Содержание к диссертации
Введение
1.Общая характеристика работы 5
2. Обзор литературы 8
2.1.Средства для лечения острого расстройства пищеварения 8
2.2. Токсико-фармакологическая характеристика препаративных форм тилозина 19
2.3. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации 30
3.Собственные исследования 47
3.1 .Материалы и методы исследований 47
3.2. Результаты исследований 53
3.2.1 . Изучение острой токсичности лерстила на лабораторных животных 53
3.2.2. Изучение хронической токсичности лерстила 54
3.2.3. Изучение кумулятивных свойств лерстила 59
3.2.4.Влияние лерстила на антитоксическую функцию печени 61
3.2.5. Изучение аллергизирующих свойств лерстила 64
3.2.6. Влияние лерстила на гематологические и биохимические показатели крови здоровых телят 65
3.2.7. Сравнительное изучение биохимических показателей крови телят при остром расстройстве пищеварения после введения лерстила и лерса 69
3.2.8. Влияние лерстила и лерса на некоторые показатели естественной резистентности телят при остром расстройстве пищеварения 74
4.Обсуждение 79
5.Выводы 94
6. Предложения производству 95
7.Список литературы 96
Приложения 111
- Токсико-фармакологическая характеристика препаративных форм тилозина
- Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации
- Изучение острой токсичности лерстила на лабораторных животных
- Влияние лерстила на гематологические и биохимические показатели крови здоровых телят
Введение к работе
Актуальность темы. Основные аналитические показатели, характеризующие заболеваемость и отход молодняка сельскохозяйственных животных от наиболее распространенных незаразных болезней в Российской Федерации, свидетельствуют о том, что в раннем постнатальном периоде у молодняка развиваются заболевания, проявляющиеся синдромом острого расстройства пищеварения (И.И. Балковой, Ю.В. Бабенко и В.А. Анзоров, 2004).
Основными причинами острого расстройства пищеварения телят являются нарушение технологических принципов содержания, кормления и обмена веществ организма коровы-матери; воздействие неспецифических микроорганизмов скотного двора, реактивность теленка и состояние защитных сил, биологическая полноценность молозива, влияние факторов окружающей среды, действие факторов аутоиммунитета.
При диарее резко выражен токсикоз с глубоким нарушением водного, минерального, углеводного, белкового и других видов обмена. Отсутствие своевременного и активного лечения приводит к гибели животных.
В настоящее время существует большое количество способов лечения и профилактики желудочно-кишечных заболеваний телят в ранний период постнатального развития (Б.М. Авакаянц, М.С. Благонравов, Н.В. Галактионова и др., В.А. Есепенок, Б.М.Авакаянц, Л.А.Попова и др., 2005). Но недостаточная эффективность общепринятых мер профилактики и терапии острых расстройств пищеварения в ранний период постнатального развития животных обуславливает необходимость усовершенствования существующих и изыскания новых патогенетических способов лечения и профилактики с использованием эффективных лекарственных препаратов.
В ОАО завод «Ветеринарные препараты» для профилактики и ранней терапии острых расстройств пищеварения телят было разработано новое лекарственное средство.
Учитывая, что лерстил является новым лекарственным средством и сведения о его токсических и фармакологических свойствах отсутствуют, нам представляется целесообразным изучить токсико-фармакологические свойства данного лекарственного средства.
Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение токсико-фармакологических свойств лерстила.
Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:
1.Определить параметры острой токсичности лерстила для лабораторных животных.
2. Изучить хроническую токсичность и кумулятивные свойства лерстила.
3. Изучить влияние препарата на антитоксическую функцию печени.
4. Изучить аллергизирующие свойства лерстила.
5. Исследовать в динамике гематологические и биохимические показатели крови телят после введения лерстила.
6. Провести сравнительное изучение некоторых показателей естественной резистентности и биохимических показателей крови новорожденных телят при острых расстройствах пищеварения после введения лерстила и лерса.
Научная новизна. Впервые проведены комплексные исследования по изучению токсико-фармакологических свойств лерстила. Показано, что согласно ГОСТу 12.1.007-76 лерстил относится к 4-му классу опасности. Установлено отсутствие у лерстила аллергизирующих свойств, хронической токсичности, способности кумуляции, негативного влияния на антитоксическую функцию печени и на показатели естественной резистетности. Показано наличие у лерстила детоксикационных и реабилитационных свойств при остром расстройстве пищеварении телят.
