Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10 стр.
Глава 2. Клинический материал и методы обследования 44 стр.
2.1. Характеристика обследованных больных 44 стр.
2.2.; Методы оценки углеводного обмена 47 стр.
2.3. Методы исследования липидного обмена 48 стр.
2.4. Методы исследования сердечно-сосудистой системы 48 стр.
2.4.1. Методы исследования АД и ЧСС 48 стр.
2.4.2. Определение структурно-функциональных . параметров миокарда методом Эхо-кардиографии 48 стр
2.4.3. Методы исследования диастолической функции левого желудочка ' 50
2.5. Методы статистической обработки материала 53 стр.
Глава 3. Результаты исследования 54 стр.
3.1. Состояние углеводного обмена . 54 стр.
3.2. Состояние липидного обмена 65 стр.
3.3. Оценка уровня АД 69 стр.
3.4. Состояние структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка 72 стр.
3.5. Состояние диастолической функции левого желудочка 78 стр.
Глава IV. Обсуждение результатов исследования. Выводы. 96 стр.
Практические рекомендации 116 стр.
Список литературы 117 стр.
- Методы оценки углеводного обмена
- Методы исследования сердечно-сосудистой системы
- Состояние липидного обмена
- Состояние структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка
Введение к работе
На протяжении последних десятилетий заболеваемость сахарным диабетом (СД) 2-го типа неуклонно увеличивается, и в настоящее время число таких больных исчисляется десятками миллионов. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2010 г. число лиц с этим заболеванием во всем мире превысит 300 млн. человек. При этом доля СД типа 2 будет составлять 92-97 % всех случаев диабета.
Высокая частота заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных СД типа 2 определяет актуальность исследований, ' направленных на поиск оптимальных методов управления этим заболеванием. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом существенно выше, чем в остальной популяции: в два раза выше среди мужчин и в четыре - пять раз - среди женщин.[1] СД 2-го типа с одной стороны, сам по себе является одним из важных факторов риска атеросклероза, а с другой - часто сочетается с другими факторами риска, (артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение), усиливая их неблагоприятное действие. Нарушение диастолической функции левого желудочка является одним из первых признаков поражения сердца и имеет большое прогностическое значение (Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха PXL, 1996; Lee K.S., Marwick Т.Нг, Cook S.A., 1998; Cohen G.I., et al., 1999; Olutade B.O., Gbadebo T.D., Porter V.D., 2000).
Диастолическая дисфункция, как наиболее раннее проявление поражения миокарда; у больных сахарным диабетом 2 типа.в зависимости от степени-тяжести, компенсации углеводного обмена и продолжительности заболевания, все еще остается до конца не изученной.
В настоящее время для лечения СД типа 2 широко применяются препараты сульфонилмочевины (СМ) 2-й генерации, метформин, а также их комбинации.[2, 3]
По результатам различных исследований существуют разные точки зрения о влиянии препаратов СМ на показатели функционального состояния сердечно-сосудистой системы. [4, 5, 6, 7, 8, 9] В настоящее время имеются данные о том, что препараты СМ 2-й генерации могут оказывать отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему путем влияния на АТФ-зависимые калиевые каналы миокардиоцитов, что может приводить к нарушению процесса ишемического прекондиционирования миокарда.[5, 10] В то же время в ряде работ, напротив, показано, что глибенкламид не влияет на сердечно-сосудистую систему[11] и оказывает противоаритмический эффект по сравнению с другими препаратами СМ [8, 9], что было обусловлено, по мнению исследователей, способностью глибенкламида закрывать КАтф-каналы миокардиоцитов и предотвращать чрезмерную потерю калия клетками миокарда при ишемии.
Монотерапия препаратами СМ и метформином одинаково эффективно снижает уровень глюкозы в крови; гипогликемическая активность этих препаратов гораздо выше, чем активность других ПССП. Поскольку прием метформина снижает массу тела и нормализует уровень липидов в крови, его применение предпочтительнее при сочетании СД 2-го типа с дислипидемией. Установлено, что у больных СД 2-го типа, получавших монотерапию метформином, имеется дополнительное 40* % уменьшение рискаї развития' сосудистых осложнений по сравнению с больными, получавшими, терапию препаратами сульфонилмочевины или инсулином.[12] Кроме того, имеются данные о непосредственном кардиопротективном действии метформина, которое, возможно, связано с его воздействием на активность тирозин-киназы, ответственной за содержание внутриклеточного Са2+ и процессы расслабления кардиомиоцитов независимо от инсулиносинтезирующей активности. [13]
Теоретическое обоснование комбинированной терапии основывается на том, что препараты этих групп имеют различные точки приложения основного эффекта действия. Поэтому комбинированная терапия может повысить терапевтический эффект, с одной стороны, и снизить побочные явления за счет снижения назначаемых доз каждого из лекарств, с другой.
