Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении гематогенного остеомиелита позвоночника 10
1.1 Этиология и патогенез остеомиелита позвоночника 10
1.2 Классификация, клиника и диагностика остеомиелита позвоночника 14
1.3. Методы лечения остеомиелита позвоночника 21
1.3.1. Антибиотикотерапиия при остеомиелите 22
1.4. Оперативное лечение остеомиелита позвоночника 29
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 32
2.1 Клинический раздел 32
2.2.. Методы лечения больных 37
2.3.. Методы клинических исследований 43
2.3.1. Морфологическое исследование операционного материала 44
2.3.2. Микробиологическая оценка материала, полученного во время операции 44
2.3.3. Рентгенологический метод 45
2.3.3.1. Метод оценки динамики признаков регенерации костной ткани вблизи трансплантата у больных с вентральной стабилизацией в сочетании
локальной антибактериальной терапией 46
2.4.Методы статистической обработки данных 51
ГЛАВА 3. Патоморфология паравертебральных тканей и костных элементов при хроническом гематогенном остеомиелите позвоночночника 53
3.1. Характер морфологических изменений в ткани позвонков при хроническом остеомиелите позвоночника з
ГЛАВА 4. Эффективность применения погружных конструкции в сочетании различными видами локальной антибактериальной терапии в лечении больных хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника 65
4.1. Общая клиническая характеристика больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника I группы 65
4.1.1. Динамика клинических показателей у больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника при традиционном реконструктивно-пластическом методе лечения 66
4.1.2. Результаты микробиологического исследования в группе больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника при применении традиционного метода лечения 76
4.2. Общая клиническая характеристика больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника II группы 77
4.2.1. Динамика клинических показателей у больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника с вентральной стабилизацией в сочетании с локальной антибактериальной терапией 78
4.2.2. Результаты микробиологического исследования в группе больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника путем применения вентральной стабилизации в сочетании с локальной антибактериальной терапией 90
4.2.3. КТ оценка динамики признаков регенерации костной ткани вблизи трансплантата у пациентов в группе больных хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника путем применения вентральной стабилизации в сочетании с локальной антибактериальной терапией 91
4.3. Общая клиническая характеристика больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника III группы 96
4.3.1. Динамика клинических показателей у больных хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника с применением опорного решетчатого имплантата с антибиотиконесущим (ПММА) цементом 97
4.3.2. Результаты микробиологического исследования в группе больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника путем применения опорного имплантата с антибиотиконесущим ПММА цементом 105
4.4. Сравнение клинических и лабораторных показателей лечения пациентов в группах сравнения 107
4.4.1. Динамика кифотической деформации у больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника в группах сравнения 113
Заключение 119
Выводы 127
Практические рекомендации 127
Литература
- Классификация, клиника и диагностика остеомиелита позвоночника
- Микробиологическая оценка материала, полученного во время операции
- Характер морфологических изменений в ткани позвонков при хроническом остеомиелите позвоночника
- Общая клиническая характеристика больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника II группы
Введение к работе
Актуальность проблемы. Распространенность гематогенного остеомиелита позвоночника составляет по данным отечественных и зарубежных авторов от 2% до 16% случаев (М.Ю. Гончаров с соавт., 2006; И.П. Ардашев с соавт., 2009). Основополагающими методами лечения такой патологии опорно-двигательной системы в настоящее время остаются санационные и реконструктивные операции на позвоночнике. Несмотря на положительный исход костной алло- и аутопластики в ближайшем послеоперационном периоде, полностью восстановить опороспособность позвоночника удается не всегда. В отдаленные сроки у 5,0-18,5% случаев обнаруживается резорбция, миграция или перелом костных трансплантатов, отсутствие их сращения, нагноение (рецидив воспаления) в зоне операции (А.Ю. Мушкин с соавт., 2006).
