Содержание к диссертации
Введение
Глава I Обзор литературы 9
1.1 Типы сахарного диабета и особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете 9
1.2 Взаимосвязь изменений иммунологической реактивности при пародонтите и сахарном диабете 26
1.3 Характеристика микрофлоры полости рта у пациентов с сахарным диабетом 30
1.4 Особенности клинического течения и лечения пародонтита у больных сахарным диабетом 34
Глава II Объекты, материалы и методы исследования 45
2.1 Объекты клинического исследования 45
2.1.1 Общая характеристика обследованных лиц 45
2.2 Методы исследования 45
2.2.1 Основные 45
2.2.2 Микробиологические 47
2.2.3 Специальные 51
2.3 Методы пародонтальной терапии 52
2.4 Методы антибактериальной терапии 56
2.5 Оценка эффективности реконструктивного лечения 56
2.6 Методы статистической обработки материалов исследования 56
Глава III Результаты клинических исследований 57
3.1 Результаты первичного обследования пациентов 57
3.1.1 Состояние тканей пародонта перед лечением 57
3.1.2 Определение степени вовлечения фуркаций в патологический процесс и видов костных дефектов 60
3.1.3 Состояние тканей пародонта после проведения подготовительной терапии 64
4.1 Результаты микробиологических исследований 66
5.1 Результаты обследования пародонтальных дефектов после проведённого лечения 72
Обсуждение результатов и заключение 94
Выводы 112
Практические рекомендации 113
Список литературы 114
- Типы сахарного диабета и особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете
- Особенности клинического течения и лечения пародонтита у больных сахарным диабетом
- Определение степени вовлечения фуркаций в патологический процесс и видов костных дефектов
- Результаты обследования пародонтальных дефектов после проведённого лечения
Введение к работе
Высокая распространённость воспалительных заболеваний пародонта, недостаточная эффективность и длительные сроки их терапии обуславливают актуальность дальнейшего совершенствования консервативных и хирургических методов лечения этой патологии.
По данным ВОЗ (WHO oral data bank, 1982) более 80% населения планеты страдает заболеваниями пародонта, значительный рост заболеваемости отмечается в последние 30 лет. Очень часто воспалению в пародонте сопутствует сахарный диабет, распространённость которого составляет 5-6% (по данным Американской диабетической ассоциации АДА - 8-15%) и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь в возрастных группах старше 40 лет (М.И.Балаболкин, 2000).
Каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счёт прироста больных, страдающих сахарным диабетом типа 2, на долю которого приходится около 7% общей популяции. Расчёты показывают, что в случае увеличения средней продолжительности жизни до 80 лет количество больных сахарным диабетом типа 2 превысит 17% населения.
Имеется прямая зависимость между интенсивностью патологических изменений в пародонте, давностью и тяжестью диабета (А.И.Воложин с соавт., 1995).
Учитывая, что у больных сахарным диабетом наблюдаются поражения сосудов, снижение иммунитета, в том числе гуморальных и клеточных факторов местной защиты полости рта, снижение резистентности слизистой оболочки к патологической микрофлоре, а в некоторых случаях, наблюдаются и аутоиммунные процессы (А.И.Воложин, Н.К.Логинова, 1995; В.Н.Царёв, 1996), можно предположить, что на этом фоне заболевания пародонта протекают со значительными деструктивными изменениями, которые
требуют во многих ситуациях реконструктивные Ч$РЩ1$Д$$$Щ й1ЙЙнта-
БИБЛИОТЕКА
СПетсрв
« О» W».
Для успешного применения реконструктивных методов лечения пародонта при сахарном диабете необходимо чётко представлять, как будет протекать процесс восстановления тканей, однако, на данный момент единого мнения, на этот счёт не существует (Е.В.Кулешов, С.Е.Кулешов, 1996). Большинство исследователей считают, что сахарный диабет замедляет репаративные процессы. Это приводит к частому нагноению послеоперационных ран, удлинению сроков их заживления (Р.Р.Гусейнов, 1976; А.П.Калинин и соавт., 1983). Вместе с тем, ряд клиницистов утверждают, что асептические и инфицированные раны у больных компенсированным сахарным диабетом заживают в обычные сроки и мало чем отличаются от таковых у пациентов, не страдающих этим заболеванием (ВДСоколовский с соавт., 1967; J.McMurry, 1984).
