Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Морфологические критерии диагностики прижизненности и давности возникновения повреждений стр. 13.
1.1. Актуальность проблемы стр. 13.
1.2. История изучения острого повреждения легких (ОПЛ). Терминология. Этиология, диагностика и классификация ОПЛ стр. 15.
1.3. Анатомия, гистология и физиология легких стр. 21.
1.4. Патогенез острого повреждения легких стр. 35.
1.5. Морфология острого повреждения легких стр. 43.
Глава 2. Материалы и методы исследования стр.53
Глава 3. Морфология острого повреждения легких при тяжелой механической травме стр.59
3.1. Изолированная черепно-мозговая травма стр. 59
3.2 Сочетанная черепно-мозговая травма стр. 66
3.3. Механическая травма тела без повреждения головы стр. 74
Глава 4. Особенности развития структурных изменений легких при механической травме на фоне легочных заболеваний стр.87
Глава 5. Моделирование острого повреждения легких в эксперименте на животных стр.94
5.1. Острое повреждение легких, обусловленное ишемией -рсперфузией стр. 94
5.2. Острое повреждение легких, обусловленное нарушениями мпкроциркуляции .стр. 96
5.3. Аспирационное острое повреждение легких стр. 101
5.4. ИВЛ-индуцированное острое повреждение легких стр. 109.
Заключение стр. 120.
Выводы стр. 139.
Практические рекомендации стр. 143.
Указатель литературы стр. 146.
Приложение стр. 175.
- История изучения острого повреждения легких (ОПЛ). Терминология. Этиология, диагностика и классификация ОПЛ
- Патогенез острого повреждения легких
- Механическая травма тела без повреждения головы
- Особенности развития структурных изменений легких при механической травме на фоне легочных заболеваний
Введение к работе
Тяжелая механическая травма является одной из ведущих проблем современной медицины. Неуклонный рост в последние годы числа различного рода техногенных катастроф, террористических актов, стихийных бедствий, дорожно-транспортных происшествий и качественное изменение в связи с этим структуры травматизма в сторону увеличения доли множественных и сочетанных повреждений привели к значительному возрастанию актуальности изучения различных аспектов тяжелой механической травмы.
Многочисленные исследования в области патогенеза, диагностики и лечения больных с тяжелой механической травмой позволили добиться заметных успехов в понимании механизмов развития травматического шока и течения раневых процессов (Козлов В.В., 1974; Золотокрылина Е.С., 1976; Селезнев С.А.,1976; Золоткрылина Е.С., 1978; Кулагин В.К., 1978; Колесникова Е.К., 1979; Губарь Л.Н., 1979; Давыдов В.В. с соавт., 1980; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1982; Пивоварова Л.П. с соавт., 1982; Сивоплясов А.Т. с соавт., 1983; Лемус В.Б., 1983; Чурляев Ю.А. с соавт., 1996; Чурляев Ю.А., 1997; Кудрявцев Б.П. с соавт., 1998; Attan S., 1971; Tweedle D.E., 1978; Wright P.D.,1979; Stoner H.B., 1980; Cuthbertson D.P., 1980; Bond R.F., Johnson G., 1985).Однако, они не привели к ожидаемому снижению общей летальности и инвалидизации пострадавших. Продолжает оставаться на высоком уровне и показатель смертельных исходов в результате тяжелой механической травмы на месте происшествия (Беляков Н.А. с соавт.,1990; Могучая О.В. с соавт., 1995; Воинов А.Ю., 2002; Смелая Т.В.,2005).
Механическая травма является частым объектом судебной медицинской экспертизы и представляет большие трудности, связанные с необходимостью решения многих вопросов, среди которых требуется установление механизма возникновения повреждений, их прижизненности и давности образования, причины смерти пострадавшего и др. К числу наиболее сложных из них относятся определение прижизненности и давности возникновения повреждений.
Наиболее часто для решения этих вопросов в экспертной практике используется гистологическое исследование, направленное на изучение динамики воспалительных и регенераторных изменений в поврежденных тканях.
