Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Современные особенности этиологии и патогенеза атипично текущих одонтогенных флегмон лица и шеи 11
1.2 Эндогенная интоксикация и её роль в патогенезе атипично текущих одонтогенных флегмон лица и шеи 15
1.3 Методы эфферентной терапии в комплексном лечении эндогенной интоксикации у больных с одонтогенной флегмоной лица и шеи 22
Глава 2. Материалы и методы исследования 27
Глава 3. Современные клинические особенности атипично текущих флегмон лица и шеи 41
Глава 4. Результаты комплексной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи традиционными методами 51
4.1. Динамика клинических показателей атипично текущих флегмон лица и шеи в процессе традиционного лечения 51
4.2. Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи на показатели гемограммы 56
4.3. Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи на биохимические показатели эндогенной интоксикации 65
Глава 5. Результаты комплексной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи с применением непрямого электрохимического окисления крови 73
5.1. Динамика клинических показателей атипично текущих флегмон лица и шеи в процессе традиционного лечения с применением НЭХОК 73
5.2. Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи с применением НЭХОК на показатели гемограммы 78
5.3. Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи с применением НЭХОК на биохимические показатели эндогенной интоксикации 87
Заключение 98
Выводы 109
Практические рекомендации 111
Список литературы 112
- Современные особенности этиологии и патогенеза атипично текущих одонтогенных флегмон лица и шеи
- Современные клинические особенности атипично текущих флегмон лица и шеи
- Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи на биохимические показатели эндогенной интоксикации
- Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи с применением НЭХОК на биохимические показатели эндогенной интоксикации
Современные особенности этиологии и патогенеза атипично текущих одонтогенных флегмон лица и шеи
Исследования последних лет изменили понятие о сущности одонтогенно-го воспалительного процесса. Морфологические исследования биоптатов, взятых при некрэктомии при вскрытии одонтогенных флегмон показали, что в зоне, пораженной острым воспалительным процессом, имеются обширные участки хронического неспецифического продуктивного воспаления. Поэтому одонтогенные воспалительные процессы мягких тканей ЧЛО следует рассматривать не как острый процесс, а как результат обострения хронического процесса в окружающих челюсть мягких тканях [4].
Клинически это выражается в появлении стертых, нетипичных форм болезни, длительном, вялом или скрытом течении, более растянутыми сроками репарации, появлении рецидивов [25, 27, 48, 183, 236, 245].
По данным Р.В. Ушакова (1992), Е.В Фомичева (1999) атипичные формы воспалительных заболеваний ЧЛО установлены у 13,4 - 22% больных. При этом вопросы этиопатогенеза подобных проявлений болезней остаются недостаточно изученными. [182, 237].
Анализ литературы свидетельствует, что одонтогенную природу имеют до 98% флегмон лица и шеи [12, 161]. Результаты бактериологических исследований весьма вариабельны. Литературные данные указывают, что в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО ведущую роль играют микробные ассоциации [194, 195, 198], так при одонтогенной флегмоне могут одновременно выделятся от 2 до 8 различных аэробных и анаэробных микроорганизмов, что затрудняет определение доминирующего этиологического агента [168,260,261].
Микробный спектр одонтогенной инфекции в современных условиях представлен микрофлорой, вегетирующей в полости рта, при этом большое значение в последнее время отводится неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробам [160, 168, 227, 228, 244].
Ведущее место в этиологии одонтогенных флегмон, по мнению современных исследователей, отводится представителям гноеродной кокковой флоры и их ассоциациям [58, 93, 161, 170, 211, 217, 220, 228]. Наиболее часто в очагах гнойной одонтогенной инфекции высеваются условно-патогенные бактерии: гемолитические и зеленящие стрептококки, коагулазоположительные и коагулазоотрицательные стафилококки, анаэробные кокки, бактероиды и фу-зобактерии [13, 48, 140, 193]. Наряду с целым рядом других факторов именно такой сложный микробиологический состав условно-патогенных возбудителей во многом определяет атипичность течения воспалительного процесса.
