Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы судебно-медицинской оценки родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни 13
1.1. Патогенез родовых нетравматических и травматических повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни 13
1.2. Биомеханика повреждений черепа и позвоночника при сочетанной травме. Обоснование повреждений черепа и позвоночника ребенка с позиций биомеханики при родах в головном предлежании 16
1.3. Современные представления о клинике, патофизиологии, патогенезе и патоморфологии синдрома внезапной смерти детей 23
1.4. Современные представления о нейрогенном механизме апноэ и гастроэзофагального рефлюкса с учетом взаимодействия центральной, симпатической и парасимпатической нервных систем органов с собственным ритмом на примере нейрогуморальной регуляции и анатомической иннервации легких 33
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1 .Характеристика материала исследования 42
2.2. Методы исследования 45
2.3. Особенности проведения экспертного исследования трупов новорожденных и детей первого года жизни при подозрении на родовую травму, примененные автором при собственных исследованиях 47
2.4. Методы секционной диагностики родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни 49
2.5. Регистрация фиксируемых параметров 60
Глава 3. Судебно-медицинская оценка родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных, биомеханизм родовой травмы и критерии судебно-медицинской дифференциальной диагностики от травмы насильственного происхождения 62
3.1. Судебно-медицинская оценка родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы новорожденных 62
3.2. Судебно-медицинская оценка повреждений центральной и парасимпатической нервной системы новорожденных при травмах насильственного происхождения 81
3.3. Определение биомеханизма родовой черепно-мозговой и спинальной травмы у новорожденных 92
3.4. Критерии судебно-медицинской дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от травм насильственного происхождения 109
Глава 4. Судебно-медицинская оценка родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у детей первого года жизни 118
4.1. Судебно-медицинская оценка родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у детей первого года жизни при внезапной домашней смерти 118
4.2. Судебно-медицинская оценка повреждений ЦНС ПсНС при заболеваниях с типичной клинико-морфологической картиной и насильственных травмах у детей первого года жизни 138
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 145
Выводы 166
Практические рекомендации 168
Список литературы 169
- Биомеханика повреждений черепа и позвоночника при сочетанной травме. Обоснование повреждений черепа и позвоночника ребенка с позиций биомеханики при родах в головном предлежании
- Методы секционной диагностики родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни
- Судебно-медицинская оценка повреждений центральной и парасимпатической нервной системы новорожденных при травмах насильственного происхождения
- Судебно-медицинская оценка родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у детей первого года жизни при внезапной домашней смерти
Введение к работе
Внезапная смерть грудного ребенка дома - повод для назначения судебно-медицинской экспертизы. В таких ситуациях достаточно часто выставляется диагноз синдром внезапной смерти детей (СВСД), шифр МКБ R-95. Согласно определению, принятому на второй Международной Конференции по внезапной младенческой смертности (1970), «под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования».
Проблема пато- и морфогенеза СВСД до настоящего времени остается не изученной и частота данного синдрома у детей первого года жизни по странам мира различна. Так по данным ВОЗ за 1984-1989 гг. синдром фигурировал в качестве основного заболевания в 0,7% случаев смерти детей в Северной Ирландии и в 36,6% - в Новой Зеландии. В континентальной Европе этот показатель составляет в среднем 17-20%. СВСД в значительной степени формальное понятие, обусловленное ограниченными возможностями применяемых методов исследования. Чем шире спектр исследований в каждом случае внезапной смерти, тем больше возможности объяснить танатогенез с нозологических позиций.
Данной проблеме посвящено большое количество, в основном зарубежных, исследований. Разработаны программы и приведены результаты исследований многих организаций, занимающихся вопросами СВСД. Так, институтом патологии вооруженных сил США в кооперации с Американской регистратурой патологии и Национальным институтом здоровья детей и развития человека были опубликованы данные 15-ти летнего эпидемиологического исследования в 7-ми научных центрах США. Эти данные включили изучение факторов риска возникновения СВСД, а так же макро- и микроскопические изменения в случаях «явной внезапной смерти детей первого года жизни». При этом выявлены самые разнообразные патологические
процессы в виде нарушения кровообращения, воспаления, наличия не диагностированных при жизни опухолей в различных органах и тканях, повреждений. Степень проявления морфологических изменений колебалась от минимальных, до резко выраженных. Причем данные особенности констатируются практически всеми авторами, описывающими СВСД.
Многие исследователи вообще отрицают существование СВСД, как самостоятельной нозологической единицы и связывают его с не диагностированными вирусными и бактериальными заболеваниями. Большая группа танатологов связывают внезапную смерть с иммунными и обменными нарушениями.
Исследованию центральной нервной системы в литературе отведено скромное место, хотя наиболее значимыми описанными клиническими симптомами при СВСД являются апноэ, поперхивание, судороги, гипотония, а так же наличие в анамнезе затрудненных родов или асфиксии в пренатальном периоде. У этих детей описаны глиоз и нарушение миелинизации ствола головного мозга, перивентрикулярная лейкомаляция. Биохимическими исследованиями установлено нарушение синтеза нейромедиаторов и гормоноподобных пептидов. Морфология парасимпатической нервной системы при СВСД остается практически не изученной, хотя некоторые авторы указывают на симпатический дисбаланс у таких детей в различные фазы сна и наличие признаков незрелости блуждающего нерва. Ряд детских неврологов находят клинические проявления повреждения черепно-мозговых нервов в 20-25% обследования всех новорожденных, которые до сего времени не имеют морфологических маркеров
В настоящее время многие исследователи при внезапной смерти грудных детей в качестве непосредственной причины смерти допускают развитие жизнеугрожающего нарушения сердечного ритма, либо остановку дыхания вследствие длительного апноэ. Часть случаев СВСД достоверно связывают с гастроэзофагальным рефлюксом, провоцирующим апноэ у грудных детей. Считается, что недостаточное или замедленное развитие эфферентной
активности вагуса должно усиливать аритмогенный потенциал повышенной симпатической активности. Допускается развитие фибрилляции желудочков вследствие выброса катехоламинов при резкой активизации симпатоадреналовой системы.