Научные исследования в решении указанной проблемы были также преимущественно посвящены изучению различных изменений, возникающих в зоне непосредственного механического воздействия, а состоянию внутренних органов и особенно общей реакции организма на травму уделялось недостаточное внимание.
Однако, использование для этой цели только лишь изменений, возникающих в месте непосредственного контакта травмирующего орудия или окружающих тканях, является односторонним и недостаточно эффективным подходом. Хорошо известно, что в ответ на травму организм реагирует как единое целое, отвечая комплексом многих взаимосвязанных патологических реакций, которые проявляются не только в очаге повреждения, но и во внутренних органах и системах организма, оказывая существенное влияние на течение местных процессов и сроки их развития (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987).
До настоящего времени в отечественной и зарубежной литературе не представлены комплексы морфологических проявлений адаптационных процессов в дыхательной системе при тяжелой механической травме.
Работы, посвященные изучению морфологических изменений легких, выполнены в основном на клинико-анатомическом материале и относятся, главным образом, к позднему периоду травмы. Сведения о динамике морфологических изменений легких в раннем посттравматическом периоде представлены лишь в отдельных работах. Однако, они нередко противоречивы и не систематизированы в зависимости от давности травмы, характера повреждений и влияния ряда экзо- и эндогенных факторов. В частности, не установлены особенности развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме на фоне острой алкогольной интоксикации. Остается неясным вопрос о роли фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких. Не изучена динамика морфологических изменений легких при механической травме в случаях массивной кровопотери. При оценке морфологических изменений легких в остром периоде механической травмы недостаточно освещаются вопросы влияния на них инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению причин возникновения дыхательной недостаточности при тяжелой механической травме, до настоящего времени остаются невыясненными все факторы патогенеза острого повреждения легких, последовательность патологических событий и ведущая роль какого-либо из механизмов в развитии этого процесса.
В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилось изучение динамики патоморфологических изменений дыхательной системы в ранний период тяжелой механической травмы с последующим использованием этих данных для диагностики прижизненности и давности возникновения повреждения.
Для решения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Изучить динамику морфологических изменений легких в ранний период механической травмы.
2. Провести сравнительный анализ структурных изменений легочной ткани при изолированной и сочетанной черепно-мозговой травме, а также травме тела без повреждений головы.
3. Определить влияние острой алкогольной интоксикации, массивной кровопотери, инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких на закономерности развития патоморфологических процессов в легких.
4. Установить роль фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких.
5. На основании экспериментальных исследований на животных изучить механизмы возникновения острого повреждения легких и уточнить динамику развития морфологических изменений легочной ткани.
Научная новизна
Впервые, с использованием информативных и объективных методов исследования, включающих морфометрию, выявлен комплекс морфологических изменений легких в ранний период тяжелой механической травмы. Установлены морфологические изменения легочной ткани, являющиеся проявлением срочных компенсаторных реакций, характерных для механической травмы.
Изучение ранних структурных изменений легких при смерти от механической травмы на месте происшествия привело к установлению комплекса объективных признаков для подтверждения прижизненности повреждений при проведении судебно-медицинских экспертиз.
Исследование динамики гистоморфологических изменений легких в различные сроки посттравматического периода позволило показать их зависимость от давности причинения повреждений. Выявлены различные темпы развития этих изменений в зависимости от характера травмы. Определено влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме, предшествующей алкогольной интоксикации и массивной кровопотери. Установлены структурные изменения легочной ткани вследствие применения инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких.
Показана роль фоновых легочных заболеваний в патогенезе острого повреждения легких.
Впервые выявлены ведущие механизмы развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме. Проведено сопоставление морфологических изменений легких у лиц, погибших в результате механической травмы, и экспериментальных животных при различных способах моделирования острого повреждения легких. Экспериментальные исследования подтвердили роль выявленных механизмов в формировании морфологических признаков, характерных для острого повреждения легких, а также индивидуальные особенности скорости и интенсивности развития этих изменений.