Отрицательные результаты передней костной пластики составляют 16-40%. Причинами неудовлетворительных результатов являются отсутствие жесткой фиксации и условий для адекватной костной регенерации. Однако некоторые авторы не считают необходимым проводить дополнительную металлофиксацию в случаях поражения грудного отдела позвоночника, объясняя это достаточно жестким соединением комплекса ребер с позвонками и грудиной (С.А. Тиходеев с соавт., 2004). Применение крючков ламинарной или транспедикулярной конструкций позволяет значительно улучшить результаты хирургического лечения, однако это связанно с необходимостью дополнительного оперативного вмешательства на задних структурах позвоночника, а также сопряжено с риском осложнений во время установки металлической конструкции (А.А. Вишневский, 2009; К.Н. Коваленко с соавт., 1991; В.В. Григорян с соавт., 2005).
Идея передней стабилизации в сочетании с локальной антибактериальной терапией возникла на основе корригирующих возможностей вентрального инструментария, позволяющего восстановить ось позвоночника до физиологической нормы, создать хорошую стабильность в позвоночно-двигательном сегменте, а идея применения антибиотиконесущего костного цемента в комбинации с опорным имплантатом позволит создать опороспособный антибиотиконесущий элемент в зоне операции с высокой стартовой дозой препарата и продолжительностью высвобождения последнего в течении нескольких месяцев.
Цель исследования:
Улучшить результаты лечения больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника путем применения погружных имплантатов в сочетании с локальной антибактериальной терапией.
Задачи исследования:
-
Обосновать способ лечения больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника с применением сочетания вентральной стабилизации пластиной и локальной антибактериальной терапией.
2. Разработать новый тип опорного имплантата с использованием антибиотиконесущего цемента для улучшения стабильности позвоночника и создания местной стартовой концентрации антибиотика после хирургического лечения хронического гематогенного остеомиелита.
3. Определить показания и противопоказания для применения вариантов погружной стабилизации в сочетании с методами локальной антибиотикотерапии с рекомендациями для практического применения.
4. Изучить характер морфологических изменений в тканях позвоночника при его хроническом гематогенном остеомиелите.
5. Оценить клинико-функциональную эффективность применения предложенных способов в комплексном лечении больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника в сравнении с традиционными реконструктивно-пластическими методами лечения.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Использование погружных имплантатов в сочетании с методами локальной антибактериальной терапии позволяет изменить направленность тканевых реакций в очаге хронического гематогенного остеомиелита в сторону затухания воспаления и инициации регенерации тканей позвонка.
2. Применение оперативных приемов стабилизирующих позвоночно-двигательный сегмент является базисным методом в оперативном лечении хронического гематогенного остеомиелита позвоночника, что позволяет создать условия для прерывания воспалительных реакций и инициации регенераторных процессов.
Научная новизна исследования:
1. Установлено, что использование погружных имплантатов в сочетании с методами локальной антибактериальной терапии при хроническом гематогенном остеомиелите позвоночника позволяет снизить активность воспаления при хроническом остеомиелите и добиться ускорения регенераторных процессов в позвоночно-двигательном сегменте.
2. Оперативный прием: санация очага воспаления в виде полости, выполненная опорным имплантатом с антибиотиконесущим цементом ведет к снижению альтеративных и экссудативных реакций в очаге хронического гематогенного остеомиелита в течение трех месяцев, что позволяет закрепить пролиферативные и регенеративные процессы в ткани позвонка и способствует профилактике рецидивов и осложнений.
3. Разработана в процессе исследования новая медицинская технология «Способ вентральной стабилизации в сочетании с регионарной лимфотропной терапией в комплексном лечении больных гематогенным остеомиелитом позвоночника» ФС №2011/297 от 26. 09.2011 г.
4. Разработан новый тип опорного имплантата с антибиотиконесущим костным цементом для лечения гематогенного остеомиелита позвоночника
заявка на полезную модель № 2013104407 «Имплантат для лечения гематогенного остеомиелита позвоночника» приоритет от 01.02.13.
Практическая и теоретическая значимость
-
Проведенные комплексные исследования доказали эффективность использования опороспособного опорного имплантата в сочетании с антибиотиконесущим костным цементом при хроническом гематогенном остеомиелите позвоночника.
-
Применение вентральной стабилизации пластиной при санационно-реконструктивных операциях при хроническом гематогенном остеомиелите позвоночника обеспечивает стабильный остеосинтез на всем протяжении лечения и рекомендуется для широкого применения в специализированных отделениях нейрохирургического профиля.
