Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 15
1.1 Понятие дегенеративной нестабильности позвоночника 15
1.2 Патогенез дегенеративной нестабильности позвоночника 18
1.3 Клиническая картина дегенеративной нестабильности поясничного отдела позвоночника 23
1.4 Диагностика дегенеративной нестабильности поясничного отдела позвоночника 25
1.5 Хирургическое лечение дегенеративной нестабильности поясничного отдела позвоночника 29
1.6 Фиксаторы с термомеханическим эффектом памяти формы 49
Глава 2. Материал и методы исследования 54
2.1 Характеристика пациентов 54
2.2 Параклинические методы исследования 57
2.3 Рентгенография 57
2.4 Компьютерная томография 61
2.5 Магнитно-резонансная томография 63
2.6 Денситометрия 71
Глава 3. Математическая модель нестабильности в позвоночно двигательном сегменте 73
Глава 4. Хирургическое лечение дислокационного синдрома 1-го типа 80
4.1. Транслигаментарный доступ 80
4.2. Интерламинарная дискэктомия 83
4.3. Микродискэктомия по Каспару 83
4.4. Эндоскопическая дискэктомия из заднего доступа 87
4.5. Динамическая фиксация межпозвонкового сегмента системой DYNESIS 92
Глава 5. Хирургическое лечение дислокационного синдрома 2А типа 95
5.1. Передний (транскорпоральный) доступ 95
5.2. Передний открытый внебрюшинный мини-доступ к сегментам L4-L5, L5-S1 97
Глава 6. Хирургическое лечение дислокационного синдрома 2Б типа 101
6.1. Задние декомпрессивно-стабилизирующие операции с использованием межтеловых кейджей 101
6.2. Задние декомпрессивно-стабилизирующие операции с использованием фиксаторов с эффектом памяти формы 104
6.3. Гемиламинэктомия 108
6.5. Ламинэктомия 110
6.6. Транспедикулярная фиксация сегмента экспансивными винтами 111
Глава 7. Хирургическое лечение дислокационного синдрома 3-го типа 114
7.1. Транспедикулярная фиксация сегмента после геми- и ламинэктомии 115
7.2. Чрескожная пункционная стабилизация сегмента 116
Глава 8. Результаты и обсуждение 121
Обобщение результатов обследования 121
Интра- и послеоперационные осложнения 133
Заключение 138
Выводы 142
Практические рекомендации 145
Библиография 147.
- Патогенез дегенеративной нестабильности позвоночника
- Магнитно-резонансная томография
- Передний открытый внебрюшинный мини-доступ к сегментам L4-L5, L5-S1
- Чрескожная пункционная стабилизация сегмента
Патогенез дегенеративной нестабильности позвоночника
Большинство исследователей считают, что основу патогенеза нестабильности составляет патологическая подвижность позвонков относительно друг друга. Под этим чаще всего подразумевается переднезадние смещения позвонков в горизонтальной плоскости (Morgan Т.Р., King Т., 1957).
В 2003 году в работе Kanayama М. и соавт. сообщается, что в патогенезе дегенеративной нестабильности наряду с избыточным соскальзыванием позвонков по отношению друг к другу имеет значение и угол наклона позвонка, который образуется в результате преимущественной дегенерации диска с одной стороны.
Дудаев А.К. и соавт. (2006) отмечают основные патологические факторы, являющиеся причиной сохранения или возникновения стойкого вертеброгенно-го или корешкового синдромов, симптома каудопатии в отдаленном послеоперационном периоде. Такими факторами явились
1. Компрессия нейрососудистых элементов грыжей межпозвонкового диска (рецидив или образование грыжи на смежных дисках, стеноз позвоночного канала, неустраненный в ходе операции или возникший в результате дегенерации).
2. Хроническая нестабильность позвоночно-двигательного сегмента;
3. Нарушение сагиттального профиля, (уменьшение поясничного лордоза), проявляющееся статическими нарушениями;
4. Комбинации перечисленных факторов.
Tsantrizos А. и соавт. (2005) указывают, что при дегенерации диска, давление внутри диска резко повышается вследствие изменения точки опоры. Это приводит к резкому повышению давления при сгибании позвоночника в любую сторону, особенно при наклоне вбок. При этом пульпозное ядро мигрирует в направлении, противоположном направлению наклона. Этим авторы объясняют сегментарную нестабильность при дегенерации межпозвонкового диска.
