстве тонких срезов это выглядит как «стромальный» аденомиоз. Однако на удачных сечениях (рис.46, 47, 49),. особенно по сериям гистотопографических срезов (рис. 50)., можно подметить, что в большинстве очагов аденомиоза, эпителиальные структуры все-таки имеются.
После этапа активного роста шейки «каналов» могут атрофироваться и исчезать. По этапам морфогенеза нарастает впечатление обособленности фокусов аденомиоза. Прогрессия патологии проявляется не столько в укрупнении фокусов аденомиоза, сколько путем «подсыпания» новых. Стереомикроскопический анализ показывает, что «очаговый» и, «диффузный» аденомиоз являются вариантами, а не формами заболевания.
Расширение использования УЗИ, КТ, МРТ и др. современных методов обследования, ведет к увеличению количества женщин, которым диагностируются миома матки и (или) аденомиоз. Так, по нашему материалу, более половины (60,8±6,8%) женщин без клинико-лабораторных признаков патологии миометрия, на самом деле ее имели. Это совпадает с данными Сидоровой И.С., Левакова С.А. (2001); Вихляевой Е.М., (2004); Schwartz S., 2001 и др.о широком распространении миомы матки и аденомиоза.
Некоторые характеристики латентных миом оказались ожидаемыми: по всему объему исследованных маток узлов было мало (2,7±0,6 узла на случай), они имели небольшие размеры (7,2±5,2 мм). В операционном материале узлы были значительно крупнее (53,7±2,9 мм), однако среднее количество узлов отличалось не столь резко (4,1±0,4 против 2,7±0,6). Не отличалась и локализация узлов по слоям стенки матки. Крупные узлы (операционный материал) больше деформировали окружающие ткани, поэтому имели более выраженную псевдокапсулу.
Неожиданным было выявленное сходство характеристик ткани латентных и оперативно удаленных миом матки: показатели оптической плотности, гетерогенности ткани узлов, ядерно-цитоплазматические соотношения не отличались (см. данные в таблице № 8).
Второй неожиданностью стало отсутствие достоверных отличий в характеристиках ткани «маленьких» и «крупных» узлов миомы матки (см. таблица №10), а также узлов у женщин до и после 60 лет (см. таблицу № 9).
Отсюда получается, что как среди «маленьких», так и среди «больших» узлов, преобладают «старые» миомы. Это может быть, только если фаза активного роста узла протекает очень быстро по сравнению с фазой «созревания». После короткого периода активного роста узлы миомы, видимо долго и постепенно подвергются атрофии и склерозу. Резкое снижение частоты, встречаемости латентных узлов миомы по двадцатилетиям жизни женщин (с 72,2±10,5% до 48,5±8,6% обследованных) показало, что узлы существуют годы, но никак не десятилетия.
Кроме этого, наши данные (см. главу 3.2) позволяют предположить, что каждый узел миомы должен иметь предельные для себя размеры. Отсюда миомы больше одного-двух сантиметров, очевидно, укрупняются в основном за счет конгломератности. Большинство «маленьких» миом, как правило, не становятся «большими», кроме как в случаях взаимоналожений (конгломератности). Действительно, в операционном материале абсолютное большинство узлов миом- были крупными - конгломератными (см. таблицу № 10). Иначе говоря, «латентные миомы» не являются обязательной стадией развития «клинически выраженных» (крупных) миом матки. Получилось, что для выяснения морфогенеза миомы необходимы были другие основания кроме выше использованных. Таким: основанием стали особенности пространственной организации-узлов миомы, пространственную организацию миом с помощью компьютерных реконструкций по сериям гистотопографических срезов матки. Новый подход сделал очевидным «насколько мало говорят о реальном строении тканей обычные двухмерные срезы» (Савостьянов Г.А., 2005). Оказалось, что представления об «узлах миом», по случайно выбранным обычным гистологическим срезам и по трехмерным реконструкциям резко отличаются.
Изменения пространственной организации узлов миомы матки
Резкое снижение частоты, встречаемости латентных узлов миомы по двадцатилетиям жизни женщин (с 72,2±10,5% до 48,5±8,6% обследованных) показало, что узлы существуют годы, но никак не десятилетия.