Таким образом, очевидно, что вопросы, связанные с изучением восстановления тканей пародонта при сахарном диабете изучены недостаточно, в связи с этим, тема является актуальной.
Цель работы
На основании изучения влияния микрофлоры полости рта на результаты реконструктивного лечения повысить эффективность комплексной терапии пародонтита у больных сахарным диабетом.
Задачи исследования
-
Оценить особенности видового состава микрофлоры полости рта в процессе реконструктивного лечения пародонтологических больных с сахарным диабетом.
-
Определить виды и характер осложнений после реконструктивного лечения пародонтологических больных с сахарным диабетом в зависимости от видового состава микрофлоры.
-
На основе клинико-рентгенологических и функциональных методов оценки регенерации пародонтальных структур оценить влияние видового состава
5 микроорганизмов на отдалённые результаты реконструктивного лечения у больных сахарным диабетом. 4. Определить перечень показаний к проведению реконструктивного лечения больных сахарным диабетом с учётом микробиологического исследования.
Научная новизна
Впервые были получены данные об особенностях видового состава микроорганизмов у больных сахарным диабетом различного типа в период проведения реконструктивного лечения воспалительных заболеваний пародонта.
Впервые определен характер и виды осложнений в послеоперационном периоде при реконструктивных операциях в пародонте у больных сахарным диабетом и определены особенности этих осложнений в зависимости от видового состава микроорганизмов полости рта.
Практическая значимость
Полученные данные позволяют определить характер и виды возможных осложнений в период проведения реконструктивных операций на пародонте у больных сахарным диабетом. В исследовании определены показания к возможности проведения реконструктивных операций на пародонте в зависимости от типа сахарного диабета и видового состава микроорганизмов полости рта. Результаты исследования позволяют прогнозировать возможные осложнения в послеоперационном периоде по видовому составу микроорганизмов и проводить своевременную медикаментозную терапию. Полученные данные позволяют расширить показания к применению реконструктивных методов лечения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом, что повышает качество жизни этой группы населения.
б Основные положения, выносимые на защиту
-
Пародонтопатогенная флора у пациентов с сахарным диабетом сопоставима с таковой у больных пародонтитом без сахарного диабета, однако, отличается по частоте встречаемости видов, относящихся к родам Enterobacter, Pseudomonas, Candida.
-
Частота и характер возникновения послеоперационных осложнений отличается у соматически здоровых пациентов и пациентов, страдающих сахарным диабетом и у пациентов с разными типами сахарного диабета.
-
Показания и противопоказания к проведению реконструктивного лечения у больных сахарным диабетом.
-
Схемы предоперационной антибактериальной терапии при проведении хирургического лечения пародонгита у больных сахарным диабетом.
Апробация работы
Результаты исследования внедрены в практику работы стоматологического инновационного центра МГМСУ СИЦ МГМСУ, а также применяются в учебном процессе на кафедрах госпитальной терапевтической стоматологии и микробиологии МГМСУ.
Основные положения работы и результаты диссертации докладывались и обсуждались на кафедральном совещании в 2003 году и на совместном заседании кафедр госпитальной терапевтической стоматологии и микробиологии Московского государственного медико-стоматологического университета 7 октября 2004 года.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы. Объём и структура диссертации
Материалы диссертации изложены на 131 странице. Библиографический указатель содержит 114 отечественных и 57 зарубежных источников. Работа иллюстрирована 6 рисунками и 51 таблицей.
Типы сахарного диабета и особенности течения воспалительных заболеваний пародонта при сахарном диабете
Сахарный диабет занимает одно из первых мест среди актуальных медицинских проблем человечества. По данным некоторых авторов (А.С.Амётов, А.М.Грановская-Цветкова с соавт., 1995; М.И.Балаболкин, 2000) число больных диабетом в мире приближается к 150 млн. человек, а в России, по данным экспертной оценки, сахарным диабетом страдает около 8 млн. человек.
Сахарный диабет - можно рассматривать как синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (ангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях. (М.И.Балаболкин, 2000).
