Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современное представление о функциональном состоянии слизистой оболочки полости рта у курящих людей 10
1.1. Курение как медико-социальная проблема 10
1.2. Химическая структура табачного дыма. Влияние табачного дыма на организм человека 11
1.3. Влияние табака на органы полости рта 22
1.4. Возможности применения озона в стоматологии 27
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 33
2.1. Критерии включения обследуемых 33
2.2. Характеристика клинического материала 33
2.3. Методы исследования 39
2.3.1. Метод цитологического исследования 39
2.3.2. Метод определения электрокинетической подвижности ядер буккальных эпителиоцитов 42
2.3.3. Метод исследования микроциркуляции 42
2.3. Озонотерапия как метод профилактики заболеваний СОПР 45
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования..46
ГЛАВА 3. Морфологическая характеристика СОПР у курящих людей 48
3.1. Цитологическая характеристика соскобов СОПР 48
3.1.1. Индекс дифференцировки клеток 48
3.1.2. Индекс кератинизации 50
3.1.3 Распространенность стадий дифференцировки эпителиоцитов 53
3.1.4. Распространенность классов деструкции эпителиоцитов...60
ГЛАВА 4. Результаты исследований функции СОПР у здоровых и курящих людей различного возраста 62
4.1. Показатели микроциркуляции 62
4.2. Электрокинетические свойства клеток буккального эпителия 67
4.3. Неспецифическая резистентность СОПР 69
ГЛАВА 5. Результаты профилактики с использованием озона 74
Заключение 86
Выводы 93
Практические рекомендации 94
Список литературы 95
- Химическая структура табачного дыма. Влияние табачного дыма на организм человека
- Озонотерапия как метод профилактики заболеваний СОПР
- Распространенность стадий дифференцировки эпителиоцитов
- Показатели микроциркуляции
Введение к работе
Актуальность темы
Актуальность изучения состояния слизистой оболочки полости рта (СОПР) у курящих людей обусловлена медико-социальной значимостью данной проблемы. В настоящее время курение превратилось в массовую «эпидемию», распространившуюся среди мужчин, женщин и даже детей [5, 112, 137]. От последствий курения ежегодно умирают около 4 млн. жителей планеты из них 300 тыс. смертей в России [111, 138]. Поэтому во многих странах мира ведется активная борьба с курением в рамках проекта Всемирной Организации Здравоохранения [23, 112, 174].
В настоящее время в литературе подробно описаны изменения тканей и органов полости рта (слюнных желез, зубов, пародонта) при табакокурении [73, 74, 198, 199]. Однако, слизистая оболочка рта в силу своих анатомо-топографических особенностей первая подвергается воздействию курения. Различные компоненты, входящие в состав табачного дыма негативно влияют на ее строение, функции и рассматриваются рядом автором [104, 105, 111, 136] как важные этиологические факторы предрака слизистой оболочки с последующей малигнизацией. При этом начальные морфо-функциональные нарушения слизистой полости рта, приводящие в дальнейшем к заболеваниям, до настоящего времени не изучены. В частности, нет данных об особенностях дифференцировки и кератинизации различных типов эпителия СОПР, его функциональных нарушениях, изменении микроциркуляции и резистентности слизистой оболочки на фоне вредной привычки.
Знание вышеуказанных параметров даст возможность оценить ранние изменения СОПР, выявить резервные возможности и компенсаторные механизмы слизистой полости рта к воздействию табакокурения. Это поможет решить задачу первичной профилактики заболеваний СОПР, актуальность которой обусловлена чрезвычайно низким процентом лиц, отказывающихся
от курения даже после индивидуального информирования о неблагоприятном состоянии слизистой полости рта [120, 132, 133].
В этом направлении перспективным может быть применение озона, широко используемого в различных областях медицины [49, 50, 51, 60].
Цель исследования
Разработать метод профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта у курящих людей на основании оценки ее морфофункциональных показателей.
Задачи исследования
У курящих людей различного возраста:
Изучить морфологические параметры цитограмм соскобов эпителия СОПР.
Дать оценку неспецифической резистентности СОПР.
Проанализировать динамику функциональных изменений (электрокинетических свойств эпителия СОПР и ее микроциркуляции) при длительном воздействии табачного дыма, и сразу после выкуривания сигареты.