Представляет интерес работа Хвисюка Н.И. и соавт. (1992), посвященная биомеханическим аспектам патогенеза поясничного остеохондроза, в основу которой положены представления об основной и вспомогательных несущих системах позвоночного сегмента, надежности и устойчивости как основных свойствах системы, а также понятия о физиологической, критической и предельной нагрузках, а также связанных с ними видах потенциального и фактического отказа системы. При дегенеративной нестабильности избыточное смещение позвонка в плоскости диска происходит вследствие нарушения соотношения величины прямого сдвига и угловых перемещений позвонков в сегменте. По данным большинства исследователей ведущую роль в патогенезе нестабильности играют дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонковых дисков (Цивьян Я.Л., 1972; Корж А.А., Хвисюк Н.И., Сак Н.Н., 1974; Nachemson A.L., Schultz A.B. and Berkson M.N., 1979, 1985; Posner L, White A.A., 1982), однако, немаловажное значение имеют изменения в дугоотросча-тых суставах, связках, мышцах (Markova I., Kociolek А., 1966; Domminisse G.F., 1975; White A., Panjabi М.М., 1978); при этом происходит утрата фиксационной способности межпозвонкового диска (Юмашев Г.С., 1984; Хвисюк Н.И., 1986). Предрасполагающим к развитию нестабильности фактором являются диспла-зии поясничного отдела позвоночника (Юмашев Г.С., Федосеева М.А., 1977; Пухачева С.С., Дедух Н.В., 1980).
Кагасап I. и соавт. (2004), изучая угол развития фасеток и связь ее с грыжами диска отмечают, что пациенты с грыжей диска поясничного отдела позвоночника в большинстве своем имеют асимметрию и сагиттализацию фасеточных суставов. Особенно это закономерность прослеживается у высоких пациентов.
На сегодняшний день имеется множество теорий дегенерации межпозвонкового диска. Определенный интерес вызывает теория сегментарной поясничной нестабильности, которая представляется следующим образом. Дегенеративные процессы в поясничном отделе позвоночника начинаются с межпозвонковых дисков на уровне, на котором происходят прогрессирующие биохимические и структурные изменения, приводящие к изменению их физических свойств: эластичности и механической устойчивости. Повреждения дисков приводят к патологическим изменениям в телах позвонков и в задних суставах, где появляются остеофиты. Это является причиной выраженной нестабильности пораженного подвижного сегмента. При прогрессировании процесса возникают тяжелые деформации формы суставов, которые могут приводить к спон-дилолистезу (Cherubino P., Pazzarglia U.E. et al., 1994). Однако некоторые авторы в последнее время начали отмечать при прогрессирующей дегенерации диска сужение межпозвонкового пространства, формирование спондилофитов и возникновение вакуумного феномена, которые приводят к тяжелой клинической симптоматике, связанной с сегментарной нестабильностью и спинальным стенозом (Benini А.; 1990; Hilibrand A.S. and Rand N., 1999; Floman Y., 2000). Я.Л. Цивьян (1966) выделяет 5 стадий остеохондроза позвоночника:
1. Сегментарная нестабильность из-за частой инклинации и реклинации суставных отростков.
2. Сегментарное переразгибание.
3. Потеря высоты диска (с инклинацией).
4. Протрузия межпозвонкового диска (с реклинацией).
5. Грыжа межпозвонкового диска.
Это рефлекторные болевые синдромы: местные люмбалгиии различной степени выраженности, отраженные боли вегетативного характера нечетко локализованные и рефлекторные проявления в виде миотонических синдромов. Второй период появляется нестабильность позвоночно-двигательного сегмента. Морфологический субстрат представлен обилием трещин в капсуле диска и дальнейшей утраты гидрофильности пульпозного ядра, в результате чего гипермобильность первого периода сменяется нестабильностью в позвоночно-двигательном сегменте. Клинические синдромы носят ортопедический характер. На рентгенограммах определяются признаки нестабильности (рис. 1). Третий период - полный разрыв диска. Морфологическим субстратом этого периода является выход фрагмента измененного пульпозного ядра за пределы фиброзного кольца. Совокупность выпавших фрагментов называют грыжей межпозвонкового диска. Четвертый период — это период дистрофического поражения прочих элементов позвоночно-двигательного сегмента: спондилоар-трозы, межостистые артрозы, лигаментозы, подвздошно-поперечные, спонди-лез и распространенный остеохондроз.