В то же время, по данным ряда авторов, большое значение имеет тенденция к усилению вирулентных свойств микрофлоры, появлению антибиотикоре-зистентных и даже антибиотико-зависимых штаммов. Особенно это касается возбудителей внутрибольничной инфекции, патогенетическая роль которых в последние годы значительно выросла [2, 159, 185, 186, 218, 240]. Массовое, бесконтрольное применение современных антибактериальных и противовоспалительных препаратов способствует появлению резистентных форм бактерий и формированию лекарственно-устойчивых видов с измененными патогенными свойствами [151, 171, 214, 216, 226, 229].
Таким образом, существенное влияние на характер клинического течения одонтогенной флегмоны ЧЛО оказывают изменение видового состава микробной флоры, модификация биологических свойств патогенов, усиление роли условно-патогенных микроорганизмов, в том числе неспорообразующих анаэробов [8, 28,48, 84, 219, 246, 262]. Однако было бы неправильно связывать характер клинического течения одонтогенных флегмон лица и шеи только с изменениями видового и культу-рального состава возбудителей. Условно-патогенные микроорганизмы, длительно персистирующие в организме хозяина способствуют снижению неспецифической резистентности и деградации механизмов защиты последнего [17, 193, 194, 251]. Нерациональная антибактериальная терапия, неадекватное и несвоевременное хирургическое пособие, поздняя обращаемость пациентов за медицинской помощью способствуют длительному нахождению возбудителей в очаге, оказывая неблагоприятное воздействие на характер течения воспалительного процесса [66, 143, 164, 179, 252, 258].
Определенную этиологическую роль в атипичном течении одонтогенных флегмон играют сопутствующие заболевания. Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что фоновая, сопутствующая патология оказывает негативное влияние на характер клинического течения болезни и способствует появлению атипичных форм заболевания [29, 83, 221].
В настоящее время особое значение в развитии и исходе воспалительных заболеваний приобретает измененное состояние защитных сил организма. По данным ряда авторов, нарушения иммунологической реактивности у больных воспалительными заболеваниями ЧЛО определяют атипичное, затяжное клиническое течение [71, 94, 98, 125, 127, 168].
В свою очередь, сами гнойно-воспалительные процессы обусловливают вторичные иммуносупрессивные состояния, являющиеся фоном, способствующим затяжному течению основного заболевания.
Эндогенная интоксикация, развивающаяся у больных одонтогенной флегмоной лица и шеи, оказывает негативное воздействие на состояние иммунной системы, что проявляется в характерных сдвигах иммунологических показателей [26, 57, 67, 128, 150]. Механизм иммунных изменений и нарушений характеризуется индивидуальными генетически обусловленными особенностями больного, также как и типом реакции на гнойно-воспалительный процесс [30,189]. Одной из существенных причин вторичных иммунодефицитов является также наличие очагов хронической одонтогенной инфекции, что приводит к сенсибилизации организма продуктами микробного метаболизма и к снижению иммунитета, способствуя развитию заболевания в атипичной торпидной форме [4, 153, 199].
Как правило, развитие гнойно-воспалительных заболеваний на фоне существующих очагов одонтогенной инфекций происходит после различных стрессовых воздействий (переохлаждение, физическое или эмоциональное переутомление, инфекционные заболевания и т.д.). При продолжительном повторяющемся действии стрессорных факторов развивается сенсибилизация организма с ослаблением его защитных функций. На фоне функционального истощения систем резистентности организма может развиться вялотекущее (гипер-гическое) воспаление со стертыми клиническими симптомами и склонностью к распространению процесса [27, 146].
Ввиду несостоятельности иммунных механизмов организм ослаблено реагирует на возбудителя инфекционных заболеваний, замедляются процессы репарации и купирование воспалительного процесса [190, 196]. Низкая вирулентность инфекционного агента и слабая выраженность защитных реакций организма обусловливают длительное вялое течение воспалительного процесса, возникновение атипичных форм заболевания [169, 199].
