Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Этиология и патогенез изменений в тканях зуба при одонтопрепарировании, принципы профилактики и лечения (обзор литературы) 12
1.1. Изменения в твердых тканях зубов при одонтопрепарировании 12
1.2. Кальций-фосфат содержащие соединения и их применение в стоматологии 17
1.3. Применение фосфорно-калыдиевых соединений для защиты твердых тканей и пульпы препарированного зуба 20
1А Изменение функционального состояния пульпы при одонтопрепарировании 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 29
2.1 Материалы и методы экспериментального исследования 29
2.2 Материалы и методы клинического исследования 31 2.3. Методика оценки функционального состояния пульпы препарированных зубов методом реодентографии 37
ГЛАВА 3 Применение ультрадисперсного фторапатита для обтурирования дентинных трубочек с целью защиты пульпы при одонтопрепарировании в эксперименте 43
3.1. Контрольная группа - без временных коронок 44
3.2. Влияние ОП на твердые ткани зубов и пульпу в эксперименте (с внесением ГАП-пасты под временную коронку) 52
3.2.1. Применение Репина и Водного дентина 52
3.2.2. Применение Temp Bond 56
3.3. Влияние ОП на твердые ткани зубов и пульпу в эксперименте (с внесением ФтАП-пасты под временную коронку) 60
3.3.1 Применение Репина и Водного дентина 60
3.3.2 Применение Temp Bond 64
3.3.4. Результаты полуколичественного анализа влияния ОП и
применения удГАП и ФтАП на пульпу зуба 65
ГЛАВА 4. Результаты реодентографических исследований при клиническом применении фторапатита для фиксации временных коронок 69
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 89
Выводы 97
Практические рекомендации 99~100
Список литературы
- Изменения в твердых тканях зубов при одонтопрепарировании
- Кальций-фосфат содержащие соединения и их применение в стоматологии
- Контрольная группа - без временных коронок
- Влияние ОП на твердые ткани зубов и пульпу в эксперименте (с внесением ГАП-пасты под временную коронку)
Введение к работе
ГЛАВА 1. Этиология и патогенез изменений в тканях зуба при
одонтопрепарировании, принципы профилактики и лечения (обзор
литературы) __» 12
Изменения в твердых тканях зубов при одонтопрепарировании 12_
Кальций-фосфат содержащие соединения и их применение в стоматологии 17_
Применение фосфорно-калыдиевых соединений для защиты твердых
тканей и пульпы препарированного зуба 20_
1А Изменение функционального состояния пульпы при
одонтопрепарировании 23
Изменения в твердых тканях зубов при одонтопрепарировании
Многочисленные данные литературы свидетельствуют о том, что ОП проводимое при лечении и протезировании зубов и зубных рядов, нередко вызывают патологию твердых тканей, пульпы и периодонта, гиперчувствительность зубов, системную реакцию организма (Постолаки И.И. с соавт., 1983; Большаков Г.В., 1999; Копейкин В.Н. и соавт., 1987, 1997; Спицына Н.П., 1996; Трефилов Ю.А., 1998; Семенюк В.М. и соавт., 1999; Абакаров С.А. и соавт., 1999; Сочнев В.Л., Сочнева Т.О., 1999; Петрович Ю.А. и соавт., 1998; Brannstrom М., 1992; Kim A. et. al., 1995; Inaba D., Ruben J., Takagi et al., 1996; Cale ML, Darveil В., 1997). Список источников литературы по этому вопросу можно многократно увеличивать, что свидетельствует об актуальности этой проблемы.