Практическая значимость результатов исследования
Гистологическое исследование легких при смерти в остром периоде тяжелой механической травмы с использованием морфометрии позволило выявить комплекс объективных морфологических изменений, имеющих определенную динамику развития. .Они находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни пострадавших после причинения повреждений и могут применяться наряду с известными локальными и системными признаками в качестве наиболее ранних и достоверных диагностических критериев для установления прижизненности травмы и давности ее возникновения при проведении судебно-медицинской экспертизы трупа.
Результаты исследования показали необходимость учета при решении указанных вопросов предшествующей алкогольной интоксикации, массивной кровопотери, характера травмы и фоновых легочных заболеваний, оказывающих существенное влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при механической травме.
На основании исследования летальных исходов при тяжелой механической травме на госпитальном этапе и в эксперименте на животных выявлены изменения легочной ткани в случаях проведения массивной инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких, что позволяет подойти к их оценке не только с позиций развития патологического процесса, но и рекомендовать адекватную тактику лечения пострадавших.
При исследовании изменений в легких у погибших от тяжелой механической травмы в ближайшие часы после причинения повреждений выявлен комплекс структурных изменений, являющихся эквивалентом компенсаторно-приспособительных реакций. Однако, они носят кратковременный характер и не обеспечивают адекватной защиты от прогрессирования патоморфологических изменений в легких и как следствие этого развития дыхательной недостаточности уже в ранние сроки механической травмы. Возникновение поражения легких в остром периоде тяжелой механической травмы и низкую эффективность компенсаторных процессов необходимо учитывать не только с позиций их танатогенетической значимости, но и при разработке патогенетически направленных лечебных мероприятий в первые сутки посттравматического периода.
Выполненные исследования раскрывают важные механизмы развития острого повреждения легких при тяжелой механической травме и способствуют решению не только прикладных судебно-медицинских задач по установлению прижизненности и давности процессов, но и затрагивает такие важные проблемы современной медицины, как улучшение качества оказания медицинской помощи при критических и терминальных состояниях и снижение летальности пострадавших.
Апробация работы
Основные положения работы доложены и обсуждены на I Международной конференции судебных медиков (Астрахань, 1995), IV Всероссийском съезде судебных медиков (Владимир-Суздаль, 1996), XIV Пленуме Всероссийского общества судебных медиков (Москва, 1999), V Всероссийском съезде судебных медиков (Астрахань, 2000), Всероссийском симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» (Москва, 2003), Международной конференции «Реаниматология. Ее роль в современной медицине» (Москва, 2004), II Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), IV Научно -практической конференции «Выявление и предупреждение преступлений криминалистическими средствами и методами» (Москва, 2004), VI Всероссийском съезде судебных медиков (Тюмень, 2005), 86 Международном конгрессе судебных медиков (Майнц, Германия, 2007), Международном симпозиуме «ОПЛ, ОРДС, пневмонии при критических состояниях» (Прага, 2007), расширенной научно-практической конференции кафедры судебной медицины РУДН (Москва, 2008).
Внедрение результатов работы
Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры судебной медицины Российского университета дружбы народов (РУДН), кафедры судебных экспертиз Московской Государственной юридической академии, кафедры уголовно-правовых дисциплин Академии труда и социальных отношений, используются в научно-педогогическом процессе и практической деятельности Научно-исследовательского института общей реаниматологии РАМН, применяются при проведении судебно-медицинских экспертиз на базе Щелковского судебно-медицинского отделения Бюро СМЭ Московской области, сложных комиссионных экспертиз в институте судебных экспертиз Московской государственной юридической академии и на кафедре судебной медицины РУДН.
На защиту выносятся следующие положения:
1. При смерти от тяжелой механической травмы в легких выявлен комплекс структурных признаков, являющихся эквивалентом компенсаторно-приспособительных реакций, возникающих практически сразу же после причинения травмы. Установлены закономерности развития и порядок гистоморфологических изменений легких в первые сутки после травмы, подтвержденных морфометрией. Определены темпы развития этих изменений в зависимости от характера травмы. Комплекс выявленных качественных морфологических изменений легких с учетом их морфометрических показателей дополняет известные локальные и системные признаки и может применяться для объективной диагностики прижизненности травмы и давности ее возникновения.