Изменение клиники воспалительных заболеваний ЧЛО значительно затрудняет правильное и своевременное распознавание болезни и предопределяет неадекватное лечение [12, 40]. Это обусловлено появлением стертых нетипичных форм болезни, характеризующихся длительным вялым течением, извращённой и потому трудно прогнозируемой реакцией функциональных систем организма на традиционные методы лечения [48, 94, 199].
Развитие воспалительного процесса характеризуется медленным нагноением инфильтрата, умеренными болевыми ощущениями (даже в период наиболее выраженного воспаления тканевая реакция остается сниженной и пальпация инфильтрата малоболезненной). Несмотря на слабо выраженную очаговую воспалительную реакцию, тенденции к ограничению процесса не наблюдается длительное время. Развитие воспалительных явлений протекает при удовлетворительном общем состоянии больных, температура тела субфебрильная или в пределах нормы. Количество лейкоцитов увеличено незначительно, СОЭ у отдельных больных может быть в норме или даже снижены. [15, 133. 181].
При атипичном течении флегмон часто наблюдается неразрешение местного гнойного процесса на фоне традиционной терапии, отмечается длительное течение раневого процесса [52, 93, 168, 229, 233, 234, 242, 247, 259]. Именно атипично текущие одонтогенные воспалительные заболевания характеризуются рефрактерностью к распространённым в настоящее время антибактериальным препаратам [52, 92, 214].
Таким образом, остаются неразрешенными ряд проблем, связанные с выявлением причин атипичного течения воспалительных заболеваний ЧЛО, их своевременной диагностикой и адекватной терапией. Вышеперечисленные проявления атипично текущих одонтогенных флегмон ЧЛО и шеи обусловливают необходимость более углубленного их клинико-лабораторного изучения и разработки методов лечения с учетом их патогенетических особенностей.
Современные клинические особенности атипично текущих флегмон лица и шеи
В клинике челюстно-лицевой хирургии в период с 1999 по 2004 гг. находилось на лечении 248 больных атипично текущей флегмоной челюстно-лицевой области, что составило 16,4% от общего числа больных одонтогенной флегмоной лица и шеи.
Нами было проведено обследование и лечение 70 больных с атипично текущей флегмоной лица и шеи в возрасте от 18 до 59 лет, поступивших в отделение челюстно-лицевой хирургии ОКБ № 1 г. Волгограда. У всех пациентов наблюдалось атипичное торпидное клиническое течение заболевания. Мужчин среди пациентов было 43 (61,4%), женщин - 27 (38,6%). Средний возраст пациентов составил 39,2±1,7 лет. Критерии включения больных в исследование, а также характер распределения по полу и возрасту в клинических группах представлены в главе «Материалы и методы исследования».
Продолжительность заболевания от первых клинических проявлений до госпитализации у 20 (28,6%) больных составляла 2-4 дня, у 37 (52,8%) пациентов - 5 - 8 дней, у 10(14,3%)-9-14 дней, у остальных от 15 дней до месяца (табл. З.1.).
Таким образом, давность заболевания более чем у половины больных (52,8%) составила от 5 до 8 суток. Средний срок с момента появления первых жалоб до поступления в стационар больных составил 6,4±0,52 суток. Распределение больных в клинических группах по сроку госпитализации было статистически однородным (характер распределения больных оценивался с помощью критерия %2 для произвольной таблицы сопряженности,/? = 0,845).
До госпитализации 27 (38,6%) пациентов за медицинской помощью не обращались и лечились самостоятельно, в том числе бесконтрольно применяли различные антибактериальные препараты. На амбулаторном лечении по месту жительства до госпитализации находились 43 (61,4%) человека. Им также назначались антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, УВЧ, компрессы. Большинство пациентов эти препараты получали в неадекватных дозировках, неполным курсом. Два пациента (2,8%) находились на стационарном лечении в НРБ, где им были произведены внутриротовые разрезы и назначено лечение, с ухудшением они были переведены в отделение ЧЛХ ОКБ № 1. Удаление "причинного" зуба в амбулаторных условиях было произведено 24 (34,3%) больным.
