Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 11
1.1. Современные подходы к вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта 11
1.2. Современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта 18
1.3. Показания и противопоказания к проведению оперативных вмешательств напародонте 25
1.4. Основные принципы комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта 33
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 43
2.1. Материал исследований 43
2.2. Методы исследований
2.2.1. Методы клинических исследований 46
2.2.2. Методы лабораторных и биофизических исследований 51
2.3. Методы традиционных операций 53
2.3.1. Закрытый кюретаж 53
2.3.2. Открытый кюретаж 54
2.3.3. Лоскутная операция по В.И. Лукьяненко - А.А. Шторм 55
2.3.4. Лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману 55
2.4. Методики статистической обработки материалов исследований 56
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 60
3.1. Клиническая оценка состояния пародонта и слизистой оболочки полости рта у пациентов основной группы з
3.2. Индексная оценка состояния тканей пародонта у пациентов основной группы 66
3.3. Лабораторные показатели при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени у пациентов основной группы 68
3.4. Методы лечения пациентов I подгруппы основной группы 76
Клиническое наблюдение № 1 79
3.5. Методы лечения пациентов II подгруппы основной группы 82
Клиническое наблюдение №2 86
Клиническое наблюдение №3 89
3.6. Результаты хирургического лечения пациентов I подгруппы основной группы 94
3.7. Результаты лечения пациентов II подгруппы основной группы 98
3.8. Результаты послеоперационных клинико-лабораторных исследований у пациентов контрольной группы 105
Глава 4. Обсуждение результатов исследований 113
Выводы 142
Практические рекомендации 144
Список литературы
- Современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
- Методы лабораторных и биофизических исследований
- Лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману
- Методы лечения пациентов II подгруппы основной группы
Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта среди всех болезней человека являются часто встречающейся патологией – в разных возрастных группах поражают до 99% населения. Длительное течение патологического процесса в пародонте приводит к множественной потере зубов в молодом возрасте (А.В. Акулович, 1999).
Успех лечения определяет своевременная диагностика, комплексный подход к лечению, включающий профессиональную гигиену, адекватное консервативное и хирургическое лечение, физиотерапию, рациональное протезирование, временное и постоянное шинирование, избирательное пришлифовывание и ортодонтическое лечение (Л.В. Дмитриева, Ю.М. Максимовский, 2009).
В течение многих лет предпочтение отдавалось хирургическим методам лечения пародонтита. В последующем, взгляд на хирургическое лечение пересматривался, и многие авторы высказывали сомнение о правомерности широкого применения хирургических методов, в частности – представители американской и скандинавской школ.
В настоящее время, современная пародонтология располагает большим арсеналом хирургических средств для коррекции деструктивных изменений, возникающих при воспалении пародонта (Л.Ю. Орехова, 2007; В. Бюкинг, 2007; H.F. Wolf, 2005). Применение различных методов пародонтальной хирургии продиктовано рациональной необходимостью, а результат лечения зависит от возможностей метода, корректностью его выбора и выполнения (А.П. Безрукова,1999; И.А. Новикова, 2001; П.В. Чупахин, 2007).
Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта (открытый кюретаж, лоскутные операции) по данным А.И. Грудянова с соавт. (2001) составляет у 18-34 летних больных 13,8%, у 35-44 летних – 35,4% и у 45-летних и старше – 40%, то есть с возрастом отчетливо возрастает. По данным Е.В.Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого - 3-4 года, после лоскутной операции – 5-6 лет.
Несмотря на постоянное совершенствование известных модификаций и дополнений к традиционным хирургическим вмешательствам на тканях пародонта, все же не созданы достаточные условия для эффективного купирования патологических процессов, что требует установления причин низкой эффективности хирургической коррекции деструктивных изменений пародонта.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита путем определения показаний и противопоказаний к оперативным методам лечения с учетом выявления уровня жизнеспособности мягких тканей пародонта.
Задачи исследования
-
Провести сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита (ХГП) средней и тяжелой степени для определения показаний к проведению хирургического лечения.
-
Определить уровень жизнеспособности десны, основываясь на регистрации показателей коэффициента поляризации, с целью выявления ее «готовности» к хирургическому вмешательству и разработать показания и противопоказания к различным видам оперативного лечения пародонтита.