-
Полученные в процессе комплексного исследования новые знания позволят практическому врачу обоснованно подходить к методологии хирургического лечения гематогенного остеомиелита позвоночника.
Внедрение результатов исследования
Разработанные способы внедрены в работу травматологического отделения №2 БУЗОО «КМХЦ МЗОО» г. Омска; в работу травматолого-ортопедического отделения БУЗОО МСЧ - 9 г. Омска; в учебный процесс кафедры травматологии и ортопедии ГБОУ ВПО «ОмГМА».
Апробация результатов исследования
Основные положения диссертационного исследования доложены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 90-летию со дня рождения Я.Л. Цивьяна (г. Новосибирск, ноябрь 2010 г.), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной памяти профессора А.Н. Горячева (г. Омск, апрель 2011г.), на II съезде травматологов-ортопедов Сибирского федерального округа (г. Белокуриха июнь 2011г.).
Публикации
Основные материалы диссертации изложены в 5 печатных работах, в том числе 4 – в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Разработана медицинская технология, разрешение ФС №2011/297 от 26. 09.2011 г. Оформлена заявка на полезную модель РФ № 2013104407, приоритет от 01.02.13.
Личный вклад автора
Автором самостоятельно проведен анализ научной литературы по теме диссертации. Прооперированно 47 больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника. Проанализированы и статистически обработаны результаты морфологических, клинических, рентгенологических, лабораторных, статистических методов обследования 61 больного на этапах лечения и наблюдения. Совместно в соавторстве разработана новая медицинская технология «Способ вентральной стабилизации в сочетании с регионарной лимфотропной терапией в комплексном лечении больных гематогенным остеомиелитом позвоночника» ФС №2011/297 от 26.09.2011 г., разработан новый тип опорного имплантата с антибиотиконесущим костным цементом «Имплантат для лечения гематогенного остеомиелита позвоночника» заявка № 2013104407, приоритет от 01.02.13.
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы содержит 132 отечественных и 119 иностранных источников. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 53 рисунками.
Классификация, клиника и диагностика остеомиелита позвоночника
Этиология и патогенез остеомиелита позвоночника Возбудителем гематогенного остеомиелита позвоночника чаще всего является золотистый стафилококк [2, 4, 49, 73, 121, 126, 155, 156, 162, 187], Но в мировой практике в последние годы появились сообщения и о возросшей роли других возбудителей, таких как сальмонелла, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, актиномикоз [38, 91, 137, 144, 166, 173, 178, 201, 215, 224, 250]. Инфекционный агент достигает уровня позвоночника посредством сосудистых сообщений, по венозным сплетениям малого таза и позвоночника [196]. Среди предрасполагающих причин возникновения ГОП необходимо отметить ожоговую рану [32, 50, 85] и длительное нахождение катетера в вене [141, 172], воспалительные заболевания ротовой полости [249], операции на прямой кишке, а также урологические операции [3, 106, 145]. К группе риска относятся больные с сахарным диабетом, находящиеся на гемодиализе, а также наркоманы, т.е. лица находящиеся в состоянии иммуносупрессиии [107, 153, 157, 180, 206, 216, 229]. Пристальное внимание в литературе обращается на возникновение так называемого ятрогенного остеомиелита, который развивается после оперативных вмешательств и лечебно-диагностических манипуляций на позвоночнике и известен давно, он описывается под различными названиями, как дисцит, спондилит, спондилодисцит, острый спондилез [9, 171, 197, 227]. Частота подобных осложнений по данным разных авторов варьирует от 1 до 4% [7, 218].
Необходимо отметить, что особенность течения хронического гематогенного остеомиелита позвоночника (ХГОП) зависит от вирулентности флоры. Высоковирулентная флора часто определяется у больных, которым длительное время внутривенно вводили антибактериальные препараты. Низковирулентная флора чаще выявляется у пациентов, страдающих иммуннодефицитными состояниями и у лиц пожилого возраста [121, 159, 242].
Долгое время в медицине господствовала теория Lexer [28], подтвержденная рядом исследований, в частности, А. О. Wilensky [248]. Согласно этой теории изменения в кости непосредственно зависят от архитектоники артериальной системы кости. Артерии кости, как выяснилось, ошибочно принимались как концевые. Гематогенный остеомиелит возникает в результате проникновения во внутрикостный артериальный ствол гнойного эмбола, единственно верным доказательством тому служит путь заражения -это гематогенный. Еще в 1936 году Kulowski. J [196] обратил внимание на связь остеомиелита позвоночника и первичного очага другой локализации.