С неправильным диагнозом поступили в клинику 9 (12,8%) человек: воспалительный инфильтрат - 3 (33,3%) больных, сиаладенит - 2 (22,2%) больных, периостит - 2 (22,2%) больных, боковая киста шеи - 1 (11,2%) больной. Проведенное им неадекватное лечение в определенной мере повлияло на атипич-ность клинического течения заболевания.
Необходимо отметить, что у всех 70 пациентов в полости рта имелось от 2 до 8 кариозных зубов с деструктивными формами периодонтита.
Заболевание у всех пациентов имело одонтогенный характер и развивалось, в подавляющем большинстве случаев (63 пациента, 90%) в результате обострения хронического воспалительного процесса в периапикальных тканях. У 4 (5,7%) пациентов причиной развития воспалительного процесса явилось затрудненное прорезывание нижнего третьего моляра, осложненное перикоро-нитом, у 2 (2,8%) пациентов флегмона развилась после удаления зубов по са-национным показаниям, а в одном клиническом случае явилась следствием абсцедирующего пародонтита.
Из анамнеза у данных больных выяснено, что воспалительные явления в области "причинного" зуба неоднократно наблюдались у 26 (37,1%) человек, по поводу чего они самостоятельно принимали различные антибактериальные препараты в неадекватных дозах и анальгетики.
Среди предшествующих факторов, с которыми 46 (65,7%) пациентов связывали начало заболевания, были: переохлаждение - 28 (62,2 %), перенесенные острые инфекционные заболевания или обострение хронических - 16 (34,8%) и стрессовые ситуации у 2 (3%) пациентов.
На нижней челюсти зубами, явившимися причиной развития заболевания, были: у 22 (31,4%) - первые моляры, у 18 (25,7%) - вторые моляры, у 18 (25,7%) - третьи моляры, у 3 (4,3%) больных "причинными" оказались резцы и у 1 (1,5%) пациента - клык. На верхней челюсти: у 2 (2,8%) - первые моляры, у 3 (4,3%) пациентов - вторые и третьи моляры, клык явился причиной развития воспалительного процесса у 2 (2,8%) больных и у 1 (1,5%) пациента - первый премоляр (табл. 3.2.).
Гнойники наиболее часто располагались в поднижнечелюстной и в области дна полости рта. Именно при этой анатомической локализации наблюдалось вялое клиническое течение заболевания.
Флегмоны двух и более анатомических пространств диагностированы у 25 (35,7%) пациентов. В 6 (8,6%) случаях они занимали поднижнечелюстную и окологлоточную области, также в 6 (8,6%) случаях крылонебную, подвисочную и височную области, флегмоны поднижнечелюстной, щечной и поднижнечелюстной, подподбородочной областей также встречались в 3 (4,3%) случаях каждая (табл. 3.3.). Распределение больных АТФ по клиническим группам в зависимости от локализации гнойника было статистически однородным (р = 0,985).
У 34 (48,5%) пациентов из анамнеза были выявлены сопутствующие соматические заболевания, среди которых наиболее часто встречались хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов и бронхолегочной системы (11 пациентов, 32,3%). Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, гипертоническая болезнь I и II степени были отмечены у 9 (26,4%) пациентов; хронический холецистит, панкреатит - у 6 (17,6 %) пациентов; хронический гастрит, язвенная болезнь желудка или 12 перстной кишки - у 5 (14,7%) пациентов; болезнь Боткина в анамнезе у 2 (5,9%) человек; туберкулез в анамнезе у 1 (2,9%) пациента. Все сопутствующие заболевания были в состоянии компенсации или ремиссии более 3-х месяцев.
Жалобы больных в основном сводились к наличию слабости, потливости, ухудшению сна, потери аппетита, головокружению. Общее состояние 38 (543%) больных при поступлении было оценено как удовлетворительное, 30 (42,8%) пациентов - средней степени тяжести, и 2 (2,9%) пациентов оценено как тяжелое.