-
Провести сравнительную оценку результатов различных видов хирургических вмешательств на пародонте (закрытый, открытый кюретаж, лоскутные операции) с учетом выявленных показателей коэффициента поляризации десны.
-
Обосновать необходимость проведения противовоспалительной терапии на этапах подготовки пародонта к хирургическому лечению.
-
Разработать рациональный комплекс методов клинико-лабораторной диагностики для определения показаний к хирургическому лечению хронического генерализованного пародонтита.
Новизна исследования
Определены различные уровни жизнеспособности мягких тканей пародонта на основании регистрации показателей коэффициента поляризации десны.
Впервые определены показания и противопоказания к хирургическим методам лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании выявленных уровней жизнеспособности мягких тканей пародонта.
На основании выявленных показателей коэффициента поляризации десны проведен анализ результатов хирургического лечения заболеваний пародонта.
Сформирован рациональный комплекс методов исследования десны при пародонтите, включающий клинические, лабораторные и биофизические методы с целью выявления показаний к хирургическому лечению.
Практическая значимость работы
Разработанный метод выявления жизнеспособности мягких тканей пародонта, основанный на регистрации показателей коэффициента поляризации десны, позволяет определять показания и противопоказания к хирургическому лечению пародонтита.
Предложенная тактика лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени на основании определения коэффициента поляризации десны позволяет избежать возникновения осложнений в ближайшие сроки после лечения, сократить количество необоснованных трудовых затрат на амбулаторном стоматологическом приеме, повысить эффективность лечения пародонтита и качество жизни пациентов, страдающих пародонтитом.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Сравнительный анализ клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени выявляет необходимость проведения макрогистохимического, бактериоскопического, цитологического, рентгенологического и биофизического (определение коэффициента поляризации десны) методов диагностики патологического процесса с целью определения показаний к хирургическому лечению.
-
Показатели коэффициента поляризации (КП) десны 1,7-1,9 определяют возможность проведения традиционных оперативных вмешательств на пародонте. Показатели КП десны 1,5-1,7 определяют необходимость проведения консервативной терапии, предшествующей хирургическому лечению пародонтита. Показатели КП десны менее 1,5 не должны прогнозировать проведение хирургического вмешательства на пародонте.
-
Результаты традиционного хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита с учетом показателей коэффициента поляризации десны выявляют минимальный процент осложнений. Результаты хирургического лечения без учета показателей коэффициента поляризации десны выявляют неподготовленность десны к вмешательству и неудовлетворительный результат лечения.
-
Результаты исследования жизнеспособности десны до проведения оперативного лечения при наличии воспалительной реакции в пародонте выявляют необходимость проведения противовоспалительной терапии, направленной на нормализацию окислительно-восстановительных процессов и показателей коэффициента поляризации десны.
-
Комплексное обследование пациентов, включающее клинические, лабораторные и биофизические (определение коэффициента поляризации десны) методы, позволяет определить способность десны выдерживать хирургические вмешательства.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на научно-практических конференциях (Тула, 2010, 2011); XV Международной научной конференции «Здоровье семьи – XXI век» (Пермь, 2011), Европейском симпозиуме по предупредительной, профилактической и персонифицированной стоматологии под эгидой EPMA (Воронеж, 2012).
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных статей, 2 из них в журнале, рекомендованном ВАК РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста, иллюстрирована 40 таблицами и 4 рисунками, включает введение, обзор литературы, описание материалов и методов исследования, изложение результатов собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, библиографический указатель, включающий 127 отечественных и 52 иностранных источника, приложения.
Современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
Современный уровень научных знаний позволил довольно полно охарактеризовать основные нозологические формы заболеваний, их этиологию и патогенез, патоморфологические изменения в тканях пародонта [53, 30]. Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводимые в данном направлении, до сих пор не выработано единого общепринятого взгляда на этиологию и патогенез воспалительных заболеваний пародонта [2, 53,21,35].