В результате ОП действуют два основных фактора: 1-термическое воздействие на твёрдые ткани (ТТЗ) и пульпу зуба, и 2- механическое повреждение эмали и дентина с находящимися в нем отростками одонтобластов и другими структурами, обеспечивающими жизнедеятельность дентина и его взаимосвязь с пульпой. К настоящему времени в стоматологии разработаны технологии, сводящие к минимуму термотравму. В то же время при стоматологических вмешательствах нельзя исключить сошлифование эмали и частично дентина, что определяет необходимость повышения эффективности методов повышения резистентности тканей препарированных зубов (Большаков Г.В., 1999; Лютц., 1999; Tani Y., Togaye Т.,1995; Zhang С, Lin Q., Сао С, 1995; Paul S.J., Schazer P., 1997). Профилактика осложнений при использовании несъёмных протезов включает следующие мероприятия.
Щадящее препарирование зубов (адекватная скорость и абразивность инструментов, необходимый объём, достаточное охлаждение, оптимальная форма культи); хорошая адаптация коронки к поверхности зуба; высокие адгезивные свойства цемента и правильный выбор фиксирующих материалов; применение защитных и лечебных средств, стимулирующих репаративные процессы в тканях зуба.
Постолаки И.И. (1985) рекомендовал по окончании ОП обрабатывать зубы 5% водным раствором танина, который вызывает коагуляцию белков, создающих на поверхности ДТ временный защитный барьер; использовать канифольное и целлоидиновое покрытие, циакрин, что имеет только историческое значение. После ОП рекомендованы защитные покрытия и в работах других авторов (Семенюк В.М. с соавт., 1999; Большаков Г.В., 1999; Кузнецов О.Е., 1999; Collaert В., Fischer С, 1991; Joffe E.N., 1992).
Много внимания уделяется устранению гиперчувствительности зубов (ГЗ) которая возникает вследствие повреждения ДТ и нарушения в них гидродинамических процессов. Изменение тока жидкости в ДТ, которые частично заполнены отростками одонтобластов, изменяет положение их ядер, что способствует возбуждению нервных окончаний на границе дентина и пульпы (Brannstrom H.J., 1961). Эта теория может объяснить чувствительность, как дентина, так и эмали с позиций перемещения непрерывного столба жидкости под воздействием внутрипульпарного давления и капиллярных сил (Луцкая И.К., 1999).
Сходные гидродинамические процессы в ДТ, по-видимому, обуславливает ГЗ и при других состояниях зуба: травматические поражения, эрозии твёрдых тканей зубов, патологическая стираемость, клиновидные дефекты (Yoshiyama М., Ozaki К. et al., 1990; Chabanski М.В., et al., 1996; Ngassapa D., 1996; Chabanski M.B., Gillam D.G., 1997; Mordan N.J., et.al. 1997).
В основе лечения ГЗ лежат два принципа: 1) закупорка канальцев дентина, 2) уменьшение чувствительности рецепторов пульпы (Barone М., Mauro М., 1991). Для прямой обтурации применяются лаки или пасты, а также гель, содержащий 15% ультрамикроскопического гидроксиапатита (УМГА), который оседает в просветах ДТ с образованием кристаллической структуры (Brannstrom М. et. al., 1979). Непрямая обтурация достигается применением веществ (соли стронция, нитрат серебра, гидроксид кальция), которые при соединении со структурными элементами ДТ образуют нерастворимые соединения. Аппликации нитрата калия уменьшают чувствительность нервных окончаний пульпы. Ионы калия проникают по ДТ до нервных окончаний и блокируют калиево-натриевые переходы на мембранах, что делает невозможным передачу нервного импульса. Однако KN03 в клинике не применяется из-за его высокой токсичности.
В последние годы лечение гиперестезии зубов обеспечивается гаммой новых препаратов и совершенствованием способов применения уже известных (Фиапшев А.З., Волков Е.А., Воложин А.И., 2005; Волков Е.А., Фиапшев А.З., Воложин А.И., 2005; Фиапшев А.З., 2006). Механизм снижения ГЗ этих веществ сводится к: 1 - герметизации повреждённой поверхности эмали и дентина 2 - обтурации ДТ с их окклюзией на различную глубину (Новиков B.C., 1999; Yoshiyama М., et al., 1990; Browning W.D., et al., 1997). Снижение гиперчувствительности дентина (ГД) происходит также при применении фторида натрия, монофосфата натрия, хлорида стронция, цитрата натрия, оксалата калия (Collaert В., Ficher С, 1991; Kerns D.G., et al.,1991).