При этом не установлено возможность развития симпатического дисбаланса вследствие родовых повреждений ЦНС и ПсНС, что обуславливается отсутствием соответствующих морфологических маркеров.
В литературе практически не представлены данные о взаимосвязи родовых повреждений с гастроэзофагальным рефлюксом у новорожденных и грудных детей, хотя факт развития апноэ при этой патологии подтверждается многими авторами.
Обычно внутричерепная родовая травма рассматривается исследователями в связи с патологическим течением родов и применением акушерских пособий. Возникающие при этом смертельные исходы авторы обосновывают повреждениями свода черепа, твердой мозговой оболочки и головного мозга. Считается, что травма костей основания черепа и нервных образований ПсНС редки.
Возможность появления родовых повреждений костей основания черепа, при физиологическом течении родов с использованием защиты промежности в литературе не обсуждается.
Цель исследования - Разработать и обосновать судебно-медицинские критерии родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни, для определения их танатогенетического значения и дифференциальной диагностики от травм насильственного происхождения.
Задачи исследования: 1. Разработать секционные методы доступа к яремным ганглиям
блуждающего нерва и позвоночным артериям у новорожденных и детей
первого года жизни.
-
Изучить биомеханизм родовой черепно-мозговой травмы, структуру и морфологический комплекс повреждений центральной и парасимпатической нервных систем у новорожденных.
-
Обосновать судебно-медицинские критерии дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от насильственной травмы.
-
Выявить морфологические маркеры родовых повреждений ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей первого года жизни и обосновать их судебно-медицинское значение.
-
Установить танатогенетическую роль родовой травмы ЦНС и ПсНС в случаях внезапной смерти детей первого года жизни.
Научная новизна.
Разработаны новые методы секционного доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям у новорожденных и детей первого года жизни.
Усовершенствован алгоритм исследования центральной и парасимпатической нервных систем, что позволило впервые обнаружить повреждения ЦНС и ПсНС, ранее не констатировавшиеся в случаях смерти новорожденных и детей первого года жизни.
Впервые установлено, что родовая черепно-мозговая травма всегда сочетается со спинальной травмой в виде деформации шейного отдела позвоночника, ротационно смещенных позвонков, кровоизлияний и надрывов в передней и задней атлантозатылочных мембранах, повреждений позвоночных артерий, эпидуральных кровоизлияний в позвоночном канале, повреждений спинного мозга.
Впервые установлено, что родовые повреждения черепа и головного мозга у детей возникают только в первом и втором моментах периода изгнания плода.
Впервые показано, что при нарушении биомеханизма родов первыми образуются трещины и переломы синхондрозов основания черепа и
интрадуральные кровоизлияния в проекции «проводной точки» (наибольшего прижатия головы). Все остальные повреждения (повреждения синдесмозов, множественные ассиметричные разрывы и надрывы твердой мозговой оболочки, повреждения головного мозга) являются вторичными по отношению к указанным выше.
Впервые выявлено, что смещение костей черепа по синдесмозам (родовая конфигурация головы) сохраняется до нескольких месяцев жизни ребенка и обусловлена повреждениями перегородочных частей твердой мозговой оболочки.
Впервые показано, что отсутствие сочетания черепно-мозговой и спинальной травмы указывает на наличие травмы насильственного происхождения.
Впервые на основе биомеханизма родовой травмы разработаны судебно-медицинские критерии дифференциальной диагностики родовой травмы центральной и парасимпатической нервных систем от травм насильственного происхождения.
Выявленные повреждения в ЦНС и ПсНС при внезапной смерти детей первого года жизни впервые позволили обосновать танатогенез апноэ, гастроэзофагального рефлюкса, ринобронхиального и бронхоконстрикторного рефлексов. В основе этого механизма лежит обусловленный родовой травмой ПсНС дисбаланс функционирования центральный и симпатический нервных систем, приводящий к нарушению иннервации верхних дыхательных путей, легких, сердечно-сосудистой системы и пищевода.
Впервые выявлено, что сочетание родовых повреждений нервной системы с инфекционными заболеваниями у детей первого года жизни способствует внезапному развитию острой дыхательной или сердечной недостаточности.
Практическая значимость работы.
Предложен модифицированный алгоритм исследования ЦНС и ПсНС у новорожденных и детей первого года жизни, включающий разработанные
автором секционные методы доступа к яремным ганглиям блуждающего нерва и к позвоночным артериям.
Обоснован биомеханизм повреждений нервной системы у детей в родах в зависимости от моментов периода изгнания.
Разработаны морфологические маркеры родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни и дифференциальная диагностика их и травмы насильственного происхождения.
Доказана патогенетическая связь между симпатическим дисбалансом, возникновением жизнеугрожающих состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма) и повреждениями центральной и парасимпатической нервной системы.
Выявлено танатогенетическое значение различных родовых повреждений нервной системы и установлена их роль в генезе внезапной смерти детей первого года жизни.
Установлено, что сочетание родовых повреждений нервной системы и острых инфекционных заболеваний позволяет исключить СВСД.