Некоторые авторы, в частности, Okuda Т. (2004) отмечают, что при дегенеративном спондилолистезе пациентов старших групп с клинической картиной компрессии конского хвоста была обнаружена кальцификация желтой связки и хрящевые клетки.
Обобщая выше изложенное, патогенез развития дегенеративной нестабильности позвоночника можно связать с дегенерацией диска, то есть степенью снижения межтелового пространства с наличием или без грыжи диска. Колла-бирование межтелового пространства ведет к снижению тонуса связочного аппарата и инклинации суставных отростков, что вызывает появление избыточной подвижности в ПДС не только в передне-заднем направлении, а сколько и прежде всего ротационную гипермобильность. Это, как правило, вызывает функциональный блок (Гонгальский В.В., 1995). Причем функциональный блок может сочетаться как с перемещением пульпозного ядра в заднелатеральном направлении, так и с грыжей диска. Но суть проблемы остается, как правило, нестабильность позвоночно-двигательного сегмента с вовлечением мышечно-связочного аппарата (Макиров С.К., Слиняков Л.Ю., 2001). В последующем инклинация суставных отростков вызывают в них продуктивное асептическое воспаление - спондилоартроз, а в межтеловом пространстве — спондилез. Таким образом, основным патогенетическим моментом в развитии дегенеративных заболеваний поясничного отдела позвоночника является степень коллабирования межтелового пространства и производные от этого факторы (грыжа диска, сегментарная нестабильность, спондилез, спондилоартроз).
Магнитно-резонансная томография
В диагностике заболеваний позвоночника и спинного мозга особая роль принадлежит магнитно-резонансной томографии. МРТ использует диапазоны магнитного поля безвредные для человека и она применима независимо от возраста и физиологического состояния. МРТ позволяет получить изображение в любой плоскости в зависимости с учетом физиологических и патологических искривлений позвоночника. Причем позвоночник визуализируется на большом протяжении, что позволяет провести дифференциальный и топический диагноз и оценить состояние мягкотканых структур позвоночника. Огромные дифференциальные возможности открываются в результате изменения протоколов исследования: импульсных последовательностей и времени релаксации. Возможности метода существенно расширяет внутривенное контрастирование парамагнитными и магнитно-резонансными контрастными средствами. Преимущество метода во много раз перекрывают немногочисленные показания: наличие ферромагнитных имплантатов, большой вес, наличие у пациента искусственного водителя ритма сердца и клаустрофобия. Относительным недостатком МРТ является длительность исследования, во время которого больной должен лежать строго на спине. Это нередко проблематично для пациентов с поясничными болями. Но хорошая анальгетическая подготовка к исследованию позволяет избежать ряда трудностей. Магнитно-резонансные томографы постоянно совершенствуются, в последних модификациях томографах используют постоянные магнитные поля мощность до 4 Тл и переменные, при которых импульсные градиенты достигают 40 Тл. Большинство МРТ-систем используют силу магнитного поля от 0,1 до 1,5 Тл1.
Метод магнитно-резонансной томографии использует свойство ядер водорода (именуемые протонами или спинами), помещенных в магнитное поле, становиться маленькими диполями, ориентированным в сторону «северного» и «южного полюсов». Человеческий организм содержит большое количество воды, а следовательно, и молекул водорода.
Когда тело человека помещают внутрь сильного постоянного магнитного поля MP-томографа, протонные диполи (спины) всего организма разворачиваются в направлении этого магнитного поля. Одновременно магнитные оси каждого протона начинают вращаться вокруг внешнего магнитного поля. Такое вращение называют прецессией, а его частоту — резонансной частотой или час-тотой Лармора. Эта частота пропорциональна силе внешнего магнитного поля. Для ядер водорода эта частота 42,58 МГц при силе магнитного поля 1 Тл. Большинство протонов прецессируют в направлении внешнего магнитного поля (в сторону «севера»). Они называются параллельными протонами. Небольшая, избыточная, часть протонов - антипараллельные протоны — прецессируют в сторону «юга».
В результате этой разной направленности в тканях пациента образуется суммарный магнитный момент - ткани намагничиваются, и их магнетизм ориентируется строго параллельно внешнему магнитному полю.
