Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Клинические и функциональные проявления церебрального сосудистого ремоделирования у больных с гипертонической болезнью (обзор литературы).. 15
1.1. Гипертоническая болезнь: патогенез, клиника 15
1.2. Депрессивные и тревожные нарушения у больных с гипертонической болезнью 20
1.3. Астенические расстройства и нарушение сна при гипертонической болезни 21
1.4. Вегетативные расстройства при гипертонической болезни 24
1.5. Качество жизни больных с гипертонической болезнью 25
1.6. Центральная гемодинамика при гипертонической болезни 26
1.7. Церебральная гемодинамика у больных с гипертонической болезнью 28
1.8. Дисфункция эндотелия 32
Глава II. Общая характеристика обследованных лиц и методов исследования 36
2.1. Клиническая характеристика больных 36
2.2 Исследование качества жизни 42
2.3. Состояние вегетативно-психологического статуса у больных гипертонической болезнью 42
2.4 Исследование показателей центральной гемодинамики 43
2.5. Исследование показателей церебральной гемодинамики 44
2.6. Оценка функции эндотелия 45
2.7. Статистическая обработка результатов 46
Глава III. Характеристика больных гипертонической болезнью в процессе терапии 47
3.1. Жалобы и объективный статус
3.2. Особенности качества жизни у больных с гипертонической болезнью 53
3.3. Вегетативно-психологический статус больных с гипертонической болезнью 55
3.4. Состояние центральной гемодинамики 62
3.5. Состояние церебрального артериального и венозного кровотока у больных гипертонической болезнью 66
3.6. Функция эндотелия у больных гипертонической болезнью 84
Глава IV. Обсуждение результатов 87
Выводы 97
Практические рекомендации 99
Список литературы 1
- Депрессивные и тревожные нарушения у больных с гипертонической болезнью
- Центральная гемодинамика при гипертонической болезни
- Состояние вегетативно-психологического статуса у больных гипертонической болезнью
- Вегетативно-психологический статус больных с гипертонической болезнью
Депрессивные и тревожные нарушения у больных с гипертонической болезнью
Гипертоническая болезнь представляет собой хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления (АД) обусловлено известными, в современных условиях, часто устраняемыми причинами [Оганов Р.Г., 2004] и является важнейшей медико-социальной проблемой из-за высокой распространенности и риска развития сердечно-сосудистых осложнений [Конради А.О. 2012, Драпкина О.М., 2010; Almeida R.C. et al, 2014]. По данным эпидемиологического мониторинга, распространенность ГБ в Российской Федерации (РФ) у лиц 15 лет и старше составляет 39,5%, что свидетельствует примерно о сорока миллионах больных ГБ. У женщин ГБ выявляется чаще, чем у мужчин (40,4% и 37,2% соответственно) [Синькова Г.М., 2007].
Согласно современным представлениям, гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три: первая степень - характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. ст.; при второй степени гипертонии - АД находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст.; при третьей степени - давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше. Кроме этого, различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов: I стадия — наличие только факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний; II стадия — при наличии поражения органов-мишеней; III стадия — при наличии ассоциированных клинических состояний (рекомендации ВНОК, 2013).
В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов: нервный, когда психоэмоциональное перенапряжение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов; рефлекторные - выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активациюя симпатической нервной системы; гормональные - усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы в результате нарастающей ишемии почек; почечный и наследственные факторы [Струков А. П., Серов В. В., 1995].
Отдельное внимание уделяется и развитию хронической недостаточности кровоснабжения, в том числе головного мозга. При этом развитие гипоксии обусловлено не только хроническим нарушением кровоснабжения, связанным с длительно существующей артериальной гипертонией [Бокерия Л.А. и др., 2003], но и венозной дисциркуляцией [Белова Л.А.. и др., 2010; Шумилина М.В., 2012] как следствия нарушения эндотелиальной функции при артериальной гипертензии [Mancini A. et al., 2014] и формирования артериосклероза с последующим развитием артериальной миогенной «усталости» и снижением механизма проталкивания венозной крови [Шумилина М.В., 2012; Henry-Feugeas М.С. et al., 2012]. Все эти механизмы приводят к гипоксии мозговой ткани, которая влечет за собой диффузное или многоочаговое поражение мозга [Котов СВ., 1995;MartynC, 1996].