В анамнезе заболевания более чем половина больных указывала на возникновение нерезких болей в челюсти, продолжительностью от 4 до 8 суток, при этом отмечали небольшую припухлость околочелюстных мягких тканей, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В дальнейшем появлялся умеренно плотный малоболезненный без четких границ инфильтрат в прилегающих к челюсти мягких тканях. После удаления причинного зуба на догоспитальном этапе (у 24 пациентов; 34,3%) интенсивность болей уменьшалась, но воспалительный инфильтрат, несмотря на проводимое противовоспалительное лечение, сохранялся или увеличивался. Спустя некоторое время появлялись симптомы, свидетельствовавшие о прогрессировании инфекционно-воспалительного процесса. Распространение гноя по межмышечной и межфас-циальной клетчатке приводило к появлению разлитого отека, что и послужило причиной госпитализации. Такое постепенное нарастание воспалительных явлений на фоне слабо или умеренно выраженных общих реакций организма позволяло сделать предположение о затяжном атипичном течении заболевания. Температурная реакция при поступлении была определена в пределах нормальных цифр у 14 (20%) больных, у 36 (51,4%) наблюдалась субфебриль-ная температура тела, выраженная температурная реакция (свыше 38 С) отмечена у 20 (28,6%) пациентов (Рис. З.1.). Распределение больных АТФ по клиническим группа в зависимости от величины температуры тела при госпитализации было статистически однородным (р = 0,850).
Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи на биохимические показатели эндогенной интоксикации
Несмотря на то, что к биохимическим субстратам эндогенной интоксикации относят достаточно много веществ самой разной природы, практически общепринятым является представление о том, что именно молекулы средней массы (МСМ) являются плазменным индикатором токсинов и в настоящее время рассматриваются как основной показатель острой или хронической эндогенной интоксикации.
При обследовании группы здоровых лиц были определены нормальные значения уровня МСМ в плазме крови при длине волны 254нм (определяется фракция, содержащая неароматические аминокислоты) 0,228±0,004 усл.ед., а также нижняя и верхняя границы нормы 0,200 и 0,270 усл.ед., соответственно.
При госпитализации уровень МСМ (254нм) у больных контрольной группы составлял 0,585±0,034 усл.ед., что превышало показатель, определенный для группы здоровых лиц в 2,6 раз (р 0,05). Чувствительность данного показателя составила 91%, специфичность-95%, прогностическая значимость-97%.
В процессе лечения больных контрольной группы отмечалась тенденция к снижению уровня МСМ (254 нм), однако на 8 - 10-е сутки он продолжал превышать нормальные показатели в 1,8 раз (р 0,05) и составлял 0,404±0,022 усл.ед. Тенденция к нормализации данного показателя для контрольной группы отмечена через 15,27±0,76 суток.
При длине волны X = 280нм определялась фракция среднемолекулярных пептидов, содержащая ароматические аминокислоты и отражающая уровень эндотоксемии и активность воспалительного процесса. Значение уровня МСМ (280нм), определенное для группы здоровых лиц составило 0,290±0,003 усл.ед., верхняя и нижняя границы нормы 0,320 и 0,266 усл.ед., соответственно.
Исходный уровень МСМ (280нм) у больных контрольной группы превышал показатель группы здоровых лиц в 2,3 раза (0,667±0,03 усл.ед., р 0,05). Чувствительность данного показателя составила 97%, специфичность — 95%, прогностическая значимость - 97%.
После проведенной традиционной терапии на 8 - 10-е сутки уровень МСМ (280нм) оставался достоверно высоким и составлял 0,467±0,003 усл.ед. (р 0,05). Верхней границы нормы уровень МСМ (280 нм) в контрольной группе достигал в среднем через 15,06±0,78 суток.
Сорбционная способность эритроцитов (ССЭ) у пациентов контрольной группы при поступлении в 2 раза превышала показатель, определенный для группы здоровых лиц, и составляла 43,60±1,78%, при этом среднее значения ССЭ, определенное для группы здоровых лиц, находилось в пределах 21,8±0,79%.
Определенные нами чувствительность данного показателя составила 90%, специфичность - 95%, прогностическая значимость - 97%.