Величина магнетизма определяется избытком параллельных протонов. Избыток пропорционален силе внешнего магнитного поля, он очень мал (от 1 до 10 протонов на 1 миллион). Однако большое количество воды, а следовательно, и протонов водорода, содержащееся в тканях организма (в 1 мл воды 10 в 22 степени протонов), объясняет тот факт, что чистый магнитный момент достаточно велик.
Интенсивность получаемых изображений отображается численно в серой шкале, при этом относительная разность цветовой интенсивности двух пикселов соответствует контрасту между ними. Следует, однако помнить, что интенсивность MP-сигнала измеряется на фоне шумов, интенсивность которых зависит как от электрического сопротивления катушки, так и от проводимости тела человека, доминирующей на частотах выше 10 МГц. Основным критерием для сравнения контрастности различных изображений и различных МР-устройств является соотношение сигнал/шум. Необходимо отметить, что при любом определенном значении пространственного разрешения и относительного контраста тканей величина сигнал/шум должна лишь достичь уровня, достаточного для уверенного выявления патологии. Прекрасные МРТ-изображения при1 недостаточном относительном контрасте тканей не гарантируют правильности диагноза. Однако не следует забывать, что интенсивность изображения в МРТ не стандартизована и не имеет никаких корреляций с единицами шкалы Хаунс-филда (в отличие от КТ), так как сигнал на MP-томограммах определяется одновременно протонной плотностью, временами релаксации ТІ и Т2, скоростью потоков, диффузией, перфузией и прочими факторами, влияющими на сигнал протонов внутри изучаемого объекта.
Релаксация - это последствие постепенного исчезновения намагниченности. Протоны под воздействием даже незначительно различных по силе магнитных полей будут иметь несколько различные частоты, и избыток «параллельных» протонов, плотно расположенных возле плоскости индуцированного электрического тока, немедленно дефазирует, т.е. поворачивается на 90 градусов относительно оси, перпендикулярной плоскости индуцированного тока. Когда протоны равномерно распределятся вокруг указанной оси, индуцированный ток исчезает. Исчезновение индуцированного тока называется Т2-релаксацией. Обычное значение Т2 для паренхиматозных тканей составляет примерно 50 мс. Жидкости и им подобные ткани обычно имеют длительное время Т2 (МР кой данных позволяет реконструировать КТ-ангиограммы с трехмерных изображением сосудистого русла.
Диагностическая ценность КТ достаточно высока при обследовании пациентов с заболеваниями поясничного отдела позвоночника, оценке состояния позвоночного канала, выявлении грыж межпозвонковых диско, опухолей и других элементов, суживающих позвоночный канал и межпозвонковые отверстия. Особенно велика роль КТ в выявлении причин стеноза позвоночного канала. Возможности КТ существенно увеличиваются при применении контрастных веществ.
Передний открытый внебрюшинный мини-доступ к сегментам L4-L5, L5-S1
Разрез в левой подвздошной области отступя на 2-3 см внутрь от верхней передней ости подвздошной кости. Длина разреза 5-6 см (рис. 24В). Послойно рассекаются апоневроз наружной косой мышцы, затем мышцы передней брюшной стенки и далее необходимо попасть в тонкий слой забрюшинной клетчатки. Для того чтобы подойти к передней поверхности тела поясничного позвонка нужно рассечь поперечную фасцию, после чего обнажается участок межпозвонкового диска на границе с большой поясничной мышцей. Именно эта зона свободна от магистральных и сегментарных сосудов. Далее тупо обнажается левая часть фиброзного кольца. Большая поясничная мышца не смещается, как при переднебоковом доступе. Это позволяет избежать травматизации симпатических нервных стволов и нервов поясничного сплетения. Первый защитный ретрактор отводит брюшину медиально и вверх в направлении правого плеча таким образом, чтобы обнажить нижнюю полую вену и общую подвздошную вену. В этот момент мы дополнительно элеватором оцениваем возможность смещения медиально нижней полой вены на уровне тела L4 позвонка. При отсутствии спаечного процесса вена мобилизуется достаточно легко. При наличии спаек вена смещается вместе с предварительно пересеченной передней продольной связкой с обнажением до костной ткани тел позвонков. Необходимость перевязки подвздошной поясничной вены возникает редко, в случаях высокого ее расположения. После мобилизации вены первый ретрактор фиксирует брюшину и нижнюю полую вену косопоперечно с направлением плоскости отведения к 10-11 часам от центра диска. Затем вводится фиксирующая часть ретректора в виде гвоздя в тело L4 позвонка (рис 24Б). Второй ретрактор перпендикулярно к предыдущему вводится в тело L5 позвонка. Его задача защитить левую общую подвздошную вену с отходящей от нее под-вздошно-поясничной веной. Дополнительно вводится третий ретрактор параллельно второму на уровне L4 позвонка, который защищает подвздошную мышцу и truncus sympaticus. Таким образом, создается операционное пространство, которое надежно защищает сосуды и органы. Диаметр рабочего пространства на телах позвонков составляет не менее 40 мм. При необходимости можно добавить четвертый ретрактор, который вводится в тело L5 позвонка, окончательно замыкая безопасное пространство.