По мнению многих авторов (Т.А.Беленчук, Т.А.Мельничук с соавт., 1995; Н.Ф.Данилевский, А.В.Борисенко с соавт., 1996; Nishimura ct al., 1998), самым частым осложнением в полости рта почти у каждого заболевшего сахарным диабетом является пародонтит. Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51% до 98% (Ю.А.Беляков, 1983; Е.В.Боровский, 1989; В.С.Иванов, 1989; Н.И.Лосев, А.И.Воложин, 1997). В то же время, сахарный диабет выявляется до 10% случаев у больных пародонтитом (Е.В.Удовицкая, 1975). Пародонтит не только сам является осложнением, но и увеличивает риск других осложнений, так как затрудняет проведение полноценной диетотерапии и коррекцию присущих диабету метаболических нарушений и резко ухудшает качество жизни больных диабетом.
В последнее время всё чаще высказывается мысль, что пародонтит нельзя рассматривать в рамках частной патологии, а только как элемент общей патологии. Установлено, что пародонтит может вызывать различные эндокринные, иммунологические и другие системные расстройства, которые могут быть причиной других заболеваний, вторичных по отношению к пародонтиту (Е.В.Боровский, В.К.Леонтьев с соавт., 1991; А.И.Кирсанов, И.А.Горбачёва с соавт., 1995; Oliver et al., 1993).
Доказано, что пародонтит может быть связан генетически со многими болезнями и синдромами. К таким доказательствам можно отнести семейно-наследственную предрасположенность к пародонтиту и при других общесоматических заболеваниях (Н.П.Бочков, 1997; Lucarini et al., 1997; Kinane, 1999).
Современная классификация сахарного диабета, рекомендованная ВОЗ в 1999г., представлена ниже. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).
1. Сахарный диабет 1 типа (деструкция Р-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
а) Аутоиммунный,
б) Идиопатический.
2. Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
3. Другие специфические типы диабета:
а) генетические дефекты Р-клеточной функции,
б) генетические дефекты в действии инсулина,
в) болезни экзокринной части поджелудочной железы,
г) эндокринопатии,
д) диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями,
е) инфекции,
ж) необычные формы иммунопосредованного диабета,
з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет.
Кроме того, в новой классификации предложено опустить названия "инсулинзависимый" и "инсулиннезависимый" СД и оставить только названия "диабет 1 и 2 типа ". Это связано с тем, что до последнего времени практическими врачами, да и не только ими, основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, а не данные о его патогенезе.
К СД 1 тина предложено относить те нарушения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией Р-клеток островков поджелудочной железы и наклонностью к кстоацидозу. В том случае, когда деструкция и уменьшение количества Р-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. Уменьшение или полное исчезновение р-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается кетоацидоз, кома и смерть. Подчеркивается, что СД 1 типа характеризуется наличием аутоантител: антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и цитоплазматических аутоантител. Наличие указанных аутоантител свидетельствует об аутоиммунном процессе. Предрасположенность к СД 1 типа сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. В тех же случаях (чаще всего у лиц, не относящихся к европейской (европеоидной) расе), когда имеет место также деструкция и уменьшение Р-клеток со склонностью к кстоацидозу, но этиология и патогенез неизвестны, то предложено такие случаи СД типа 1 относить к "идиопатнческому" диабету. Следует учесть, что в подгруппу идиопатического диабета 1 типа не включаются случаи диабета вследствие кистозного фиброза поджелудочной железы, митохондриалыюго дефекта и др.
К СД 2 типа относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсулинорезистентностыо с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностыо. Как правило, при СД 2 типа факторы, участвующие в патогенезе заболевания (дефект секреции инсулина и резистентность к инсулину), выявляются в различном соотношении у каждого больного (М.И.Балаболюш, 2000).