Практическая ценность работы. Выполненные исследования и полученные результаты позволили рекомендовать лерстил для лечения и профилактики острого расстройства пищеварения телят. По результатам исследований разработан проект нормативной документации: технические условия и инструкция по применению лерстила, для регистрации лекарственного средства в Россельхознадзоре Российской Федерации.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту:
- токсикологические свойства лерстила;
- детоксикационные и реабилитационные свойства лерстила при остром расстройстве пищеварения телят.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены: на заседаниях ученого совета и ежегодных научно-практических конференциях Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии в 2004 - 2007 годы, на 17-й международной межвузовской научно - практической конференции "Новые фармакологические средства ветеринарии" (Санкт-Петербург, 2005 г.), на международной научно-производственной конференции "Молодежь и наука 21 века" (г. Ульяновск, 2006г.), на международном симпозиуме " Научные основы обеспечения защиты животных от экотоксикантов, радионуклидов и возбудителей опасных инфекционных заболеваний" (г. Казань, 2005 г.), на международной научной конференции «Токсикозы животных и актуальные проблемы молодняка животных» (г. Казань, 2006г.).
Публикации результатов исследования. Основные положения диссертации изложены в 5 печатных работах.
Объем и структура работы. Диссертация изложена на 110 страницах и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований (экспериментальная часть содержит 8 разделов), обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа включает 16 таблиц. Список литературы включает 161 источник, в том числе 59 зарубежных авторов.
Токсико-фармакологическая характеристика препаративных форм тилозина
Тилозин являтется продуктом ферментативной деятельности актиномицета Streptomices fradiae. Получен впервые McGuire et al.(N.F. Moreno, 1972) из двух штаммов Str. Fradiae, изолированных из проб почвы, взятой с рисовых полей Таиланда, откуда антибиотик и получил свое название.
Наряду с тилозином (компонент А) при биосинтезе получаются и другие родственные продукты - дезмикозин (компонент В), макроцин (компонент С), реломицин (компонент D) и другие, которые, за исключением реломицина, обладают сходной антимикробной активностью "in vitro". Однако "in vivo" наиболее высокую активность проявил тилозин (Н.Е. Kirchoff, 1972), содержание которого должно быть не менее 80 %.
Тилозин-основание представляет собой белый аморфный порошок, слаборастворимый в воде (до 0,5 % при 25С), хорошо растворимый в большинстве полярных органических растворителей -метаноле, этаноле, эфире, хлороформе, ацетоне, пропиленгликоле и др. (R.L. Hamill, М.Е. Напеу, 1961). Молекулярная масса тилозина -915, эмпирическая формула C46H77N017 (В. R. Morin, М. Gorman, 1964). В структурном отношении препарат относится к группе макролидных антибиотиков и включает в свою молекулу макролактонное кольцо, гликозидно связанное с аминосахаром микаминозой и безазотными дезиксисахарами микарозы и мицинозы (R.L. Hamill, М.Е. Напеу, 1961, А.Н. Kirts, М. G. Wild, 1982).
К действию тилозина кроме микоплазм чувствительно и большое число грамположительных микроорганизмов - стафило-, стрепто-, микро- и диплококков, коринебактерий, клостридий, эризипелотриксов, лактобациллюсов и др. (И. Иванов, 1970, L.E.Barnes, 1961, E.E. Ose,1973, G. Ziv, 1980), а также и некоторые грамотрицательные микроорганизмы - Neisseria meningitidis, Moraxella bovis, Spherophorus necrophorus, Bacteroides nodosus и слабее - Mycobacterium tuberculosis, Brucella melitensis, Brucella suis, Pasteurella multocida, Pasteurella haemolytica, Haemophylus gallinarum, Pasterella haemolytica и др. (H. Шишков, 1974, G. Ziv, 1980).. Очень низкие концентрации тилозина угнетают развитие и Treponema hyodysenteriae, Vibrio coli, V. foetus, Borrelia anserina и крупных базофильных вирусов групп Psitacosis и Trachoma (C.J. Baxter, 1973, E.E. Ose, 1973, B.J. Williams, 1982). Устойчивость к тилозину показывают грамотрицательные бактерии рода Proteus, Salmonella, Aerobacter, Shigella, Klebsiella, Pseudomonas, Arizona - бактерии и патогенные грибки родов Candida, Trichophyton и Alcaligenes.