Положения, выносимые на защиту:
1. Родовая травма нервной системы детей всегда сочетанная и
сопоставима по биомеханизму с черепно-мозговой травмой с давления
взрослых. Это позволяет, с учетом действия напряжений на костях, объяснить
механизм повреждений черепа и позвоночного столба, возникающих в родах
соотносительно с моментами периода изгнания и дифференцировать родовую
травму от травмы насильственного происхождения.
-
При внутричерепной родовой травме повреждается как центральная, так и парасимпатическая нервные системы, что морфологически проявляется травматическими, дистрофическими, атрофическими и воспалительными изменениями ее структур.
-
Родовые повреждения нервной системы у детей первого года жизни являются морфологическими маркерами симпатического дисбаланса, и
сопровождаются возникновением жизнеугрожающих состояний (апноэ, гастроэзофагальный рефлюкс, преходящие нарушения сердечного ритма).
4. Родовые повреждения центральной и парасимпатической нервной системы в сочетании с острыми инфекциями обусловливают слабую манифестацию клинических признаков инфекционных заболеваний и внезапную смерть детей первого года жизни.
«ВНЕДРЕНИЕ» Результаты данного научного исследования внедрены в работу танатологических отделов и гистологических отделений Российского центра судебно-медицинской экспертизы МЗ и СР, ФГУ научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РОСМЕДТЕХНОЛОГИИ, НИИ морфологии человека РАМН, Красноярского краевого бюро судебно-медицинской экспертизы. Они используются в учебном процессе на кафедре судебной медицины Красноярского государственного медицинского университета.
Апробация работы. Материалы диссертации докладывались и обсуждались на: научно-практических конференциях судебно-медицинских экспертов Красноярского края (2000-2008); на Всероссийских научно-практических конференциях: Красноярск, 2004, «Актуальные проблемы морфологии»; Красноярск, 2008, «Актуальные вопросы современной патологии»; Санкт-Петербург, 2008, «Актуальные вопросы судебно-медицинской экспертизы трупа»; Москва, 2008, «Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Межрегиональных конференциях: Томск, 2008, «Современные проблемы применения новых медико-криминалистических технологий в расследовании преступлений против личности»; Красноярск, 2008, «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии».
Публикации. По теме диссертации опубликовано 37 научных статей, из них 7 статей и изданий, рекомендованных ВАК, 1 монография и получено 2 патента на изобретения - патент на изобретение № 2218105 - действие патента от 08.07.2002, патент на изобретение № 2214181 - действие патента от 08.07.2002.
Биомеханика повреждений черепа и позвоночника при сочетанной травме. Обоснование повреждений черепа и позвоночника ребенка с позиций биомеханики при родах в головном предлежании
Родовая травма головы и позвоночного столба с позиции судебной медицины расцениваются — как сочетанная травма с повреждениями черепа, головного мозга, позвоночника и спинного мозга. Превышающее физиологический порог неравномерное давление на голову ребенка, особенно в сочетании со смещением на ней «проводной точки» от осевой линии (асинклитическое вставление) при воздействии на туловище ребенка изгоняющих сил (сокращение матки) обусловливает ряд повреждений. Необходимо учитывать, что у новорожденных детей кости свода и основания черепа разъединены швами, состоящими из хрящевой и соединительной ткани, а растущие части затылочной кости — временными синхондрозами. Кости свода черепа кости имеют определенную подвижность относительно друг друга из-за достаточно широких соединительно-тканных швов (синдесмозов). Мозговая часть черепа ребенка в 8 раз превышает лицевую (Андронеску А., 1970; Гальцова 3. В., Корчанов Г. И., 1977). Позвоночный столб новорожденного не имеет физиологических изгибов, а тела позвонков достаточно эластичны из-за неполного окостенения [6; 42]. Выше перечисленные особенности компенсируют действие изгоняющих сил на голову и позвоночник ребенка в родах, только превышение физиологического порога их прочности приводит к травме. К тому же существуют данные, свидетельствующие что относительная продольная деформация у коллагенового волокна составляет 10%, а твердой мозговой оболочки новорожденного 12-30% (Березовский В.А., Колотилов Н.Н., 1990). Следовательно, в норме, в периоде изгнания родов, смещение костей по синдесмозам и растяжение ТМО допускает уменьшение диаметра мозговой части черепа минимум до 10%, без нарушения их целостности. В то же время хрящевая ткань синхондрозов основания черепа рассчитана главным образом на сжатие и не способна выдержать растяжение.
В процессе периода изгнания в переднем виде затылочного предлежания на основание черепа в первую очередь действует давление снизу вверх на основную часть затылочной кости [4; 78]. При этом, на свод черепа ребенка одновременно действуют сдавливающие силы в диагональной, фронтальной и сагиттальной плоскостях. Но преобладает либо фронтальное сдавление при синклитизме, либо диагональное при асинклитизме. Определяет преобладающее давление «проводная точка» головы — область свода черепа наиболее плотно прижатая к тазу матери в процессе всего периода изгнания родов. При синклитизме ее локализация в проекции малого родничка головы, при асинклитизме - в проекции одного из теменных бугров [4; 78].
Существуют детальные исследования костей черепа, позвоночного столба, головного и спинного мозга у взрослых при черепно-мозговых и спинальных травмах сдавления, в которых определен механизм повреждений в зависимости от направления действия травмирующих сил [26; 27; 37; 38; 45; 47; 50; 51; 52; 53; 54; 75; 80; 84; 87; 88; 96; 106; 111; 112; 113; 114].
Травмирующие силы, приводящие к повреждению костей черепа и головного мозга взрослых, сопоставимые по направлению действия родовых сил при синклитизме, возникают при одновременном сдавлении головы в сагиттальной плоскости, сдавлением ее во фронтальной плоскости и действием травмирующей силы на основание черепа снизу вверх .