Тенденция к нормализации значения ССЭ отмечена у пациентов контрольной группы лишь через 11,58±0,95 суток, а на 8 - 10 сутки среднее значениє было в пределах 32,77±1,48%, что достоверно в 1,5 раза отличалось от определенного для здоровых лиц показателя (р 0,05).
Наиболее информативным для характеристики ЭИ представляется одновременное определение перекисного окисления липидов (ПОЛ) и показателей антиоксидантной ферментной и неферментной защиты. Нарушение равновесия между скоростью генерации и утилизации активных форм кислорода может быть связано как с их гиперпродукцией в процессе эндотоксикоза, так и с недостаточной активностью антиоксидантной защиты.
Оценку активности процессов ПОЛ у больных атипично текущей флегмоной лица и шеи проводили путем изучения уровня диеновых конъюгатов, диенкетонов и малонового диальдегида (МДА) в плазме крови. Обследование группы здоровых лиц позволило установить нормальные значения для перечисленных показателей по нашему региону.
При исследовании первичных продуктов ПОЛ у больных контрольной группы были выявлены следующие изменения: уровень диеновых конъюгатов в плазме крови составлял в среднем 0,491 ± 0,028 ед.А./мл, что в 2,2 раза выше показателя, определенного для группы здоровых лиц (0,221 ± 0,006 ед.А./мл). Подобную картину мы наблюдали и при определении уровня диенкетонов (среднее значение при поступлении - 0,234±0,22 ед.А./мл, что в 2,6 раза превышало показатель нормы - 0,090±0,004 ед.А./мл, р 0,05).
Чувствительность показателей для диеновых коньюгатов и диенкетонов составила 89% и 97%, специфичность - 93% и 98%, прогностическая значимость - 95% и 97%, соответственно.
В процессе традиционного лечения уровни диеновых конъюгатов и диенкетонов в плазме крови больных контрольной группы достоверно снижались (р 0,05) по отношению к исходному значению (0,339±0,03 ед.А./мл и 0,172±0,01 ед.А./мл, соответственно), при этом оставаясь достоверно выше уровня, определенного для группы здоровых лиц. Верхней границы нормы у больных контрольной группы данные показатели достигали в среднем через 12,94±0,50 и 15,87±0,64 суток, соответственно. При поступлении у больных атипично текущей флегмоной обнаружено повышение уровня конечных продуктов ПОЛ по сравнению со здоровыми лицами. Так, содержание малонового диальдегида (при X = 452нм) при поступлении было 7,62±0,74 мкмоль/л, что в 1,6 раз превышало показатель, определенный для группы здоровых лиц (4,64±0,26 мкмоль/л). Уровень МДА в плазме крови после стимуляции ПОЛ добавлением FeSo4 был выше показателя для группы здоровых лиц в 1,4 раза и составлял 8,27±0,66 мкмоль/л (р 0,05).
Чувствительность показателей составила 70% и 53%, специфичность — 23% и 74%, прогностическая значимость - 47% и 68%, для МДА (при X = 452 нм) и МДА с FeSo4 (при X = 452нм), соответственно.
Традиционная терапия атипично текущей флегмоны лица и шеи приводила к незначительному снижению уровня промежуточных и конечных продуктов ПОЛ в сыворотке крови больных контрольной группы, однако эти изменения не носили статистически достоверный характер по отношению к исходному уровню, и на 8 - 10-е сутки всё еще оставались достоверно выше (6,17±0,38 и 7,80±0,65 мкмоль/л., соответственно) по сравнению с группой здоровых лиц. Нормализация показателей наблюдалась в среднем через 12,50±0,78 суток (для МДА) и 16,06±0,69 суток (для МДА с добавлением FeSo4).
Таким образом, обследование больных с атипично текущей флегмоной выявило исходно повышенный уровень накопления в плазме крови первичных и вторичных продуктов ПОЛ, что свидетельствует об активизации процессов перекисного окисления липидов, о недостаточной активности имеющегося воспалительного процесса и о развитии у пациентов синдрома эндогенной интоксикации. Существенное повышение (в 2,3 раза) основного неспецифического маркера ЭИ - уровня молекул средней массы - характеризует выраженность эндогенной интоксикации и служит основанием для включения методов эфферентной терапии в комплексное лечение больных.
