Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Роль гемореологических нарушений при гипертоническиой болезни 11
1.1. Современные представления о патогенезе гипертонической болезни 11
1.2. Исследование реологических свойств крови в клинике 16
1.3. Значение гемореологических нарушений в патогенезе гипертонической болезни и влияние на них антигипертензивных препаратов 23
Глава 2. Материалы и методы исследования 29
2.1. Характеристика обследованных больных. Дизайн исследования 29
2.2. Клинические методы исследования 30
2.3. Методы исследования реологических свойств крови 32
2.4. Статистический анализ 39
Глава 3. Гемореологические параметры у больных гипертонической болезнью 1-й стадии 40
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных 40
3.2. Характеристика реологических свойств крови у обследованных больных 42
3.3. Гемореологические параметры у больных ГБ в зависимости от величины гематокрита 49
Глава 4. Взаимосвязь гемореологических нарушений с клиническими характеристиками заболевания у пациентов с гипертонической болезнью 1-й стадии 60
4.1. Гемореологические параметры у обследованных больных ГБ в зависимости от стадии заболевания 60
4.2. Гемореологический профиль у больных ГБ в зависимости от поражения органов-мишеней 65
4.2.1 Гемореологические показатели в зависимости от наличия и выраженности гипертрофии левого желудочка 65
4.2.2 Показатели гемореологии в зависимости от наличия гипертензионного сосудистого ремоделирования у больных ГБ 70
4.2.3 Показатели гемореологии в зависимости от поражения почек 73
4.3. Зависимость гемореологических показателей от наличия и числа факторов риска сердечно-сосудистых осложнений 77
Глава 5. Разработка способа оценки тяжести агрегационных расстройств 82
Глава 6. Влияние антигипертензивной терапии на гемореологические показатели у больных гб I - II стадии 86
Обсуждение полученных результатов 97
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Исследование реологических свойств крови в клинике
- Методы исследования реологических свойств крови
- Гемореологические параметры у больных ГБ в зависимости от величины гематокрита
- Гемореологический профиль у больных ГБ в зависимости от поражения органов-мишеней
Введение к работе
Актуальность научного исследования
Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний. Это обусловлено высоким риском осложнений, широтой распространения и недостаточным контролем артериального давления в популяции.
Доказано участие в развитии ГБ многих механизмов повышения артериального давления (АД) [82, 5]: повышения общего периферического сопротивления, обусловленного гипертонусом микрососудов и вязкостным сопротивлением потока крови, усиленной работой сердца, ослаблением вазодилятирующих влияний. Повышение общего периферического сосудистого сопротивления обусловлено, в числе прочих факторов, и нарушениями гемореологии [97, 99].
Известно, что у пациентов с длительно существующей ГБ имеются гемореологические нарушения, проявляющиеся повышением вязкости крови, обусловленной повышением агрегации эритроцитов и ухудшением их деформируемости [97; 99, 140]. Нарушение основных гемореологических показателей прогрессирует по мере повышения АД, продолжительности заболевания и поражении органов- мишеней [158, 82, 97]. В то же время данных о наличии и характере гемореологических отклонений у пациентов с ГБ I-II стадии недостаточно. Так, ранее было установлено, что у пациентов с «мягкой» гипертонией значимые реологические нарушения отсутствуют [Ндоуми М., 2008]. Одновременно рядом авторов обнаружены отклонения гемореологических показателей у пациентов с метаболическим синдромом. Представляет интерес также вопрос о возможной связи гемореологических отклонений с факторами сердечно-сосудистого риска. Кроме того, не установлено, какой гемореологический фактор — вязкость плазмы, увеличение содержания эритроцитов, агрегация эритроцитов, их деформируемость — являются ведущими в изменении вязкостных
характеристик крови. Недостаточно данных о степени и характере влияния достаточно распространенного при ГБ гемореологического феномена повышения гематокрита — на другие реологических параметры и на вязкость крови в целом, хотя распространено мнение о компенсаторном характере этого явления.
