Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Обзор литературы 10
1.1 .Клинико-патогенетические особенности нейростоматологических заболеваний 10
1.2. Особенности клиники и диагностики одонтопатии 14
1.3. Этиопатогенетическая терапия нейростоматологических заболеваний 21
ГЛАВА 2. Материал и методы исследований 34
2.1. Общая характеристика пациентов 34
2.2. Стоматологический статус обследованных пациентов 37
2.3. Функциональные методы исследования
2.3.1. Рентгенодиагностика 47
2.3.2. Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных ССВП 48
2.3.3. Биохимические методы исследования 50
2.3.4. Клинико-психологические методы исследования 52
2.3.5. Методы терапии 56
2.3.6. Методы статистической обработки материала 57
ГЛАВА 3. Клиническая характеристика одонтогенной невралгии 60
3.1. Общая характеристика больных невралгией тройничного нерва 62
3.2. Общая характеристика больных невропатией тройничного нерва 64
3.3. Невралгия языко-глоточного нерва 68
ЗАОбщая характеристика больных с вегетативными прозопалгиями (ВП) 72
3.5. Ганглионеврит крылонебного ганглия (невралгия крылонебного узла, синдром Сладера) 73
3.6. Невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина) 77
3.7. Периваскулярные симпаталгии 79
3.8. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (СБДВНЧС) 79
3.9. Клинические особенности одонтогенной невралгии без трофических нарушений 87
3.10. Клинические особенности одонтогенной невралгии с трофическими нарушениями 93
ГЛАВА 4. Психоэмоциональное состояние больных с одонтогенной невралгией 112
4.1. Характеристика психоэмоциональных особенностей больных с одонтогенной невралгией 112
4.2. Переживание болевых ощущений больными с одонтогенной невралгией 115
4.3. Влияние психоэмоционального состояния больных с одонтогенной невралгией на эффективность терапии 125
ГЛАВА 5. Результаты параклинических исследований у больных с одонтогенной невралгией 129
5.1. Лучевые методы диагностики 129
5.2. Исследование тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП)
5.2.1. Общая характеристика ССВП при стимуляции тройничного нерва 133
5.2.2. Изменения ССВП при одонтогенной невралгии без трофических нарушений 136
5.2.3. Изменения тригеминальных ССВП у больных одонтогенной невропатией с трофическими нарушениями 152
5.3. Гормонально-метаболические нарушения и возможные пути их коррекции 160
5.3.1. Простагландины в плазме крови больных с болевыми синдромами в области лица и головы 160
5.3.2. Исследование уровня 3-эндорфина у больных с болевыми синдромами в области лица 162
5.3.3. Исследование биологически активных соединений в формировании болевого синдрома при одонтогенной невралгии 164
5.3.4. Исследование секреции и транспорта белками сыворотки крови тестостерона у больных с одонтогенной невралгией 168
5.3.5. Исследование иммунологического статуса. Взаимосвязь иммунологических и биохимических показателей 171
ГЛАВА 6. Центральные механизмы развития тригеминального болевого синдрома при одонтогенной невралгии 178
6.1. Изменение поведения животных после операции моделирования 180
6.2. Вегетативные нарушения у животных I-III групп 181
6.3. Пороги поведенческих реакций животного при электрической стимуляции губы 182
6.4. Динамика электрофизиологических показателей после моделирования тригеминальной невралгии в I и II экспериментальных группах 184
ГЛАВА 7. Лечение одонтогенной невралгии 192
7.1. Эффективность комплексной терапии больных с одонтогенной невралгией 192
7.2. Оптимизация фармакотерапии больных одонтогенной невралгией (на примере карбамазепин) 208
7.3. Эффективность БОС-терапии у больных с одонтогенной невралгией 211
Заключение 217
Выводы 242
Практические рекомендации 244
Список литературы
- Особенности клиники и диагностики одонтопатии
- Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных ССВП
- Ганглионеврит крылонебного ганглия (невралгия крылонебного узла, синдром Сладера)
- Переживание болевых ощущений больными с одонтогенной невралгией
Особенности клиники и диагностики одонтопатии
Болевой синдром в области лица является доминирующим проявлением заболеваний черепных нервов за исключением лицевого, вегетативных ганглиев и при одонтогенной патологии. Боли в лице чаще всего носят интенсивный характер, причиняя больным невыносимые страдания, что дает основание объединить многообразные нозологические формы в группу нейростоматологических заболеваний (В.Е.Гречко, 1981). Как показали дальнейшие исследования эти многочисленные формы хотя и имеют различия в патогенезе, все же обладают сходным характером нейрогуморальных расстройств (М.Н.Пузин, 1989; В.Е.Гречко, М.Н.Пузин, 1990; A.A.Taiaobo, 1988).