При сдавлении головы во фронтальной плоскости происходит ее уменьшение бокового размера с увеличением переднезаднего и вертикального размеров (рис. 1 б), первичное разрушение костей начинается на основании черепа. Трещины локализуются в средней черепной ямке на каменистой части височных костей и имеют разрывной характер. Иногда трещины возникают в передней черепной ямке на верхних стенках глазниц и в задней черепной ямке в нижних отделах чешуи затылочной кости, параллельно пирамидами височных костей (рис. 2 г). [37; 38; 50; 51; 53; 80; 96; 111; 112; ИЗ; 114]. Затем симметрично в местах воздействия образуются многофрагментарные переломы вследствие прогиба кости.
В начале возникают радиальные трещины со сжатием по наружной и разрывом по внутренней костным пластинкам, затем — меридиональные, с разрывом по наружной и сжатием по внутренней костным пластинкам. При продолжающемся действии травмирующих сил на основании черепа - в средней черепной ямке трещины соединяются в магистральную; в своде черепа, при овоидной форме, первично возникают меридиональные разрывные трещины в зоне теменных и лобных бугров и вслед за ними - экваториальные. При долихокранной форме черепа - вначале экваториальные линии переломов, а затем меридиональные [37; 38; 50; 51; 53; 80; 96; 111; 112; 113; 114].
При сдавлении головы в сагиттальной плоскости происходит, уменьшение прямого размера головы и увеличение ее бокового и вертикального размеров (рис. 1 а). Первые конструкционные трещины разрывного характера возникают на основании черепа в передней черепной ямке в области края решетчатой кости, в средней черепной ямке на дне гипофизарной и изредка в задней черепной ямке в нижней части чешуи затылочной кости. Направление трещин совпадает с осью действия травмирующих сил. В местах контакта, при продолжении нагрузки в области прогибания костей, формируются многофрагментарные переломы в теменно-затылочных и лобных областях с радиальными трещинами по ходу нагрузки, со сжатием по наружной и растяжением по внутренней костным пластинкам. В своде черепа по стреловидному шву одновременно в наружной костной пластинке возникает напряжение сжатия в сагиттальной плоскости и растяжения во фронтальной [37; 38; 50; 51; 53; 80; 96; 111; 112; ИЗ; 114].
При сдавлении головы в диагональном направлении происходит уменьшение косого размета в этом направлении и увеличение перпендикулярного косого и вертикального размеров (рис. 1 в, г). Сдавление сопровождается первоочередным образованием косых разрывных трещин на основании черепа, ориентированных по вектору нагрузки с наиболее частой локализацией в передней и средней черепных ямках (рис. 2 а, б). В местах контакта кость прогибается, формируются многофрагментарные переломы в теменно-затылочных и лобно-теменных областях с радиальными трещинами по ходу нагрузки, со сжатием по наружной и растяжением по внутренней костным пластинкам. При сохранении сдавления трещины на основании смыкаются, формируя косую магистральную разрывную трещину, а на своде - основная меридиональная трещина. При конструкционном переломе основания черепа, с действием травмирующей силы снизу вверх через позвоночник, первично возникают трещины в базисной части и чешуе затылочной кости с разрывом внутренней костной пластинки, локализующиеся в задней черепной ямке (рис. 2 в) [37; 38; 50; 51; 53; 80; 96; 111; 112; 113; 114].
Причиной повреждения позвоночника у взрослых, по данным литературы и экспертной практики, в большинстве случаев является непрямая травма, связанная с осевым нагружением позвонков в сочетании с их чрезмерным сгибанием и разгибанием. Аналогичный механизм и при спинальной травме новорожденных во время периода изгнания родов. Осевое (вертикальное) нагружение обуславливает деформацию сжатия тел позвонков. По данным электротензометрических исследований (Саркисян Б.А., Янковский В. Э. 1998) сжимающие напряжения концентрируются в передних отделах тел и, имеют вертикальную ориентацию. Одновременно здесь же зарегистрированы и растягивающие напряжения с их горизонтальным направлением. Сравнение числовых значений указывает на преобладание сжатия. Одинаковость топографии напряжений обуславливает и однотипность повреждений тел позвонков. При смещении физиологической вертикальной оси кпереди, в стороны или кзади приводит к внецентральному сжатию тела позвонка с наибольшим сжимающим напряжением в наиболее близкой к смещенной оси части позвонка с первичным его разрушением именно в этой зоне. Одновременно повреждаются и межпозвоночные диски [24; 26; 27; 47; 57; 87; 88; 91; 96].
Характер и морфологические свойства повреждений 1 и 2 шейных позвонков связаны с их анатомо-функциональными особенностями. Вертикальное нагружение сопровождается в начале повреждениями на нижней поверхности 1-го шейного позвонка, огибающих суставные поверхности по их основанию, затем возникают разрывные трещины сагиттальной ориентации. Механизм разрушения связан с формированием при начальных этапах нагрузок только силы сжатия на нижних суставных поверхностях, при усилении нагрузки позвонок скользит по суставам 2-го шейного и сжимающие напряжения трансформируются в растягивающие. В этих же условиях во 2-м позвонке могут возникать растягивающие напряжения фронтальной ориентации. При резких разгибаниях и сгибаниях происходит превышение объема физиологических движений в атлантоаксиальных сочленениях. При чрезмерном сгибании - зубовидный отросток упирается в поперечную связку, вплоть до ее травмирования и перелома самого отростка. При чрезмерной разгибании - давление на отросток передней дуги атланта и возможный его поперечный перелом. [26; 27; 87; 88]
Методы секционной диагностики родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни
С целью углубленного изучения нервной системы был расширен спектр исследования структур ЦНС и ПсНС и их окружения, по сравнению с рекомендованной литературой [46; 56; 59] и регламентом, определенным приказом МЗ РФ № 161 от 24. 04.2003.. «Об утверждении инструкции по организации и производству экспертных исследований в бюро судебно-медицинской экспертизы» и приложением к приказу МЗ РФ № 82 от 19.04.94. «О порядке проведения патологоанатомических вскрытий». Это позволило модифицировать алгоритм исследования ЦНС и ПсНС и диагностировать как родовые, так и другие их повреждения, которые ранее либо не выявлялись во время вскрытия или были редкой находкой.