Автор метода "депофореза гидроокиси медикальция" Кнаппвост А. (2001) предложил метод лечения гиперестезии зуба с помощью эмальгерметизирующего или дентингерметизирующего ликвида. Автор теоретически обосновал этот метод и назвал его "глубоким фторированием" или "минеральной герметизацией". Он скептически относится к локальному применению простых фтористых соединений. Тем не менее, выполнено большое число исследований по применению соединений фтора в составе растворов, гелей, паст, лаков для повышения резистентности ТТЗ. Проблема состоит в необходимости длительного контакта ионизированного фтора с ТТЗ (Arends J. et al., 1989) в то время как зубные пасты, лаки, аппликации, повязки недостаточно устойчивы к воздействию ротовой жидкости и жевательным нагрузкам. Для защиты фтористых соединений от вымывания и стирания используются жёсткие или эластичные каппы (Hirohisa A. et al., 1989). Фтор может быть успешно и быстро внедрен в поверхностные слои дентина и ДТ методом электрофореза (Haywood V.B. at al., 1994). Автор считает, что ионы фтора вступают в реакцию с кальцием в гидроксиапатите с образованием флюорапатита. CaF2 выпадает в нерастворимый осадок, блокируя ДТ и препятствуя движению жидкости, что снижает гидравлическую передачу раздражителей к одонтобластам и нейронам под ними. Однако факт образования CaF2 при взаимодействии ионов фтора и гидроксиапатита не доказан (Леонтьев В.К., 1996).
Кальций-фосфат содержащие соединения и их применение в стоматологии
Наиболее используемыми биокерамическими соединениями в стоматологии являются гидроксиапатит (ГА) и трикальцийфосфат (ТКФ) (Безруков В.М., Григорьян А.С., 1996; White S.N., 1993; Bottura G., Mongiorgi R., Valdre G. et al., 1995; Lucchini F. et al., 1995). ГА относится к апатитам, с начальной формулой Саш (Р04)б (ОН)2 и отношением Са/Р = 1,67. Соединение характеризуется кристалличностью, кристаллы имеют гексагональную форму. Молекулярная структура ГА нестехиометрична, что позволяет разного рода замещения одних элементов другими (Орловский В.П., Курдюмов С.Г., Сливка О.И., 1996). Структура синтетического ГА идентична биологическому, содержащемуся в костях и зубах человека. Элементный состав (кальций и фосфат) обеспечивает высокую биологическую совместимость, отсутствие токсичности, тропность к костной ткани. Выявлено его митогенное и остеогенное действие (Geesink R.G., 1993). Стимулирующее действие на остеобласты ГА связано с нарастанием концентрации свободных ионов Са вначале внутри, а затем и вне клеток (Панкратов А.С., 1995; Alliot Licht, Gregoire М., Orly I., 1991, 1994). Зуев В.П., Сергеев П.В., Панкратов А.С. (1994) получили данные о зависимости между величиной кристаллов и их влиянием на митотическую активность костных клеток. Авторы рекомендуют применять ГА с размерами кристаллов 0,01-0,03 мкм. При подкожной подсадке животным мелкокристаллического ГА он вызывает асептическое неиммунное воспаление. Подсаженный в виде блоков ГА инкапсулируется. Пористая высокотемпературная керамика в виде гранул и блоков из ГА прорастает соединительной тканью и костью (Mellonig J.T., 1990).
В стоматологической практике ГА применяют в виде порошков, высокотемпературной керамики и гранулята, блоковой керамики, высокодисперсного геля, покрытий на имплантатах (Безруков В.М., Григорьян А.С, 1996). ГА-содержащие материалы широко используются для лечения заболеваний твёрдых тканей зубов, периодонта и пародонта (Зуев В.П. и соавт., 1994; Воложина С.А., 1996; Барер Г.М., Воложина С.А., 1996; Зуев В.П. и соавт., 1996; Новиков СВ., 1997; Перова М.Д., 1999; Moon I.S. et al.,1996; Alliot-Licht, De Lange C.L. Gregoire M.51997; Denissen H. et al, 1997).