А.И. Осна, А.А. Корж предпочитали доступ между подвздошными сосудами, перевязывая срединные сакральные вену и артерию. Подход к сегменту L5-S1 осуществлялся с мини-доступа, при котором использовались те же инструменты, что и при доступе к L4-L5. Мы в большинстве случаев использовали внебрюшинный левосторонний доступ с передним обнажением диска L5-S1, перевязкой передней сакральной артерии и вены с предварительным отведением сосудов и брюшины и установкой ретрактора в тело L5 позвонка. В 7 Рис 25. Клинический пример Ф.А.Н. А, Б - спондилограммы до операции; В - МРТ до опера ции; Г, Д - спондилограммы после операции случаях использовали доступ по Я.Л. Цивьяну путем смещения подвздошных сосудов вправо с предварительной перевязкой подвздошно-поясничной вены. При возникающих технических сложностях, связанных с рубцово-спаечным процессом во время осуществления малоинвазивного доступа мы в трех случаях прибегли к конверсии. При этом операционная рана расширялась до 10-12 см и производились необходимые мобилизирующие операции на сосудах и тканях. Последние защищались при помощи ретракторов собственной конструкции, в которых фиксирующие элементы вводились в тела позвонков без до полнительных инструментов и манипуляций. Это позволило значительно сократить объем операционной травмы и время операции.
Клинический пример
Больной Ф.А.Н., и.б. № 5632/тр. Поступил в клинику с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией по наружной поверхности бедер, больше слева. Боли уменьшаются в положении лежа. Страдает около 15 лет. В последние годы отмечает усиление болевого синдрома и неэффективность консервативного лечения. При клиническом обследовании установлен диагноз «Поясничный остеохондроз. Грыжа диска L4-L5 с корешковым синдромом. Дислокационный синдром 2А типа». При рентгенологическом исследовании отмечается выпрямление поясничного лордоза, дегенеративный спон-дилолистез L4 кпереди, снижение высоты межтелового пространства. L4-L5. При МРТ исследовании выявлено грыжа диска L4-L5 с дегенеративным спон-дилолистезом кпереди. Под эндотрахеальным наркозом с использованием рет-ракторов собственной конструкции с малоинвазивного ретроперитонеального доступа произведено удаление диска L4-L5, передняя декомпрессия позвоночного канала, дистракция межтелового пространства L4-L5 и фиксация двух-компонентным кейджем Stabilis. Послойно швы на рану. Асептическая повязка.
Больной активизирован на третьи сутки. Пареза кишечника не отмечалось. На 12-е сутки сняты швы и выписан на амбулаторное лечение. Рекомендовано ношение поясничного ортеза до трех месяцев. Приступил к труду через месяц после выписки из стационара. Улучшение на 62,45 % и 34,92 % по шкале SF-36 и опроснику Oswestry соответственно при выписке и на 63,84 % и 36,93 % соответственно через год после операции.
Чрескожная пункционная стабилизация сегмента
Особенностью лечения больных с поясничным остеохондрозом и дислокационным синдромом 3-го типа с сопутствующими тяжелыми соматическими заболеваниями является необходимость проведения этим пациентам малоинвазивынх малотравматичных эффективных вмешательств. Этим требованием на наш взгляд, отвечают эндоскопические и пункционные методы декомпрессивно-стабилизирующих вмешательств. Нами разработан способ межтеловой стабилизации перкутанным способом с использованием костного цемента является наиболее адекватной (Приоритет по заявке на изобретение № 2005114707).