Изначальная комбинация ПСМ и метформина по меньшей мере так же эффективна, как и монотерапия, но в меньших дозах каждого из двух сахароснижающих препаратов. Добавление метформина пациентам, получающим высшие дозы ПСМ, позволяет снизить дозу последних. И наоборот - комбинация метформина с ПСМ у тучных пациентов при неэффективности высших доз метформина не сопровождается прибавкой веса за счет снижения дозы.
В последних исследованиях было показано, что около 60% больных с СД 2-го типа и нормальным уровнем артериального давления (АД), но без клинических проявлений ХСН имеют признаки диастолической» дисфункции ЛЖ по данным стандартного эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования или ЭхоКГ в сочетании с пробой Вальсальвы (Poirier P. et al., 2001, Zabalgoitia М. et al, 2001). В последнее время с появлением современных ЭхоКГ методик обследования, результаты которых относительно не зависят от условий пред- и постнагрузки желудочков — например, тканевой допплер-визуализации (ДВТ) и цветной ЭхоКГ в М-режиме, значительно увеличилась точность оценки диастолической функции. По данным Воуег J.K. et al.,[14] распространенность диастолической дисфункции ЛЖ у больных с сахарным диабетом 2-го типа и нормальным уровнем АД без клинических проявлений ХСН составляет 75%. Метод ДВТ явно улучшил степень выявления диастолической дисфункции у пациентов* с СД 2-го типа без клинических признаков ХСН.
С учетом имеющихся данных значительный интерес представляет дальнейшее изучение влияния терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией на состояние сердечно-сосудистой системы, а
7 именно, на показатели диастолической функции миокарда у больных с сахарным диабетом 2-го типа без клинических проявлений поражения сердца.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить влияние глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка у больных с сахарным диабетом 2-го типа.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Оценить показатели углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2-го типа и их динамику на' фоне трехмесячной терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией.
Выявить характер изменений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2-го типа и их динамику под влиянием терапии глибенкламидом, метформином и их фиксированной комбинацией.
Изучить в динамике структурно-объемные параметры миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа, получающих глибенкламид, метформин и их фиксированную комбинацию.
Изучить влияние глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
Впервые проведено комплексное исследование структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка на фоне терапии традиционными ПССП и их фиксированной комбинацией, а также проведено динамическое исследование нарушений
8 диастолической функции левого желудочка у больных сахарным диабетом 2-го типа.
Установлено что у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа как с нормальным уровнем артериального давления, так и с сопутствующей артериальной гипертонией, уже на ранних этапах заболевания имеются начальные признаки диастолической дисфункции левого желудочка при отсутствии снижения сократительной способности миокарда.
Установлено, что прием глибенкламида, метформина и их фиксированной комбинации не оказывает отрицательного влияния на динамику ранних нарушений диастолической функции левого желудочка, а также наблюдается частичная коррекция атерогенной дислипидемии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Полученные при исследовании данные дополняют современные представления о влиянии различных ПССП на метаболические процессы и гемодинамику у больных сахарным диабетом 2-го типа, а также позволяют выявить характерные нарушения со стороны сердечнососудистой системы у больных сахарным диабетом 2-го типа.
Показано, что фиксированная комбинация глибенкламида и метформина может быть рекомендована пациентам с сахарным диабетом 2-го типа, имеющих исходную диастолическую дисфункцию левого желудочка и нарушения липидного обмена как в отсутствие, так и при сопутствующей артериальной гипертонии.
Проба Вальсальвы должна использоваться для выявления скрытых нарушений трансмитрального кровотока, а также для оценки
9 диастолической функции левого желудочка в динамике у больных сахарным диабетом 2-го типа.