Леонтьев B.K. (1996) выделил следующие направления применения биологически активных синтетических кальций-фосфат-содержащих материалов в стоматологии: 1) в качестве источника кальция и фосфата для организма; 2) для замещения дефектов твёрдых тканей зубов; 3) с целью соединения отломков твёрдых тканей; 4) для замещения дефектов костей скелета; 5) в качестве составной части композитных биологических материалов; 6) в качестве стимулятора естественных процессов остеогенеза.
Материалы на основе ГА широко применяются в хирургической стоматологии и имплантологии (Алимпиев С.С. с соавт., 1996; Григорьян А.С с соавт., 1996; Гончаров И.Ю. с соавт., 1996; Мешков Г.В., 1996; Абоянц Р.К. с соавт., 1996; Трофимов В.В. с соавт., 1996; Перова М.Д., 1999; Григорьян А.С., Воложин А.И., Белозеров М.Н. с соавт., 1999).
Гидроксиапатит содержащие препараты используются для профилактики атрофии альвеолярного отростка после удаления зубов (Гречишников В.И., Зеленская И.М., 1996), а также при реконструкции альвеолярного гребня с целью создания благоприятных условий для протезирования. ГА вводится в состав пломбированных материалов, создания гидроксиапатитных цементов (White S.N., 1993). Арсеньев П.А. и Саратовская Н.В. (1996) предложили химически отверждаемый композитый пломбировочный материал типа консайз "паста-паста" с наполнителем ГАП и связующим на основе алифатических и ароматических эфироакрилатов. Материал не нашёл широкого применения.
Показана возможность повышения биосовместимости зубных протезов из акрилатов путем введением в их состав ГАП (Воложин А.И., Омаров И.А., Воронов А.П. с соавт., 1997). Разработаны конструкции имплантатов из титана с гидроксиапатитным покрытием, полученным путём плазменного и лазерного напыления (Воложин А.И., Лиханов В.Б., Докторов А.А. с соавт., 1996).
НПО ЗАО "Полистом" с участием ИОНХ АН РФ в 1995 году разработал препараты ГИДРОКСИАПОЛ и КОЛАПОЛ (ГАП и КП). Гидроксиапол - это фирменное название гидроксиапатита (гранул и порошка). Эти препараты по всем свойствам отвечают международному стандарту ASTM-F 1185-88, прошли доклиническое и клинические испытания, регламентируемые Фармкомитетом МЗ РФ, разрешены к клиническому применению (приказ Минздрава РФ №302 от 30.12.94).
Контрольная группа - без временных коронок
Внесение удГАП под временную коронку в составе Репина несколько изменило реакцию на ОП. Через 3 недели после начала опыта инфильтрация пульпы лейкоцитами была в 2-х случаях из 4-х выражена более слабо (рис. 12), чем в контрольной группе, а в 2-х других случаях — примерно в той же степени.
В пульпе 3-х зубов наблюдалась вакуолизация одонтобластов. При этом вакуоли почти не выходили за пределы одонтобластов (рис. 13). В пульпе обследованных зубов сохранялась четкая дифференцировка на слои. Общий вид этих слоев не отличался от таковых в соответствующих интактных зубах. Одонтобласты имели базофильную цитоплазму и округлые ядра. Деструктивных изменений в них не обнаруживалось. Субодонтобластический слой четко отграничен от центрального слоя пульпы. Клеточный состав пульпы этих зубов мало, чем отличался от таковых в интактных зубах. Основными их клеточными элементами являются клетки фибробластического ряда различной степени зрелости. Помимо этого здесь встречались макрофаги и плазмоциты.