Затруднена оценка степени выраженности гемореологических нарушений при заболеваниях, в том числе при ГБ. В то же время Н.Н.Фирсовым разработан общий методологический подход к оценке гемореологических расстройств, который может быть применен, в частности при ГБ. Несмотря на практическую значимость данной задачи, подобных исследований не проводилось.
Накапливаются сведения о влиянии современных антигипертензивных препаратов на реологические свойства крови. Получены данные о положительном гемореологическом эффекте антагонистов кальция [91]; бета-адреноблокаторов [29] у больных ГБ. В то же время представляет интерес изучение данного аспекта для группы ингибиторов АПФ, особенно препаратов с доказанным влиянием на риск развития сердечно-сосудистых катастроф - рамиприла и периндоприла. Одновременно информация о возможных нежелательных реологических эффектах лекарственных препаратов при ГБ может оказаться важной при индивидуальном подборе антигипертензивной терапии [96, 148]. Высказывается предположение, что улучшение реологических свойств крови может обеспечивать дополнительный эффект при лечении больных АГ [48, 98, 29]. Представляется актуальным исследование гемореологии у больных ГБ на фоне лечения.
Цель исследования: разработать алгоритм диагностики и коррекции гемореологических расстройств при гипертонической болезни І-ІІ стадии с учетом их связи с поражением органов-мишеней и факторами сердечно-
сосудистого риска, а также динамики на фоне адекватной антигипертензивной терапии. Задачи исследования
Установить вклад отдельных реологических механизмов в развитие гемореологических нарушений при гипертонической болезни I-II стадии, а также особенности их взаимосвязи у больных с повышением гематокрита.
Определить связь изменений реологических свойств крови с клиническими параметрами заболевания - стадией гипертонической болезни, поражением органов-мишеней, факторами риска сердечнососудистых осложнений.
Разработать способ оценки тяжести реологических нарушений при гипертонической болезни.
Оценить динамику нарушенных реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью на фоне комбинированной антигипертензивной терапии.
Научная новизна исследования
Установлено, что ведущим фактором гемореологических отклонений при гипертонической болезни І-ІІ стадии является нарастание агрегационного потенциала эритроцитов, приводящее к ухудшению текучих свойств крови и уменьшению доставки кислорода к тканям.
У пациентов с гипертонической болезнью I—II стадии с увеличением
гематокрита в пределах 45—50% установлена меньшая выраженность
гиперагрегации эритроцитов по сравнению с пациентами, имеющими
гематокрит менее 45%. Установлено, что увеличение
гематокрита в пределах 45-50% у больных гипертонической болезнью І-ІІ стадии не приводит к ухудшению текучести крови и уменьшению доставки кислорода по сравнению с этими показателями у пациентов с гематокритом менее 45%.
Установлены клинические параметры, ассоциированные с ухудшением гемореологических свойств крови при гипертонической болезни I—II стадии: наличие II стадии заболевания, стратификационного уровня гипертрофии левого желудочка, а также двух факторов сердечно-сосудистого риска, включая дислипидемию.
Предложен способ оценки тяжести гемореологических расстройств при гипертонической болезни.
Продемонстрировано положительное влияние эффективной
комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов с гипертонической болезнью I-II стадии на исходно нарушенные реологические параметры, заключающееся в уменьшении выраженности гиперагрегации эритроцитов.
Практическая значимость результатов исследования
Доказано, что у пациентов с гипертонической болезнью увеличение гематокрита в пределах 45-50% не приводит к уменьшению доставки кислорода к тканям в отличие от пациентов с гематокритом менее 45%.
Выделена группа пациентов с гипертонической болезнью, у которых целесообразно исследовать реологические свойства крови.
Разработан способ оценки выраженности гемореологических нарушений у пациентов с гипертонической болезнью на основе определения отклонения в содержании неагрегированных эритроцитов и предложено выделение степеней этих отклонений.