На основе полученных данных разработать метод профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта и оценить его эффективность.
Научная новизна исследования Впервые на основании комплексного цитологического исследования эпителия СОПР у курящих людей установлены нарушения процессов ороговения и дифференцировки эпителиоцитов, о чем свидетельствуют низкие значения цитологических индексов на неороговевающих участках СОПР у молодых и пожилых лиц, и их высокие показатели на орого-вевающем эпителии слизистой в зрелом возрасте.
Впервые отмечено снижение уровня неспецифической резистентности полости рта у курящих лиц 35-60 лет и ее сохранность у молодых и пожилых людей.
Впервые доказано снижение электрокинетических свойств ядер эпите-лиоцитов слизистой оболочки рта в динамике у курящих лиц независимо от возраста.
Впервые выявлено, что длительное воздействие табачного дыма способствует уменьшению скорости кровотока СОПР, а микроциркуляторные нарушения нарастают сразу после выкуривания сигареты.
Впервые для курящих людей разработан патогенетически обоснованный метод первичной профилактики заболеваний слизистой оболочки рта с применением озонированного оливкового масла и доказана его эффективность.
Практическая значимость
Работа имеет профилактическую направленность. Изучена возрастная зависимость морфофункционального состояния СОПР у курящих людей.
Предложен метод профилактики патологических изменений СОПР с использованием озонированного оливкового масла в концентрации 5 мг/л, направленный на восстановление кератинизации, подвижности ядер эпителио-цитов, улучшение микроциркуляции СОПР и доказана его эффективность.
Внедрение
Результаты работы внедрены в городской стоматологической поликлинике № 3 г. Барнаула, стоматологической поликлинике Алтайского государственного медицинского университета.
Полученные знания о морфофункциональном состоянии и профилактике заболеваний СОПР у курящих людей используются в учебном процессе на лекциях и практических занятиях на кафедре терапевтической стоматологии Алтайского государственного университета, а также на цикле факультета
усовершенствования врачей при изучении темы: «Профилактика заболеваний СОПР».
Основные положения, выносимые на защиту
При табакокурении нарушаются процессы ороговения и дифференци-ровки эпителия слизистой оболочки полости рта, а также изменяется ее неспецифическая резистентность.
Длительное воздействие табачного дыма снижает функциональные показатели слизистой полости рта: скорость кровотока в систолу, среднюю скорость кровотока и уменьшает процент электрокинетически подвижных ядер эпителиоцитов.
Использование озонированного оливкового масла в концентрации 5 мг/л нормализует нарушенные морфофункциональные показатели СОПР при курении.
Диссертационная работа выполнена в рамках комплексной темы Алтайского государственного медицинского университета «Современные методы диагностики, лечения и профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта» (№ государственной регистрации 01200012162).
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на IV городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2002); на V городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2003); на VII городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2005); на VII городской научно-практической конференции «Современные стоматологические технологии» (Барнаул, 2005); на VIII городской научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь - Барнаулу» (Барнаул, 2006); на VIII городской научно-практической конференции «Современные стоматологические технологии» (Барнаул, 2006); на I Сибирском
конгрессе «Челюстно-лицевая хирургия» и всероссийском симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2006).
Диссертация апробирована на межкафедральном заседании сотрудников кафедр: терапевтической стоматологии, хирургической стоматологии, ортопедической стоматологии, отоларингологии с курсом глазных болезней Алтайского государственного университета 24 сентября 2007 г., а также на совместном заседании сотрудников кафедр: терапевтической стоматологии и ортопедической стоматологии Новосибирского государственного медицинского университета 27 сентября 2007 г.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 16 печатных работ.
Химическая структура табачного дыма. Влияние табачного дыма на организм человека
Механизм возникновения патологических изменений в организме человека под влиянием курения объясняется химической структурой табака и составляющими табачного дыма. Компоненты табачного дыма возникают путем возгонки летучих и полулетучих их составных частей под действием высокой температуры. Кроме того, имеются нелетучие вещества, которые превращаются в дым без распада. Когда курящий затягивается, он ингалирует главный поток дыма. Аэрозоль, выделяемый горящим конусом сигареты в интервале между затяжками — это побочный поток дыма, отличающийся по химическому составу от главного потока. Та часть дыма, которая задерживается с помощью стекловолокнистого фильтра Кембриджа, определяется как фаза, состоящая из частиц, в то время как часть дыма, проходящая через фильтр, определяется как газовая фаза. Аэрозоль дыма — это высококонцентрированные, взвешенные в воздухе жидкие частицы, составляющие смолу. Каждая частица состоит из множества органических и неорганических соединений, рассеянных в газообразной среде, состоящих из азота, кислорода, водорода, оксида и диоксида углерода, а также большого количества летучих и полулетучих органических веществ в равновесии с фазой, содержащей частички табачного дыма. Состав аэрозольного дыма все время меняется [91, 105,111].