2. Выявлено влияние на сроки и последовательность развития морфологических изменений легких при тяжелой механической травме предшествующей алкогольной интоксикации, массивной кровопотери и фоновых легочных заболеваний.
3. При исследовании случаев летальных исходов при тяжелой механической травме на госпитальном этапе и в эксперименте на животных установлены изменения легочной ткани, возникающие вследствие проведения массивной инфузионной терапии и искусственной вентиляции легких.
4. В результате гистологического исследования легких трупов лиц, погибших от тяжелой механической травмы, и экспериментальных животных при моделировании их острого повреждения легких определены последовательность патологических событий и механизмы развития этого состояния.
5. Признаки острого повреждения легких при тяжелой механической травме выявляются в 100 % случаев. Прогрессирование морфологических изменений легких при тяжелой механической травме связано с низкой эффективностью и быстрым срывом компенсаторно-приспособительных реакций.
Публикации результатов работы
По теме диссертации опубликовано 40 работ, из них 10 - в журналах, рекомендованных ВАК, 2 - в зарубежных изданиях.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 192 страницах компьютерной печати и состоит из введения, 5 глав, заключения и выводов, практических рекомендации и указателя литературы. Текст диссертации иллюстрирован 41 цветными фотографиями и 9 таблицами. Указатель литературы содержит 248 источников, в том числе 169 отечественных и 79 иностранных. Приложение включает 3 таблицы.
История изучения острого повреждения легких (ОПЛ). Терминология. Этиология, диагностика и классификация ОПЛ
Впервые тяжелую отсроченную дыхательную недостаточность у раненых с неторакальной травмой описали L.A. Brewer et al. (1946), назвав это состояние «мокрые легкие», считая, что причиной данного заболевания является нарушение эвакуации мокроты в раннем посттравматическом периоде.
D.G. Ashbaugh et al. (1967) опубликовали результаты исследования 12 больных с резко выраженной дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, снижением растяжимости легких и диффузными инфильтратами в легких на рентгенограмме грудной клетки. Авторами был предложен термин «острый респираторный дистресс взрослых». В последующем эти изменения получили название «острый респираторный дистресс-синдром», который был включен в «Международную классификацию болезней».
Поражение интактных легких у тяжело раненых больных подробно описали также американские исследователи во время войны во Вьетнаме (Moore F.D. et al, 1969). Они для обозначения этого состояния использовали термин «шоковое легкое», который встречается в литературе до настоящего времени. В России острая дыхательная недостаточность у больных в постреанимационном периоде была описана Е. С. Золотокрылиной (1971, 1992).
Понятие «острое повреждение легких» (ОПЛ) (англ. «Acute lung ingury», ALI) сформировалось в результате клинического опыта, связанного с изучением патогенеза, клиники и лечения острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). До последнего времени изучением этого вопроса занимались преимущественно анестезиологи-реаниматологи. По мнению большинства исследователей ОРДС является клинической формой некардиогенного отека легких, проявляющегося легочной гипертензией и острой дыхательной недостаточностью, резистентной к оксигенации (Гологорский В.А., 1992; Рябов Г.А., 1994; Asbaugh D.G, et al., 1967; Hopewell P.C.,Murray J.F., 1976; Hardaway R.M., Williams C.H. et al., 1990). Однако, до сих пор под термином ОРДС различные исследователи понимают разные процессы. Долгое время существовавшая путаница в терминах этого синдрома остро поставила вопрос о необходимости выработки точных критериев и определений. На международной согласительной конференции, прошедшей в мае 1992 года во» Флориде (США) и в октябре того же года, в Барселоне (Испания), было принято решение выделить начальную стадию ОРДС и назвать ее «острое повреждение легких» - ОПЛ, а ОРДС считать наиболее тяжелой стадией ОПЛ (Bernard G.R. et all., 1994; Abraham E. et al., 2000). На этой же конференции было принято следующее определение ОПЛ: «...синдром воспаления и повышенной сосудистой проницаемости (в системе легочного кровообращения), включающий клинические, рентгенологические и физиологические изменения, которые не могут быть объяснены гипертензией в левом предсердии и/или капиллярном русле легких, но могут ею сопровождаться» (The American-European Consensus Conference on ARDS, 1992). Существуют определения ОПЛ отдельных авторов. А.П.Зильбер (1996) считает, что «ОПЛ - это компонент полиорганной недостаточности (ПОН), связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоев альвеолокапиллярной мембраны эндо-и экзотоксическими факторами».
