Введение к работе
Актуальность проблемы.
Заболевания щитовидной железы в настоящее время по своей распространенности занимают первое место в структуре эндокринной патологии (Фадеев В.В., 2005). Известно, что нарушение функционирования щитовидной железы приводит к изменению всех видов обмена веществ и существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Наиболее частым проявлением дисфункции щитовидной железы является развитие вторичной эндокринной кардиомиопатии. Тиреоидная кардиомиопатия - это поражение миокарда с его дисфункцией на фоне нарушения функции щитовидной железы (Report of the 1995 World..., 1995). Она характеризуется функциональными расстройствами, а также возможностью развития органических поражений сердца (гиперфункция и гипертрофия кардиомиоцитов с последующим исходом в кардиосклероз, дилатация полостей сердца с формированием хронической сердечной недостаточности (ХСН)) (button S., Ratliff N., YuongJ., 2001).
В настоящее время получить объективные данные о распространенности гипотиреоидной и тиреотоксической кардиомиопатии достаточно затруднительно в связи с отсутствием унифицированных критериев диагностики. По данным проведенных исследований реально представляется возможным рассмотреть лишь отдельные проявления кардиомиопатии, такие как фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность, являющиеся наиболее тяжелыми ее осложнениями. Дифференциальная диагностика функциональных и органических поражений миокарда при нарушении функции щитовидной железы с прогнозированием развития ХСН актуальна и требует динамического изучения всего спектра клинических проявлений поражения сердечно-сосудистой системы на фоне тиреоидной дисфункции.
Существует ряд противоречий в исследованиях, посвященных влиянию гормонов щитовидной железы на процессы реполяризации миокарда. Достаточно широко известно, что гипотиреоз характеризуется увеличением времени реполяризации, которое проявляется удлинением интервала QT (Sarma J.S. et al., 1990; Fasio S. et al., 1992). Данные о влиянии избытка гормонов щитовидной железы на эти процессы, довольно противоречивы.
В литературе не представлены данные о, так называемой, электрической гетерогенности миокарда при заболеваниях щитовидной железы и ее клинической значимости в прогнозируемых нарушениях сердечного ритма и проводимости.
В доступной литературе также нет убедительных сведений об устойчивых корреляционных зависимостях приведенных нарушений механической и электрической функции миокарда и видов и степени нарушений обмена веществ, ассоциированных с дистиреоидизмом.
Приведенные выше сведения послужили основанием для нашего диссертационного исследования.
Цель исследования: Оценить влияние гипотиреоза и гипертиреоза на отдельные звенья метаболизма, структуры и функции сердца.
Задачи исследования
Описать структуру и представить клинические характеристики нозологических форм поражения сердца при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся нарушением её функции.
Изучить изменения морфометрии сердца при гипертиреозе и гипотиреозе.
Исследовать функциональные изменения сердца при гипертиреозе и гипотиреозе.
4. Определить вклад нарушений обмена веществ в структурно-
функциональное ремоделирование миокарда при гипотиреозе и гипертиреозе.
Научная новизна. Установлено, что при нарушениях функции щитовидной железы основной нозологической формой поражения миокарда у пациентов без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии является развитие метаболической эндокринной кардиомиопатии. Впервые выявлено, что особенностью поражения сердца является отсутствие ожидаемого развития кардиосклеротических, миокардитических и ишемических процессов как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.
Продемонстрировано, что на современном этапе наблюдается «стертость» клинической симптоматики поражения сердца при любой направленности и выраженности дистиреоидизма. Показано, что развитие минимальных структурных и функциональных изменений миокарда у пациентов с нарушенной функцией щитовидной железы должно настораживать в плане вероятности развития сердечной патологии, осложнениями которой является прогрессировать хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.
Доказано, что у мужчин, избыток гормонов щитовидной железы
сопровождается достоверно большей степенью выраженности
электрофизиологических и морфофункциональных изменений миокарда по сравнению с пациентами женского пола.
Практическая значимость работы. Предложены дифференциально-диагностические математические модели (дискриминантные функции) для диагностики гипотиреоидной и тиреотоксической кардиомиопатии.
Доказано, что оценка гомогенности процессов реполяризапии миокарда на основании определения дисперсии интервалов QTc и PQ может служить прогностическим маркером возникновения предсердных и желудочковых нарушений ритма у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом.
Результаты исследования указывают на важность информированности терапевтов о необходимости ранней диагностики морфофункциональных и электрофизиологических изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов с нарушенной функцией щитовидной железы.
Основные положения, выносимые на защиту
Метаболическая эндокринная кардиомиопатия является основной нозологической формой поражения сердца у пациентов с нарушенной функцией щитовидной железы и без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.
Гипотиреоидная кардиомиопатия характеризуется следующими признаками: стертостью субъективной симптоматики, невыраженностью синдрома
поражения сердечной мышцы и отсутствием значимых нарушений ассоциированных видов обмена веществ, повышением гетерогенности процессов реполяризации предсердий, развитием гипертрофии миокарда, увеличением полости левого предсердия, укорочением раннего диастолического наполнения ЛЖ, большей репрезентативностью митральной недостаточности,.
3. Особенностями тиреотоксической кардиомиопатии являются: частичная субъективная манифестация синдрома поражения мышцы сердца, развитие электрической не гомогенности миокарда как предсердий, так и желудочков; увеличение размеров полостей сердца и массы миокарда, ускорение расслабления левого желудочка и увеличение вклада левого предсердия в диастолическое наполнение ЛЖ.
Личный вклад автора. Автором проведено обследование 69 пациентов. В большинстве наблюдаемых случаев лично интерпретированы данные эхокардиографического и электрокардиографического исследований, суточного мониторирования ЭКГ. Автором осуществлен анализ полученных клинико-лабораторных данных, сформирована формализованная история болезни и статистическая матрица. С помощью статистического анализа данных самостоятельно произведена объективизация сделанных выводов.
Апробация работы. Результаты настоящего исследования представлялись в виде докладов на XIV Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт-Петербург, 2011), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Алмазовские чтения 2011» (Санкт-Петербург, 2011), заседаниях кафедры госпитальной терапии Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский Государственный Университет» (2006, 2011). Результаты диссертационного исследования используются в практической работе клинических подразделений кафедры госпитальной терапии Медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, Медицинского центра ОАО «Адмиралтейские верфи», Международного медицинского центра «СОГАЗ».
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 работ, в том числе 2 - в ведущих рецензируемых научных журналах и изданиях, определенных ВАК РФ.
Структура и объем работы. Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы, посвященной обзору литературы, методической главы с описанием материала и методов исследования, главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 122 источников (15 отечественных и 107 зарубежных). Результаты исследования представлены в 38 таблицах и иллюстрированы 4 рисунками.