Основными факторами, способствующими развитию и прогрессированию воспаления в пародонте, являются следующие: микробная бляшка [31]; наличие местных травмирующих агентов (нарушение прикуса, наличие супраконтактов, патологические состояния твердых тканей зубов, мягких тканей преддверия полости рта) [125]; наличие и характер общих заболеваний [26, 88, 71]; изменение механизмов общей и местной защиты, реактивности организма [53, 12, 23, 75, 86, 115, 119]; действие хронического стресса [3, 88, 40]; состояние организма (пол, возраст, генетика) [2]; социально-экономические и географические условия, вредные привычки [4, 7], характер питания, гигиенические навыки [4, 42, 90, 114], обеспеченность и качество оказания стоматологической помощи [9, 40, 105].
Среди ведущих местных факторов, способствующих развитию воспалительного процесса в пародонте, специалисты склонны считать микробную флору [2, 126, 47]. Резидентная (постоянная) бактериальная флора полости рта (около 100-160 видов микроорганизмов) образуют сложную и относительно стабильную экосистему. Около половины резидентов являются факультативными и облигатно анаэробными стрептококками {Str.mutans, Str.mitis, Str.sanguis и пептострептококки) [35, 72]. Наибольшее количество энтерококков обнаружено на спинке языка и в десневой борозде, Str.mutans- в бляшке на коронковой части зуба. Половина резидентной микрофлоры состоит из вейлонелл (около 25%) и дифтероидов (около 25%), остальные - нейссерии (3-5%), спирохеты (1-5%), дрожжеподобные грибы, простейшие находятся в полости рта в меньшем количестве (около 1%) [101, 169]. Микрофлора области десневого желобка распределяется следующим образом: микроаэрофильные стрептококки (25-30%); актиномицеты (до 35%); грамотрицательные анаэробные палочки (до 13%); факультативно-анаэробные и аэробные палочки и кокки - менее 20%. При этом возникновение гингивита не связывают с какими-то конкретными видами микроорганизмов, однако отмечается повышенная микробная нагрузка (в 10-20 раз увеличивается доля грамотрицательных бактерий) [144].
Морфологотинкториальный анализ изолированных колоний (278 мазков), выращенных на изучаемых питательных средах в аэробных и анаэробных условиях, показал, что видовой состав содержимого пародонтальных карманов достаточно разнообразен и представлен стафилококковой и стрептококковой микрофлорой (49,64%), палочковидной грамположительной анаэробной микрофлорой (8,99%), палочковидной грамотрицательной аэробной и анаэробной микрофлорой (24,46%) и дрожжевыми клетками (16,91%). Среди кокковой флоры стрептококки, выращенные в анаэробных условиях, составили 44,93% [11, 149]. Сложилось мнение о существовании колоний ассоциативной пародонтопатогенной микробной флоры, проявляющей свою наибольшую активность в условиях зубодесневой бороздки и пародонтальных карманов [31, 32, 49, 85].
Исследование роли бактериальной колонизации в развитии и течении заболеваний пародонта продолжается более 100 лет. Подчеркивая наступление новой эры пародонталыюй микробиологии, S.S. Socranski и A.D. Haffajee (1992) предложили новую «формулу» деструктивных поражений пародонта, в соответствии с которой заболевания пародонта следует рассматривать как сложный патофизиологический процесс, состоящий из нескольких звеньев: поражения пародонта = бактериальный патоген + чувствительный организм + дефекты нормальной микрофлоры [30].
Своеобразие микробиоценоза полости рта заключается в том, что он находится в постоянном контакте с внешней средой, а также факторами, обеспечивающими колонизационную резистентность данного биотипа [38].
Многие ученые занимались вопросом изучения связи между травматическим фактором и возникновением, прогрессированием и лечением пародонтита [168, 169]. Например, травмирование десны при чистке зубов в результате трения, приводят к возникновению рецессии и разрушению пародонтального поддерживающего аппарата зуба [174].
Связь соматических заболеваний с поражением пародонта на сегодняшний день широко обсуждаемая проблема. Эти факторы рассматриваются как причинно-следственные отношения в самых различных аспектах. Прослеживается определенная взаимозависимость с поражениями сердечно - сосудистой [69, 111] и эндокринной системами [67, 108], патологией желудочно-кишечного тракта [25, 97], коллагенозами [153] и другими.
В последние годы активный интерес исследователей вызывает влияние стресса на организм человека. Так, по данным единичных публикаций, стоматологические манипуляции вызывают депрессивный сосудистый эффект, который может оказывать отрицательное влияние на ткани пародонта [41].