Методы оценки углеводного обмена
Препараты сульфонилмочевины (ШМ) применяются в клинической практике с середины 50-х гг. G 1969 г. для, лечения больных. СД 2 типа применяется глибенкламид — первый препарат СМ 2-й генерации. Согласно1 современным представлениям, сахароснижающий эффект производных СМ обусловлен их центральным механизмом действия -стимуляцией секреции инсулина и восстановлением физиологической чувствительности бета-клеток к гликемии, под влиянием которой происходит дальнейшее выделение инсулина.
Препараты СМ связываются с особым белком, который образует в плазматических мембранах бета-клетки поджелудочной железы так называемые АТФ-зависимые калиевые каналы. Еще в 1985 г. были опубликованы данные том, что КАтФ-каналы имеют специфические участки связывания производных СМ, [170] однако истинный прорыв в этой области стал возможен после клонирования рецепторов СМ.[171] В настоящее время установлено, что рецептор СМ является интегральным белком КдтФ-каналов, которые образованы белковыми субъединицами двух типов: четырьмя каналообразующими (Kir 6.2), которые формируют в клеточной мембране пору для селективного переноса ионов К, и четырьмя регуляторными (SUR 1). На поверхности регуляторной субъединицы SUR 1 расположены два высоко аффинных участка связывания — для производных сульфонилмочевины и бензаминов (меглитинид, репаглинид), а на субъединицах Kir 6.2 находятся низко аффинные участки связывания производных СМ. [172,173] С субъединицей Kir 6.2 связывается АТФ при закрытии канала.[174] Субъединицы SUR 1 регулируют активность Kir 6.2 (открытие, закрытие КлтФ-каналов), взаимодействуя либо с производными СМ, либо с Mg АДФ. Только в присутствии- регуляторной«субъединицы SUR 1 неизмененная субъединица Kir 6.2 встраивается в плазматическую мембрану и образует канал для ионов К+ . Полагают, что важную- роль в процессе стимуляции секреции инсулина могут играть внутриклеточные нуклеотиды АТФ и Mg АДФ, соответственно ингибирующие и активирующие КАтФ-каналы. [175,176]
Структурно КдтФ-каналы в различных тканях неодинаковы по составляющим белковым субъединицам.[172] В последние годы выявлены различные изоформы рецептора к СМ, тканевое распределение которого отличается от регуляторной субъединицы SUR 1-. Рецепторы к препаратам СМ обнаружены в клетках миокарда (SUR 2А), скелетных мышцах и гладкомышечных клетках сосудистой стеки (SUR 2В), яичниках и в умеренном количестве - в островках поджелудочной железы. [177]
В клетках головного мозга выявлены комплексы двух типов Kir 6.2/ SUR 1 и Kir 6.2/ SUR 2В.[178,179] Роль КдтФ-каналов в этих тканях изучена недостаточно, однако полагают, что они необходимы для согласования процессов внутриклеточного метаболизма и возбуждения плазматической мембраны, а также для проведения эффектов некоторых гормонов и биологически активных веществ. В физиологических условиях большинство КдтФ-каналов миокардиоцитов закрыты и находятся в неактивном состоянии, их активация наблюдается только при определенных нарушениях метаболизма миокарда, например, во время ишемии миокарда.[180] КАТФ-каналы гладкомышечных клеток сосудистой стенки участвуют в регуляции сосудистого тонуса и, следовательно, АД. Закрытие этих каналов приводит к вазоконстрикции и повышению резистентности сосудов.[181] В скелетных мышцах КАТФ-каналы обеспечивают вход в клетку большого количества ионов калия во время интенсивной физической нагрузки, что является физиологической основой мышечной усталости. [182] О значению КАТФ-каналов в нейронах головного мозга нет единого мнения, но высказываются предположения об их участии в компенсаторных реакциях, развивающихся при ишемии головного мозга и недостаточном поступлении глюкозы, [179]
Накоплено большое количество данных, позволяющих утверждать, что препараты СМ оказывают также и внепанкреатическое действие за счет потенцирования ими действия как эндогенного, так и экзогенного инсулина путем повышения чувствительности к инсулину, повышения числа инсулиновых рецепторов и в результате возрастания активности рецепторной тирозинкиназы.