На основании экспериментальных исследований возникла система взглядов на происхождение остеомиелита позвоночника. СМ. Дерижанову [117, 119] удалось получить в эксперименте остеомиелит у кролика, аналогичный остеомиелиту человека, изменяя реактивные качества костного мозга, путем введения в костномозговую полость лошадиную сыворотку. Главное, по его мнению, не путь проникновения инфекционного начала, а причина фиксации микроорганизмов в тканях. Заболевание может возникнуть только у сенсибилизированного человека.
Для понимания патогенеза ХГОП очень важно знание анатомии этой области. Тела позвонков разделяется замыкательными пластинками и дисками. Диск раньше теряет кровоснабжение и с этого времени получает питание путем диффузии через замыкательные пластинки смежных позвонков [84, 116]. Артериальное кровоснабжение каждого тела позвонка происходит через несколько ветвей спинальных артерий, которые входят в позвоночный канал через межпозвоночные отверстия и анастомозируют с сосудами выше- и нижележащих сегментов. Доставка питательных веществ и дренаж наружных отделов фиброзного кольца, внутренних отделов фиброзного кольца и пульпозного ядра различны. Подведение питательных веществ, по данным авторов, к клеткам наружных отделов фиброзного кольца осуществляется от капилляров кровеносной сети наружных пластинок, анастомозирующих с кровеносными капиллярами, расположенных в составе артериальной сети передней и задней продольной связок позвоночника. Клетки внутренних отделов фиброзного кольца и клетки пульпозного ядра получают необходимые для жизнедеятельности вещества от кровеносных сосудов эпифизов тел. Дренаж жидкости осуществляется из внутренних отделов пульпозного ядра к наружным зонам фиброзного кольца, а далее по лимфатическим и венозным сосудам фиброзного кольца, а оттуда по известным путям лимфатических и венозных сосудов продольных связок позвоночника. По данным Зайдман A.M. [45], лимфатические сосуды направляются в регионарные лимфатические узлы, располагающиеся на поверхности тел позвонков и межпозвонковых дисков. Дренажные системы позвонков выполняют не только дренажную функцию, но и поддерживают тканевой гемостаз, тем самым обеспечивают защитные механизмы [222, 238].
По мнению многих авторов [4, 113, 156], при остеомиелите позвоночника зачастую первоначально очаг инфекции располагается в краниовентральном отделе позвонка или в диске, закрытых передней продольной связкой, где микроорганизмы находятся в конечных отделах сосудистой аркады смежных субхондральных пластинок. Именно здесь в меньшей степени развита сосудистая сеть. Значительное разрушение костных трабекул происходит до границ замыкательных пластинок. Затем процесс распространяется через периферию диска на тело соседнего позвонка [35, 243]. В очаге воспаления происходит нарушение кровоснабжения и дренажных процессов вследствие воспалительных изменений в стенках сосудов, таких как тромбоартериит и особенно тромбофлебит [116]. Данные изменения приводят к некрозу костной ткани и местным симптомам воспаления, а в случае сенсибилизации организма - и к «эндотоксическому состоянию пациента», в результате поступления в кровенное русло из очага воспаления микробных токсинов, в том числе и посредствам лимфатических сосудов [61, 87].
Микробиологическая оценка материала, полученного во время операции
При формировании выборки, критериями включения являлись: 1) мужчины и женщины в возрасте от 20 до 65 лет; 2) наличие клиники спондилита, спондилодисцита и дисцита с поражением вентральных отделов позвонка. 3) добровольное подписание согласия на участие в исследовании. Критерии исключения составили: 1) детский возраст больных; 2) больные с первичным онкологическим заболеванием в анамнезе и подтверждением наличия очага метастатического поражения в позвоночнике; 3) больные с уже подтвержденным туберкулезным поражением позвоночника на этапе дообследования у тубостеолога; Пациенты были разделены на три группы. При этом сроки постановки диагноза остеомиелита позвоночника колебались от 1 до 6 месяцев от начала заболевания.