Уже первые исследования, проведенные McGuire(1961) показали, что тилозин обладает очень широким спектром антимикробного действия, но самым важным, что может быть и предопределило будущую судьбу антибиотика, является чрезвычайно высокая активность его по отношению микроорганизмов плевропневмониоподобной группы (PPLO, микоплазм) (В.И. Ежов, Г.А. Грошева, 1976,., Л. Папочи, 1972, Н. Шишков, 1974, C.J. Baxter, 1973, L. Sylven, 1965, D.M. Thraster, 1960).
Литературные данные показывают, что противомикробная активность тилозина тартрата по отношению к микоплазмам очень высока (Cooper et al., 1993, Jordan et al., 1996, Wang et al., 2001). Исследования Arzey et al. (1992) демонстрируют высокую эффективность тилозина: эксперимент заключался в сравнении противомикоплазменной активности тилозина, тиамулина, спирамицина, окситетрациклина LA и тилозиндигинрострептомицина при однократном применении.
Кроме этого, в отличие от фторихинолонов, аминогликозидов или беталактамных антибиотиков, механизм действия тилозина тартрата (ингибирование синтеза белка на рибосомах на этапе трансляции) обуславливает крайне медленное развитие резистентности бактерий за счет высокой консервативности генов рибосомальной РНК бактерий. Исследования показывают крайне низкую частоту возникновения резистентности по отношению к тилозину (Takahashi et al., 2002).
Известно, что многие антимикробные препараты (и особенно антибиотики) обладают выраженным иммуносуппрессивным эффектом. Однако макролидные антибиотики, и в частности тилозина тартрат, обладают иммуностимулирующим и иммуномодулирующим действием (Baba et al., 1998 (1), Baba et al., 1998 (2)). Это имеет большое значение при выборе оптимальных схем борьбы с микоплазмозом, так как установлено, что микоплазмы способны включать в структуру своей клеточной мембраны антигены клеток хозяина, что способствует нарушению иммунного ответа и развитию состояния, идентичного аутоаллергическому (Cassel et al., 1978). При этом противомикоплазменные обработки с использованием тилозина тартрата обеспечивают высокий эффект не только за счет непосредственного антимикробного действия, но и за счет иммуностимулирующего и иммуномодулирующего влияния на организм птицы.
Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации
Развитие и реализация критических состояний в организме сопровождаются эндогенной интоксикацией, а степень ее выраженности отражает совместимость характера патологического процесса и жизнеспособности животного, что определяет причину, тяжесть, генез и механизм смерти. К универсальным показателям эндогенной интоксикации все чаще относят уровни свободнорадикального окисления (СРО), общей антиокислительной активности (АОА), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и молекул средней массы (МСМ). Переход к новому типу дыхания и питания новорожденного теленка приводит к усилению свободнорадикального перекисного окисления липидов в его организме. Длительная интенсификация процессов СРО вызывает усиление перекисного окисления мембранных липидов, нарушение ресинтеза АТФ, стимулирует накопление токсичных продуктов денатурации липидов. Высокий уровень пероксидизации обусловливает инактивацию большей части биоантиокислителей, уменьшение их защитного действия, окончание латентного периода воспаления, накопление активных продуктов СРО и их взаимодействие с белками. Частичный протеолиз белков, вызванный свободнорадикальными реакциями, а также активация ферментов белкового обмена приводят к появлению в кровяном русле низко- и среднемолекулярных токсинов с молекулярной массой 500— 5000Да, на которые не реагирует иммунная система организма из-за отсутствия на них иммуногенности. ЦИК отражают состояние иммунной системы животного, ее толерантность (Ю.А. Владимиров, О.А. Азизова, А.И. Деев и др., 1991, Ю.А. Гаврилов, Н.Ю. Диких, Т.В. Кручинникова и др., 2004, Р.Х. Кармолиев, 2002, И.В. Сидоров, Н.А. Костромитинов, 2003, И.П. Степанова, И.В. Власов, Л.М. Дмитриева, 2003). Одна из основных причин возникновения патологии у новорожденных животных — нарушение процесса становления и последующего согласованного взаимодействия физиологических систем, обеспечивающих поддержание метаболического статуса в организме. Важная роль при этом принадлежит системе антиоксидантной защиты.