Основными факторами, оказывающими влияние на температуру горящей сигареты, являются длина и окружность горящей сигареты, вещество наполнителя, тип табака или смеси, плотность упаковки, способ резания табака, качество сигаретной бумаги и фильтра и др. Температура тлеющего табака составляет 300С, а во время затяжки она достигает 900-1100С. Температура табачного дыма примерно 40-60С. Многочисленные исследования подтверждают, что в табачном дыму обнаружено более 4 тыс. различных соединений, в том числе более 40 канцерогенов и, по меньшей мере, 12 веществ, способствующих развитию рака — коканцерогенов [26, 57, 104, 105, 112]. Всю продукцию сгорания сигареты можно разделить на две фазы: газовую и содержащую твердые частицы. К газовым компонентам табачного дыма относится оксид и диоксид углерода, цианистичный водород, аммиак, изопрен, ацетальдегид, акролеин, нитробензол, ацетон, сероводород, синильная кислота, и др. (табл. 1). Фаза табачного дыма, содержащая твердые частицы включает в основном никотин, воду и смолу — табачный деготь.
В состав смолы входят полициклические ароматические углеводороды, вызывающие рак, в том числе нитрозоамины, ароматические амины, изопре-ноид, пиребенз(а)пирен, хризен, антрацен, флюорантен и др. Кроме того, смола содержит простые и сложные фенолы, крезолы, нафталены и др. (табл. 2) В дополнение к веществам газовой фазы и специфическим компонентам в состав табачного дыма входят ионы многих металлов и радиоактивных соединений калия, свинца, полония, стронция (полоний-210, свинец-210, калий-40, стронций-90) и др. [91, 104, 105, 111].
Подсчитано, что в 20 папиросах содержится 100 мг никотина, 32 мг аммиака, 0,8 мг синильной кислоты, 0,4 л окиси углерода. При сгорании 1 кг табака образуется 50 г дегтя, то есть в среднем за год в организм курильщика попадает 250 г этого вещества [14, 91, 105].
В табаке и табачном дыме обнаружены многочисленные соединения, действующие на организм, среди которых никотин — наиболее важный агент, человека. Он выделен еще в 1809 г. из листьев табака, а в 1900 г. был получен синтетическим путем. Чем ниже сорт табака, тем выше в нем концентрация никотина. Смертельная доза этого вещества для человека составляет примерно 1 мг на 1 кг массы тела. То есть, выкуривая 20-25 сигарет за день, курильщик получает смертельную дозу никотина. Однако погибает курильщик медленно, на протяжении нескольких лет, десятилетий. Дело в том, что эту дозу никотина он вводит в себя не сразу, а постепенно, в течение дня. В промежутках между курением значительная часть соединения разрушается в организме или выводится из него. Кроме того, у курильщиков вырабатывается повышенная устойчивость к этому яду. Однако с каждой выкуренной сигаретой вредное воздействие никотина на человека усиливается и в конце концов приводит к какому-либо заболеванию [14, 91, 104].
Никотин, попадая в организм, частично разрушается в печени, а остальная часть на протяжении 1-2 суток выводится через почки, легкие, слюнные и потовые железы. При курении сигарет без фильтра курильщик вдыхает 32%, а с фильтром -— 23% общего количества дыма. Остальной дым рассеивается в окружающей среде, где его вдыхают некурящие — так называемые «пассивные», или «принудительные», курильщики [91, 141, 143, 157, 164, 167].