Кроме этого, наши данные (см. главу 3.2) позволяют предположить, что каждый узел миомы должен иметь предельные для себя размеры. Отсюда миомы больше одного-двух сантиметров, очевидно, укрупняются в основном за счет конгломератности. Большинство «маленьких» миом, как правило, не становятся «большими», кроме как в случаях взаимоналожений (конгломератности). Действительно, в операционном материале абсолютное большинство узлов миом- были крупными - конгломератными (см. таблицу № 10). Иначе говоря, «латентные миомы» не являются обязательной стадией развития «клинически выраженных» (крупных) миом матки. Получилось, что для выяснения морфогенеза миомы необходимы были другие основания кроме выше использованных. Таким: основанием стали особенности пространственной организации-узлов миомы, пространственную организацию миом с помощью компьютерных реконструкций по сериям гистотопографических срезов матки. Новый подход сделал очевидным «насколько мало говорят о реальном строении тканей обычные двухмерные срезы» (Савостьянов Г.А., 2005). Оказалось, что представления об «узлах миом», по случайно выбранным обычным гистологическим срезам и по трехмерным реконструкциям резко отличаются.
Удалось увидеть, что монофокальные (не конгломератные) узлы, миом часто состоят из отделов («субузелков»), которые связаны между собой тороидально идущими тяжами мышечно-фиброзной ткани. С помощью нового подхода нам удалось с одной стороны подтвердить, а с другой стороны уточнить представления Серова В.В.с соавт.(1973) о возникновении миом из своеобразных «зон роста». Оказалось, что высказанная в работе Серова В.В.с соавт.(1973) идея об «не активных» и «активных» зонах роста в чем-то верна. По нашим данным, большинство очаговых периваскулярных скоплений мелких клеток с гиперхромными ядрами относится к «не активным» зонам роста. Истинно активные «зоны роста» отличаются вихревой (тороидальной) организацией. При анализе трехмерных картин удалось подметить, что наращивание тяжей малодифференцированных клеток идет от центра «зоны роста» с формированием завитков (глобул). Получается, что миомы матки начинают свое развитие не как один «шарик», а как тороидальный фокус из нескольких «глобул». Наши представления о завихрении и тороидальности, как признаках «активности зоны роста» сочетаются и с общенаучными данными. Из положений гидро, газо или электродинамики известно, что в вихрях как искусственного происхождения (различных устройствах вихревой энергетики), так и естественного (смерчах, шаровых молниях, океанских круговоротах) часто происходят физические процессы, энергия которых превышает затраты энергии на их образование. Вихревое движение является преобладающим как в макро, так и в микромире (Шихирин В.Н. 2004; Томсон В. Кельвин. 1926; Тарасов Л. В. 1988.)
Судя по наблюдаемым нами картинам, возможно несколько вариантов формирования узлов миомы из тороидальных «активных зон роста». Чаще всего возникшие ленты мышечных клеток гипертрофируются неравномерно, «субузелки» перепутываются, возникают узлы с периферическим расположением остатков «активной зоны роста» (вариант А на рис.51,). Когда такой процесс мультифокален, то узлы первого порядка могут образовывать сложные конгломераты больших размеров - (вариант Б на рис.51,).
Иногда, один из «субузелков» почему-то становится крупнее остальных формируя картины типа «яблока с плодоножкой» (вариант В, на схеме-рис. 51).
Сравнительно редко активное формообразование почему-то завершается на этапе формирования небольшого количества глобулярных завитков. Тороидальная структура таких узлов миомы сохраняется даже на этапе склероза и гиалиноза (вариант Г, на схеме 51).
Среди клинически выраженной патологии замечен и еще один вариант формирования узлов миомы - когда весь объем крупного узла построен из завитко в-«бубли ко в» (рис.51, Д). Подобные цилиндрические тороидьт вращения вероятнее всего формируются при активной полимеризации от центра возникновения (фрактальный рост - по
![Морфофункциональные изменения головного мозга при патологии щитовидной железы в условиях макро- и микроэлементозов (клинико-нейропсихологическое и экспериментальное исследование) [Электронный ресурс]](/i/i/4290/181440.png "Морфофункциональные изменения головного мозга при патологии щитовидной железы в условиях макро- и микроэлементозов (клинико-нейропсихологическое и экспериментальное исследование) [Электронный ресурс] Павлова Любовь Арнольдовна")