Доказана возможность улучшения исходно нарушенных реологических свойств крови у пациентов с гипертонической болезнью I—II стадии при эффективной антигипертензивной терапии. Апробация работы Результаты исследований доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония: новые аспекты патогенеза, возрастные и тендерные особенности» (Иваново, 2008);
конференциях молодых ученых «Неделя науки» ИвГМА в 2008-2009 годах; VII международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2009); Четвертой Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудитой хирургии» (Москва 2009), на научно-практической конференции «Артериальная гипертония: спорные и нерешенные вопросы» (Ярославль 2009).
Положения, выносимые на защиту
Ведущим механизмом гемореологических расстройств при гипертонической болезни является усиление агрегации эритроцитов, приводящее к повышению вязкости крови. Гемореологические расстройства прогрессируют с увеличением стадии заболевания и количества факторов сердечно-сосудистого риска, коррелируют с наличием гипертрофии левого желудочка.
Оценка гемореологических расстройств у больных гипертонческой болезнью возможна с помощью разработанного способа оценки степени нарушений агрегации эритроцитов.
Алгоритм диагностики и коррекции гемореологических нарушений при гипертонической болезни I-II стадии включает в себя показания к исследованию реологического профиля у данной категории больных, типичные его нарушения, оценку тяжести гемореологических расстройств и доказательства их коррекции на фоне эффективной антигипертензивной терапии
Исследование реологических свойств крови в клинике
Гемореология изучает закономерности течения цельной крови и ее компонентов по сосудам циркуляции и искусственным системам [43].
С биохимической точки зрения кровь представляет собой макромолекулярный раствор полиэлектролитов сложного состава, содержащий концентрированную взвесь частиц - форменных элементов. С точки зрения биореологии, цельная кровь является аномальной, неньютоновской жидкостью, так как ее поведение в области малых скоростей сдвига не подчиняется закону Ньютона.
В норме суммарный объем эритроцитов в 160 раз превышает объем лейкоцитов и тромбоцитов. На объемную долю эритроцитов приходится до 98% [32]. Поэтому кровь здорового человека можно рассматривать как двухфазную систему, представляющую собой взвесь эритроцитов в плазме [42]. С точки зрения биомеханики, различают макро- и микрореологические свойства крови.
Макрореологические свойства крови характеризуются её вязкостью при высоких и низких скоростях сдвига, которые отражают течение крови соответственно в крупных сосудах и в микроциркуляторном русле. Максимальные значения вязкость крови приобретает в капиллярах [42].
Вязкость крови при высоких и низких скоростях сдвига зависит от разных факторов. При высоких скоростях сдвига (в крупных сосудах) вязкость крови в большей мере обусловлена деформируемостью эритроцитов и гематокритом [95], при низких (в сосудах микроциркуляторного русла) -агрегацией эритроцитов.
Значение деформируемости эритроцитов в повышении вязкости крови при высоких скоростях сдвига демонстрирует ряд экспериментальных данных. Так, ещё в классических работах по биореологии было показано, что вязкость жидкости, состоящей из жестких частиц (гематокрит 85%) такого же размера, как и эритроциты, составляет 105 сПз, а аналогичной жидкости с хорошо деформируемыми частицами - 5 сПз [128]. В опытах с эритроцитами, инкубированными с глютаровым альдегидом, наблюдали увеличение вязкости суспензии эритроцитов при высоких скоростях сдвига [182]. Было также показано, что при искусственном снижении деформируемости эритроцитов в эксперименте суспензия утрачивала свойства неньютоновской жидкости [42]. Кроме того, установлено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние также на градиент осевого гематокрита в капиллярах [111].
В сосудах микроциркуляторного русла, где скорость сдвига во много раз меньше, вязкость крови обусловлена процессами агрегации эритроцитов. Повышение вязкости крови в микроциркуляторном русле приводит к замедлению кровотока, что вызывает, прежде всего, ухудшение кислородтранспортной функции крови, повышение общего периферического сопротивления и, как следствие, - повышение АД, депонирование крови в венозном русле [27, 95], а также может способствовать развитию тромбоза [35].
Вязкость цельной крови (и обратная ей величина - текучесть) зависит от концентрации эритроцитов, вязкости плазмы, агрегации и деформируемости эритроцитов. Основными факторами, наиболее явно влияющими на вязкость цельной крови, считаются гематокрит и вязкость плазмы [42]. Однако изменение любого из перечисленных выше показателей или их комбинация может стать причиной модификации текучести крови в целом [42, 139].