При хронической гипоперфузии мозга выявляются: замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, снижение синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) [Левин О.С, 2005], нарастание глутаматной эксайтотоксичности [Higashi Y. et al, 2001; Фёдорова Т.Н., 2004], лактатацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеток и клеточных мембран, активация микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины [Гусев Е.И., Скворцова В.П., 2001], что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [Болдырев А.А., 2003; Гомазков О.А., 2011]. Таким образом, формируется ишемически-гипоксический каскад, темпы развития которого прямо пропорциональны степени снижения мозгового кровотока [Скворцова В.П., и др. 2006].
Первичным при ишемически-гипоксических поражениях мозга являются комплексные функционально-метаболические нарушения, где главную роль играет снижение уровня макроэргов - креатинфосфата и АТФ, нарушение его транспорта и утилизации [Бархатов Д.Ю. и др., 2011]. Параллельно происходит активация гликолиза, который является альтернативным компенсаторным процессом, но не компенсирует потребности клетки в макроэргах, замыкая порочный круг энергетического дефицита [Лукьянова Л.Д., 2000].
Основную роль в повреждении нейронов головного мозга с патобиохимических позиций играет состояние, получившее название «оксидантный стресс», который запускает серию патологических процессов с вовлечением всех видов обмена веществ - белкового, липидного и углеводного [Kelli P.G. et al., 2008], избыточным внутриклеточным накоплением свободных радикалов, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточным накоплением продуктов ПОЛ [Davis K.L. et al., 2001].
Важно отметить, что содержание кислорода в тканях даже в условиях выраженной ишемии остается значительным и превышает критический уровень, что обусловливает активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ) [Зинчук В.В. и др., 2003]. Основную роль в инициации процессов ПОЛ играет не абсолютное содержание кислорода в тканях [Campanella М. et al, 2002], а соотношение между количеством генерируемых свободных радикалов и активностью антиоксидантной системы [Зинчук В.В., 2001; Владимиров Ю.А., 2002; Луцкий М.А., 2012].
Таким образом, при ГБ в патогенез включается множество факторов, взаимоотягощающих друг друга и поражающих органы-мишени. Выработка единого подхода и алгоритма терапии и профилактики как начальных, так и развернутых клинических проявлений ГБ во многом определяет развитие болезни [Almeida R.C. et al. 2014]. Необходим поиск препаратов, позволяющих снизить энергозатраты и уменьшить выраженность постгипоксических церебральных функционально-морфологических расстройств [Казакова С.С. 2012]. Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. На I стадии ГБ симптоматика носит преимущественно субъективный характер [Osman Y. et al., 2013]: головная боль, причиной которой чаще всего является вовлечение в процесс венозной системы мозга [Кадыков А.С. и др., 2011], головокружение несистемного характера, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенная утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. В неврологическом статусе выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глубоких рефлексов на руках и ногах на фоне их умеренного повышения без снижения мышечной силы [Яхно Н.Н., 2006]. Возможны легкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб [Суслина З.А. и др., 2006]. Отмечается наличие одного или нескольких симптомов, характерных для венозного застоя - с-м «высокой подушки», отечность лица и век в утренние часы, с-м «тугого» воротничка, чувство «засыпанности глаз песком», варикозного расширения и тромбоза вен нижних конечностей, геморроя, варикоцеле, варикозного расширения вен пищевода, семейного «венозного» анамнеза [Белова Л.А., 2010].
Центральная гемодинамика при гипертонической болезни
КЖ определяли по методике, в основе которой лежит опросник SF-36 (Medical Outcomes Study 36-Item Short-Form Health Survey) (MOS SF-36), разработанный в Центре Изучения Медицинских Результатов США (Ware J.E., The Health Institute, New England Medical Center, Boston, Massachusetts, 1992). Результаты представлялись в баллах по 8 шкалам: PF - физическое функционирование, RP - физически-ролевое функционирование, ВР -интенсивность боли, GH - общее здоровье, VT -жизненная сила, SF -социальное функционирование, RE - эмоционально-ролевое функционирование, МН - психическое здоровье. Показатели каждой шкалы варьируют от 0 до 100 баллов, где 100 баллов соответствуют полному здоровью. Шкалы были объединены в два суммарных показателя, отражающих раздельно физическое и эмоциональное здоровье исследуемых лиц (PCS и MCS соответственно).