Оперативный метод лечения без вентральной стабилизации и локальной антибактериальной терапии проведен 21 пациентам, они составили I группу (группа сравнения). Оперативный метод с применением вентральной стабилизации и локальной антибактериальной терапией проведен у 20 пациентов, они составили II группу (группа сравнения). Оперативный метод с применением армированного решетчатого имплантата с ПММА цементом проведен у 20 пациентов, они составили III группу (группа сравнения).
При формировании клинического диагноза использовали классификацию, предложенную В.Я. Фищенко [120], согласно которой выделяют: острую, хроническую рецидивирующую и первично-хроническую формы ГОП. Кроме того, ГОП может подразделяться в зависимости: 1) от морфологических проявлений (очаговую, диффузно-очаговую и разлитую формы); 2) от локализации процесса; 3) от наличия гнойных или неврологических осложнений. Все вышеперечисленное вносит большую вариабельность в клиническую картину остеомиелита позвоночника, что затрудняет раннюю диагностику и своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий. Вместе с тем, данная классификация отображает и подтверждает то многообразие клинико-рентгенологических картин хронического гематогенного остеомиелита позвоночника, которые наблюдаются в практике.
У всех пациентов исследуемых групп поражались передние отделы позвонков: диски и тела. Задние структуры позвонков не были задействованы в воспалительный процесс. Свищевая форма заболевания была обнаружена у 3 пациентов.
Всем пациентам I, II и III групп до начала лечения проводили комплексное обследование, которое включало: сбор анамнеза, анализ клинических данных, лабораторную диагностику, результаты рентгенологических методов, в том числе КТ и МРТ. При сборе анамнеза и анализе клинических данных обращали внимание на наличие предвестников ГОП - гнойно-воспалительных процессов различной локализации за 1 - 3 месяца до начала клинических проявлений заболевания, таких фактор, как переохлаждение, травмы, стрессовые ситуации или обострения хронических процессов, ятрогенные варианты заболевания, недавно проведенные хирургические вмешательства. Острые воспалительные процессы, сопровождающиеся фебрилыюй лихорадкой и формированием гнойного очага, являются источником бактериемии. К группе риска развития заболевания относятся ревматоидный артрит, сахарный диабет, пожилой возраст, иммунодифицитные состояния. К разрешающим факторам относятся травма, стресс, переохлаждение, простудные заболевания, оперативные вмешательства. Манифестация заболевания сопровождалась фебрильной лихорадкой и повышением местной температуры. Во всех случаях пациенты отмечали выраженные боли в области пораженного отдела позвоночника, усиливающиеся при движении и смене положения тела. Сочетание этих двух клинических признаков служило основой для назначения лучевых методов диагностики для подтверждения спондилодисцитов.
Перед назначением лечения стандартно выполняли общеклинические исследования: общего анализа крови, общего анализа мочи, биохимического анализа крови и обзорную рентгенографию пораженного позвоночно-двигательного сегмента в двух проекциях.
Процесс оценки результатов лечения является центральным в доказательной медицине, необходимым для извлечения знаний из полученного опыта, поскольку только на основании адекватного анализа результатов можно определить правильность выполняемых процедур и планирование дальнейших медицинских исследований. В настоящее время считается, что при выборе конечных точек исследования следует отдавать предпочтения параметрам, важным для самого больного, таким как выраженность симптомов или качество жизни [130]. С этой целью во всех группах проводили метод объективизации болевого синдрома и качества жизни с помощью вопросника Освестри, версии (ODI Version 2.0) [22, 100], включающего 10 разделов с 6 вариантами ответов в каждом, расположенных на одном листе с краткой инструкцией заполнения. Самостоятельно выбирая один из вариантов, пациент набирал от 0 до 5 баллов в каждом разделе. Полученный индекс Освестри использовали в трактовке динамики болевого синдрома во всех группах сравнения до начала лечения и после этапов лечения (после окончания лимфотропной терапии до оперативного лечения и после окончания комплексного лечения).
С 2002 года к стандартным методам лучевой диагностики мы добавили дополнительные более информативные методы обследования: КТ, МРТ, а с 2006 года добавили ОСГ.