Представляется весьма логичным, что при разных патологических состояниях могут доминировать разные механизмы нарушения вязкости крови; при гиперпротеинемии — преимущественно за счет увеличения вязкости плазмы, при эритроцитозе — за счет увеличения гематокрита. Существенно меньше данных о ведущих механизмах гемореологических нарушений при заболеваниях внутренних органов, в том числе и при ГБ. Описаны изменения гемореологических показателей при данном заболевании, при этом остается неясным первичный фактор нарушения гемореологии у этих больных.
В связи с тем, что эритроциты являются количественно преобладающим клеточными элементами, вязкость крови существенным образом зависит от их свойств [142].
Эритроцит человека - безъядерная клетка, имеющая форму двояковогнутого диска диаметром 7,5 -8,7 мкм и толщиной 1,5 -2,8 мкм. Площадь поверхности эритроцита на 30-40% превышает площадь поверхность сферы такого же объема и составляет 120-155 мкм. Благодаря избыточной площади поверхности эритроциты способны проходить через узкие капилляры диаметром около 3 мкм и щели в селезенки шириной 0,2-0,5 мкм [43]. Мембрана эритроцита, подобно всем клеткам млекопитающих, состоит из гликокалиса, липидного бислоя и цитоскелета. Липидный бислой содержит примерно ровные количества холестерина и фосфолипидов. Цитоскелет эритроцита составляет спектрин, образующий с другими белками (актин, интегральный белок и др.) сеть, прикрепленную к липидному бислою. Такое строение обеспечивает целостность мембраны эритроцита даже при больших сдвиговых и изгибающих деформациях [43].
Нормальные эритроциты, находящиеся в концентрированных суспензиях, при высоких скоростях сдвига (около 150 сек"1 и выше) уподобляются в своем поведении твердым частицам [50], а при очень низких скоростях сдвига значительно деформируются.
Методы исследования реологических свойств крови
Исследование гемореологических параметров проводилось в лаборатории гемореологии и микроциркуляции крови научно-исследовательского центра ГОУ ВПО Ивановской государственной медицинской академии Росздрава».
Макрореологические показатели. Определяли вязкость крови и плазмы, показатели агрегации эритроцитов, деформируемости эритроцитов и поверхностная архитектоника эритроцитов.
Показатель гематокрита (Ht) определяли центрифужным методом на центрифуге МЦГ-8 (Россия). Концентрацию гемоглобина (НЬ) определяли унифицированным гемиглобин-цианидным методом с использованием гемоглобинометра ГФ-Ц-04 (Россия).
Для изучения вязкости крови и плазмы нами использовался ротационный вискозиметр «конус-конус» АКР-2 (Россия). Определяли вязкость крови при высоких (200 с"1) и низких скоростях сдвига (10 с"1), а также вязкость плазмы при 100 с"1. Выбор рабочих скоростей сдвига определяется тем, что в этих диапазонах наблюдаются особенности нелинейного поведения крови. Исследование вязкости крови при разных скоростях сдвига позволяет оценить особенности движения крови по сосудам различного калибра, включая кессоновский участок, отражающий нелинейный характер течения крови (при 10 с"1), и ньютоновский участок, характеризующийся линейным поведением крови (200 с") [52]. Зона ньютоновского движения, где скорости относительно велики, соответствует артериальному руслу; здесь решающее влияние на кровоток имеют деформационные свойства эритроцитов [111]. В области кессоновского течения текучесть крови зависит преимущественно от агрегационных свойств эритроцитов [105].
В процессе исследований крови пробы значительно отличается друг от друга по гематокриту. Этот показатель влияет на абсолютную величину вязкости, что может маскировать или имитировать гемореологическую патологию. Поэтому, если гематокрит не стандартизован, то целесообразно рассчитывать удельную вязкость как соотношение вязкости крови и гематокрита. Удельная вязкость крови (ц удельная) характеризует вязкость с поправкой на количество эритроцитов в крови. Данный показатель рассчитывается по формуле:
Существенное влияние на вязкость цельной крови оказывает белковый состав плазмы (Борисов Д.В., Тихомирова И.А., Муравьев А.В. 2002).