Исследовали наличие тревожных и депрессивных расстройств с помощью шкалы тревожности Спилбергера-Ханина - для анализа уровня актуальной (AT) и личностной (ЛТ) тревоги; шкалы депрессии CES-D (Center for Epidemiological Studies Depression Scale) [Radloff, 1977], шкалы повседневной активности (опросник функциональной активности (ФАк)).
Использовали субъективную шкалу оценки астении MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory) с исследованием показателей общей астении (ОА), физической астении (ФА), пониженной активности (ПАк), снижения мотивации (СМ), психической астении (ПсА) [Александровский Ю. А., 2005; Smets Е.М. et al., 1995]. Каждое утверждение оценивается по 5-балльной системе. При сумме баллов больше 12 хотя бы по одной шкале и при общей сумме баллов более 60 астения считается значимой. Для исследования когнитивных функций использовали Монреальскую шкалу оценки когнитивных нарушений (МОСА); для анализа уровня диссомнических расстройств применяли анкету оценки субъективных характеристик качества сна [Вейн A.M., Левин Я.И., 1998]. .Исследование вегетативного статуса проводили с помощью вегетативной субъективной и объективной анкет, оцениваемых по 5-балльной шкале.
Показатели центральной гемодинамики исследовали методом эхо кардиографии (ЭХО-КГ). Всем пациентам и лицам контрольной группы после 15-минутного пребывания в горизонтальном положении выполнялось эхокардиографическое исследование на аппарате SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) с помощью секторного датчика частотой 2,5 МГц. Оценивались структурные показатели миокарда: ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка, ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки, ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка и ее индекс (ИММЛЖ). Исследовали функцию сердца, оценивая систолические показатели: УО - ударный объем, ФВ - фракция выброса ЛЖ, ФУ - фракция укорочения ЛЖ, SV - систолический выброс ЛЖ, СО - минутный объем, КСР ЛЖ - конечный систолический размер ЛЖ; и диастолические показатели: КДР ЛЖ - конечный диастолический размер ЛЖ, время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИВР) и соотношение скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий (Ve/Va).
Применен алгоритм комплексного ультразвукового (УЗ) исследования сосудистой системы головного мозга на основе концепции ее построения на пяти функционально-морфологических уровнях: первый структурно-функциональный уровень - ОСА, внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночный артерии (ПА); второй уровень - СМА; третий уровень - микроциркуляторное русло (МЦР); четвертый уровень - вены Розенталя (ВР); пятый уровень внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ) [Никитин Ю.М., 2006]. Исследование магистральных артерий головы, магистральных вен и церебральной гемодинамики проводилось в период времени с 09ч00мин до 12 ч 00 мин, в положении пациента лёжа на спине после 10 минутного отдыха с помощью ультразвуковых сканеров Viamo SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) линейным датчиком с центральной частотой 7,5 МГц. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки».
Сканирование сосудов первого и пятого структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга (ОСА, ВСА, ПА, ВЯВ) выполняли в поперечной и продольной плоскостях. ВЯВ исследовалась на всём протяжении (от угла нижней челюсти до луковицы), количественные допплеровские показатели снимались на 3 см ниже уровня впадения лицевой вены. Оценивали проходимость сосудов, их диаметр, наличие деформаций или изменений внутри сосудов, подвижность сосудистой стенки, состояние периваскулярных тканей, линейную скорость кровотока (ЛСК), минимальную (Vmin), усреднённую по времени (Vmed), максимальную (Vmax); индекс резистентности (IR) и индекс пульсации (PI); объёмную максимальную скорость кровотока (Vvolmax). Измерение ТКИМ проводили на 1-1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА по задней стенке артерии. Больных с окклюзией ОСА в нашем исследовании не было.
Изучение церебральной гемодинамики проводилось методом транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) с помощью ультразвуковых сканеров Viamo SSA-640A (фирма «Toshiba», Япония) секторным датчиком с центральной частотой 2,5 МГц. Исследование сосудов второго и четвертого морфо-функционального уровня проводилось через транстемпоральный доступ. Оценивали ЛСК, IR, PI в СМА, ЛСК и IR в ВР. Для исследования сосудов третьего структурно-функционального уровня МЦР - оценивали цереброваскулярный резерв [Никитин Ю.М., 2006] путем изучения реактивности ВР. С этой целью выполнялась проба с ортостатической нагрузкой на вертикализаторе до 60 - 80. Пробу считали положительной при наличии статистически значимого снижения скоростных показателей в ортостазе по сравнению с фоновыми значениями.