Методы исследования сердечно-сосудистой системы
Изучение структурно-функциональных параметров миокарда проводилось ультразвуковым методом, который позволяет одновременно оценить параметры гемодинамики (ГД) и степень структурных изменений миокарда. Все ультразвуковые исследования осуществлялись на аппарате-«Aspen» (Acuson, США) с использованием датчика с частотой 2,5; 3,5 МГц в М-модальном и двухмерном режиме в стандартных эхографических позициях. Исследование в режиме двухмерной ЭХО-КГ проводилось в соответствии с рекомендациями Комитета по номенклатуре и стандартизации двухмерной эхокардиографии (Henry L., 1980). Визуализация структур миокарда осуществлялась из парастернального доступа по длинной оси сердца в положении пациента лежа на левом боку в М-режиме по общепринятой методике. [23 5]
Определялись следующие показатели эхокардиограммы: конечный диастолический (КДР, см) и конечный систолический (КСР, в см) размер ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП, мм) и задней стенки (ТЗСЛЖ, мм) ЛЖ в конце диастолы. Конечный диастолический (КДО, мл) и конечный систолический (КСО, мл) объемы рассчитывали по формуле L.E.Teichholz с соавт.:[236] У=7,0/2,4+Д3 (мл), где Д - переднезадний размер ЛЖ в систолу или диастолу.
Состояние сократительной способности миокарда оценивалось по величине фракции выброса (ФВ,%) и степени укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (FS, %), которые определялись по формулам: ФВ = УО/КДО 100%; FS = КДР - КСР / К/Ц3 100 %. За нормальные значения ФВ принимались цифры 52-70%, FS - не менее 29%.
Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) вычислялась на основании показателей его длины и толщины по короткой оси из парастернального доступа по формуле Devereux R. (1977). Индекс массы, миокарда ЛЖ рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади- поверхности тела. За нормальные значения ИММ ЛЖ принимались цифры менее 134 г/м2 для мужчин и менее 110 для женщин г/м2.
Оценка диастолической функции левого желудочка проводилась в режиме импульсной допплерэхокардиографии по методике, предложенной Mantero А. [23 7] и Воуег J.K. с соавт.,[14] основанной на измерении скорости потока крови через митральный клапан в период наполнения ЛЖ из верхушечной четырехкамерной позиции. Диастолическая функция оценивалась с помощью следующих методов: стандартного доплеровского исследования отдельно и в сочетании с пробой Вальсальвы, а также доплеровской визуализации тканей (ДВТ).
Стандартное доплеровское исследование Диастолический
трансмитральный кровоток изучался из апикального доступа в четырехмерной проекции, контрольный объем в полости ЛЖ устанавливался непосредственно над местом смыкания створок митрального клапана для получения максимальной амплитуды пиковой скорости раннего наполнения ЛЖ. При этом косинус угла между направлением трансмитрального кровотока и ультразвуковым импульсом был близок к 1.
Исследования ДФ ЛЖ проводились в покое. По кривой диастолического трансмитрального кровотока определялись и рассчитывались следующие показатели: (рис.1): 1) «скоростные»: - пиковая скорость потока раннего диастолического наполнения (Е, см/с); - пиковая скорость в систолу ЛП (А, см/с); - отношение Е / А; 2) «временные»: - время замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (КРДН, мс), определялось как интервал времени, в течение которого происходит уменьшение максимального пика скорости раннего диастолического наполнения до нулевой линии; - время изоволюметрического расслабления (ВИР, мс), которое является индексом релаксации миокарда и представляет собой интервал между окончанием потока в выходном тракте ЛЖ и началом потока через митральный клапан. Для дальнейшего анализа использовали среднее значение их трех измерений, выполненных в конце выдоха, при скорости развертки 100 мм/с. Диастолическая дисфункция определялась при наличии хотя бы одного из следующих признаков: Г) соотношение Е/А 1 или. 2; 2) время замедления КРДН 150 или 220 мс; 3) ВИР 70 или 100 мс.
Состояние липидного обмена
У пациентов 1-й группы показатель ИМТ, а также уровни XG-ЛПНП и ОХС колебались в пределах нормальных значений. Исходно повышенный уровень ТГ снизился к концу наблюдения на 10,6 % до нормальных показателей (таблица 9). Эти изменения не имели статистической достоверности (р 0,05) и, вероятнее всего, были связаны с общим улучшением углеводного обмена в целом.