Отрицательное влияние диабета на состояние здоровья населения связано с его осложнениями, которые возникают после начала заболевания. Осложнения проявляются множеством форм у совершенно разных людей самых разных профессий. Для большинства людей диабет означает не только проблемы, связанные с повышением или понижением концентрации глюкозы. Множество проблем возникает при осложнениях, касающихся органов и тканей. Диабет - хроническое, многосистемное заболевание, и гипергликемия - лишь одно из его проявлений. Диабет - болезнь на всю жизнь, качество этой жизни и её продолжительность во многом определяются возникновением поражений органов и тканей и степенью тяжести этих поражений. Поражение органов и тканей при диабете подразделяются на те, что возникают только (или большей частью) при диабете, и те, что более часто встречаются у больных диабетом, но выявляются также у других людей (Р.Хиллсон, 2000).
Обычно внимание врачей фокусируется на таких синдромах, как микроангиопатия, макроангиопатия, нефропатия, невропатия и ангиоретинопатия (М.И.Балаболкин, 2000).
Микроангиопатия - утолщение базальной мембраны капилляров, приводящее к нарушению транспорта питательных веществ н продуктов распада, - специфично для диабета. Макроангиопатия - атеросклероз, который распространён среди всего мужского населения, но чаще выявляется у больных диабетом. Пародонтит у больных сахарным диабетом имеет те же виды и формы но клиническому течению, по тяжести проявлений, по онтогенетическому признаку, по распространённости, как и у лиц, страдающих иародонтитом, но не имеющих сахарного диабета (Т.М.Еловикова, 1989; И.В.Безрукова, 1998; Novaesetal., 1996).
Целью нашего литературного обзора является показать отличия пародонтита у больных сахарным диабетом, его особенности и влияние этих особенностей на лечение, в частности на течение регенеративных процессов, и на общий прогноз в целом. По мнению многих авторов необходимо даже выделить отдельную этиопатогенетическую форму пародонтита -«диабетический пародонтит» (Murrah, 1985; Ionescu et al., 1998; Ryan et al., 1999).
Для того чтобы, наследственно-генетическая предрасположенность к пародонтиту развилась в заболевание, необходимы определенные пусковые механизмы. В основе современного представления о патогенезе пародонтита лежат данные о сниженной резистентности организма больного сахарным диабетом в отношении патогенной или условно патогенной, то есть резидентной микрофлоры полости рта (А.Н.Грудянов, 1997; В.С.Иванов с соавт., 1998; Papanou, 1996). Параллельно рассматриваются такие неблагоприятные факторы, как неудовлетворительная гигиена полости рта (Van der Velden, 1978), профессиональные вредности (Soskoine, 1998), нерациональная диета (М.Н.Пузин с соавт., 1996), злоупотребление сладостями, снижение употребления белковых продуктов (Ogavva et al., 1995; Noack et al., 2000), курение (Grossi et al., 1996), неблагоприятная экология (Raskin, 1994). Перечисленные выше факторы запускают процесс развития пародонтита, первичным звеном которого, является формирование зубной бактериальной бляшки. Вокруг этой бляшки впоследствии развивается воспалительно-деструктивный процесс, который составляет клиническую и морфологическую сущность пародонтита (Т.ИЛемецкая с соавт., 1985; Н.КЛогинова, А.И.Воложин, 1993; А.С.Зиборов, 1993).
Особенности клинического течения и лечения пародонтита у больных сахарным диабетом
Заболевания пародонта при сахарном диабете имеют ряд клинических особенностей. Наиболее ранним признаком заболевания является гингивит, чаще он встречается у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом до 20 лет. Причем у больных в возрасте до 30 лет распространенность гингивита увеличивается до 30%. (Т.К.Остромецкая, 1985).
Явления гингивита имеют, как правило, экссудативный, геморрагический, пролиферативный характер. Типичными его симптомами являются цианотичный цвет десневого края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся с выбухающими из десневых сосочков грануляциями, гнойным и геморрагическим отделяемым. Часто гингивит у детей, больных сахарным диабетом, сочетается с поражением слизистой. Считают, что при сахарном диабете изменения в пародонте возникают только у тех детей, которым лечение не проводилось, или оно было недостаточным. Изменения проявляются катаральным гингивитом с более яркой окраской десны в некоторых участках. Иногда отмечается пышный рост грануляций, что зависит от тяжести течения диабета (Н.А.Плотников, 1973). У 10 - 40% больных сахарным диабетом возникает хроническая форма катарального гингивита уже в начальных стадиях диабета и характеризуется валикообразным охватом шейки зубов десной, "колбообразным" вздутием десневых сосочков. Для декомпеисированного сахарного диабета характерна геморрагическая форма гингивита (А.И. Пушенко, А.В.Щербак, 1991).