Волокнистые структуры предоставлены коллагеновыми волокнами, идущими в центральном отделе пульпы по ходу сосудисто-нервного пучка. Содержание коллагеновых волокон и плотность их расположения в пульпе обследованных зубов данной группы существенно не отличалось от нормы.
В данной группе также как и в предыдущей были зубы, у которых погибла пульпа и она выглядит как ссохшийся тяж (рис. 14).
В целом из 9 препарированных зубов этой подгруппы (Репин + удГАП) группе гибель пульпы мы наблюдали в 2-х случаях (1 - на 3-й, 1 -на 12-й неделе), умеренную лейкоцитарную инфильтрацию — в 3-х зубах (2 — на 3-й, 1 — на 6-й неделе) и выраженную воспалительную инфильтрацию — в 4-х случаях (2 - на 6-й, 2 - на 12-й неделе). При анализе гистологических и гистохимических данных 2-й подгруппы 1 группы (введение удГАП в состав Водного дентина) не было получено существенного различия с данными, выявленными при введении удГАП в состав Репина. Так, из 9 препарированных зубов 2-й подгруппы гибель пульпы мы наблюдали в 1-м случае (на 3-й неделе), умеренную лейкоцитарную инфильтрацию — в 3-х зубах (1 — на 3-й, 2 — на 6-й неделе) и выраженную воспалительную инфильтрацию - в 5-х случаях (1 - на 3-й, 1 — на 6-й, 3 - на 12-й неделе).
В целом, из 18 препарированных зубов 2-й и 3-й подгруппы гибель пульпы мы наблюдали в 3-х случаях (2 — на 3-й, 2 - на 12-й неделе), умеренную лейкоцитарную инфильтрацию — в 6 зубах (3 — на 3-й, 3 — на 6 Через 3 недели после ОП в одном из трех исследованных зубах, которые были покрыты коронками с удГАП пульпа сохраняла свою структуру. Слои пульпы четко выражены. Это относится к слою одонтобластов, субодонтобластическому и центральному слою (рис. 15). Следует отметить, что слой одонтобластов представлен в коронковой части пульпы 3-4 рядами клеток с базофильной цитоплазмой. Граница между одонтобластическим слоем со слоем субодонтобластов в области верхушки коронки была несколько нечеткой, за счет увеличения здесь клеточных элементов фибробластического ряда.
Через 6 недель после препарирования твердых тканей зуба в двух случаях в ограниченных участках коронковой пульпы боковых отделов обнаруживалось скопление клеток воспалительного ряда (рис.16). В субодонтобластическом и центральном слоях содержание клеточных элементов было несколько больше чем в норме. Волокнистые структуры локализовались в центральном отделе пульпы. Они представлены коллагеновыми волокнами с типичной для таковых окраской. В основном волокна шли параллельно длинной оси зуба и по ходу сосудисто-нервного пучка. Кровеносные сосуды гиперемированы. Это относится как к магистральным сосудистым стволам, так и к сосудам микроциркуляторного русла. В то же время признаков кровоизлияний в пульпе исследованных зубов не выявилось.
Характерно, что в данной группе через 12 недель после начала опыта не было изменений в пульпе, такие как вакуолизация одонтобластов, выраженная инфильтрация ткани клетками воспаления. Отмечалось слабо выраженное увеличение числа лейкоцитов в основном в периферическом слое пульпы и увеличение выраженности волокнистых структур. По-видимому, эти изменения характеризуют наличие реактивных изменений в предшествующие сроки опыта в результате ОП.
Влияние ОП на твердые ткани зубов и пульпу в эксперименте (с внесением ГАП-пасты под временную коронку)
Через 3 недели после начала опыта в подгруппе с внесением ФтАП в составе Репина (1-я подгруппа 2-й основной группы) под временную коронку в одном случае была отмечена интенсивная инфильтрация пульпы лейкоцитами и в 2-х случаях она выражена более слабо (рис.19).
В пульпе одного зуба наблюдалась вакуолизация одонтобластов (рис.20).