Функциональная недостаточность ее в ранние периоды адаптации новорожденного к новым условиям существования может привести к нарушению метаболизма. При всех патологических процессах в крови увеличивается содержание перекисей липидов, оснований Шиффа, количество которых зависит от глубины воспалительного процесса и детоксикационных возможностей антиоксидантной системы (Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова, 2001). Наиболее высокую концентрацию продуктов СРО наблюдали у новорожденных животных на 3—5-е и 10-е сутки болезни, она превышала контрольный уровень соответственно на 40% и 55 %. Показатель АОА сыворотки крови телят на 1—3-е сутки болезни незначительно отличался от такового у здоровых животных, на 5-е сутки был ниже на 25 %, а на 10-е сутки снижался на 32 % по сравнению с контролем. При легкой форме течения болезни уровень продуктов СРО был выше, чем в контроле, в 1,5 раза. При этом активность антиоксидантной системы была ниже контрольного значения на 10 %. Наиболее серьезные нарушения в системе СРО/АОА наблюдали в сыворотке крови животных при тяжелом течении диареи. Так, интенсивность СРО возрастала в этом случае в 1,7 раза, антиоксидантная защита снижалась на 35 % по отношению к аналогичным показателям здоровых телят. Развитие интоксикации организма при диарее сопровождается активацией хемотаксиса нейтрофилов, усиливающих поглощение кислорода, повышение утилизации глюкозы и гиперпродукцию активных форм кислорода (АФК). Внедрение АФК в молекулы окисляемого субстрата приводит к образованию реакционно-способных промежуточных продуктов — свободных радикалов, гидроперекисей, которые вызывают повреждение других классов соединений-белков, нуклеиновых кислот, углеводов. Показателями нарушения иммунного гомеостаза, его гуморального звена, являются ЦИК, содержание которых обусловлено тяжестью патологического процесса (Н.И. Габриэлян, В.И. Липатова, 1965, Е.М. Шилов, В.П. Лесков, 1983). Основные причины «патологии ЦИК» — физико-химические особенности структуры иммунных комплексов, нарушения в ретикулоэндотелиальной системе, в том числе снижение функциональной активности моноцитарных фагоцитов, дефекты и снижение активности некоторых компонентов комплемента. Результатом этих нарушений является образование in vivo иммунных комплексов, длительно циркулирующих в кровяном русле или во внеклеточных жидкостях. В литературе имеются данные по сравнительной оценке уровня ЦИК и клинического проявления расстройств пищеварения у новорожденных телят. В 1-е сутки болезни уровень у них ЦИК незначительно превышал аналогичный показатель животных контрольной группы. Однако уже на 3-й сутки он возрастал в 1,8 раза по отношению к таковому у здоровых телят. На 5-е сутки содержание ЦИК снижалось, но превышало контроль на 41 %. К 10-му дню болезни оно вновь повышалось и превышало контроль почти в 2 раза (Р.Е. Киселева, Р.В. Борченко, Л.В. Кузьмичева, 2005).
Изучение острой токсичности лерстила на лабораторных животных
Изучение острой токсичности лерстила проводили на 118 белых крысах с массой тела 180-200 г и на 60 мышах массой 18-20 г.
Для опыта использовались клинически здоровые животные, находившиеся в одинаковых условиях содержания и кормления. Перед началом опыта белых крыс и мышей в течение 7 дней выдерживали в карантине и вели за ними ежедневное наблюдение. Больных и слабых исключали из опытных групп.
Наблюдения за экспериментальными животными после однократного введения лерстила проводили в течение 14-ти дней. Если гибель животных отмечали в первые сутки, наблюдения ограничивали этим сроком. Если гибель наступала в более поздние сроки, наблюдали за животными до тех пор, пока окончательно не определится исход опыта. Испытуемое лекарственное средство вводили внутрижелудочно однократно в виде водного раствора. Лерстил на белых крысах испытывали в двух дозах: 10 и 20 мл/кг. Признаки угнетения и токсикоза не отмечались. Доза в 20 мл/кг по объему составляла около 5 мл на крысу весом 250 гр.