Никотин оказывает влияние на связь между преганглионарными и по-стганглионарными нейронами вегетативной нервной системы в две фазы: в первую фазу вызывает возбуждение, во вторую — явления паралича, что ведет к разрыву связи между нейронами. Никотин воздействует как на симпатическую, так и на парасимпатическую нервную систему. Сначала развивается брадикардия (раздражение вагуса), которая сменяется тахикардией, положительным инотропным эффектом, повышением артериального давления, спазмом периферических кожных сосудов и расширением коронарных сосудов вследствие стимуляции симпатических ганглиев и выброса катехолами-нов[87, 112, 141,154].
Курение табака является формой привыкания, мало отличающейся от наркомании. Сначала втягивание дыма вызывает отвращение, но после достаточно частого повторения возникает привычка. На определенном этапе систематического курения его можно рассматривать уже не столько как привычку, сколько как болезнь, требующую абстиненции, в связи, с чем повышается нервная возбудимость, раздражительность, нарушается сон, снижается работоспособность, наблюдаются подавленность настроения, головная боль, болезненные явления.
Озонотерапия как метод профилактики заболеваний СОПР
Включение в программу комплексного лечения больных с переломами нижней челюсти обработки полости рта озононированным физиологическим раствором снижало количество воспалительных осложнений более чем в 2 раза. Значительно уменьшалась концентрация микроорганизмов в ротовой жидкости. [34, 61, 62, 67, 68, 71]. Антимикробная активность доказана и при местном применение озона при остеомиелите, альвеолите, периодонтите и при профессиональной гигиене полости рта. [3, 82, 83, 84, 85, 122, 123]. Включение местной озонотерапии приводит к повышению чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. За счет воздействия на оболочку бактерий озон разрывает ассоциативные связи между микроорганизмами, разрывает факторы устойчивости, связанные с клеточной мембраной, повышая тем самым их чувствительность к антибиотикам [24, 33, 61].
Учитывая этиологию, патогенез и клиническое течение плоского лишая применение озонотерапии является клинически и патогенетически обоснованным методом лечения данного заболевания [102, 103]. Эффективность этого метода доказана положительной динамикой иммунных лабораторных показателей, нормализацией содержания кислорода в крови [103]. Имеются сведения и об использовании озона при лечение невропатии лицевого нерва путем введения озонокислороднои смеси подкожно или внутримышечно в область выхода лицевого нерва. В результате такого лечения значительно сокращались сроки выздоровления [139].
Широко используется медицинский озон в лечении заболеваний паро-донта. Сорокиной С. Р. и др. впервые был разработан и патогенетически обоснован способ лечения гингивита и хронического генерализованного па-родонтита (ХГП) с помощью озонотерапии. При местном применение озонированной дистиллированной воды и 0,9% изотонического физиологического раствора, оливкового масла у лиц с гингивитом и ХГП различной степени тяжести выяснилось, что эти средства проявляют бактерицидную активность, сопоставимую с таковой у 0,2% хлоргексидина [114, 115, 116]. В данной работе также отмечено, что озонотерапия восстанавливает колонизационную резистентность буккального эпителия СОПР. Через 15-20 дней озонотерапии количество адсорбированных «оральных стрептококков» приближалось к таковым у здоровых людей [114, 115]. Озонотерапия приводила к норме активность перекисного окисления липидов и антиоксидантную защиту, в ходе лечения гингивита и ХГП также отмечалась четкая тенденция к быстрому исчезновению отека, уменьшению количества расширенных сосудов, резко уменьшалось и количество сегментоядерных лейкоцитов. Эпителиальные пласты утрачивали признаки гиперплазии. После курса озонотерапии выявляли значительную регенерацию эпителия, происходило улучшении микрососудистого русла — это выражалось в уменьшении капилляров, исчезновении агглютинации и агрегации эритроцитов [114, 115, 116].
Озонотерапия при ХГП тяжелой степени была использована в послеоперационном периоде, для ускорения эпителизации применяли аппликации озонированного масла, а для полоскания полости рта - озонированную дистиллированную воду. Местное лечение сочетали с малой аутогемотерапией. Данная методика позволяла снизить сроки лечения и уменьшить использование антибиотиков при лечении ХГП тяжелой степени [118, 131].
В 1998 году был разработан метод лечения ХГП путем введения озоно-кислородной смеси в пародонтальные карманы, при этом не только нормализовалось перекисное окисления липидов и антиоксидантная защита, но и происходило уменьшение обсемененности пародонтальных карманов в 42,8 раза. Ж. Г. Танкибаева отмечает, что озонотерапия больных с ХГП должна проводиться на фоне общепринятого комплекса мероприятий и может сочетаться с назначением лекарственных препаратов [118].