В. Л. Кассиль и Е. С. Золотокрылина (2003) определяют ОРДС как «тяжелую, угрожающую жизни форму острой паренхиматозной дыхательной недостаточности, развивающуюся как неспецифическая фазовая реакция ранее интактных легких на длительное расстройство периферической микроциркуляции с сопутствующей гипоперфузией тканей и возникновением циркуляторной гипоксии такой продолжительности и степени тяжести, при которой до эпохи реанимации выздоровление больных не наблюдалось». По мнению авторов, основной причиной повреждения легких является постреперфузионная травма легких, т.е. ОПЛ развивается после перенесения организмом какого-либо экстремального состояния, сопровождающегося длительными нарушениями микроциркуляции.
Патогенез острого повреждения легких
На сегодняшний день не существует общепринятой схемы патогенеза ОПЛ. Известны лишь отдельные патогенетические звенья ОПЛ, связать которые в единую картину пока не удается.
По мнению Е.С.Золотокрылиной (2000) пусковым механизмом неспецифического поражения интактных легких является микроэмболия микрососудов легких огромным количеством микротромбов, которые образовались в период шока и гипоперфузии на уровне микроциркуляции большого круга кровообращения. После улучшения кровообращения эти микротромбы вымываются кровотоком в системную циркуляцию и попадают в легкие, вызывая диссеминированную микроэмболию, сосудов малого круга кровообращения; которая наблюдается в 95% случаев ОРДС.
Часть тромбов лизируется в результате компенсаторной активации фибринолиза в самой ткани легких, но вследствие значительного снижения, недыхательных функций легких полного- лизиса всех тромбов не происходит (Мещеряков Г.Н. с соавт., 1989; Гологорский В.А. с соавт., 1992).
Эмболии также могут происходить за счет капелек жира, агрегетов клеток крови, фрагментов тканей и т.д. В микрососудах легких оседают частицы размером 20мкм, но при шоке в кровотоке можно обнаружить частицы размером 60-100мкм (Allardyce В. et al., 1969).
Показана также возможность развития ОРДС (27 случаев) у больных, страдающих антифосфолипидным синдромом, который сопровождается выраженным тромбообразованием, легочными тромбоэмболиями, легочной гипертензией (Stojanovich L., 2006).
Другим важным звеном патогенеза нарушений микроциркуляций является тромбообразование в микрососудах легких (Hardaway R.M., 1978, 1982, 1990). По данным Н.В.Морозова (1987), Е.С.Золотокрылиной, Н.В. Морозова, (1995) нарушения гемокоагуляции и фибринолиза начинаются в первые часы, лечения больных с тяжелыми и терминальными стадиями геморрагического и травматического шока. Через 6-8 часов появляются выраженные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Через 10-12 часов начинается угнетение основной фибринолитической системы плазмы крови - системы плазминоген-плазмин, а к концу первых суток отмеченные нарушения гемокоагуляции максимально выражены. В легких это проявляется развитием гипоксемии. Иногда латентный период до первых клинических проявлений составляет менее 24 часов, а иногда значительно больше - до 48 и более часов, что по мнению авторов может быть связано со степенью и продолжительностью снижения артериального давления, величиной кровопотери, тяжестью и локализацией повреждений, характером лечения на госпитальном этапе и в период реанимации.