На основании этого можно сделать заключение, что величина ЛД5о лерстила для крыс более - 20 мл/кг, что составляет более 20000 мг/кг. Белым мышам препарат вводили в диапазоне от 0,5 до 0,8 мл на голову, что составляет 25-32 мл/кг живой массы. Введение 20-ти белым мышам дозы в 32 мл/кг не приводило к токсикозу животных. После введения лерстила в течение 2-3 минут возникало возбуждение животных. Через 6-8 минут общее состояние животных приходило в норму. На основании этого можно сделать заключение, что величина ЛД50 лерстила для белых мышей более 32 мл/кг, что составляет более 32000 мг/кг. Далее белым мышам вводили дробно через каждые 30 минут четырехкратно дозу в 32 мл/кг (суммарная доза 128 мл/кг). В первые 3-6 часов наблюдали заметное угнетение и расстройства желудочно-кишечного тракта животных. Гибель мышей не установили. Величину ЛД50 лерстила для лабораторных мышей и крыс установить не удалось. На основании этого делаем заключение, что препарат лерстил согласно ГОСТу 12.1.007.76 относится к 4-му классу опасности (Г.А. Хмельницкий, В.Н. Локтионов, Д.Д. Полоз, 1987), что представлено в таблице 2. Результаты наших исследований подтверждают материалы R.C. Anderson, 1966, G.E. Wood, 1961, которые указывают на сравнительно низкую токсичность тилозина, при приеме которого внутрь ЛД5о для мышей, крыс и птиц составляет более 5000 мг/кг массы тела. Для мышей при .внутримышечном, подкожном и внутривенном введении она соответственно - 880, 1358 и 594 мг/кг массы тела, для поросят при пероральном применение - 1600 мг/кг и при внутримышечном введение - 1000 мг/кг массы тела. Изучение хронической токсичности лерстила проводили на 60 белых крысах (самцы, первоначальная масса 150-220 г) и на 20 кроликах породы Шиншилла (самцы, первоначальная масса тела 3,1-4,4 кг). Для опыта использовались клинически здоровые животные, находившиеся в одинаковых условиях содержания и кормления. Перед началом опыта белых крыс и кроликов в течение 7 дней выдерживали в карантине и вели за ними ежедневное наблюдение. Больных и слабых исключали из опытных групп. Крысы были разделены на 3 группы по 20 животных в каждой. Препарат вводили животным орально с помощью шприца с оливой в течение 10 дней. Животным 1-й группы (контроль) вводили кипяченую воду в обьеме 3 мл, 2-й группы - лерстил в дозе 750 мг/кг(15мл/кг), 3-й группы-лерстил в дозе 1250 мг/кг(25мл/кг). Кролики были разделены на 2 группы по 10 животных в каждой. Животным 1-й группы (контроль) вводили кипяченую воду в обьеме 60-70 мл, 2-й - лерстил в дозе 1250 мг/кг (25мл/кг). Лекарственное средство вводили животным орально, один раз в сутки в течение десяти дней. Продолжительность введения фармакологического вещества при изучение хронической токсичности зависит от предполагаемой длительности его применения для лечения или профилактики заболеваний животных. Десятидневное введение лерстила крысам и кроликам в дозах 15 и 25 мл/кг не вызвало у животных выраженных токсических явлений. По истечению десяти дней были изучены гематологические и биохимические показатели. Результаты исследований гематологических исследований представлены в таблицах 3 и 4. Анализ результатов таблиц 3 и 4 показал, что после применения лерстила происходят определенные колебания количества эритроцитов, гемоглобина, СОЭ, лейкоцитов и лейкограммы. Однако эти колебания статически недостоверны при сравнении с показателями контрольной группы. На основании полученных результатов, можно сделать заключение о том, что лерстил не влияет на гематологические показатели крови крыс и кроликов при многократном введении. Результаты исследований по изучению влияния лерстила на биохимические показатели крови крыс и кроликов представлены в таблицах 5,6.