Мы добавили при вскрытии трупов новорожденных и детей в возрасте до первого года жизни обязательное исследование:
- синхондрозов и швов основания черепа с полной отсепаровкой твердой мозговой оболочки;
- атланто-затылочных суставов и атланто-аксиального сустава;
- обеих атланто-затылочных мембран;
- позвоночных артерий;
- вагусного треугольника продолговатого мозга;
- шейной части блуждающего нерва и синокаротидного синуса;
- яремных ганглиев системы блуждающего нерва;
- шейных нервных стволов и ганглиев ПсНС.
Для наиболее полного исследования ЦНС и ПсНС и исключения артефициальных изменений в нервных образованиях мы унифицировали секционную технику для новорожденных и детей первого года жизни, проводя все аутопсии в следующем порядке:
- кожные разрезы спереди по методу И.И. Медведева (1969) с полной отсепаровкой кожи лица;
- послойное исследование мягких тканей шеи по методу М.С. Спирова (1954) с выделением блуждающих нервов, их образований и сонной артерии;
- исследование позвоночных артерий (метод приведен ниже);
- исследование мягких тканей волосистой части головы и позвоночного столба;
- исследование свода черепа;
- вскрытие полости черепа (методы стандартные, в зависимости от проведения дополнительных исследований);
- исследование ТМО, извлечение головного мозга;
- исследование синхондрозов основания черепа (метод приведен ниже);
- вскрытие позвоночного канала с исследованием спинного мозга, межпозвоночных связок и связок шейно-затылочного сочленения (метод приведен ниже);
- исследование яремных ганглиев блуждающего нерва (методы приведены ниже).
Для диагностики повреждений костей черепа, вещества головного мозга и его оболочек использовали полную отсепаровку ТМО от основания черепа с макро- и микроскопической фиксацией локализации, характера и давности повреждений синхондрозов, швов, мозжечкового намета, серповидного отростка и ТМО стока пазух (разрывы, надрывы, разволокнения и кровоизлияния), их расположение, размеры и давность. Проводили макро- и микроскопическое исследование позвоночного столба, с осмотром связочного аппарата, атланто-затылочных суставов и атланто-аксиального сустава, обеих атланто-затылочных мембран, позвоночных артерий. Обязательно исследовали: вагусный треугольник продолговатого мозга, яремные ганглии системы блуждающего нерва, шейные нервные стволы и ганглии ПсНС. Вскрытие позвоночного канала проводилось только сзади, по собственной модификации, аналогично вскрытию у трупов взрослых [75].
Родовые повреждения ЦНС и ПсНС у новорожденных и детей первого года жизни диагностировали макро- и микроскопически в виде переломов и деформации костей, синдесмозов, синхондрозов черепа. Сохранение родовой конфигурации головы учитывали, как патологию, только у детей, переживших 3 суток или при повреждениях синдесмозов и перегородочных частей твердой мозговой оболочки. Выявлялись кровоизлияния в краях, переломы синхондрозов основания черепа, консолидированные переломы затылочных синхондрозов, переломы костей свода черепа, кровоизлияния, надрывы и рубцы твердой и мягкой мозговых оболочек головного и спинного мозга. При микроскопии регистрировали интрадуральные надрывы коллагеновых волокон и кровоизлияния, локальные повреждения субэпендимарной зоны вагусного треугольника продолговатого мозга, патологические изменения в проекции швов мягких мозговых оболочек больших полушарий головного мозга и подлежащих отделов головного мозга. При исследовании позвоночного столба и спинного мозга обращали внимание на разную выраженность деформации шейного отдела позвоночника, ротационно смещенные позвонки, кровоизлияния и надрывы в передней и задней атлантозатылочных мембранах, кровоизлияния в связках шейного отдела позвоночника и шейно-затылочного сочленения; острые и рецидивирующие эпидуральные кровоизлияния в позвоночном канале, очаговый склероз и гемосидероз мягких мозговых оболочек; частичное выпадение нейронов, как передних, так и задних рогов с деформацией и увеличением размеров и хроматолизом сохраненных клеток, наличие микрокист и микроглиальную пролиферацию. Выявляли локальный внеклеточный отек; мелкоглыбчатый распад белого вещества и демиелинизацию части проводящих путей.
Находили патологические изменения яремных, шейных ганглиев и нервных стволов парасимпатической нервной системы в виде мелкоочаговых кровоизлияний, межуточного отека, очагов демиелиыизации и мелкоглыбчатого распада части нервных волокон, склеротических изменений. В ганглиоцитах обращалось внимание на признаки незрелости, клеточный полиморфизм, дистрофические и атрофические изменения.