Наиболее часто у больных сахарным диабетом развивается пародонтит, при этом подвижность зубов нередко возникает при ещё незначительной глубине десневых карманов; при тяжёлой форме заболевания, она резко выражена и не соответствует степени деструкции пародонта. Зубы покрыты налётом, имеются над- и поддесневые зубные камни. Зубы перемещаются, развиваются вторичные аномалии положения зубов и их окклюзионных контактов, что нередко ещё больше осложняет течение пародонтита. Некоторые авторы указывают на пародонтальные карманы, из которых в большом количестве выделяется гной, и нередко выбухают грануляции. Считают также, что изменения в десне и кости носят дистрофический характер, а воспаление присоединяется вторично вследствие ослабления резистентности организма. Наиболее характерным признаком пародонтита при сахарном диабете является дистрофия альвеолярного отростка с резорбцией межзубных перегородок, что приводит к раннему выпадению постоянных зубов. Отмечается быстрое прогрессирование дистрофически-воспалительного процесса в околозубных тканях и частый рецидив пародонтальных абсцессов (Ф.В.Валеева, 1988).
Пародонтальный синдром при сахарном диабете отличается характерным набухшим, ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при зондировании. Имеются пародонтальные карманы с обильным гнойно-кровянистым отделяемым и сочными грануляциями. Зубы покрыты обильным мягким налётом, они очень подвижны и легко смещаются (Н.Ф.Данилевский, Г.Н.Вишняк, 1997).
Общепризнанно, что клиника пародонтита при сахарном диабете тем тяжелее, чем старше возраст больного и больше давность заболевания. Так, по данным Н.В.Ванштеґша (1971), частота пародонтита у больных сахарным диабетом возрастает с увеличением возраста больных: в группе больных до 30 лет она составила 4,7%; от 30 до 60 лет - 17,3%; старше 60 лет - 25,6%. При давности обнаружения сахарного диабета до 1 года пародонтнт выявлялся у 28% больных, свыше 1 года - в 100% (Л.П.Григорьева, 1960). Следует отметить, что для развития пародонтита большее значение имеет тяжесть сахарного диабета, а не длительность его. Определяется отчётливая связь между уровнем сахара крови и течением воспалительного процесса (А.И.Воложин с соавт., 2000).
Таким образом, многие авторы указывают на взаимосвязь течения пародонтита и его длительности со степенью тяжести сахарного диабета, а также, с зависимостью от возраста больных, когда возник сахарный диабет, быстрота и темпы развития которого находятся в прямой зависимости от тяжести сахарного диабета. Обострения пародонтита совпадают с ухудшением в течение сахарного диабета (Е.Н.Житковская, 1969; Ю.А.Беляков, 1983). Некоторые исследователи отрицают такую зависимость (Rydosz, Zielinska, 1964).
По данным многих авторов, стоматологические индексы у больных сахарным диабетом оказываются менее благоприятными, чем у здоровых людей. (Ю.А.Беляков, 1983; Т.Ф.Виноградова с соавт., 1983). Вакуум-проба является показательным диагностическим тестом для определения заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом. Так, чем тяжелее форма сахарного диабета, тем медленнее рассасываются вакуумные гематомы на десне. Определение стойкости капилляров по Кулаженко у больных сахарным диабетом говорит о выраженном воспалении в сравнении со здоровыми лицами (А.С.Артюшкевич, 1984).
Развившиеся сосудистые, иммунные и инфекционные процессы приводят к снижению резистентности тканей пародонта и развитию воспалительно-дистрофического процесса, главной чертой которого является прогрессирующая инволюция всего тканевого комплекса пародонта. Важное место в инволюционном процессе занимает резорбция костной ткани, которая активизируется комплексом факторов: выделение остеокластактивирующего фактора сенсибилизированными лимфоцитами, противовоспалительными цитокинами и фосфолипидами микроорганизмов (А.И.Воложин, 2002).