Методы лабораторных и биофизических исследований
Проба Шиллера-Писарева, констатирующая наличие воспаления в мягких тканях пародонта была всегда положительной (буро-коричневое окрашивание, III степень йодпозитивиости) при регистрации острого воспаления десны. При наличии хронического воспалении десневых сосочков проба Шиллера-Писарева в большей или меньшей степени оказывалась положительной или слабоположительной (светло-коричневое окрашивание, II степень йодпозитивиости) и коррелировала упрощенным индексом гигиены Green-Vermillion (OHI-S). У большинства пациентов 47 (50%) со средней степенью ГП и у 38 (40,4%) человек с тяжелой степенью ГП отмечалась положительная реакция, слабо - положительная - у 11 (11,7%) с ГП средней степени, у 4 (4,3%) - с тяжелой степенью ГП.
Немаловажную информацию о количественной стороне воспалительного процесса в тканях пародонта давал папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс РМА в модификации Парма (1960). Следует отметить, при увеличении степени тяжести воспалительного процесса в пародонте определялось увеличение индекса РМА до 43,1±9,5% -при ХГП СС и 66,1±8,2% - при ХГП ТС.
Пародонтальный индекс PI (Рассел) свидетельствовал о вовлечении в воспалительный процесс всех тканей пародонта, наличии остеопороза и деструктивных процессов при средней степени ГП (3,4±0,4) до выраженной деструкции альвеолярной кости при тяжелой степени ГП (5,1±0,6). Усредненные данные представлены в таблице 5.
Анализ вышеуказанных показателей индексов гигиены говорил о неудовлетворительной гигиене полости рта, наличии над- и поддесневых зубных отложений и мягкого налета в пришеечной области и на поверхности коронок зубов, наличии воспаления и деструкции костной ткани. Для оценки кровоточивости десен нами использовалась методика Мюллемана, позволяющая оценить степень нарушений в микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, дает важную информацию о воспалительном процессе.
Для пародонтита средней степени характерно умеренное кровотечение из межзубного сосочка в виде треугольника, что свидетельствовало о III степени кровоточивости. При пародонтите тяжелой степени при зондировании десневых сосочков определялось либо умеренное кровотечение (межзубной промежуток заполнялся кровью, III степень), либо сильное кровотечение, когда кровь заполняла десневую бороздку сразу после зондирования (IV степень).
Полученные данные простой гингивоскопии при констатации острого характера воспалительной реакции определяли ярко-красный цвет слизистой оболочки и выраженный отек (увеличение в 7-40 раз), расширение мелких сосудов десны. При хроническом течении выявлялся застойный характер воспалительной реакции (более темные цвета слизистой оболочки, ее сухость и синюшность).
Данные расширенной гингивоскопии (макрогистохимическое исследование) позволили детально изучить состояние краевого пародонта при пародонтите средней и тяжелой степени, выявить мельчайшие изменения эпителия, характер сосудистого рисунка. Проба с 4%-ной уксусной кислотой вызывала эффект побеления слизистой оболочки - при остром воспалении, эффект побледнения слизистой оболочки - при хроническом течении воспалительного процесса. Так, при активном воспалительном процессе при пародонтите средней степени определялось синее окрашивание слизистой оболочки десны, при тяжелой степени - темно-синее. При хроническом воспалительном процессе десны ядерные красители давали голубое окрашивание. В качестве ядерных красителей использовались толуидиновый голубой,генцианвиолет, метиленовый синий.
С целью более детального изучения патологического процесса, протекающего в пародонте, был проведен анализ состава десневой жидкости пародонтальных карманов: бактериоскопическое и цитологическое исследование.