Многочисленными исследованиями доказано, что стандартные рентгенологические методы, особенно в раннем периоде ГОП (так называемом «рентгеионегативном» периоде) малоинформативны, а традиционно применяемые спондилограммы позволяют заподозрить заболевание лишь на 4-6 неделе от начала появления клинических признаков, и, как показало проведенное исследование А.А. Вишневского (2008), чувствительность рентгенологической диагностики невысока и составляет лишь 64%.
КТ использовали в 20 случаях для оценки костной структуры и выявления размеров деструктивных полостей, секвестров, участков остеопороза или остеосклероза, что является важным при решении вопросов хирургического лечения. Однако, разграничение между абсцессом и гранулирующими тканями может оказаться трудной задачей [114].
Предпочтительной методикой для раннего выявления очага воспаления в позвоночнике, с нашей точки зрения, является МРТ, которая была проведена в 16 случаях. Основанием для МРТ диагностики спондилита является цитотоксический отек и некроз костной ткани. МРТ обладает высокой чувствительностью (до 96%) и специфичностью (до 93%) в определении инфекций позвоночного столба [35, 238].
Высокой степенью чувствительности для диагностики ГОП обладала ОСГ. Эта методика позволила уточнить локализацию воспаления у 5 пациентов в группе 111. Повышенное накопление РФП позволило установить наличие воспалительного процесса на самом начальном этапе заболевания (уже на 1 - 2 неделе от начала появления первых клинических признаков).
Характер морфологических изменений в ткани позвонков при хроническом остеомиелите позвоночника
В ходе оперативного доступа и при выполнении основного оперативного приема происходило удаление патологически измененных тканей, как по периферии позвонков, так и в зоне повреждения тела позвонка воспалительным процессом. В основе исследования операционного материала стояли диагностические задачи - установление морфологического диагноза остеомиелита, определение объема повреждения, наличие регенераторных изменений. Материал для исследования включал в себя мягкотканые фрагменты, костные фрагменты, элементы хряща и плотной оформленной соединительной ткани.
Мягкие ткани в зоне оперативного доступа чаще всего были не изменены, однако, в части, окружающей позвонок в соединительной ткани, встречались расстройства кровообращения. В отдельных случаях наблюдались свищевые ходы. Стенки свищей и их разветвлений часто выполнены грануляциями. Наблюдалось рубцевание грануляций (рис.18). Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, жировой клетчатки.
Во фрагментах плотной оформленной соединительной ткани наблюдались дистрофические изменения, конечным типом которых был гиалиноз. В отдельных участках ритмичная плотная соединительная ткань была замещена грубым склерозом. В этих зонах наблюдались небольшие облаковидные полиморфноклеточные инфильтраты (рис. 19).
При исследовании в операционном материале фрагментов гиалинового хряща наблюдалась крайне полиморфная картина. Прежде всего, на границе хрящевой и соединительной ткани нередко наблюдались скопления полиморфноядерных лейкоцитов, иногда в них присутствовали колонии бактерий или микотические эмболы (рис.20). Сосуды артериального и венозного типа были с утолщенными стенками, иногда инфильтрированы лейкоцитарными элементами. Граница хряща была крайне неровной. По периферии наблюдалась пролиферация соединительнотканных элементов. В собственно хрящевой ткани изогенные группы хряща были мелкими (рис.21), содержащими чаще одну реже две клетки, по периферии групп наблюдалось разрежение основного вещества хряща, которое было подчеркнуто базофильным. В отдельных участках встречались кальцификаты.
Патоморфологические изменения наблюдались как в кортикальном отделе кости, так и в губчатом веществе. В корковом веществе гаверсовы каналы были расширены, изъедены, костные перекладины истончены (рис.22). Наблюдались отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин.
Параллельно с этим наблюдался некроз, распространяющийся почти на все элементы костной ткани, при этом корковое вещество истончалось (рис.23). Полости в губчатом веществе были заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживались секвестры в окружении гнойного экссудата (рис.24). Секвестры прилежали к некротизированной ткани, которая без резких границ переходила в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста наблюдалась грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости (рис.25).
В костном мозге отмечались явления реактивного воспаления гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. Костномозговая полость была заполнена красным и желтым костным мозгом (рис.26). На отдельных его участках обнаруживались скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечалось и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. Гнойная инфильтрация наблюдалась параллельно с выраженностью некроза костного мозга, по протяжению выявлялись резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг.