Значение относительной вязкости (n0TH) рассчитывается как соотношение ВЯЗКОСТИ КрОВИ (Г) крови) И ВЯЗКОСТИ ПЛаЗМЫ (і) плазмы)
Предел текучести (то) трактуется как предельное напряжение сдвига, которое необходимо, чтобы заставить кровь течь, то есть первично разрушить структуру (агрегаты). Параметр «предел текучести» связан с прочностью и размерами агрегатов, которые в крупных сосудах могут быть очень большими, что связано с пуазейлевским характером потока. Внутри зоны микроциркуляции решающим условием сохранения эритроцитарного потока является малая сила сцепления между отдельными эритроцитами, т.к. клетки должны проходить по капиллярам поодиночке [105].
Коэффициент когезии эритроцитов (ККЭ), соответствующий когезионным (сцепления) силам, действующим между эритроцитами, который определяет суспензионную стабильность крови. Прочность агрегатов, которая зависит как от количества клеток в агрегате, так и от когезионного взаимодействия, определяет кровоток в микроциркуляторном русле. Определяется по формуле Merill Е. (1968):
ККЭ= т0/( Ht-0,05)3 Эффективность транспорта кислорода зависит от концентрации его переносчиков (гематокрита) и от вязкости крови индекс эффективности доставки кислорода в ткани; g 200 — вязкость крови при высоких скоростях сдвига (200 с" )
Агрегация эритроцитов исследовалась методами оптической и динамической агрегатометрии. Метод световой микроскопии рекомендован комитетом экспертов ВОЗ по стандартизации в гематологии (1987) и ICSH (1988).
Стабилизированную кровь разделяли на форменные элементы и плазмы путем 15-минутного центрифугирования при 3000 об/мин. Микропипеткой на 0,2 мл раскапывали плазму в пластиковые планшеты, далее добавляли 0,02 мл отмытой в фосфатном буфере эритроцитарной массы и делали разведение в 100 раз. Взвесь отмытых эритроцитов в плазме крови исследовали в камере Горяева
Определяли число агрегатов эритроцитов, агрегированных и неагрегированных эритроцитов, вычисляли индекс агрегации, средний размер агрегата, процент неагрегированных эритроцитов (через 4 минуты после начала спонтанной агрегации) [85]. Рассчитывались следующие показатели: Средний размер агрегата (СРА) СРА=СЭА/КА, где СЭА - сумма всех эритроцитов в агрегате, КА — количество агрегатов. Рассчитывали показатель агрегации (ПА): ПА = (СРА КА + КСЭ) / (КА + КСЭ), где КСЭ - количество свободных эритроцитов КА - количество агрегатов СРА - средний размер агрегата Определяли процент неагрегированных эритроцитов (ПНЭ): ПНЭ = (КСЭ 100) / (СРА КА + КСЭ).
Гемореологические параметры у больных ГБ в зависимости от величины гематокрита
В главе 3.2 было указано, что вязкость крови при Ht 45% и Ht 45% различалась. Для выявления влияния увеличения гематокрита на показатели гемореологии у больных ГБ І-ІІ стадии больные были разделенные на две группы в зависимости от величины гематокрита. В первую вошли 34 человека с Ht 45%, во вторую 40 человек с Ht 45%. Больные обеих групп были сопоставимы по клиническим характеристикам.
Больные ГБ с Ht 45% не отличались по величине Ht от контрольной группы. Однако, у больных ГБ этой группы вязкость плазмы, вязкость крови и удельная вязкость при высоких и низких скоростях сдвига, а также предел текучести были достоверно выше по сравнению с контрольной группой.
Если сопоставить характер гемореологических нарушений, выявленных в группе больных ГБ в целом и у пациентов с ГБ и Ht 45%, можно констатировать их единообразность: увеличение вязкости крови при высоких и низких скоростях сдвига.