Бактериоскопическое исследование содержимого пародонтальных карманов показало, что у всех 94 (100%) пациентов основной группы была выявлена кокковая флора, которая почти полностью покрывала все поля зрения. У пациентов со средней степенью ГП в десневой жидкости грибы рода Candida встречались у 12 (12,7%) пациентов в единичном количестве (от 1 до 3-х в поле зрения), от 4 до 8 в поле зрения - у 16 (17%) пациентов, и более 8 в поле зрения - у 18 (19,1%) пациентов. Соответственно, у подавляющего числа пациентов 37 (39,4%) с тяжелой степенью ГП обнаружены дрожжеподобные грибы рода в виде псевдомицелия и клеточных элементов, которые были равномерно рассеяны в препарате или образовывали скопления. Псевдомицелий был в основном зрелый и неактивный, т.к. плохо воспринимал окраску, состоял из 1-3 бластоспор у 5 (5,3%) пациентов. У 13 (13,8%) человек количество нитей псевдомицелия в поле зрения было повышено до 4-8, у 12 (12,7%) пациентов обнаружены до 10-12 и более нитей псевдомицелия грибов Candida. Это состояние пародонта нами было расценено, как кандидозное поражение, возникающее при длительном течении воспалительного процесса в виде сопутствующего заболевания, что определяло показания к противогрибковой терапии на этапах подготовки к хирургическому вмешательству. У 18 (19,1%) пациентов в материале соскобов из пародонтальных карманов элементов Candida обнаружено не было, но присутствовала воспалительная реакция десны, что прогнозировало проведение традиционной противовоспалительной терапии перед хирургическим вмешательством.
Определенное значение для выявления характера патологического процесса в пародонте имело цитологическое исследование. Оно у всех пациентов выявило в значительном количестве элементы крови (лейкоциты, лимфоциты), а также эпителиальные клетки разной степени зрелости. Все эти изменения свидетельствовали о воспалительных явлениях слизистой оболочки десны. Молодые клетки с ядерно-цитоплазматическим соотношением от 1:1 до 3:1 были обнаружены при остром процессе или обострении у 32 (34,1%) пациентов. Это указывало на повышенную митотическую активность клеток и активность воспалительного процесса, что прогнозировало применение противовоспалительного лечения с последующей хирургией пародонта. Хроническое воспаление десны характеризовалось зрелыми формами эпителиоцитов с ядерно-цитоплазматическим соотношением 1:2, 1:3. Эти результаты указывали не только на активность патологического процесса, но и на регенерационную активность эпителия (таблицы 6, 7).
Лоскутная операция по Цешинскому - Видману - Нейману
Для решения поставленной цели в условиях пародонтологического центра стоматологической поликлиники ВГМА им. Ы.Н. Бурденко проведено обследование 120 пациентов. На этапах биофизического исследования (определения коэффициента поляризации десны) были исключены 6 пациентов, у которых регистрировались высокие показатели КП десны (более 2,0), что не входило в задачи нашего исследования.
Таким образом, критерием включения явились 114 пациентов с различной выраженностью клинических проявлений хронического генерализованного пародонтита. Из них 62 (54,4%) пациента со средней степенью и 52 (45,6%) пациента с тяжелой степенью в возрасте от 20 до 60 лет, у которых, согласно результатам биофизического исследования регистрировались показатели коэффициента поляризации десны от 1,4 до 1,9.
Все обследованные пациенты были разделены на 2 группы (основную и контрольную). В основную группу вошли 94 человека, из которых средняя степень ХГП была определена у 54 (57,4%) пациентов, тяжелая степень - у 40 (42,5%) человек.
Контрольную группу составили 20 пациентов (8 (40%) - со средней и 12 (60%) - с тяжелой степенью ХГП), которым ранее было проведено хирургическое лечение хронического генерализованного пародонтита в различных клиниках г. Воронежа без учета выявления жизнеспособности десны. Поводом для обращения послужили нарастание жалоб пациентов общего и местного характера, увеличение признаков воспалительной реакции в пародонте в ближайшие и отдаленные сроки после лечения. Результаты данных вмешательств были оценены через 1 неделю, 1 месяц и 6 месяцев после хирургического лечения. В ходе комплексного обследования пациентов были подробно изучены клинические истории болезней и проанализированы результаты хирургического лечения.
Критерии исключения: пациенты с выраженной патологией внутренних органов, системными коллагенозами, эндокринопатиями, респираторными и сердечно - сосудистыми заболеваниями, психическими расстройствами.
Соответственно цели и задачам работы был проведен комплекс диагностических исследований у пациентов основной и контрольной групп.
Клиническое обследование включало опрос пациентов, выяснение жалоб, визуальный осмотр полости рта. Для более детального изучения пародонта использовали простую и расширенную гингивоскопию, индексную, лабораторную, рентгенологическую и математическую оценки.