Для детального исследования позвоночных артерий, специально, по собственной методике был применен авторский секционный доступ [74], который осуществили следующим образом: производили разрезы кожи с головы на туловище по И.И. Медведеву (1969) полученный лоскут отсепаровывали спереди до подбородка, сзади - до лопаток, обнажая мышцы шеи (рис. 5 а). Далее труп новорожденного укладывали на спину, под шею подкладывали валик или узкий подголовник, стандартно извлекали язык, стандартно удаляли грудину. Язык с гортанью и часть трахеи, до уровня 1 грудного позвонка отсепаровывали от позвоночника. Органокомплекс не извлекали, сосуды основания шеи не пересекали. Отсекали мышцы от поперечных отростков шейного отдела позвоночника и обнажали их. Между 5 и 6, либо 4-5 шейными позвонками надсекали скальпелем связки между поперечными отростками (рис. 5 б). В полученное отверстие, аккуратно, прижимаясь к поперечным отростками, вводили остроконечную браншу ножниц (лучше глазных изогнутых) и, последовательно, спереди пересекали поперечные отростки позвонков вверх и вниз, а далее, отгибая один из отростков кнаружи, отсекали дужки сзади в том же порядке (рис.5 в). Обнажали канал позвоночной артерии, которые затем осматривали на всем протяжении (рис. 5 г) и, при необходимости, артерии изымали для гистологического исследования (рис. 5 д).
Судебно-медицинская оценка повреждений центральной и парасимпатической нервной системы новорожденных при травмах насильственного происхождения
В основу данной части работы легли материалы 35 судебно-медицинских экспертиз живорожденных новорожденных, имеющих признаки насильственной смерти и родившихся в переднем виде затылочного предлежания.
В данную группу вошли 3 подгруппы: 1-я - 19 наблюдений новорожденных погибших в результате механической асфиксии от закрытия отверстий рта и носа руками, а так же при утоплении; 2-я - 10 аутопсий с диагностированной комбинацией механической асфиксии от одновременного закрытия отверстий рта и носа со сдавлением шеи и черепно-мозговой травмой сдавления; 3-я - 6 случаев смерти от черепно-мозговой травмы и сочетанной травмы тела при падении с высоты и ударных воздействий твердого тупого предмета. Практически все новорожденные данной группы были обнаружены на улице вне помещений, преимущественно зимой или ранней. В единичных случаях имели место домашние роды.
При проведении судебно-медицинских экспертиз по данным уголовным делам исследовались те же области ЦНС и ПсНС, что и при родовой травме. Изначально определял тип предлежания головы ребенка. В группу включались дети родившиеся только в затылочном предлежании.
В 1-й подгруппе в 15 случаях смерть новорожденных наступила в результате механической асфиксии от закрытия отверстий рта и носа руками. В 3-х экспертизах механическая асфиксия возникла при утоплении, из них в 2 наблюдениях матери рожали в ведро с водой, 1 случай - роды в ведро с помоями, в 1 наблюдении — помещение ребенка в замкнутое пространство (целлофановый пакет). Помимо признаков асфиксии у 2-х детей обнаруживалась вода в основной пазухе и наличие планктона в легких и почках, в 1-м случае - фрагменты кедрового ореха в трахее и бронхах. В случаях смерти от механической асфиксии при закрытии отверстий рта и носа, проводилась полная послойная отсепаровка мягких тканей лица, и выявлялись кровоизлияния в проекции альвеолярных отростков челюстей, в области крыльев носа и носовой перегородки, возникших от давления твердыми предметами.
Во 2-й подгруппе в 9 экспертизах смерть новорожденных наступила в результате комбинации механической асфиксии от одновременного закрытия отверстий рта и носа, сдавления шеи руками и сдавления головы с черепно-мозговой травмой. В 1 наблюдении смерть новорожденного последовала от утопления в воде (река Енисей) с признаками черепно-мозговой травмы от сдавления.
В 3-й подгруппе смерть всех 6-ти новорожденных наступила от черепно-мозговой травмы или сочетаннои травмы тела при падении со значительной высоты или неоднократных ударных воздействий твердого тупого предмета (предметов).
Нозологическая характеристика новорожденных этой группы
Кровоизлияния в мягких тканях волосистой части головы обнаружены во всех случаях. Во всех наблюдениях 1-й и 2-й подгрупп они были множественными, округлой или овальной формы, диаметр округлых кровоизлияний и ширина овальных не превышали 2 см, контуры кровоизлияний были четкими. В 1-й и 3-й подгруппах в области проводной точки родов в коже и под апоневрозом на округлом участке диаметром не менее 5 см отмечались мелкоочаговые или точечные кровоизлияния. Во 2-й подгруппе в области проводной точки в коже и под апоневрозом выявлялись массивные, диаметром до 5 см с четкими контурами кровоизлияния. Кровоизлияния под надкостницей области «проводной точки» были идентичны по характеристикам во всех 35 экспертизах, были мелкоочаговыми или точечными и располагались на округлом участке диаметром не менее 5 см.
У 25 новорожденных 1-й и 3-й подгрупп отмечали наличие невыраженной конфигурации головы. Незначительные смещения костей свода черепа расценивались как физиологические, т.к. длительность вне утробной жизни детей не превышала нескольких минут.
Выраженная конфигурация головы диагностирована во 2-й подгруппе.
Смещение костей черепа по синдесмозам, относительно друг друга в 9-ти случаях полностью соответствовало направлению действия сдавливающих сил в сагиттальном, либо фронтальном направлениях. Преобладало смещение по стреловидному и лямбдовидному швам. В этих же наблюдениях выявлялись кровоизлияния в синдесмозах. В одном случае с родовой конфигурацией головы имелись признаки внешнего воздействия разнонаправленных сдавливающих травмирующих сил.
Пример: заключение эксперта № 1745 новорожденного ребенка, в р. Енисей у дамбы Абаканской протоки обнаружен труп новорожденного ребенка» (рис. 21).