П. И. Катунян (1982); Schlad U. R., Redl Н.(1980), основываясь на экспериментальных исследованиях, считают, что пусковым механизмом развития ДВС крови после шока и первым его морфологическим признаком .является скопление в микрососудах легких тромбоцитов и лейкоцитов. Это приводит к снижению средней скорости капиллярного кровотока, способствует адгезии лейкоцитов, что в свою очередь может быть причиной нарушения кровотока по микрососудам, возникающего после периода ишемии (Иванов К.П., Мельникова Н.Н., 2004). Секвестированные в капиллярах тромбоциты выделяют биологически активные вещества (БАВ), повреждающие эндотелий (Баркаган З.С., 1992; Hardaway R.M., 1982). Повреждение эндотелия принимает каскадный характер. Активируется система свертывания крови и, как следствие этого, начинается ДВС крови с микротромбообразованием во всех органах и, прежде всего, в легких, как наиболее васкуляризированных (Леденева О.А., 1980; Есипова И.К., Бойкова СП., 1985; Markwardt F. et al., 1975; Saldeen Т., 1979).
Сочетание микроэмболии с тромбозом микрососудов легких вызывает нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и газообмена еще до повреждения альвеол, когда последние еще не вовлечены в процесс, но кровоток вокруг них уже снижен (Золотокрылина Е.С. с соавт., 1979; Василенко Н.И., 1981).
А. К. Кирсанова с соавт.(1992) в эксперименте на собаках показали, что при геморрагическом- шоке в легких уже с первых минут гипотензии развивается гипервентиляция за счет увеличения частоты дыхания. При этом увеличивается, физиологическое мертвое пространство, что свидетельствует о преобладании вентиляции над кровотоком. Это объясняется открытием анатомических шунтов в результате микротромбоза, микроэмболии, спазма сосудов- легких. Через 2,5-3 часа отмечаются признаки декомпенсации в системе большого» круга кровообращения и изменения- в системе легочного кровообращения, что проявлялось увеличением кровенаполнения легких, легочно-артериального давления на фоне низких показателей минутного объема крови в легких и возрастания отношения мертвого пространства к дыхательному объему.
Н .И. Василенко (1981), проводя исследования у больных с массивной кровопотерей альвеолярно-артериального градиента по кислороду, отметил прогрессивно1 нарастающие нарушения- газообмена в легких в 1-5 сутки после перенесенного шока. Отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку в легких также возрастало, особенно в первые трое суток, при нормальной альвеолярной вентиляции и близким к норме сердечном выбросе. Это указывало, что ведущей причиной гипоксемии является нарушение кровообращения в микрососудах легких. A. П. Зильбер (1984) считает, что расстройство легочного газообмена при травмах и шоке возникает, главным образом, за счет нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и усиления венозного шунтирования крови в легких. М. И. Лыткин с соавт. (1981); В.И.Зеляк (1983); Blaisdell F., Lewis F. (1977) считают, что основной причиной шунтирования венозной крови является микротромбоэмболизация капилляров легких с последующей блокадой кровотока в них и повышением сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения. B. Е. Багдатьев с соавт. (1990); Н.В.Говорова с соавт. (2004); Hechtman Н.В., Shepro D.B., (1982) на основании ряда экспериментальных работ отметили, что только при повреждении эндотелия легочных капилляров возможна «задержка» в них тромбоцитов.
Механическая травма тела без повреждения головы
Исследование показало, что у лиц, смерть которых наступила на месте происшествия в первые 15-60 минут после возникновения травмы, просветы крупных бронхов расширены или неправильной (фестончатой, звездчатой) формы. В их просветах содержатся слизь, слущенный эпителий, эритроциты, лейкоциты. Эпителий лишь частично выстилает внутреннюю оболочку бронхов. Отмечается лимфоидная инфильтрация с примесью лейкоцитов подслизистого и мышечного слоев бронхов. Бронхиолы имеют неправильную форму. В их просветах обнаруживается слущенный эпителий, эритроциты, макрофаги. В подслизистом слое бронхиол, а так же перибронхиально видны скопления лейкоцитов и лимфоцитов. Обнаруживаются обширные участки эмфиземы. Диаметры просветов альвеол в этих отделах легких составляют 454±39,7 мкм (р 0,05). Альвеолярные ходы также расширены (789±49,3 мкм). Небольшие очаги ателектазов и дистелектазов располагаются преимущественно субплеврально на границе долек, периваскулярно и перибронхиально. Толщина межальвеолярных перегородок неодинакова и составляет от 8,9±0,6 мкм до 27,6±2,9 мкм.