У пациентов 2-й группы, получающих терапию метформином, отмечено статистически достоверное снижение ИМТ на 1,2 % (р 0,05), а также показателей ХС-ЛПНП и ОХС до нормальных значений на 12,54 % (р 0,001) и 11,06 % соответственно (р 0,05) (таблица 9). Исходно повышенный уровень ТГ достоверно снизился на 23,67 % (р 0,05), не достигнув, однако, нормальных значений. Достоверные изменения показателей липидного профиля происходили, в основном, за счет их улучшения в группе пациентов с исходно повышенным уровнем АД (рисунок 16). Статистически достоверных различий показателей липидного обмена между подгруппами пациентов с нормальным и повышенным уровнем АД, принимавших метформин, не выявлено.
У пациентов 3-й группы, получавших лечение глибометом, через 12 недель отмечалось статистически достоверное снижение ИМТ на 2,04 % (р 0,001). К концу периода наблюдения уровни ХС-ЛПНП и ОХС снизились на 18,39 % (р 0,05) и 10,71 % (р 0,001) соответственно (таблица 9). Исходный уровень ТГ в 3-й группе был повышен более чем втрое против верхней границы нормы. За период наблюдения уровень ТГ достоверно снизился на 32,07 % (р 0,001).
Улучшение параметров липидного обмена происходило у пациентов 3-й группы как с нормальным уровнем АД, так и у пациентов с сопутствующей АГ (рисунок 17).
Больные СД типа 2 с АГ имели более высокие показатели ИМТ (33±5,7 кг/м2, р=0,045). В ходе исследования отмечены прямые взаимосвязи между показателями ИМТ и уровнем САД (г = 0,39, р = 0,002), ДАД (г = 0,41, р = 0,001). Наблюдаемые нарушения в липидном спектре крови были связаны корреляциями с ИМТ: прямые корреляции установлены между ИМТ и уровнями ХС-ЛПНП (г = 0,43, р = 0,0008), ТГ (г = 0,39, р - 0,0017) и ОХС (г = 0,37, р = 0,0036). Среди пациентов с СД типа 2 и АГ выявлена статистически достоверная взаимосвязь между ИМТ и уровнем HbAlc (г =0,32, р = 0,053).
Т.о., глибенкламид на протяжении всего периода наблюдения не оказывал отрицательного влияния на липидный обмен, а терапия метформином и глибометом способствовала частичной нормализации липидного спектра крови. У больных СД 2 типа с сопутствующей гипертонической болезнью наблюдались более существенные нарушения липидного обмена в виде дислипидемии. В результате проводимой терапии отмечено статистически достоверное улучшение всех исследуемых показателей липидного обмена, а также снижение ИМТ у больных с исходно повышенным уровнем АД 2-й и 3-й групп на 2,02 % и 2,19 % соответственно, (Р 0,05).
Исходно группы не различались между собой по уровню систолического и диастолического артериального давления и ЧСС (р 0,05).
По окончании периода наблюдения отмечалось статистически достоверное снижение-уровня ДАД за счет пациентов группы глибенкламида и комбинированной терапии (р 0,05) (таблица 10).
Данные о состоянии показателей АД-и ЧСС и их динамика в группах больных СД в зависимости от уровня артериального давления исходно и по окончании периода наблюдения представлены в таблице 11.
В группах больных с СД типа 2 с нормальным. АД (таблица 11) черезЗ месяца лечения под влиянием исследуемых ПССП достоверной динамики систолического, диастолического АД у нормотензивных больных выявлено не было (р 0,05). У пациентов с СД без АГ исходнаяЧСС соответствовала норме. На протяжении 3 месяцев лечения ПССП в группах обследуемых значимой динамики ЧСС не выявлено (р 0,05).
Состояние структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка
Исходные данные и изменение структурно-функциональных параметров миокарда ЛЖ через 12 недель терапии в группах обследованных представлены в таблицах 12 и 13. Показатели структурно - функционального состояния миокарда ЛЖ между группами пациентов достоверно: не различались (р 0,05). Проведенный в группах испытуемых анализ исходных значений объемов ЛЖ, толщины. ЗС ЛЖ и индекса ММ ЛЖ показал, что у больных СД 2 типа с нормальным уровнем АД и у пациентов с АГ внутри группы имелись различия между исследуемыми показателями при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.
При оценке исходных данных объемов ЛЖ (КДО, КСО) установлено, что у больных с нормальным уровнем АД эти показатели не превышали нормальных значений. В конце исследования показатели объемов ЛЖ не изменились (р 0,05) (таблица 12). Показатели объемов ЛЖ не зависели от пола и возраста больных и не изменились к концу исследования (р 0,05).