Наиболее характерными признаками при рентгенологическом обследовании больных пародонтнтом на фоне сахарного диабета являются: разлитой остеопороз и «воронкообразное», «чашеобразное», «кратерообразное» разрушение кости вокруг зубов, преимущественно в боковых отделах, в то время как во фронтальном отделе преобладает горизонтальная резорбция (В.П.Шкепасте, 1959; Н.И.Смоляр, Л.В.Годованец, 1988; А.В.Видерская, 1995). Рентгенологически выявляются очаги лакунарной резорбции.
Э.И.Жибицкая (1968) в своей работе указывает, что у 60,3% больных сахарным диабетом наблюдаются деструктивные изменения в кости, у 26,2% - дистрофически-склеротическая перестройка. Ведущим рентгенологическим признаком пародонтита является исчезновение кортикальной пластинки и появление остеопороза, наличие различных деструктивных изменений в костной ткани альвеолярного отростка. Изменения органической структуры кости при сахарном диабете объясняются повышенной функцией надпочечников и щитовидной железы (Campbell, 1967).
У больных с сахарным диабетом развиваются парестезии, извращение вкуса. Парестезия слизистой оболочки при диабете возникает рано наряду с её сухостью. Клинические проявления парестезии сходны с таковой при других заболеваниях, например нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. По мнению авторов, при диабете жжение слизистой оболочки обычно сопровождается зудом кожи в области гениталий и других отделов тела. Вкусовая чувствительность у больных сахарным диабетом снижена к сладкому, соленому и в меньшей степени - к кислому. Нарушения вкусовой чувствительности носят функциональной характер и после проведённого лечения нормализуются (Ю.А.Беляков, 1983; А.И.Пушенко, А.В.Щербак, 1991).
Результаты проведённых исследований биохимических показателей ротовой жидкости свидетельствуют о значительном нарушении свойств ротовой жидкости: очищающей, защитной и минерализующей, что способствует агрессивности течения пародонтита. Пародонтнт больных сахарным диабетом, по мнению многих авторов, плохо поддается лечению и имеет неблагоприятный прогноз (А.М.Ковалевский с соавт., 1996; Н.В.Курякина, 2000; Anzivino, 1991).
Данные по специфическому лечению пародонтита у больных сахарным диабетом малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов его лечения.
В.С.Иванов (2001) предлагает комплексное лечение заболеваний пародонта при диабете, когда лечение пародонтита проводится совместно с эндокринологом. В основе лечебных мероприятий лежат: назначение инсулина (или других, снижающих содержание сахара препаратов), соблюдение диеты. Местная обработка карманов носит обычный характер: снятие зубных отложений, кюретаж, противовоспалительную терапию десневых карманов и гингивотомию (по показаниям) проводят под анестезией. Не рекомендуется применять прижигающие вещества, так как при диабете способность тканей пародонта к регенерации снижена.
Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, третья группа авторов для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж десны (Н.А.Жижина, 1967;Э.И.Жибицкая, 1968;М.Э.Генкин, 1971)
Определение степени вовлечения фуркаций в патологический процесс и видов костных дефектов
Так как на эффективность реконструктивного лечения значительное влияние оказывают такие факторы как: высокая степень потери (более 50%) костной ткани, горизонтальная деструкция кости более чем на ХА длины корня, глубокие вертикальные костные карманы с одной стенкой, широкие двустеночные карманы, поражения фуркаций Ш класса и фуркационные дефекты в области верхних моляров, пациенты, имеющие такие поражения, не были включены в дальнейшие исследования.
В группе пациентов с СД 1 типа обнаружено 114 дефектов (46 - у пациентов со средней степенью и 68 - у пациентов с тяжёлой степенью поражения). Процентное соотношение видов пародонтальных дефектов следующее: фуркационные дефекты - 29,5% (объёмом 100-160 мкл), пародонтальные кисты - 28,6%, рецессии десны - 18,3%, вертикальные дефекты - 23,6%. Данные представлены на диаграмме 1.
Из этой группы пациентов было прооперировано 34 человека (всего 38 операций: 13 на верхней челюсти и 25 на нижней челюсти).