Состояние вегетативно-психологического статуса у больных гипертонической болезнью
Работами ряда авторов показано, что ГБ является важнейшим фактором риска развития как острых, так и хронических форм сосудистой патологии головного мозга [Al-Izki S. et al., 2014; Кадыков А.С. и др., 2006]. ГБ способствует нарушению центральной гемодинамики и приводит к постепенному изменению сосудов мелкого и крупного калибра [Воробьев А.И. и др., 2000; Buljian К. et al, 2007].
Для определения характера изменений у больных, страдающих ГБ, нами проведена работа, основанная на результатах обследования 140 пациентов ГБ, которая была диагностирована на основе общепринятых клинических признаках, оценке центральной и церебральной гемодинамики, а также КЖ, тревожно-депрессивных и когнитивных расстройств, качества сна, астенического и вегетативного состояния больного на фоне терапии метаболическим корректором Метаболическое средство.
Клиническая картина ГБ включала в себя выраженные расстройства с жалобами, характерными для классических проявлений хронической кардиальной и цереброваскулярной патологии в виде головной боли преимущественно при работе в наклонном положении, во время или после ночного сна, при кашле и натуживании, интенсивность ее уменьшалась во второй половине дня, после умеренной физической нагрузки, после приема кофе или кофеинсодержащих напитков; головокружения системного и несистемного характера, усиливающегося при перемене положения тела; раздражительности, слезливости, повышенной утомляемости. Имели место и проявления венозной дисциркуляции с выраженными субъективными и объективными вегетативными, тревожно-депрессивными, когнитивными расстройствами; астеническими нарушениями уже на I стадии ГБ, с нарастанием их до степени выраженных нарушений к III стадии по показателям общей астении, физической астении, пониженной активности; нарушением качества сна в виде кошмарных сновидений, ощущения неудовлетворенности ночным сном, недостаточной бодрости, дневной сонливости; нарушения качества жизни в виде снижения всех показателей КЖ по шкале SF-36, трудности при выполнении своей повседневной работы, чувства подавленности, физического или эмоционального истощения. Одно из важных мест в клинике ГБ занимают вегетативно-психологические нарушения, проявляющиеся депрессивными, тревожными, астеническими расстройствами на всех стадиях заболевания и влияющие на социальную и бытовую активность пациентов, их качество жизни. Ведущей причиной развития данного состояния является гипоксия, которая влечет за собой нарушение энергообразования с последующей метаболической дисфункцией клеток головного мозга и гипоксическим повреждением лимбико-ретикулярного комплекса в результате хронической недостаточности мозгового кровообращения при ГБ. Таким образом, назначение препаратов, нормализующих энергообмен, больным ГБ является патогенетически обоснованным.
Обращало на себя внимание нарастание проявлений, характерных для венозной церебральной недостаточности. При этом, наиболее часто пациенты предъявляли жалобы ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы, невозможность спать на низкой подушке, на отечность лица по утрам, что связано с вовлеченностью в патологический процесс венозной системы головного мозга и косвенно свидетельствует о наличии венозной дисциркуляции.
В проведенном нами исследовании уменьшилась частота жалоб на головную боль, головокружение, интенсивность цефалгического синдрома. Отмечено снижение частоты и выраженности вегетативных расстройств, астенических расстройств, нарушений качества сна, качества жизни у больных ГБ на фоне проведения комплексной терапии с применением метаболического средства, что, вероятно, служит подтверждением влияния проводимой терапии на процессы метаболизма с участием компонентов препарата в цикле Кребса с восстановлением синтеза АТФ и переводом анаэробного механизма окисления в аэробный.
Исследование КЖ с помощью опросника SF-36 может использоваться в качестве метода оценки эффективности терапии. Восстановление компонентов КЖ до уровня контрольных значений в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства может служить краткосрочным критерием ее эффективности.
Положительное влияние комплексной терапии с применением метаболического средства на качество сна только на I стадии заболевания свидетельствует о сложности этого физиологического акта и возможности его восстановления с помощью энергокоррекции только на ранних стадиях заболевания. Уменьшение выраженности венозных жалоб у больных ГБ I-III стадии в процессе комплексной терапии с применением метаболического средства, вероятно, свидетельствует о положительном влиянии препарата на венозную гемодинамику, что подтверждено ультразвуковыми методами исследования.