При анализе сократительной функции миокарда в группах испытуемых с нормальным уровнем АД на всем протяжении исследования не отмечалось снижения ФВ менее 50 % и степени укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу менее 28" %, что указывало на отсутствие систолической дисфункции ЛЖ. ФВ 60 % наблюдалась у 65,2 % пациентов, а в 34,8 % случаев этот показатель находился в пределах от 51 до 60 % (рисунок 18). Выявлена статистически значимая взаимосвязь ФВ и ИМТ в группе больных СД типа 2 с нормальным уровнем АД (г=0,54, р=0,008). В конце исследования показатели сократительной функции ЛЖ. не изменились, (р 0,05).
В группах испытуемых с нормальным уровнем АД толщина-ЗС ЛЖ у 65,2 % (15 из 23 пациентов) составляла не: более 11 мм, что, по данным Литературы (Шиллер Н., Осипов М.А, Клиническая эхокардиография. - М .: Мир; 1993. - 347 с), указывало на отсутствие признаков ГЛЖ (рисунок 19). У 6 (26,1 %) больных эти показатели составили 12 мм, и у 2 (8,7 %) пациентов толщина ЗС ЛЖ находилась в пределах 13-14-мм. У пациентов с нормальным уровнем АД показатель ИММ ЛЖ в 56,5 % случаев находился в пределах нормы (рисунок 20). ГЛЖ была выявлена у 43,5 % пациентов.
Через 12 недель наблюдения показатели морфометрии ЛЖ в группах больных СД 2 типа с нормальным уровнем АД под влиянием исследуемых ПССП не изменились (р 0,05) (таблица 12). Статистически значимых корреляций между структурно-функциональными параметрами ЛЖ и степенью компенсации УО у больных с нормальным уровнем АД не выявлено (р 0,05). Выявлена статистически значимая взаимосвязь ЗС ЛЖ и ИМТ в группе больных СД типа 2 с нормальным уровнем АД (г=0,48, р=0,019). Исходные данные структурно-функциональных параметров миокарда ЛЖ и их изменение через 3 месяца наблюдения у больных СД 2 типа с сопутствующей АГ представлены в таблице 13.
У больных СД 2 типа с АГ, за исключением пациентов 2-й группы (группа метформина, п = 12), показатели КДО,ь КСО достоверно не отличались от величин, выявленных у пациентов с СД 2 типа без АГ (р 0,05). Во 2-й группе пациентов с сопутствующей АГ отмечалось достоверно более высокое значение показателей КДО исходно и через 12 недель терапии, а также КСО (повторно) в сравнении с пациентами 2-й группы с нормальным АД (р 0,05). Однако достоверного изменения КДО у пациентов 2-й группы с АГ к концу периода наблюдения не выявлено.
При проведении корреляционного анализа в группе больных СД с АГ (n = 37) выявлена взаимосвязь КДО и КСО с показателями У. КДО корррелировал с уровнем тощаковой гликемии (г=0,44, р = 0,007) и ППГ (г=0,35, р = 0,034). КСО - с тощаковой гликемией (r=0,43, р = 0,008), ППГ (г=0,34, р 0,039) и уровнем HbAlc (г=0,31, р 0,06).
При оценке сократительной способности миокарда в группах, больных с АГ систолической дисфункции ЛЖ не наблюдалось. ФВ 60 % наблюдалась у 64,9 % пациентов, а в 35,1 % случаев этот показатель находился в пределах от 51 до 60 % (рисунок 18). К концу исследования параметры сократительной функции миокарда не изменились (р 0,05).
При оценке сократительной функции в группе пациентов с АГ выявлена отрицательная взаимосвязь между ФВ и длительностью заболевания СД (г = -0,431, р = 0,008). Взаимосвязи ФВ с показателями.УО не выявлено:
При анализетолщины ЗС ЛЖ в группе пациентов с сопутствующей АГ отсутствие признаков;ГЛЖ было выявлено только в 29,8 % (11 пациентов) случаев. У 70,2 % пациентов по данным толщины ЗС ЛЖ обнаружена ГЛЖ (рисунок 19): ГЛЖ одинаково часто наблюдалась как у мужчин, так и у женщин. У пациентов с повышенным уровнем АД показатель ИММ ЛЖ в 40,5 % случаев находился в пределах нормы. ГЛЖ была выявлена-у 59,46 % пациентов (рисунок 20).