Тонкие межальвеолярные перегородки малокровны. Напротив, широкие межальвеолярные перегородки полнокровны, с диапедезными кровоизлияниями, инфильтрированы лимфоцитами с примесью лейкоцитов. В этих отделах легких за счет утолщения межальвеолярных перегородок выявляется альвеолы небольшого диаметра (114±10,1 мкм). В просветах части альвеол видны эритроциты, лимфоциты, лейкоциты и макрофаги (рис. 12).
В участках легких вблизи поврежденной легочной паренхимы обнаруживаются массивные интраальвеолярные кровоизлияния с большим количеством пигментсодержащих макрофагов. В некоторых наблюдениях в просветах альвеол обнаруживается отечная жидкость, которая в части альвеол слабо эозинофильная за счет содержания белка и располагается на внутренней поверхности альвеол. Появление отечной жидкости в просвете альвеол чаще отмечается в случаях, где алкоголь в крови не был обнаружен или его концентрация соответствовала легкой степени алкогольного опьянения.
При исследовании сосудов легких в эти сроки отмечается неравномерность просветов ветвей легочной артерии, многие из них имеют неправильную форму. В их просветах содержатся агрегированные эритроциты. Вены и венулы расширены, полнокровны, с признаками формирования стазов. Соотношение наружных диаметров и диаметров их просветов составляет 1,2±0,31. В просветах некоторых венул, а иногда артерий и артерио-венозных анастомозов, видны небольшие скопления лейкоцитов. Капилляры в участках легких с выраженными признаками эмфиземы представлялись запустевшими, в других участках капилляры были расширены, полнокровны. Сосуды бронхов, прежде всего вены, расширены, полнокровны. Артерио-венозные анастомозы спавшиеся или с узким диаметром просвета.
В последующие 2-8 часов после травмы отмечалось прогрессирование структурных изменений. Крупные бронхи расширены, просветы их свободны, эпителий слизистой оболочки уплощен, местами отсутствует. Реснички эпителия на значительном протяжении не обнаруживаются. Некоторые бронхи спавшиеся, просветы их узкие. В просветах таких бронхов видны пласты слущенного призматического эпителия. Отмечается очаговая инфильтрация стенок бронхов лимфоцитами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Внутридольковые бронхи и бронхиолы расширены, в их просветах обнаруживается слизистое содержимое с примесью макрофагов, эпителиальных клеток, небольшого количества лейкоцитов. Стенки этих бронхов инфильтрированы лимфоцитами. В респираторных отделах легких отмечается чередование участков эмфиземы, дистелектазов и ателектазов. С увеличением времени после травмы площадь ателектазов и дистелектазов возрастает, выявляется альвеолярный отек. Ширина межальвеолярных перегородок неодинакова. Более широкие межальвеолярные перегородки выявляются в очагах дистелектазов, они инфильтрированы лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами (рис 13).
В некоторых межальвеолярных перегородках видны диапедезные кровоизлияния. Ветви легочной артерии полнокровны, их просветы неправильной формы, эритроциты частично находятся в агрегированном состоянии. Вены и венулы расширены, полнокровны. Наблюдается выраженное полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок. Эритроциты, находящиеся в просветах капилляров без признаков агрегации, границы между ними четки, они находятся на небольшом расстоянии друг от друга. В просветах вен эритроциты частично находятся в агрегированном состоянии. Комплексы эритроцитов формируют конгломераты, расположенные, как правило, в центральной части просветов вен (рис.14)
Особенности развития структурных изменений легких при механической травме на фоне легочных заболеваний
Выявленный комплекс патоморфологических изменений легких при смерти в ранний период тяжелой механической травмы позволяет считать, что решающее значение в развитии острого повреждения легких играют отек легких и системный воспалительный ответ, которые развиваются уже в первые часы после причинения повреждений и имеют определенную динамику развития. В то же время смерть от механической травмы может наступить на фоне существующей легочной патологии. Учитывая, что одним из наиболее частых и опасных осложнений при тяжелых травмах является острое повреждение легких, которое может завершиться возникновением острого респираторного дистресс - синдрома, важное практическое значение приобретает изучение роли существующей легочной патологии в развитии этого состояния. Нами был проведен анализ заболеваний легких у 90 пострадавших в результате тяжелой механической травмы при наступлении смерти на месте происшествия и в первые 1-3 часа после причинения повреждений.