И. В. Безрукова использовала местно медицинский озон в виде озонированного физиологического изотонического раствора и оливкового масла у больных с быстро прогрессирующим пародонтитом после профессиональной гигиены полости рта и кюретажа [10, 12]. В результате значительно снижалась активность воспаления в пародонте на фоне нормализации перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности ротовой жидкости, увеличивался коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных микроорганизмов) пародонтальных карманов. При этом эффективность озонотерапии зависела от степени выраженности воспалительно-деструктивного процесса в пародонте и от наличия у пациента соматических заболеваний [9, 10, 11, 12].
Учитывая биологические эффекты медицинского озона, безопасность и безвредность озонотерапии можно с уверенностью рекомендовать данный метод для лечения как в комплексе с традиционными методами, так и в качестве монотерапии. В настоящее время в доступной нам литературе не достаточно данных об использовании медицинского озона для лечения и профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта.
Таким образом, на сегодняшний день в литературе имеется достаточно подробное описание состояния твердых тканей, пародонта, а также визуального осмотра СОПР у курящих людей. Кроме того установлена зависимость клинических проявлений от вида, способа употребления табачных изделий, длительности и интенсивности воздействия, а также морфофункциональных особенностей СОПР и защитно-приспособительных особенностей организма, изучены заболевания слизистой оболочки полости рта, возникающие при курении табака и их лечение. Вместе с тем, морфологические особенности СОПР, ее неспецифическая резистентность, микроциркуляция и функциональные особенности эпителиоцитов СОПР у курящих людей с видимо здоровой слизистой оболочкой рта, ее зависимость от возраста курильщиков, а также методы первичной профилактики поражений СОПР при курении практически не изучены. Это не позволяет оценить изменения СОПР, ее резервные возможности и приспособительные механизмы к патологическим факторам при курении, что требует исследования на более глубоком уровне.
Распространенность стадий дифференцировки эпителиоцитов
В группе здоровых молодых людей на ороговевающих участках (рис. 9) преобладали роговые чешуйки VI стадий дифференцировки (66,3±4,6%). Встречаемость поверхностных клеток V стадии и промежуточных IV стадии уменьшалась и составляла 20,9±3,1% и 12,1 ±2,1% соответственно. Эпителиоциты III стадии дифференцировки указанной локализации наблюдались чрезвычайно редко (не более 0,6±0,2%).
У курящих обследованных на участках с ороговевающгт эпителием (рис. 9) достоверных изменений по сравнению с контролем не выявлено, однако снижалась распространенность клеток III стадии дифференцировки в среднем на 40% по сравнению с не курившими людьми. Встречаемость клеток IV стадии характеризовалась тенденцией к росту по сравнению контролем (14,0+2,9%). Клетки с V и VI стадиями наблюдались в аналогичном контролю проценте случаев.
В целом, у некуривших лиц на неороговевающих участках преобладали клетки IV и V стадии дифференцировки, а на ороговевающих участках VI стадии.
У курящих 17-35 летних людей отмечалось снижение распространенности клеток VI стадии дифференцировки, на фоне значительного увеличения процента эпителиоцитов IV стадии на неороговевающем эпителии. Соотношение клеток на ороговевающем эпителии у основной группы лиц практически не отличались от контроля.
При анализе цитограмм соскобов не куривших лиц от 36 до 60 лет с неороговевающих участков слизистой оболочки губы, щеки и языка (рис. 10) отмечалось преобладание поверхностных эпителиоцитов V стадии дифференцировки (57,7±2,0%, р 0,05) с пикнотическим ядром, слабобазофильной или оксифильной цитоплазмой и ЯЦС менее 0,2 клеток, почти в 2 раза меньше было клеток полигональной формы со слабобазофильной цитоплазмой и ядерно-цитоплазматическим соотношением (ЯЦС) около 0,2, относящихся к IV стадии дифференцировки (30,3+1,7%, р 0,05). Реже (12,5+1,5%, р 0,05) встречались клетки VI стадии дифференцировки. Промежуточные клетки III стадии определялись в незначительном количестве (1,5+0,3%, р 0,05).