При обследовании пациентов с СД 2 типа было выявлено всего 94 пародонтальных дефекта (47 - у пациентов со средней степенью тяжести и 47 - у пациентов с тяжёлой степенью). Распределение по видам дефектов было следующее: поражение фуркаций - 21,6%, пародонтальные кисты - 25,3%, рецессии десны - 11,4%, вертикальные костные дефекты - 41,7% (объёмом 100-200 мкл). Данные представлены на диаграмме 2.
Для проведения реконструктивного лечения из этой группы пациентов было отобрано 33 человека, проведено 38 операций (13 операций на верхней челюсти и 25 операции - на нижней челюсти).
В группе пациентов без СД выявлено 30 дефектов (17 дефектов - у пациентов с заболеванием средней степени тяжести, 13 дефектов - у пациентов с тяжёлой степенью заболевания).
По видам дефекты распределялись следующим образом: фуркационных дефектов - 7, рецессии десны - 11, вертикальных дефектов - 12. Для проведения реконструктивных операций было отобрано 14 человек, проведено 17 операций (8 - на верхней челюсти и 9 - на нижней челюсти).
Данные представлены в таблицах: 4 и 5.
Рентгенологическое обследование с помощью ортопантомограмм позволило определить признаки воспалительной резорбции по ходу кортикальной пластины и вершин альвеолярного отростка разной протяжённости и размеров. На участках резорбции костной ткани альвеол зубов дополнительно выполняли контактные внутриротовые рентгенограммы.
При определении глубины пародонтальных карманов было выявлено, что у пациентов в СД 1 типа и у пациентов с СД 2 типа эти показатели примерно одинаковы и составляют 3,895±0,393 мм и 3,868±0,352 мм соответственно. У пациентов без СД глубина пародонтальных карманов составила в среднем 2,529±0,642 мм. Измерение потери пародонтального прикрепления дало следующие результаты: у пациентов с СД 1 типа оно составило в среднем 5,711±0,302 мм, у пациентов с СД 2 типа -5,553±0,317 мм, у пациентов без СД - 4,882±0,587 мм. Данные представлены в таблице 6.
Определение степени подвижности зубов показало положительную зависимость между подвижностью зуба и показателем потери пародонтального прикрепления (г=0,75). Подвижность зубов по данным периотестометрии составила 20,574±1,653 у.е. у пациентов с СД 1 типа, 17,919±1,217 у.е. у пациентов с СД 2 типа и 15,500±2,273 у.е. у пациентов без СД.
Результаты обследования пародонтальных дефектов после проведённого лечения
Течение послеоперационного периода зависело от объёма хирургического вмешательства, области его проведения, индивидуальных особенностей пациента. В первые дни после проведённого хирургического вмешательства практически все пациенты жаловались на болезненность и отёк в области операции, вынужденное изменение образа жизни, связанное с приёмом антибактериальных препаратов, применением антисептических полосканий, затруднение в уходе за полостью рта, ограничения в диете.
У большинства пациентов послеоперационная область и окружающие ткани соответствовали срокам течения раневого процесса. Однако у 34,41% пациентов были отмечены: расхождение швов, ведущее к расхождению лоскутов и оголению мембраны или регенеративного материала, выраженный отёк мягких тканей, кровоточивость в области операции. Эти особенности течения послеоперационного периода рассматривались как осложнения.
У 6 (6,45%) пациентов в течение короткого срока после проведения операции произошли серьёзные осложнения. В группе пациентов с СД 1 типа и пародонтитом тяжёлой степени у 2 пациентов с вертикальными дефектами (некроз тканей пародонта в области проведения операции и абсцеднрование). В группе пациентов с СД 2 типа и пародонтитом тяжёлой степени: у 2 пациентов с фуркационными дефектами (абсцеднрование и вымывание регенеративного материала) и у 1 пациента с вертикальным дефектом (вымывание регенеративного материала). В группе пациентов без СД и пародонтитом средней степени тяжести у 1 пациента с рецессией десны (абсцеднрование). Данные о количестве послеоперационных осложнений представлены в таблице 18.
В течение срока наблюдения (от 3 месяцев до 1,5 лет) проводилась оценка клинического и рентгенологического состояния пародонта.