Таким образом, от того, как быстро были диагностированы начальные клинические симптомы и начата коррекция запущенных снижением церебральной перфузии и метаболизма начальных этапов патобиохимического каскада нейронального поражения, зависит прогноз заболевания. Комплексная терапия с метаболическим средством, обеспеченная поддержанием стабильных параметров системного артериального давления, сбалансированной реопротекцией и коррекцией дизрегуляций метаболизма, позволяет предотвращать грубые функционально-морфологические церебральные расстройства и, следовательно, сохранять качество жизни и социальный статус больных с ГБ [Беневольская Н. Г. и др., 2008].
При исследовании неврологического статуса больных с ГБ I стадии установлено наличие рассеянной микроочаговой симптоматики в виде гипестезии в зоне иннервации I ветви тройничного нерва, ослабления конвергенции, асимметрии носогубных складок, нистагма, болезненности точек выхода тройничного нерва. Нередко выявлялись легкие координаторные нарушения в виде пошатывания в позе Ромберга, интенционного тремора, промахивания при выполнении пальценосовой или коленопяточной пробы. У больных с ГБ II стадии выявлялся определенный неврологический синдром: пирамидный, вестибуло-мозжечковый, псевдобульбарный. У больных ГБ III стадии отмечено сочетание двух и более неврологических синдромов. Возникновение клинических проявлений и утяжеление их по мере прогредиентности ГБ связано с развитием гипоксических, метаболических нарушений, приводящих к структурно-функциональным изменениям клеток головного мозга.
После проведенного исследования центральной гемодинамики у больных с ГБ выявлено повышение показателей ТЗСЛЖ, ММЛЖ, ИММЛЖ во II-III стадиях ГБ, что свидетельствует о значительных структурных изменениях миокарда ЛЖ. В тоже время, сохранность КДР ЛЖ говорит о концентрическом типе гипертрофии ЛЖ, что подтверждает теорию адаптации миокарда к длительной АГ.
Вегетативно-психологический статус больных с гипертонической болезнью
Признаками нарушения венозного оттока по магистральным венам являлись депрессия кровотока по ВЯВ при обследовании пациента в положении лежа на спине и усиление кровотока по ПВ, что свидетельствует о компенсаторном включении ПВ как дополнительных путей оттока при внутричерепном венозном застое. Отмечена эффективность комплексной терапии с применением метаболического средства в отношении интракраниальной и экстракраниальной венозной гемодинамики, что заключалось в увеличении линейных скоростных показателей по ВР до контрольных значений, улучшения реактивности ВР, увеличения оттока по ВЯВ в положении лежа. Снижение скоростных показателей по ПВ в горизонтальном положении свидетельствует о снижении выраженности венозной дисциркуляции, где интенсивно функционирующие ПВ теряют свою актуальность.
Также выявлены структурные изменения ВЯВ в виде увеличения IR в III стадии ГБ до и после комплексной терапии с применением метаболического средства, свидетельствующие о структурно-адаптивной перестройке сосудов. Увеличение площади поперечного сечения ВЯВ у больных с ГБ III стадии говорит о нарастании венозного церебрального застоя до степени выраженных нарушений к III стадии заболевания, требующее компенсаторного расширения сосудов.
Таким образом, при ГБ патологические процессы, развивающиеся на первом и втором структурно-функциональных уровнях единой сосудистой системы мозга, проявляются формированием извитости ОСА и ПА, увеличением толщины комплекса интима-медиа, снижением линейной скорости кровотока, повышением периферического сосудистого сопротивления. Изменения гемодинамических показателей третьего, четвертого и пятого структурно-функциональных уровней сосудистой системы головного мозга проявляются снижением скоростных параметров по вене Розенталя в ответ на пробу с ортостазом, высокими показателями IR, понижением скоростных показателей кровотока по вене Розенталя; снижением линейной скорости кровотока по ВЯВ, увеличением объемного кровотока по ВЯВ и ПВ. Доказана эффективность применения метаболического средства в комплексной терапии ГБ в отношении всех уровней сосудистой системы головного мозга, структурная и функциональная перестройка которых ведет к прогрессирующему поражению как самого вещества головного мозга, так и нарушению его функций.