В цитограммах 36—60 летних курящих людей с неороговевающгіх участков СОПР, отмечалось перераспределение эпителиоцитов (рис. 10) V и VI стадии. Достоверно по сравнению с контрольной группой уменьшалось количество клеток VI стадии дифференцировки (8,3±1,5%) (рис. 11). Количество эпителиоцитов III, IV стадии практически не отличалось от контроля (1,3+0,7% и 27,3±3,7%, соответственно).
В группе некуривших 36-60 летних лиц на ороговевающих участках (рис. 12) преобладали клетки VI стадий дифференцировки. Поверхностные клетки V стадии встречались почти в 3 раза реже (23,4±3,9%) по сравнению с кератиноцитами, а количество промежуточных эпителиоцитов IV стадии составляло 7,9+1,4% соответственно. Клетки III стадии дифференцировки наблюдались чрезвычайно редко (не более 0,3±0,1%).
У курящих лиц зрелого возраста на участках с ороговевающим эпителием (рис. 12), достоверно по сравнению с контрольной группой данного возраста выявлено, увеличение процента клеток VI стадии дифференцировки до 99,1 ±0,5% в среднем на 30% по сравнению с некурившими людьми, за счет достоверного снижения процента клеток IV (рис. 13) и V стадии дифференцировки (0,16+0,16% и 0,6±0,4%, соответственно). Клетки III стадии в цитограммах не наблюдались.
В целом, у здоровых людей зрелого возраста на неороговевающих участках СОПР преобладали клетки IV и V стадии дифференцировки, а на ороговевающих участках VI стадии.
В цитограммах курящих 36-60 летних людей отмечалось снижение распространенности клеток IV и VI стадии дифференцировки, на фоне значительного увеличения процента эпителиоцитов V стадии на неороговеваю-щем эпителии полости рта. На ороговевающем эпителии данные анализа ци-тограмм значительно отличались от контроля. Происходило значительное
Показатели микроциркуляции
Исследование микроциркуляции на различных участках СОПР позволяет оценить ряд важных функциональных показателей сосудистого русла. В исследуемых сосудах регистрировали следующие показатели гемодинамики: пиковую систолическую (Vs, см/с), конечную диастолическую (Vd, см/с), среднюю скорость кровотока за сердечный цикл (VM), и расчитывали следующие индексы: IR — индекс периферического сопротивления (индекс Пур-село), PI — индекс пульсации (индекс Геслинга).
Показатели микроциркуляции молодых людей У молодых людей (контрольная группа) средние значения скорости кровотока (табл. 14) в систолу колебались от 22,0±2,5 на слизистой оболочке нижней губы справа и слева до 30,7±2,0 на щеке. Скорость кровотока в диастолу имела наибольшие значения на слизистой нижней губы по средней линии (6,75±0,59) и практически не отличалась на щеке и нижней губе, как справа, так и слева (6,3±0,8 и 5,4±0,6 соответственно). Средняя скорость кровотока колебалась от 8,5±1,1 на нижней губе справа и слева до 12,0±1,4 на нижней губе по средней линии. Индекс пульсации (индекс Геслинга) и индекс периферического сопротивления (индекс Пурсело) незначительно колебались на разных участках СОПР.
На основании анализа доплеровских спектрограмм курящих молодых людей обнаружено достоверное снижение скорости кровотока в 1,5 раза в систолу на нижней губе по средней линии до 15,0±1,6 и на СО щеки до 18,5±1,4 по сравнению с контрольной группой. Сразу же после курения происходило еще большее снижение a кровотока на всех участках-СО полости рта, а особенно на нижней губе 12,4±1,8 (р 0,05, по сравнению с контролем) (табл. 14).
Скорость кровотока в диастолу была менее подвержена влиянию табакокурения и достоверно снижалась лишь на СО щеки в основной группе лиц до курения (4,5±0,3) и на слизистой оболочке нижней губы (3,8±0,5) сразу после курения по сравнению с контрольной группой (р 0,05) (табл. 14).