Для оценки функционального состояния антиоксидантной системы определяли уровень общей антиоксидантной активности (ОАА) плазмы крови, а также активность ключевых антиоксидантных ферментов - супероксиддимута-зы (СОД) и каталазы в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов.
При поступлении в стационар у больных контрольной группы исходный уровень ОАА плазмы крови, определенный при 37С и 20С, составлял 0,071±0,006 опт.ед. и 0,021±0,002 опт.ед., соответственно, что было в 1,3 и 1,9 раза ниже (р 0,05), показателей, определенных для группы здоровых лиц (0,093±0,008 и 0,061±0,006 опт.ед. соответственно).
Чувствительность показателей для ОАО при 37 и 20С составила 53% и 93%, специфичность - 77%, прогностическая значимость - 70% и 80%, соответственно.
В процессе традиционного лечения средний уровень ОАА (при 37С) продолжал снижаться и на 8 - 10-е сутки его значение составляло 0,067±0,006 опт.ед. Уровень ОАА (при 20С) незначительно повышался и к 8 - 10 суткам его величина составляла 0,75±0,004 опт.ед. Однако все изменения не носили статистически достоверный характер по отношению к исходному уровню. Тен- денции к нормализации показателя отмечено не было.
При анализе показателей активности супероксиддисмутазы сыворотки и гемолизата эритроцитов периферической крови у больных при поступлении было установлено исходное повышение значений до 0,230±0,002 у.е./мл сыворотки и 10,71±0,90 у.е./мкл эритроцитов соответственно. При этом достоверное отличие от показателей группы здоровых лиц было только у активности СОД гемолизата эритроцитов (р 0,05), повышение активности СОД сыворотки крови было статистически недостоверно и не превышало верхнюю границу нормы (0,0244 у.е./мл).
Влияние традиционной терапии атипично текущих флегмон лица и шеи с применением НЭХОК на биохимические показатели эндогенной интоксикации
Анализ изменений биохимических маркеров эндогенной интоксикации у больных основной группы в процессе лечения выявил значительно более существенное её снижение в процессе лечения по сравнению с контрольной группой.
Уровень МСМ254, исходно повышенный у больных атипично текущей флегмоной лица и шеи в 2,5 раза по отношению к показателям группы здоровых лиц (р 0,05), имел выраженную тенденцию к снижению под влиянием НЭХОК. При этом показатели исходного уровня в обеих клинических группах были статистически сопоставимы (р = 0,689).
Достоверные отличия между клиническими группами по данному показателю появлялись уже на 3 - 4 сутки, т.е. после 1—2 сеансов НЭХОК. На 8 — 10 сутки уровень МСМ254 У больных основной группы был в 1,4 раза меньше (р 0,05) аналогичного показателя контрольной группы (табл. 5.З.1.).
Срок нормализации данного показателя в основной группе составил 9,49±0,52 суток, что достоверно меньше значения контрольной группы (р 0,05).
Динамика снижения уровня МСМ28о в основной группе в процессе лечения также имела достоверные отличия от контрольной группы. При поступлении превышение значения показателя составляло 136% от нормы, определенной для нашего региона (табл. 5.З.1.).
Включение в комплексную терапию атипично текущей флегмоны внутривенных инфузий натрия гипохлорита приводило к более выраженному снижению уровня МСМ 280 У больных основной группы, и к 8 - 9 суткам показатель достоверно отличался от значения контрольной группы в 1,3 раза (р 0,05). Таким образом, срок нормализации уровня MCM2so У больных основной группы сокращался на 4 - 5 суток и составлял в среднем 10,27±0,41 суток.
О более быстром восстановлении функций эритроцитарной мембраны у больных основной группы свидетельствовали изменения сорбционной способности эритроцитов в процессе лечения. При поступлении значения ССЭ у больных обеих клинических групп не имели достоверных отличий (р=0,997) и значительно превышали (в 2 раза) показатель, определенный для группы здоровых лиц (р 0,05).