При производстве экспертизы выявлены: кровоизлияния в мягких тканях лица справа на границе слизистой верхней губы, на участке 0,3x0,3 см, на высоте 2-го альвеолярного отростка верхней челюсти. Слева на переносице, распространяясь на область внутреннего угла глаза кровоизлияние ориентированное вертикально 1x0,5 см. Слева в височной области кровоизлияние в апоневроз со студневидным отеком диаметром 5 см, а под ним в коже - округлое кровоизлияние диаметром 1,5 см.
Справа в проекции основания черепа на 1 см кзади от слухового прохода кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу на участке 2,5x2 см, ориентированное горизонтально. Справа инфильтрация кровью мышц у угла нижней челюсти, до позвоночника на участке диаметром 2 см. В теменно-затылочной области с центром на 2 см левее проекции вершины лямбдовидного шва студневидный отек с кровоизлиянием в апоневроз на участке диаметром 6,0 см. Соответственно ему в этой же зоне поднадкостничные кровоизлияния из жидкой крови на участке диаметром 5,0 см. Отмечается наползание теменных костей на затылочную, лобных под теменные, левой теменной на правую и левой лобной на правую, и обеих теменных на височную. Головной мозг без очаговых повреждений. Мозжечковые намет и серп целы. Эпидурально жидкая кровь в задней черепной ямке с прокрашиванием кровью твердой мозговой оболочки. Полный поперечный перелом чешуи затылочной кости в месте прикрепления ее к латеральным частям с обеих сторон при целой надкостнице снаружи. При ревизии остальных синхондрозов повреждений нет. В шейном отделе позвоночника повреждений не выявлено. Легкие плавают в воде при проведении всех этапов воздушной пробы, пестрые из-за розовых множественных участков передних и концевых отделов и синюшно участков сзади. В минерализатах почки и легкого обнаружены створки диатомового планктона. Судебно-медицинский диагноз. Механическая асфиксия от закрытия просвета дыхательных путей водой при утоплении. Сопутствующие: кровоизлияния в мягких тканях в проекции альвеолярного отростка верхней челюсти справа, на переносице распространяясь на область внутреннего угла глаза, слева в височной области, справа в проекции основания черепа на 1 см кзади от слухового прохода, справа у угла нижней челюсти. Закрытая черепно-мозговая травма - полный поперечный перелом чешуи затылочной кости в месте прикрепления ее к латеральным частям с обеих сторон с эпидуральными кровоизлияниями в зоне перелома. Родовые повреждения: кровоизлияния в апоневроз в теменно-затылочной области с центром на 2 см левее проекции вершины лямбдовидного шва и поднадкостничные кровоизлияния в этой же зоне, родовая конфигурация головы. Выводы: Смерть наступила в результате механической асфиксии от закрытия просвета дыхательных путей водой при утоплении, что подтверждается обнаружением общеасфиктических признаков при экспертизе трупа и наличием диатомового планктона в легких и почках. Закрытая черепно-мозговая травма, учитывая характер переломов затылочной кости (прогибание кости в области синхондроза) и отсутствие кровоизлияний в коже в зоне перелома, возникла в результате локального давления на затылочную область твердого тупого предмета без четких идентифицирующих признаков с направлением действия травмирующей силы сзади наперед и снизу вверх. Кровоизлияния в мягких тканях головы возникли от локальных давлений твердых тупых предметов без четких идентифицирующих признаков, вреда здоровью не причинили. Наличие кровоизлияний в апоневроз и под надкостницу в теменно-затылочной области, в сочетании с родовой конфигурацией головы позволяет говорить, что ребенок родился в переднем виде затылочного предлежания и прохождение головы по родовым путям матери не испытывало каких либо препятствий.
Судебно-медицинская оценка родовых повреждений центральной и парасимпатической нервной системы у детей первого года жизни при внезапной домашней смерти
Настоящим исследованием проводилась комплексная судебно-медицинская оценка повреждений ЦНС и ПсНС у 100 внезапно умерших дома детей первого года жизни с наличием морфологических последствий родовой травмы ЦНС и ПсНС. В процессе проведения экспертиз в первую очередь исключалась насильственная причина смерти.
Анализ клинико-морфологических проявлений заболеваний позволил разделить данную группу на 3 подгруппы. Подгруппа № 1 — 19 детей с тяжелыми последствиями родовой травмы ЦНС и ПНС, клинически проявляющихся с рождения. Подгруппа № 2 - 71 внезапно умерший ребенок со слабой манифестацией клинических признаков заболевания и выраженными морфологическими изменениями жизненно важных органов. Подгруппа 3 -внезапно умершие дети с отсутствием клинических признаков заболевания и незначительно выраженными признаками воспаления в органах дыхания - 10 случаев.
В свою очередь все подгруппы детей были разделены на 5 возрастных подгрупп - до 1 месяца жизни, 1 - до 3-х месяцев, 3 - до 6 месяцев, 6 - до 9 месяцев и 9 — до 12 месяцев жизни. По клинико-морфологическим проявлениям заболеваний все случаи смерти были сведены в 3-ри дополнительных подгруппы. Подгруппа № 1 - 19 случаев смерти детей с тяжелыми последствиями родовой травмы ЦНС и ПНС. Подгруппа № 2 - 71 экспертиза внезапно умершие детей со слабой манифестацией клинических признаков заболевания и выраженными морфологическими изменениями в жизненно важных органах. Подгруппа № 3 - 10 аутопсий внезапно умерших детей с отсутствием клинических признаков заболевания и незначительно выраженными признаками воспаления в органах дыхания
При секционной диагностике с использованием модифицированного алгоритма исследования последствий родовых ЦНС и ПсНС, помимо обязательного исследования головного и спинного мозга, дополнительно изучались яремные, узловатые, синокаротидные ганглии и нервные стволы системы блуждающего нерва, а также гистотопографически - вагусный треугольник продолговатого мозга.