Однако, у больных ГБ с Ht 45%, в отличие от больных ГБ в целом, оказались неизмененными (по сравнению с контролем) относительная и кессоновская вязкость. У больных ГБ и Ht 45% изменяются в том же направлении (по сравнению с контролем) не только все рассмотренные показатели, но также, в отличие от больных с Ht 45%, и относительная и кессоновская вязкость. Кроме того, у больных с Ht 45% вязкость крови при высоких и низких скоростях сдвига, а также вязкость плазмы оказались достоверно выше, чем у больных с Ht 45%. Поскольку удельная вязкость в группах ГБ не отличается, а относительная вязкость (нивелирующая роль вязкости плазмы и отражающая участие клеточного компонента в изменении вязкости крови) достоверно больше у больных с Ht 45%, предполагается, что повышение вязкости крови связано преимущественно со свойствами клеток. При этом достоверно изменена в последней группе и кессоновская вязкость, отражающая движение крови по крупным сосудам.
Сравнительная характеристика показателей оптической агрегации приведена в таблице 11. Показатели агрегации в обеих группах больных хуже, по сравнению с контрольной, кроме СРА у больных с Ht 45%. Достоверных различий между показателем агрегации и процентом неагрегированных эритроцитов у больных с Ht 45% и больных с Ht 45% не отмечается. Однако, средний размер агрегата у больных с гематокритом более 45% достоверно ниже, чем у больных с гематокритом менее 45% (р 0,05). - различия достоверны между показателями с Ht 45% и Ht 45%, при р 0,05 Л -различия достоверны по сравнению с показателями контрольной группы, при р 0,05
Процесс сборки линейных агрегатов в обеих группах больных ускорен в первые 5 секунд по сравнению с контрольной группой, т.к М5 выше и ВКо меньше.
У больных с Нх 45% создаваемые дополнительные силы для сближения эритроцитов меньше, чем у больных с Ht 45%. Об этом свидетельствует более низкий коэффициент ДК5.
Таким образом, у больных ГБ с Ht 45% выявлены менее выраженные агрегационные нарушения по сравнению с пациентами с ГБ и Ht 45%: меньший размер эритроцитарных агрегатов, выраженная слабее эритроцитарная агрегация в условиях воспроизведения остаточного кровотока (автоматическая агрегация). Это своеобразное «ослабление» агрегации эритроцитов при увеличении их числа, вероятно, является компенсаторной реакцией, призванной обеспечить необходимый уровень обеспечения тканей кислородом.
У пациентов с ГБ и Ht 45% отмечается та же направленность изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов, что и для группы ГБ в целом: увеличение содержание необратимо деформированных эритроцитов при неизменном числе дискоцитов. У пациентов с ГБ и Ht 45% увеличивается, по сравнению с ГБ и Ht 45%, число обратимо деформированных клеток, приводящее к уменьшению содержания функционально полноценных дискоцитов. В этом случае отчетливо проявляется превалирование обратимого типа деформации.
Содержание необратимо деформированных эритроцитов было достоверно выше в обеих группах, по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у больных ГБ не зависимо от величины гематокрита наблюдалось повышенная ригидность эритроцитов, по сравнению с аналогичным показателем контрольной группы, о чем свидетельствует более высокий индекс ригидности эритроцитов (р 0,05 в обоих случаях).
Таким образом, у пациентов с ГБ и Ht 45% выявлен принципиально иной, по сравнению с больными ГБ и Ht 45%, характер структурно-функциональных изменений мембран эритроцитов: снижается содержание дискоцитов за счет увеличения как обратимо измененных клеток, так и предгемолитических форм.
Индекс доставки кислорода Т02 у больных ГБ I-II стадии и Ht 45% составил 7,78±0,07 отн. ед., у больных с Ht 45% - 7,71±0,08 отн.ед. (р 0,05). Следовательно, все выявленные значимые отличия в значениях вязкости крови, Ht, агрегации и деформируемости клеток не привели к падению уровня обеспечения тканей кислородом. Иными словами, установленные изменения являются отражением действия, с одной стороны, какого-то важного патогенетического фактора, связанного с ГБ, а с другой стороны, компенсационных реакций, нивелирующих влияние этого фактора.