Значительное снижение ССЭ относительно исходного уровня отмечено у больных основной группы уже на 3 - 4 сутки (р 0,05), а к 8 - 9 суткам разница значений ССЭ между контрольной и основной группами составляла 22,9% (табл. 5.3.2.).
Динамика показателей активности процессов ПОЛ у больных основной группы свидетельствовала о том, что применение НЭХОК не только не вызывало интенсификацию свободнорадикальных процессов, но и приводило к снижению первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов.
Включение внутривенных инфузий натрия гипохлорита в комплексную терапию больных основной группы приводило к достоверному снижению исходно высоких концентраций диеновых коньюгатов в процессе лечения уже на 3—4 сутки, а к 8 - 10 суткам данный показатель был на 25% ниже от соответствующего в контрольной группе (р 0,05). Нормализация уровня диеновых коньюгатов в основной группе была отмечена в среднем на 3 суток раньше, чем в контрольной группе (табл.5.3.3.).
Ещё более выраженные изменения отмечены в динамике уровня диенке-тонов. При поступлении величина показателя превышала значение, определенное для группы здоровых лиц, в 2,5 раза (р 0,05), при этом значения в клинических группах были сопоставимы.
В процессе лечения достоверное снижение уровня диенкетонов в плазме крови у больных основной группы было отмечено уже на 3 - 4 сутки (в 1,6 раза по отношению к показателю контрольной группы, р 0,05). К 8 - 10 суткам у 30 (88%) больных основной группы уровень диенкетонов достигал верхней границы нормы, в то время как в контрольной группе подобная тенденция была отмечена лишь у 9 (24%) больных (табл. 5.3.4.).
Средние значения содержания малонового диальдегида (МДА) при поступлении у больных контрольной и основной группы были сопоставимы (р=0,845) и превышали показатель нормы в 1,6 - 1,7 раза (р 0,05).
Применение НЭХОК в комплексной терапии больных основной группы приводило к значительному снижению уровня МДА уже после 1-2 сеансов, а к 8 - 10 суткам среднее значения в основной группе не имело статистически достоверных отличий от показателя группы здоровых лиц. В контрольной группе к этому сроку уровень МДА изменялся незначительно (табл. 5.3.5).
Аналогичная динамика была отмечена и при исследовании уровня МДА в плазме крови больных основной и контрольной групп после стимуляции FeS04. Исходные значения по клиническим группам существенно не отличались (р=0,871) и превышали показатель нормы в 1,5 раза (р 0,05).
Традиционная терапия атипично текущей флегмоны не приводила к существенному снижению данного показателя у больных контрольной группы, в то время как в основной группе достоверные отличия (р 0,05) от исходного уровня были отмечены уже на 3 - 4 сутки, а к 8 — 10 суткам среднее значение МДА после стимуляции FeSC 4 опускалось даже несколько ниже показателя, определенного для группы здоровых лиц (табл. 5.3.5.).
Таким образом, при включении внутривенных инфузий гипохлорита натрия в комплексную терапию атипично текущей флегмоны лица и шеи происходила более ранняя нормализация основных биохимических показателей эндогенной интоксикации и активности процессов ПОЛ.
Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения НЭХОК в комплексную терапию атипично текущих флегмон лица и шеи для коррекции основных показателей эндогенной интоксикации и снижения активности процессов ПОЛ.
Оценка изменений функционального состояния антиоксидантной системы у больных атипично текущей флегмоной не выявила существенной динамики в процессе лечения в обеих клинических группах. Исходно сниженная в 1,3 раза (р 0,05) общая антиоксидантная активность (ОАА) плазмы крови, определенная при 37С, у больных основной группы имела некоторую тенденцию к увеличению (рост показателя составил 6% (р 0,05) от исходного уровня). В контрольной группе уровень ОАА, определенный при 37С, в процессе лечения продолжал снижаться (табл. 5.3.6.).