В случаях с длительным течением воспалительного процесса и соответственно длительного существования очага деструкции, были больше выражены склеротические изменения в кости. В отдельных случаях можно было полагать о частичной эбурнеации, где кость приобретала исключительную плотность. В ней почти не определялись сосуды, при обработке она крошилась (рис.27).
В зонах хронического воспалительного инфильтрата наблюдалась резорбция погибшей кости остеокластами (рис.28), рост соединительной ткани и остеосинтез по периферии очагов поражения. При наличии секвестра формировались и грубоволокнистая, и пластинчатая кости. Вокруг сегментов погибшей кости имелся футляр из жизнеспособной ткани. В костной ткани при остеомиелите обычно обнаруживались бактерии в зонах инфильтрации нейтрофилами, а также полнокровие и тромбозы сосудов (рис.29).
В результате резорбции остеокластами участки костной ткани замещались вначале грануляционной, а затем - зрелой соединительной тканью (рис.30).
В сосудах грануляций отмечается склероз с разрастанием интимы (пролиферативный эндартериит). Периостальные костные разрастания часто образуют экзостозы и остеофиты причудливой формы. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное новообразование костной ткани, что придает периостальным костным разрастаниям слоистое строение. Губчатые костные структуры образуются вокруг секвестров и в костном мозге. Компактная пластинка в отдельных наблюдениях утолщается и уплотняется. В совокупности это ведет к эбурнеации кости. Одновременно с новообразованием костных структур наблюдается рарефикация пораженной кости (рис.31), наиболее резко выраженная в зоне роста грануляций вокруг очагов воспаления. Чередование участков эбурнеации, рарефикации, наличие экзостозов, создавая чрезвычайную пестроту морфологической картины хронического остеомиелита.
Таким образом, при исследовании операционного материала была установлена морфологическая картина хронического остеомиелита, при этом среди наблюдений встречались случаи остеомиелита с формированием секвестров и более ранние формы, где секвестрирование еще не началось. Помимо остеомиелита тел позвонков были выявлены вторичные изменения окружающих тканей - это изменения в сосудистом русле сохранной костной ткани, дистрофические изменения остеоцитов, изменения гиалинового хряща в зоне сочленений, дистрофические процессы связок позвоночного столба. Помимо вторичных и реактивных изменений наблюдалась патологическая регенерация кости (рарефикация, пролиферация остеоцитов, эбурнеация с уменьшением числа остеоцитов).
Общая клиническая характеристика больных с хроническим гематогенным остеомиелитом позвоночника II группы
Гематогенный остеомиелит позвоночника до настоящего времени остается распространенным заболеванием. Основным проявлением его является разрушение позвонков в результате воспалительного процесса, ведущее к нарушению стабильности позвоночника, развитию деформации, общим соматическим реакциям и хроническим болям в спине от 2% до 16% случаев [5, 28, 251]. Одной из основных причин высокого процента гнойно-воспалительных заболеваний в неинфекционных клиниках является распространенность резистентных штаммов возбудителя, а также возрастание роли условно патогенных микроорганизмов как этиологического фактора. В последние годы на фоне широкого применения антибактериальных препаратов и, как следствие этого, изменения вирулентных свойств микроорганизмов, преобладающими оказались относительно доброкачественные формы ГОП (подострые или первично хронические формы) [56, 119, 120], но полного выздоровления больных не происходит, что напрямую зависит от барьерной функции кости. Проведенные микробиологические исследования доказали [52], что кость является фактически абиогенным материалом в живой ткани, лишенным естественной иммунной защиты, осуществляемой, главным образом, системой мононуклеарных фагоцитов (макрофагов) - ключевым звеном иммунологического надзора. В норме существует биологический барьер, отделяющий костный матрикс от окружающих тканей. Этот барьер очень непрочен и представлен только скудными элементами периваскулярной соединительной ткани. Этот барьер разрушается при любых неблагоприятных изменениях, происходящих в кости, что приводит к нарушению кровообращения и лимфооттока [61]. Поэтому микроорганизмы, колонизирующие этот абиогенный субстрат, имеют ряд принципиальных отличий, являющихся эволюционным приспособлением для выживания в неблагоприятных условиях. Снижение метаболической активности адгезированных микроорганизмов также создает значительные трудности для диагностики и лечения такого рода патологии, в особенности при антибиотикотерапии [211]. Обусловлено это генетической нестабильностью микроорганизмов, которая ведет к повышению скорости возникновения и распространения антибиотикорезистентности [179], что, в свою очередь, доказывает такое многообразие клинических форм ХГОП.