У всех детей проводилось иммунофлюоресцентное исследование органов дыхания на 14 типов респираторных вирусов, вирус герпеса, корона-вирус
При кишечных инфекциях проводилось регламентированное бактериологическое исследование на патогенную микрофлору кишечника и дополнительно - иммунофлюоресцентное исследование на РОТА-вирус.
Клинико-морфологическая характеристика проявлений заболеваний у детей первого года жизни представлена в табл. 7.
С учетом биомеханизма родовой черепно-спинальной травмы новорожденного проводился комплексный анализ обнаруженных повреждений, ретроспективно определялся механизм и объем травмы у каждого конкретного ребенка.
Родовые повреждения удалось диагностировать как на макро- так и на микроскопическом уровне. При этом в костях и соединениях черепа выявляли посттравматическую деформацию костей, швов, синхондрозов черепа, организующиеся трещины и переломы синхондрозов затылочной кости (рис. 37, 38).
На секции в полости черепа диагностировали кровоизлияния и надрывы ТМО в области стока пазух, парусах мозжечкового намета и серпе. Выявлялись кровоизлияния, надрывы и рубцы ТМО и спинного мозга. У детей в возрасте до 1 месяца при микроскопии интрадурально определялись надрывы коллагеновых волокон и кровоизлияния в виде очаговых скоплений свежих эритроцитов. После месяца жизни кровоизлияния главным образом состояли из гемолизированых и свежих эритроцитов с внеклеточным выпадением гемосидерина. Гемосидерофаги появлялись в небольшом количестве только у детей старше 6 месяцев.
При сохраненной выраженной родовой конфигурации головы (рис. 39) в мягких мозговых оболочках больших полушарий головного мозга, в проекции лямбдовидного; венечного и чешуйчатых швов выявлялись кровоизлияния и соответствующие им повреждения.головного: мозга (симптом ступеньки).
При микроскопическом исследовании: в области повреждений выявляли: в межсосудистом: пространстве - эозинофильную мономорфную массу с единичными фибробластами;. и единичными: макрофагами, очаговые: кровоизлияния- из: свежих и лизированных эритроцитов; в веществе мозга -массивное выпадение нейронов коры с потерей, гистоархитект оники,: в белом веществе полушарий - очаги некрозов и пролиферация микроглии с формированием рубцов,, а так, же большое количество микрокист и- вновь образованных сосудов. При1 незначительном сохранении конфигурации головы, в проекции швов, в коре обнаруживались,только очаговые выпадения нейронов наружного и, внутреннего зернистых слоев; без,повреждения мягкой мозговой! оболочки. Во всех наблюдениях: выявлялась асимметрия повреждений- BV единичных, случаях, у детей: старше: полугода; обнаруживались; очаги. перивазального гемосидероза вобласти глиальных рубцов.
При гистотопографии субэпендимной: зоны вагусного- треугольникам продолговатого мозга, в первой возрастной группе до 1 месяца; определялся очаговый внеклеточный отек с микронекрозами белого вещества, после месяцам - локальная микроглиальная: пролиферация: с мононуклеарной инфильтрацией по периферии и появлением единичных вновь образованных сосудов что расценивалось как организующийся очаг некроза с замещением области повреждения глиальным рубцом (рис.40, 41).
При исследовании выявлялась разной выраженности деформация шейного отдела позвоночника, рассасывающиеся кровоизлияния и организующиеся надрывы в передней и задней атлантозатылочных мембранах. При микроскопии спинного мозга в проекции 1-2 шейных позвонков находили очаговый склероз мягких мозговых оболочек и внеклеточный гемосидероз. Выявляли частичное выпадение нейронов, как передних, так и задних рогов, с деформацией, увеличением размеров и хроматолизом сохраненных клеток. Обнаруживали наличие микрокист с очаговой микроглиальной пролиферацией, демиелинизацию части проводящих путей, локальный внеклеточный отек, вплоть до мелкоглыбчатого распада белого вещества с образованием криброзных структур.
В случаях повреждений ганглиев парасимпатической нервной системы выявлялась следующая картина: у всех возрастных групп макроскопических изменений не выявляется. Нервные стволы без видимой глазом патологии.
При микроскопии в нервных стволах при окраске по Шпильмейеру определялась очаговая демиелинизация. Фазово-контрастная микроскопия выявляла мелкоглыбчатый распад части нервных волокон. В поляризованном свете в неокрашенных препаратах миелин выявляется фрагментарно. В нейронах ганглиев системы блуждающего нерва выявляли клеточный полиморфизм - клетки различных размеров, от крупных, до мелких, часть из них деформирована, часть со сморщенными ядрами, цитоплазма многих клеток с накоплением бурого пигмента. В части полей зрения на месте ганглиоцитов волокнистая нервная ткань. Выявлялась очаговая межуточная мононуклеарная инфильтрация и умеренный перивазальный фуксинофильный склероз. В части случаев отмечался некробиоз ганглиоцитов до клеток теней (рис. 43).
Каких либо изменений в симпатических шейных ганглиях обнаружено не было, их гистологическое строение соответствовало норме.
Выявленные макро- и микроскопические повреждения головного мозга, спинного мозга, ганглиев и стволов системы блуждающего нерва расценивались как родовые только при обязательном сочетании с травмой связочного аппарата шейного отдела позвоночника и твердой мозговой оболочки полости черепа, либо травматическими изменениями в костях, швах или синхондрозах черепа.