Средняя скорость кровотока достоверно снижалась в основной группе до курения и продолжала снижаться почти в 2 раз сразу же после курения на всех участках СОПР по сравнению с контролем (р 0,05) (табл. 14). Индекс Геслинга снижался на всех участках СО полости рта, наименьшие значения были на СО нижней губы по средней линии — 1,3±0,17 на щеке и боковых поверхностях губы был 1,83±0,1 и 1,7±0,1 соответственно (р 0,05). Сразу же после курения упруго-эластические свойства сосудов имели тенденцию к повышению и достигали максимума на СО щеки 2,1±0,2 (табл. 14). Индекс периферического сопротивления (индекс Пурсело) имел четкую локальную зависимость и достоверно снижался почти в 1,5 раза на нижней губе по средней линии как до курения так и после по сравнению с контролем, что может говорить о застойных явлениях в микрососудах (р 0,05). На СО нижней губы и щеки справа и слева наблюдалась лишь тенденция к снижению сопротивления кровотоку (табл. 14). Показатели микроциркуляции зрелых людей У людей зрелого возраста (контрольная группа) значения скорости кровотока (табл. 15) в систолу были стабильны и колебались 22,0±1,1 на слизистой оболочке нижней губы по средней линии до 19,6±0,3 на щеке. Скорость кровотока в диастолу имела наибольшие значения на слизистой нижней губы по средней линии (8,3±1,2) и практически не отличалась на нижней губе и щеке, как справа, так и слева (6,6±0,5 и 7,3±1,3 соответственно). Средняя скорость кровотока не превышала 12,6±0,3 на нижней губе по средней линии. Индекс пульсации колебался от 1,21±0,1 на нижней губе справа и слева до 1,04±0,13 на губе по средней линии, индекс периферического сопротивления незначительно колебался на разных участках СОПР от 0,61±0,05 до 0,66±0,02 на нижней губе соответственно по средней линии и справа, и слева. У курящих лиц зрелого возраста происходило достоверное снижение скорости кровотока в систолу почти на 70% по сравнению с контрольной группой, и она достигала наименьших значений на СО щеки (14,0±1,28), а также имелась тенденция к снижению скорости кровотока в диастолу и сред 65 ней скорости кровотока. Сразу же после курения скорость кровотока в систолу, в диастолу и средняя скорость кровотока продолжала снижаться на всех участках СОПР основной группы (р 0,05, по сравнению с контролем) (табл. 15). Индексы Геслинга и Пурсело незначительно изменись относительно контроля у курящих людей зрелого возраста, но сразу же после курения они максимально снижались на всех участка СОПР (табл. 15). Полученные данные говорят о функциональных нарушениях в сосудах СОПР у курильщиков, о чем свидетельствуют количественные и качественные характеристики кровотока. Показатели микроциркуляции пожилых людей У пожилых людей (контрольная группа) средние значения (табл. 16) скорости кровотока в систолу колебались от 18,6±0,3 на слизистой оболочке щеки справа и слева до 22,0±2,5 на нижней губе по средней линии. Скорость кровотока в диастолу имела наибольшие значения на слизистой нижней губы по средней линии (7,3±1,3) и практически не отличалась на щеке и нижней губе как справа, так и слева (5,4±0,6 и 4,4±0,8 соответственно). Средняя скорость кровотока колебалась от 8,5±1,1 на щеке справа и слева до 11,3±0,8 на нижней губе по средней линии. Индекс пульсации (индекс Геслинга) наибольшие значения имел на слизистой щеки (2,01±0,12), а наименьшие — на губе по средней линии (1,13±0,18). Индекс периферического сопротивления (индекс Пурсело) незначительно колебались на разных участках СОПР. На основании анализа доплеровских спектрограмм курящих пожилых людей обнаружено незначительное снижение скорости кровотока в систолу на нижней губе по средней линии до 14,0±1,3, справа и слева до 16,3±1,7, а на СО щеки до 18,3±1,9. Сразу же после курения происходило еще большее снижение скорости кровотока на всех участках СО полости рта, а особенно на нижней губе и щеке справа и слева (14,4±2,0 и 15,6±2,0 соответственно, р 0,05) (табл. 16). Скорость кровотока в диастолу и средняя скорость были менее подвержены влиянию табакокурения, и имели лишь тенденцию к снижению как до курения так и сразу же после выкуривания сигареты (табл. 16).
Индекс Геслинга незначительно снижался на всех участках слизистой полости рта. Сразу же после курения показатели упруго-эластических свойств сосудов имели тенденцию к повышению и достигали максимума на СО щеки 2,0±0,2 (табл. 16).