В нашей работе при исследовании операционного материала была установлена морфологическая картина хронического остеомиелита, при этом среди наблюдений встречались случаи остеомиелита с формированием секвестров и более ранние формы, где секвестрирование еще не началось. Помимо остеомиелита тел позвонков были выявлены вторичные изменения окружающих тканей - это изменения в сосудистом русле сохранной костной ткани, дистрофические изменения остеоцитов, изменения гиалинового хряща в зоне сочленений, дистрофические процессы связок позвоночного столба. Помимо вторичных и реактивных изменений отмечали патологическую регенерацию кости (рарефикация, пролиферация остеоцитов, эбурнеация с уменьшением числа остеоцитов). Все это свидетельствует об отграничении воспалительного очага от здоровых тканей, поэтому местное введение вещества в непосредственной близости от очага воспаления в случаях выраженных склеротических нарушений паровертебральных тканей возможно для создания не только высокой стартовой концентрации в зоне оперативного лечения, но и устойчивой концентрации антибиотика на длительный период.
В настоящее время отсутствует единый подход к местному лечению мягкотканых и костных ран при остеомиелите и соответственно возникает сложность в оценке результатов лечения больных хроническим остеомиелитом, так как необходимо произвести комплексную оценку полученного результата [89]. Преимущество местной системы доставки антибиотиков заключается в том, что она обеспечивает высокую концентрацию препарата в месте внедрения без системных побочных эффектов. Благодаря местному применению антибиотик может проникать в аваскулярные области раны и кости, и быть эффективным в отношении бактерий покрытых защитной бпопленкой. Кроме того система местной доставки антибиотика не должна препятствовать репаративной регенерации костной ткани или способствовать ей, если это необходимо [184].
За последние годы проведено большое количество экспериментальных и клинических исследований способа местного лимфотропного введения лекарственных препаратов в качестве основного или дополнительного метода лечения при самых разнообразных заболеваниях. Наибольший практический опыт получен при использовании таких методик для лечения гонойно-воспалительных процессов самой различной локализации [90].
С 1970 года известна методика смешивания костного цемента с антибиотиками и с тех пор было проведено множество клинических исследований по взаимодействию антибиотиков с ПММА, а также воздействию этого комплекса на очаг инфекции. Исследования показали, что релиз антибиотика происходит равномерно в течении более чем полугода, что обеспечивает достаточную терапевтическую концентрацию антибиотика в очаге инфекции [154, 205, 217]. Замещение полостей массой ПММА позволяет отказаться от длительного сопутствующего дренирования очага инфекции не отказываясь от местного антибактериального воздействия, что полностью исключает возможность реинфекции извне и скопление крови или гноя в костной полости. Наиболее полная информация о локальной доставке антибиотиков была получена при исследовании сочетания полиметилметакрилата - (ПММА) с гентамицином [62, 133, 195].
Современная система хирургического лечения ГОП базируется на санационно-реконструктивных операциях на позвоночнике. При их выполнении максимально полно удаляются из зоны воспаления патологические ткани. Для замещения межпозвонковых диастазов, образующихся во время операции, используются различные пластические материалы. Несмотря на хороший исход костной алло- и аутопластики в ближайшем послеоперационном периоде, полностью восстановить опороспособность позвоночника удается не всегда. В случае использования таких материалов в отдаленные сроки в 5,0-18,5%) случаев обнаруживается резорбция, миграция или перелом костных имплантатов, отсутствие их сращения, нагноение (рецидив воспаления) в зоне пластики [74]. Несмотря на комплексный подход в лечении ГОП, эффективность консервативного лечения при обычных методах введения антибактериальных препаратов (внутримышечный, внутривенный) в основном объясняется недостаточным поступлением препарата к воспалительному очагу через мощную рубцовую капсулу, нарушенный кровоток и иекротизированные участки костной ткани [225].