Влияние лерстила на гематологические и биохимические показатели крови здоровых телят
Правильное решение вопроса о воздействии того или иного лекарственного средства на организм животных и степени его опасности возможно только на основе комплексных исследований крови, включающих в себя как морфологические, так и биохимические тесты. Последние позволяют познать более глубокие, скрыто протекающие изменения в отдельных системах и органах животных. Без данных гематологических и биохимических исследований трудно судить о степени возможности широкого практического применения того или иного лекарственного средства Для изучения влияния лерстила на гематологические и биохимические показатели крови были скомплектованы 4 группы здоровых телят 2-3-х дневного возраста (2 опытные,2 контрольные). В опыте использовали 20 телят. Лерстил применяли в виде раствора. Для этого содержимое трех пакетов растворяли в 10 литрах горячей воды (70-80С), тщательно растирая плавающие комочки. Полученный раствор переливали в стеклянную посуду и оставляли на сутки при комнатной температуре, перемешивая несколько раз в течение суток. Раствор можно использовать в течение 5 суток после приготовления. Подопытным телятам в очередную выпойку вместо молока давали по 1 литру лерстила. Телятам контрольной группы - по 1 литру физиологического раствора.
Пробы крови у животных брали до введения и через 1,5, 15 и 30 суток после первого введения лерстила. После введения телятам лерстила общее состояние животных было удовлетворительным: угнетение и явления токсикоза отсутствовали. Результаты исследования приведены в таблицах 10,11. Примечание: в числителе приведены показатели после введения лерстила, а в знаменателе - показатели контрольной группы. Изучая данные таблицы 12, необходимо отметить, что у телят как из подопытной, так и из контрольной группы содержание кальция в крови в течение всего периода опыта имело низкие показатели. Однако разница между показателями контрольной и опытной групп была недостоверной. Количество общего белка было достоверно высоким в крови животных контрольной группы (по сравнению с показателями телят опытной группы) на 5-е, 15-е и 30-е сутки исследования. Это связано с возникновением легкой диареи у телят контрольной группы, которая проходила без врачебной помощи уже на 15-е сутки эксперимента. Достоверное повышение содержания глюкозы на 1-е и 15-е сутки эксперимента у телят контрольной группы (при сравнении с опытной) и на 5-е сутки у телят опытной группы (при сравнении с контрольной), по всей вероятности, связано с возникновением стресса при взятии крови. Для исследования кровь вначале брали у животных из контрольной группы, что приводило к стрессу (за исключением 5-го дня эксперимента, когда кровь вначале брали у телят из опытной группы). Анализируя данные, приведенные в таблице 12, можно отметить, что на протяжении 30 суток опыта количество холестерина, кальция, калия, натрия, активность ферментов альфа-амилазы, АлАТ и АсАТ колебались незначительно при сравнении с показателями контрольной группы.
На основании полученных данных нами сделано заключение о том, что лерстил не влияет на биохимические показатели крови телят. Острые расстройства пищеварения новорожденного молодняка характеризуются нарушением обмена веществ, обезвоживанием, интоксикацией организма, задержкой роста и развития. Для изучения влияния лерстила и лерса на биохимические показатели крови телят с признаками острого расстройства пищеварения были сформированны 2 группы больных телят 2-3 -х дневного возраста. У телят отмечали угнетение общего состояния (телята подолгу лежали), отмечалась учащенная дефекация, жидкие фекалии, температура тела, пульс, дыхание были впределах нормы. Подопытным телятам 1-й группы (6 голов) в очередные две выпойки вместо молока давали по 1 литру лерстила. Затем в каждую следующую порцию молока добавляли 250 мл раствора лерстила до выздоровления. Препарат применяли в виде раствора в течение 5 суток после его приготовления. Телятам 2-й группы (6 голов) вводили лерс согласно наставлению. Телятам контрольной группы (здоровые - 6 голов) однократно давали по 1 литру физиологического раствора. Пробы крови у животных брали до введения лекарственного средства и через 1, 5 и 10 суток после первого введения лекарстванного средства. Результаты исследований по изучению влияния лерстила на биохимические показатели крови телят при остром расстройстве пищеварения представлены в таблице 13. Анализируя данные таблицы 13, необходимо отметить, что у телят до применения лерстила количество глюкозы, холестерина и активность фермента амилазы были достоверно низкими по сравнению с аналогичными показателями здоровых животных. Количество общего белка, билирубина, мочевины и активность ферментов АсАТ и АлАТ были достоверно высокими. Через сутки после введения лерстила наблюдалось понижение количества общего белка и повышение количества холестерина. Активность фермента АсАТ, количество билирубина и мочевины были достоверно высокими. Активность амилазы была достоверно ниже. При изучении биохимических показателей крови на 5-е и 10-е сутки достоверной разницы в показателях опытной группы и здоровых телят не обнаружили.