В пульпе обследованных зубов данной подгруппы сохранялась четкая дифференцировка на слои, их вид не отличался от нормы. Одонтобласты имели базофильную цитоплазму и округлые ядра без деструктивных изменений. Субодонтобластический слой четко отграничен от центрального слоя пульпы. Клеточный состав пульпы этих зубов мало, чем отличался от таковых в интактных зубах. Основными их клеточными элементами являются клетки фибробластического ряда различной степени зрелости, здесь встречались также макрофаги и плазмоциты.
Волокнистые структуры предоставлены коллагеновыми волокнами, идущими в центральном отделе пульпы по ходу сосудисто-нервного пучка.
Не отличалось от нормы содержание коллагеновых волокон и плотность их расположения в пульпе зубов. Случаев гибели пульпы не отмечено.
Через 6 недель после препарирования зубов в одном из 3-х зубов была отмечена гибель пульпы, в двух других - явления раздражения сохранились, что выражалось в лейкоцитарной инфильтрации, главным образом около дентина. В одном случае инфильтрация было выражена очень интенсивно (рис. 21)
В более отдаленные сроки опыта существенных изменений в пульпе зубов 1-й подгруппы 2-й основной группы экспериментальных животных не отмечено, кроме небольшого раздражения, что выражалось в умеренной дезорганизации слоя одонтобластов и локальной гиперемии сосудов. Случаев гибели одонтобластов не отмечено.
Во 2-й подгруппе 2-й основной группы, где в качестве временного цемента был использован Водный дентин, были получены примерно такие же результаты, что и в 1-й подгруппе с применением Репина, только не было гибели пульпы
Через 3 недели после начала опыта в подгруппе с внесением ФтАП в составе Водного дентина под коронку в одном случае была отмечена интенсивная инфильтрация пульпы лейкоцитами, в 1 случае она выражена слабо и еще в одном случае изменений не было вовсе. Вакуолизации одонтобластов в пульпе нигде не наблюдалось.
Сохранялась четкая дифференцировка пульпы обследованных зубов на слои, их вид не отличался от нормы, одонтобласты базофильной цитоплазмы без деструктивных изменений. От центрального слоя пульпы четко отграничен субодонтобластический слой, клеточный состав пульпы этих существенно не отличался от нормы. Преобладают клетки фибробластического ряда различной степени зрелости, встречаются также макрофаги и плазмоциты.
Коллагеновые волокна в центральном отделе пульпы идут по ходу сосудисто-нервного пучка. Число и плотность коллагеновых волокон, а также характер их расположения в пульпе зубов не изменены. Ни в одном случае не было отмечено гибели пульпы. Через 6 недель после ОП во всех зубах отмечены явления раздражения пульпы: в одном случае - в виде выраженной инфильтрации ткани лейкоцитами, а в двух случая инфильтрация выражена в слабой степени и она локализовалась главным образом около дентина. Через 12 недель, то есть в более отдаленные сроки опыта существенных изменений в пульпе двух зубов 2-й подгруппы 2-й основной группы экспериментальных животных не было. В одном зубе отчетливо заметны явления в виде реактивной артериальной гиперемии в области около дентина и небольшой дезорганизации слоя одонтобластов.
Принимая во внимание, что принципиального различия между данными, в 1-й и 2-й подгруппах 2-й основной группы, получено не было, они были суммированы по 18 зубам.
В результате оказалось, что через 3 недели после внесения ФтАП под коронку с указанными временными цементами выраженная лейкоцитарная инфильтрация пульпы была отмечена в 3-х, слабая - в 2-х и отсутствовала реакция пульпы в 1 зубе. Через 6 недель после ОП гибель пульпы отмечена в 1-м, интенсивная реакция — в 2-х и слабая в — 3-х случаях. Через 12 недель после препарирования твердых тканей выраженная лейкоцитарная инфильтрация была, в 2-х зубах, умеренная — в 1-ми отсутствовали изменения в 3-х зубах подопытных животных.