Микроскопическое исследование легких позволило детализировать характер, степень выраженности и распространенность патологических процессов, а в ряде случаев являлось определяющим в их выявлении. Из 90 пострадавших у 14 были обнаружены острые бронхиты и бронхиолиты. Воспаление носило катаральный и гнойный характер (рис.21). Стенки бронхов были инфильтрированы сегментоядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами. В просветах бронхов обнаруживались слизистый секрет, слущенный эпителий слизистой оболочки бронхов, сегментоядерные лейкоциты и макрофаги. Воспаление характеризовалось как эндо-, мезо- и панбронхит. Просветы бронхов, особенно при вовлечении
в воспалительный процесс перибронхиальной ткани, представлялись деформированными и имели неправильную или звездчатую форму. В ряде случаев стенки бронхов были склерозированы, эпителий слизистой оболочки отсутствовал, а в их просветах выявлялись скопления сегментоядерных лейкоцитов.
В 2 случаях обнаружена очаговая гнойная пневмония (рис.22). В просветах альвеол обнаруживались сегментоядерные лейкоциты, капилляры и венулы в зоне воспаления были полнокровны. В просветах альвеол по периферии очагов воспаления и на значительном удалении от них регистрировался интраальвеолярный отек.
В 19 наблюдениях регистрировались признаки межуточного воспаления - пневмонит и интерстициальных заболеваний легких -альвеолит (рис. 23). В этих случаях многие межальвеолярные перегородки были утолщены за счет скопления лимфоидных клеток, макрофагов и примеси сегментоядерных лейкоцитов. В просветах альвеол обнаруживались комплексы макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия и небольшое количество лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.
Часто макрофаги давали ШИК-положительную реакцию. В ряде случаев это сочеталось с пролиферацией фибробластов и фиброзом межальвеолярных перегородок (рис. 24). Диаметры альвеол в участках интерстициального воспаления были значительно меньшими по сравнению с неизмененными участками легочной ткани.
В двух наблюдениях обнаружен вторичный туберкулез легких, что подтверждалось выявлением гранулем с казеозным некрозом и многоядерными гигантскими клетками (рис.25).
Таким образом, в 37 из 90 наблюдений в легких при тяжелой механической травме выявлены острые и хронические воспалительные процессы. В том числе, гнойные бронхиты и бронхопневмонии. Просветы бронхов, особенно при вовлечении в воспалительный процесс перибронхиальной ткани, представлялись деформированными и имели неправильную или звездчатую форму. Воздушность легочной ткани в участках с острым или хроническим воспалительным процессом была резко снижена. По периферии очагов воспаления выявлялось компенсаторная эмфизема различной выраженности. В 17 из 37 случаев обнаружены интерстициальный и интраальвеолярный отек в ранние сроки после травмы (до 1 часа), который был более интенсивным по сравнению с наблюдениями, где отсутствовали признаки острого или хронического воспаления. Следует полагать, что интенсивность и быстрые темпы развития отека легких у данной категории пострадавших является отягощающим фактором течения патологического процесса в последующие сроки. Поскольку, главными причинами острого повреждения легких являются развитие воспалительного процесса и повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, приводящего к развитию отека легких, предшествующие воспалительные заболевания оказывают существенное влияние на темпы развития острого повреждения легких, способствуя прогрессированию этого состояния, что необходимо учитывать при судебно-медицинской экспертизе трупа, особенно при определении времени, прошедшего с момента нанесения травмы до наступления смерти пострадавшего, т.е. давности возникновения повреждений.