Принципиально новым подходом к оценке состояния десны явилось определение ее жизнеспособности методом вычисления коэффициента поляризации ткани. Полученные результаты характеризовали разные уровни жизнеспособности мягких тканей пародонта, и с учетом клинической картины десневых сосочков и маргинальной слизистой, мы определяли показания к различным видам оперативного лечения пародонтита.
В зависимости от показателей жизнеспособности мягких тканей пародонта (коэффициента поляризации десны) в основной группе были выделены 2 подгруппы. В первую подгруппу вошли 50 (43,8%) пациентов, у которых регистрировались показатели КП десны, соответствующие значениям от 1,7 до 1,9, отражающие достаточные (хорошие) обменные процессы в пародонте. Этим пациентам было проведено традиционное хирургическое лечение пародонтита, включающее закрытый, открытый кюретаж, лоскутные операции без предварительного курса консервативной терапии
Вторую подгруппу составили 44 (46,8%) человека, у которых регистрировались сниженные и низкие показатели коэффициента поляризации десны, соответствующие значениям от 1,4 до 1,7. Данным пациентам нами была проведена консервативная терапия, включающая, наряду с профессиональной гигиеной полости рта, противовоспалительную, медикаментозную, общеукрепляющую терапии с повторной регистрацией показателей коэффициента поляризации десны, на основании которых мы планировали консервативное или оперативное лечение пародонтита.
Основываясь на данных собственных клинических, лабораторных и биофизических исследований, были определены показания и противопоказания к проведению хирургического лечения пародонтита. При результатах коэффициента поляризации десны менее 1,5, характеризующего низкий уровень жизнеспособности мягких тканей пародонта, мы не рекомендовали проводить хирургические вмешательства, ограничиться только консервативным лечением. При коэффициенте поляризации от 1,5 до 1,7, учитывая сниженные обменные процессы в пародонте, рекомендовали проведение курса консервативной терапии, и при купировании воспалительного процесса и нормализации обменных процессов в десне планировали хирургическое лечение. При показателях коэффициента поляризации от 1,7 до 1,9, учитывая нормальный уровень окислительно-восстановительных процессов в десне, определяли показания к оперативному лечению пародонтита без предшествующего курса консервативного лечения, прогнозируя хороший результат хирургического вмешательства. При результате коэффициента поляризации 2,0 и выше был определён гиперэргический тип обменных процессов, что может указывать на гипертрофические и опухолевые процессы (А.А. Кунин, 1991) и требует дополнительного обследования (таблица 25).
Методы лечения пациентов II подгруппы основной группы
При анализе таблицы 29 хорошо видно, что у пациентов, как при средней, так при тяжелой степени ХГП, активность воспалительного процесса характеризовалась высоким уровнем лимфоцитов (не было ни одного пациента, у которого при цитологическом исследовании не обнаруживались лимфоциты). По мере купирования воспалительного процесса, мы наблюдали нормализацию уровня лимфоцитов, что выражалось в их отсутствии у 40 (80%) пациентов, единичного количества - у 10 (20%) пациентов,
Теперь проанализируем динамику аналогичных показателей у пациентов второй подгруппы.
Принимая во внимание, что часть пациентов второй подгруппы имели исходный сниженный показатель коэффициента поляризации десны, что является неблагоприятным прогностическим признаком для заживления послеоперационной раны, поэтому пациенты подвергались многоэтапному лечению (консервативная терапия, направленная на повышение коэффициента поляризации десны с последующим оперативным лечением в случае успешности терапии или с продолжением консервативного лечения при недостаточно хорошем результате). Кроме того, в этом период большое значение имело состояние гигиены полости рта для достижения оптимального результата, что отражено в рисунках 5, 6.
На рисунке 5 показана динамика показателей гигиенических и пародонтальных индексов у пациентов второй подгруппы после оперативного лечения пародонтита (п=44). Мы наблюдаем достоверное снижение указанных показателей в различные сроки наблюдения.