В нашем исследовании показано, что патологические процессы при ГБ, развивающиеся в сердце и мозговых сосудах, протекают параллельно и взаимосвязаны между собой при П-Ш стадиях заболевания. Выявлено множество прямых и обратных корреляционных взаимосвязей структурных и функциональных показателей сердца с показателями ПСС, ЛСК и ОСК по ОСА, ВСА, СМА, ВР. Это свидетельствует о нарушении регуляторных механизмов мозгового кровотока в экстра- и интракраниальных мозговых артериях, вследствие чего церебральная гемодинамика становится более зависимой от центральной. Исчезновение взаимосвязей скоростных параметров церебрального кровотока со структурно-функциональными параметрами центральной гемодинамики при комплексной терапии ГБ с применением метаболического средства говорит о повышении автономности работы мозговых сосудов.
Резюмируя все вышеперечисленное, можно сказать, что особенности и выраженность кардиального и церебрального сосудистого ремоделирования зависит от стадии ГБ. Для пациентов с ГБ I стадии характерно лишь наличие функциональных изменений церебральной гемодинамики на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга, развивающихся в результате повышения активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и говорящих о возможности обратимости патологического процесса. II стадия ГБ характеризуется присоединением кардиальных структурных изменений в виде развития концентрической или эксцентрической гипертрофии ЛЖ вследствие увеличения числа саркомеров, толщины кардиомиоцитов и толщины стенок при перегрузке давлением [Белова Л.А. и др., 2014].
Параллельно развивается диастолическая дисфункция ЛЖ, приводящая к появлению признаков и симптомов хронической сердечной недостаточности [Nishimura R. A. et al., 2014]. К III стадии ГБ кроме вышеперечисленных изменений развиваются необратимые структурные изменения стенок экстра- и интракраниальных артерий и вен в виде повышения индексов сосудистого сопротивления, что связано с симпатикотонией (повышенным влиянием симпатической нервной системы) и снижением скоростных показателей по сосудам головного мозга [Белова Л.А. и др., 2011].
Таким образом, развитие кардиальных нарушений в виде структурно-функциональных изменений центральной гемодинамики в сочетании с недостаточностью мозгового кровотока в виде изменений церебральной гемодинамики может выступать в качестве отягощающего фактора развития острых нарушений мозгового кровообращения и свидетельствует о необходимости системного подхода к диагностике и лечению ГБ, включающего детальное кардиологическое обследование.
При исследовании эндотелиальной функции у пациентов с ГБ установлено снижение показателей ЭЗВД начиная с I стадии заболевания. Проведение корреляционного анализа показало наличие прямой взаимосвязи между показателями ЭЗВД и ультразвуковыми характеристиками церебрального кровотока на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга. Применение метаболического средства в комплексной терапии ГБ улучшает функцию артериального эндотелия при I стадии заболевания. При этом улучшение состояния артериального эндотелия при I стадии ГБ у больных основной группы, сопровождалось улучшением церебральной артериальной гемодинамики при I-II стадиях ГБ. Наличие прямой взаимосвязи между состоянием артериального эндотелия и показателями венозной гемодинамики, вероятно можно объяснить артерио-венозными взаимоотношениями и концепцией энцефалопатии пульсовой волны [Henry-Feugeas МС, Koskas Р., 2012]. Можно предположить, что существует аналогичная зависимость между состоянием венозного эндотелия и венозной гемодинамикой. Поскольку гемодинамика вен у больных основной группы улучшилась при всех стадиях ГБ, то, вероятно и функция венозного эндотелия у больных данной группы улучшилась при всех стадиях ГБ.
В свете современных представлений, на определенном этапе развития болезни дальнейшее ее прогрессирование определяется уже не начальными причинами, приведшими к заболеванию, а нарушением функции эндотелия, на нормализацию которой должны быть направлены наши усилия [Суслина З.А. и др., 2010]. В связи с этим, положительное воздействие комплексной терапии с применением метаболического средства на артериальный эндотелий при ранних стадиях ГБ и предполагаемое положительное воздействие на функцию венозного эндотелия при всех стадиях ГБ является крайне важным, а значит оценка эндотелиальной функции с определением показателей церебральной гемодинамики имеет диагностическое и прогностическое значение и является необходимым условием для выбора оптимального лечебного комплекса при ГБ.
Таким образом, комплексная клинико-функциональная оценка церебрального сосудистого ремоделирования у больных с ГБ I-III стадий необходима для назначения патогенетически обусловленной терапии данной категории пациентов в зависимости от стадии патологического процесса.
Похожие диссертации на Клинико-функциональная оценка церебрального сосудистого ремоделирования у пациентов с гипертонической болезнью