Потеря пародонтального прикрепления у пациентов с СД 1 типа через 1 месяц после операции составила 2,086±0,226 мм и достоверно (р 0,001) отличалась от исходного показателя. К окончанию срока наблюдения (1,5 года) наблюдался незначительный рост этого показателя до 2,246±0,239 мм. Глубина кармана через 1 месяц составила 1,028±0,176 мм и на протяжении всего срока наблюдения имела устойчивую тенденцию к уменьшению до 0,611±0,121 мм (р 0,001) через 1,5 года. Рецессия десны через 1 месяц составляла 1,058±0,133 мм, однако, уже к 3 месяцам она была 1,411 ±0,177 мм и постепенно увеличивалась до 1,635±0,169 мм (р 0,001) (через 1,5 года наблюдения). Показатель подвижности зубов через 3 месяца уменьшился до 13,909±1,557 у.е. по сравнению с исходным, но затем постепенно увеличился до 14,634±1,721 у.е. (через 1,5 года). Данные представлены в таблице 19.
У пациентов с СД 2 типа показатель потери пародонтального прикрепления через 1 месяц составил 2,13б±0,217 мм, что достоверно (р 0,001) отличается от исходного показателя. При измерении ППП в последующий период отмечались незначительные изменения, как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения этого показателя, что, по-видимому, связано с влиянием на него проводимой регулярно профессиональной гигиеной полости рта. Показатель рецессии десны через 1 месяц составил 0,993±0,142 мм, то также достоверно (р 0,05) отличается от исходного показателя. Через 3 месяца была отмечена тенденция к её увеличению и составила 1,352±0,173 мм, а к 1 году величина рецессии десны была 1,736±0,165 мм. Через 1 месяц после операции произошло достоверное (р 0,05) уменьшение глубины пародонтального кармана до 1,143±0,143 мм, к 6 месяцам она составляла уже 0,4±0,110 мм, а к 1,5 годам увеличилась до 0,429±0,11 мм. Подвижность зубов в течение всего срока наблюдения после значительного уменьшения через 3 месяца после операции до 12,499±1,261 у.е. находилась приблизительно в этих пределах (12,567±1,255 - через 6 месяцев; 12,779±1,248-через 1 год; 12,515±1,271 -через 1,5 года). Данные представлены в таблице 20.
В группе пациентов без СД наблюдения показали следующие результаты: потеря пародонтального прикрепления через 1 месяц после операции составила 1,446±0,246 мм (достоверно (р 0,001) меньше исходной) и за весь срок наблюдения росла постепенно и очень незначительно (до 1,628±0,239 мм через 1,5 года); глубина кармана через 1 месяц была 0,688±0,198 мм и в течение всего срока наблюдения показала устойчивую, хотя и незначительную тенденцию к уменьшению, и через 1,5 года составляла 0,438±0,157 мм. Рецессия десны после операции (через 1 месяц) уменьшилась значительно (до 0,759±0,147 мм) и достоверно (р 0,001) по отношению к исходной (2,941 ±0,358 мм) величине, но через 1,5 года постепенно выросла до 1,19±0,174 мм. Подвижность зубов через 3 месяца после операции стала 11,334±2,004 у.е., затем уменьшалась до 10,741±2,024 у.е. (через 6 месяцев), но через 1,5 года опять увеличилась до 12,143±2,319 у.е. Данные представлены в таблице 21.
Через 3 месяца после операций начинали оценивать рентгенологические показатели. Во всех группах наблюдения отмечалось достоверное (р 0,001) уменьшение площади пародонтального дефекта но сравнению с исходным значением. Анализ рентгенограмм показал, что всех группах наблюдения отмечалось достоверное (р 0,001) уменьшение площади пародонтального дефекта в сравнении с исходным значением и увеличение плотности костной ткани, причём изменение площади костных дефектов находится в корреляционной зависимости с показателями условной плотности костной ткани (г=-0,71).
Уменьшение площади пародонтального дефекта у пациентов с СД 1 типа составило 68,81% (исходная площадь - 15,521 ±0,618 мм , площадь через 1,5 года - 4,835±0,547 мм . Данные представлены в таблице 22.