Показатели индексов гигиены полости рта в динамике хирургического лечения у пациентов второй подгруппы (п=28) Проанализируем динамику показателей цитологического и бактериоскопического исследования у пациентов второй подгруппы, подвергшиеся оперативному лечению (таблица 30). Таблица 30 Динамика показателей цитологического и бактериоскопического исследования у пациентов II подгруппы, подвергшихся оперативному лечению в различные сроки после лечения (п=28)
Из таблицы 30 видно снижение показателей цитологического и бактериоскопического исследования, выражающееся в уменьшении количества нейтрофилов после хирургического лечения на 7-е сутки на 10,8% (Р 0,05), что коррелировало с показателями клинического обследования (гиперемия, отечность, кровоточивость десен), на 30-е сутки в 4,2 раза (Р 0,05), прямая корреляция со степенью тяжести пародонтита (гху= 0,560, при Р 0,05), через 6 месяцев снижение определялось прогрессирующее снижение количества нейтрофилов на 73,1% (Р 0,05) или в 6,2 раза.
При использовании аппарата «Vector» в дополнении к традиционной консервативной терапии при лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени происходило также значительное уменьшение количества клеточных элементов деснсвой жидкости. Так, количество нейтрофилов снизилось на 7-е сутки в 1,5 раза (Р 0,05), на 30-е сутки в 3,5 раза (Р 0,05), через 6 месяцев в 5,1 раз (Р 0,05), количество лимфоцитов - соответственно в 6,6 раз (Р 0,05), через 1 и 6 месяцев - в 2 раза (Р 0,05), количество эпителиоцитов - соответственно на 16,4% (Р 0,05), на 30-е сутки - на 25,9% (Р 0,05) и в 4,4 раза (Р 0,05) - через 6 месяцев, коррелируя с индексов PI (гху= 0,274, при Р 0,05), а количество макрофагов в поле зрения уменьшилось соответственно в 6,8 раз (Р 0,05), в 10,3 раз (Р 0,01) - через 6 месяцев. Динамика указанных показателей приведена в таблице 31.
Сравнивая динамику послеоперационного периода у пациентов первой и второй подгруппы, лечившихся оперативно и консервативно, не выявлено статистически значимых различий для каждой из указанных подгрупп. Определяется стойкая положительная динамика, выражающаяся в уменьшении гигиенических и пародонтальных индексов, показателей цитологического и бактериоскопического исследования, при этом во второй подгруппе пациентов, оперативное лечение которых осуществлялось после предварительной противовоспалительной терапии, выявляло улучшение показателей соответствующих индексов по сравнению с первой подгруппой. Следовательно, для получения лучшего результата хирургического лечения пародонтита рекомендуем проводить курс противовоспалительной терапии.
При сравнении динамики послеоперационного периода пациентов основной и контрольной групп, в основной группе были выбраны пациенты первой подгруппы, лечение которых осуществлялось только хирургическим методом, поскольку, согласно историям болезней пациентов основной группы, все они подверглись исключительно оперативному лечению без предшествующего курса консервативной терапии. Следует отметить, что при сравнении в обеих группах наблюдались общие тенденции, присущие послеоперационному периоду течения пародонтита. Однако степень выраженности и продолжительности воспалительных явлений была разной. В ближайшие сроки после операций у пациентов обеих групп как при ХГП средней, так и тяжелой степени выявляли коллатеральный отек мягких тканей, боль, гиперемию и отек слизистой оболочки в области проведенных операций, кровоточивость десен, гиперестезию зубов, в основной группе данные симптомы исчезли через 2-3 дня. После закрытого кюретажа в основной группе подобных симптомов отмечено не было, у 10 (8,3%) пациентов наблюдалась незначительная гиперемия в области вмешательств. В контрольной группе воспалительные явления были более выражены и удерживались на протяжении всего периода наблюдений.
При анализе стандартных стоматологических индексов (OHI-S, РМА, PI) отмечалось их достоверное изменение у пациентов основной группы первой подгруппы. В контрольной группе провести сравнительную оценку динамики лечения не представлялось возможным, поскольку обследование пациентов осуществлялось после их хирургического лечения.
При сравнении пациентов первой подгруппы с пациентами, которые обратились в клинику через 7 дней после операций, проведенных в различных лечебных учреждениях, выявлены различия по следующим показателям. В таблице 32 представлены результаты непараметрического теста Манна-Уитни при сравнении первой подгруппы и контрольной группы пациентов, в таблице 33 - медианы и 25-й и 75-й квартили значений показателей, по которым выявляются значимые различия.