Способ осуществляется следующим образом. Положение больного на операционном столе на животе. Отступя на 3-4 см латеральнее от уровня остистого отростка S1 позвонка производится местное обезболивание растровором новокаина или наропина до уровня суставных отростков. Далее под рентгенологическим контролем троакар фирмы Stryker вводится в основание транспедикулярно в положении 5 часов. Игла направляется косо вверх и медиально в направлении к передневерхнему краю тела L5 позвонка. Троакар проходит через ножку S1 позвонка, через диск L5-S1, проходит нижнюю замыкательную пластину тела L5 позвонка и внедряется в тело L5 позвонка на 5 мм. Проводится веноспондилография с контрастом «Омнипак 350» в объеме 3 мл в скопическом режиме. При отсутствии крупных сосудов в тело L5 в скопическом режиме вводится 2 мл полиметилметакрилата. Затем игла частично извлекается, чтобы ее конец находился в полости диска L5-S1. В последний вводится 1-2 мл цемента. Далее конец иглы перемещают в верхнюю часть тела S1 позвонка и вводят до 2 мл цемента. Таким образом, образуется единый конгломерат полимерного костного цемента, блокирующего сегмент межпозвонковый сегмент. Полная полимеризация цемента происходит в течение 2 часов, после чего больной может быть активизирован. Эффект от оперативного вмешательства объясняется стабилизацией сегмента и дерецепциеи диска вследствие высокой температуры полимеризации цемента (до 70С).
Клинический пример
Больная А.Н.Ф., 72 года, поступила с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, чувство «неустойчивости в спине». Боли по задней поверхности обеих бедер, уменьшающиеся в положении лежа. Со слов больной может пройти не более 200 метров. При клиническом обследовании установлен диагноз «Дегенеративный спондилолистез L5 позвонка. Застарелый сенильный компрессионный перелом L2 позвонка. Остеопороз. Гипертоническая болезнь II стадии высокого риска. Дислокационный синдром 3-го типа». Учитывая общее тяжелое соматическое состояние больной, произведена перкутанная транс-педикулярная вертебропластика L2 позвонка. Было введено 3,5 мл метилметакрилат в тело L2 позвонка. Затем через ножку S1 позвонка в направлении косо вверх и кнутри под местной анестезией троакар введен через тело S1, диск L5-S1 в тело L5 позвонка. 1 мл цемента введен в тело L5 позвонка субхондрально.
Затем игла частично извлечена и 2 мл цемента введено в диск L5-S1 и 1 мл цемента введен в тело S1 позвонка. Таким образом, при полимеризации цемента образовался блок L5-S1 позвонков. Через 2 часа при активизации пациентка отметила появление «силы в спине», исчезновение боли в поясничном отделе с иррадиацией в ноги. При контрольном осмотре через 2 года больная считает себя здоровой в отношении позвоночника.
Кроме этого, мы использовали пункционный межтеловой спондилодез системой Bwin фирмы Discoech (рис. 40). В этом случае межтеловой кейдж вводится в виде титановой трубки с продольными отверстиями перкутанно под рентгенологическим контролем или из эндоскопического доступа. По мере выдавливания кейджа из проводника первый деформируется в виде китайского фонарика и стабилизирует сегмент. Подобная операция проводится с контрала-теральной стороны.
Клинический пример
Больная Р.Г.Н., 67 лет, поступила в клинику с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, боли в нижних конечностях по задней поверхности бедер и слабость в правой стопе. Страдает около 7 лет. При клиническом и параклиническом методах исследования установлен диагноз «Поясничный остеохондроз с корешковым синдромом. Грыжа диска L5-S1. Дислокационный синдром 3-го типа. Гемангиома тела L2 позвон ка. Остеопеническая спондилопатия. Сахарный диабет 2 типа». Учитывая клиническую картину и сопутствующие соматические заболевания под перидуральной анестезией пациентке проведено интерламинарное удаление грыжи диска L5-S1 с видеоассистенцией и межтеловой спондилодез аутокостью и системой Bwin фирмы Discoech. Рана послойно ушита наглухо. Перкутанно транспедикулярно под рентгенологическим контролем после веноспондилографии с применением контраста «Омнипак 350» в объеме 3 мл полость гемангиомы пломбирована костным цементом объемом 4 мл. В послеоперационном периоде отмечается регресс болевого и неврологического синдромов. Пациентка активизирована на 2-е сутки. Швы сняты на 12-е сутки и выписана на амбулаторное лечение. После контрольного осмотра через год результат расценен как хороший.