Гемореологический профиль у больных ГБ в зависимости от поражения органов-мишеней
Поскольку выявлены изменения гемореологии при Т и II стадии ГБ, представляет интерес вопрос о зависимости гемореологических показателей от наличия поражения разных органов-мишеней.
Из 64 пациентов ГБ II стадии ИММЛЖ выше половой нормы отмечался у 32 человек. Остальные 32 пациента ГБ II стадии не имели ГЛЖ.
Группы были сопоставимы по полу, возрасту, уровню АД, длительности заболевания, ИМТ (таблица 22).
У больных с ГЛЖ отмечался более высокий гематокрит, вязкость крови при низких и высоких скоростях сдвига. Отсутствие различий удельной вязкости крови при высоких и низких скоростях сдвига в изучаемых группах свидетельствует о том, что повышение вязкости крови при ГЛЖ не зависит от реологических свойств эритроцитов. Кессоновская вязкость была не изменена в изучаемых группах.
При ГЛЖ наблюдалось усиление агрегации эритроцитов, что проявлялось увеличением показателя агрегации и снижением ПНА, по сравнению с группой больных без ГЛЖ.
Обнаружена обратная корреляционная связь между ККЭ и ИММЛЖ (г=-0,68, р 0,05), т.е при ГЛЖ сила сцепления эритроцитов между собой меньше, чем без ГЛЖ.
Данные автоматического метода измерения агрегации эритроцитов подтверждают результаты оптического метода. Достоверное увеличение большинства показателей агрегации, определяемых автоматическим методом, у больных ГБ II ст. с ГЛЖ, по сравнению с группой без ГЛЖ, позволяет сделать вывод об усилении агрегации эритроцитов при наличии ГЛЖ (таблица 25).
При наличии отчетливых изменений агрегации эритроцитов у больных при наличии ГБ достоверных изменений структурно-функциональных свойств эритроцитов в зависимости от наличия ГЛЖ не установлено (таблица 26).
Индекс ригидности эритроцитов в группе пациентов без ГЛЖ был достоверно ниже (51,09±2,1), чем в группе больных с ГЛЖ (56,69±2,0, р 0,05), что свидетельствует об ухудшении деформационных свойств клеток при наличии у пациентов поражения сердца по сравнению с пациентами без такового.
Индекс доставки кислорода (ТОг) не отличался у больных с ГЛЖ и без ГЛЖ и составил соответственно 7,8 ± 0,2 отн. ед. и 7,7 ± 0,1 отн. ед. (р 0,05). Таким образом, выявленные изменения свидетельствуют о большей выраженности агрегации и ухудшении деформируемости эритроцитов у больных ГБ II ст. при наличии ГЛЖ.
Увеличение ТИМ 0,9 мм отмечалось у 13 больных ГБ II стадии. На основании этого признака больные были разделены на две группы. Первую группу составил 61 человек, у которых по данным дуплексного исследования сонных артерий не выявлено признаков сосудистого ремоделирования, вторую -13 человек с ТИМ более 0,9 мм. Сравниваемые группы были сопоставимы по полу, возрасту, уровню АД, длительности заболевания, ИМТ (таблица 27).
Не установлено различий макрореологических параметров в изучаемых группах больных (табл.28).
Показатели цитоархитектоники эритроцитов также не отличались в исследуемых группах. Индекс ригидности эритроцитов у больных без признаков сосудистого ремоделирования составил 48,2±1,2, в группе с ТИМ 0,9мм - с ТИМ 0,9мм (р 0,05).
Индекс доставки кислорода (ТОг) не отличался у больных с ТИМ 0,9 мм - 7,92±0,14 отн. ед. по сравнению с больными с ТИМ 0,9 мм - 7,73± 0,05 отн. ед.
Таким образом, при ГБ II стадии изменения гемореологических показателей не зависят от наличия гипертензионного сосудистого ремоделирования (р 0,05).