Среди алгических синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место принадлежит патологии системы тройничного нерва (ТН). Невралгия тройничного нерва (НТН) отличается значительной распространенностью, тяжелым течением, повышением в популяции числа пожилых людей и отсутствием достаточно эффективных методов лечения. (НеускН. 1981;MumfordI.M. 1976, 1982).
Вегетативные прозопалгии занимают второе место среди неврогенных заболеваний лица после черепных невралгий. В Международной классификации эти боли рассматриваются в рамках единой нозологической формы - кластерных цефалгий без синдромальной дифференциации (I.W. Lance, I.Olesen, 1988).
Следует отметить, что не все авторы считают оправданным сведение всех форм вегетативных прозопалгии к одной форме. В своей работе мы попытались ответить этот вопрос, проведя сравнительное иммунологическое и биохимическое изучение таких больных.
Среди соматических факторов и лицевых болей ведущая роль принадлежит болевой дисфункции височно -нижнечелюстного сустава или заболеванию височно-нижнечелюстного сустава по Международной Классификации. Обращаемость больных с патологией височно-нижнечелюстного сустава постоянно растет, хотя и не является точным показателем количества данных больных. Неселективные исследования больших групп людей старше 40 лет показали наличие тех или иных симптомов поражения сустава в 90-95% случаев (П.М.Егоров, И.С.Карапетян, 1986; Travell J., Simon D., 1989).
Основными клиническими особенностями НТН являются боли по типу "удара электрического тока". Длительность болевого приступа доходит до нескольких секунд. На лице и слизистой оболочке рта имеется наличие триггерных зон, присутствует противоболевой эффект при приеме антиэпилептических препаратов (В.А.Карлов, 1980; О.Н.Савицкая, В.А.Карлов, 1989). Для НТН типичным является также наличие триггерных факторов (моторных, сенсорных и психогенных).
Вопросам этиологии НТН посвящена обширная литература отечественных и зарубежных авторов (В.А.Карлов и др. 1980; В.Е.Гречко и др., 1981; В.Е.Гречко и др., 1982-1990 гг.; М.Н.Пузин, 1983, М.Н.Пузин, 1989, М.Н.Пузин, 1990; W.Dandy, 1934; Penman I., 1975; Bager P.B. 1979; Petty P.G., 1980, Smith B.G., 1980; P.Iamietta, 1982, De Lange E.E. 1986, 1987, Waga I. 1987). Так операции, проведенные нейрохирургами на образованиях задней черепной ямки и в частности при НТН, позволили выявлять причины их возникновения (W.Dandy, 1934; Keun В. 1981, 1986). Kollurl S. (1984) на основе 215 таких операций показал, что в 30,7% причиной НТН является компрессия корешка ТН одной из ветвей позвоночной артерии, в 14% -верхней каменистой веной, в 5,6% - опухолью задней черепной ямки, в 2,8% -аневризмой основной артерии, в 2,5% - кавернозной ангиомой.
Причиной НТН может быть и включение в патологический процесс ядра спинального тракта. Так G.Pondl (1976) производя трактотомию у 42 больных с НТН открытым путем у 10 (24,3%о) выявил морфологические изменения в области тракта: арероматозную петлю (9 больных). S.Hainee et al. (1980) провели сравнительный анализ секционных данных среди лиц, умерших от различных заболеваний, и операционных находок у больных с НТН. Авторы исследовали 40 мостомозжечковых углов в обеих группах. Результаты, полученные этими авторами, убедительно подтверждают гипотезу, что артериальная (или венозная) компрессия корешка ТН может быть ведущей причиной развития НТН.
Некоторые исследователи (В.А.Карлов и др., 1980; О.Н.Савицкая и др., 1973, 1989) при томографии подглазничного канала установили, что у 25-35% больных невралгия II ветви ТН связана с врожденным или приобретенным сужением этого канала. В дальнейшем эти данные были подтверждены стоматологами при использовании ортопантомографии лицевого скелета (Г.И.Сабалис и др., 1982). При этом примерно у 30% больных одновременно был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии III ветви ТН. В таких случаях заболевание протекает по типу туннельного синдрома.
Одной из причин НТН может быть патология зубочелюстной системы, что позволило выделить одонтогенную форму НТН (В.Е. Гречко, М.Н.Пузин, 1979; М.Н.Пузин, 1983; В.Е.Гречко и др.,1983).
НТН может возникать и при дисфункции стволовых или корково-подкорковых образований системы ТН вследствие нарушения регионарного кровообращения. При этом формирование болевого синдрома происходит на уровне ядра нисходящего тракта (В.Е.Гречко, 1981). Л.Г.Ерохина (1973) рассматривает приступ невралгии тройничного нерва как мультинейрональный рефлекс с вовлечением чувствительных ядер тройничного нерва в стволе мозга, диэнцефальных отделах мозга с изменением функционального состояния коры и вегетативной иннервации лица.
Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных ССВП
Методика регистрации ранних и поздних тригеминальных ССВП Во время исследований здоровые испытуемые и больные находились в спокойном бодрствующем состоянии с закрытыми глазами, в затемненной комнате, где резкие изменения интенсивности освещения и звука исключались.
Для получения ССВП наносили электрокожные раздражения в симметричных участках иннервации периферических ветвей ТН с двух сторон лица (интактность одной стороны лица у больных невралгией тройничного нерва, позволяла использовать ее в качестве контроля). Прямоугольные импульсы тока (длительностью 0,1 мс) подавали на биполярный накожный электрод (с межэлектродным расстоянием 2-2,5 мм) с частотой 0,5-1 Гц и интенсивностью, соответствующей 3-4 порогам начальных ощущений на здоровой стороне лица. ССВП регистрировали игольчатыми электродами установленными над областью центральной Г1- г извилины, в точках и5 І в соответствии с соматотопическои проекцией лица и на вертексе (активные), в точке по системе 10/20 (референтный). Для анализа ранних и поздних компонентов использовали усредненные величины ССВП по 128256 и 16 реализациям соответственно. Эпоха анализа для ранних компонентов составляла 0,2 с при полосе пропускания усилителя биопотенциалов 5,3 - 1000 Гц и I с, при полосе пропускания 1,3-300 Гц для поздних компонентов вызванного ответа. Исследования проводились с использованием комплекса аппаратуры фирмы Biomedica (Италия), который включал нейроусреднитель, графопостроитель и электронный стимулятор. Полученные данные обрабатывали статистически, достоверность отличий определяли но критериям Стьюдента и при помощи непараметрических методов.
Одним из начальных этапов исследования является процесс электростимуляции с нахождением порога начального ощущения в симметричных участках лица, что позволяет одновременно с регистрацией вызванных потенциалов определять состояние чувствительности на пораженной стороне значительно более информативнее, чем обычным клиническим исследованием. С этой целью в настоящей работе использовался стимулятор NIHON KOHDEN (Япония). Исследования начинали с определения порогов начальных ощущений, возникающих в ответ на электрические раздражения кожи лица с двух сторон.
Сенсорный порог определяли как среднее между впервые возникшим и затем исчезнувшим ощущением. Для стандартизации стимулов их интенсивность около трех раз превышала сенсорный порог, что принималось как отчетливое неболевое ощущение. Большие или меньшие значения использовались в зависимости от индивидуальной переносимости и состояния чувствительности у обследуемого. Было выявлено, что у здоровых испытуемых при стимуляции симметричных участков, соответствующей 1,5-3 порогам начальных ощущений в области задней центральной извилины и вертекса регистрируются характерные ССВП, практически не отличающиеся по основным характеристикам при раздражении двух сторон лица.
Нами предпринята попытка определения нейропептидов с помощью биохимических методов исследования крови и мочи. Содержание простагландинов серии Е в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Clinical Assays" (США) и выражали в нг/мл. Концентрацию В-эндорфина в плазме крови определяли радиоиммунологическим методом с помошью наборов фирмы "Immuno Nuclear Corporation" (USA) и выражали в нМ. Концентрацию серотонина определяли в цельной крови с помощью флуоресцентнингидринового метода В.И.Кулинского и соавт. (1969) и выражали в мкг/мл. Исследование проводили на спектрофлуориметре фирмы "Perkin Elmer". Суточную экскрецию катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) в моче определяли по методу Э.Ш.Матлиной и соавт. Концентрации общего тестостерона и половые стероиды связывающего глобулина (ПССГ) определяли радиоиммунологическим методом с помощью наборов фирмы "Farmos Diagnostica» (Финляндия) в сыворотке крови и выражали в нм. Фракции свободного и связанного с белками крови (альбумином и ПССГ) тестостерона рассчитывали методом W.Bartsoh, 1980; H.Sodergard, 1982.
Для иммунологического обследования у больных забирали периферическую кровь из локтевой вены, содержавшую 20 ед/мл гепарина, и в течение 4 часов после забора использовали ее для постановки реакции
бласттрансформации лимфоцитов и определения фенотипа лимфоцитов с помощью моноклональных антител. Сыворотку крови хранили до использования при температуре, равной -20С. Супернатант получали при центрифугировании (3000 об/мин) взятой натощак слюны в течение 20 минут и хранили до использования при температуре, равной -70С.
Концентрацию иммуноглобулинов (Ig) в сыворотке и слюне определяли методом радиальной иммунодиффузии (Фримель Г., 1987). Использовали моноспецифические антисыворотки против сывороточных IgA, Ig М, Ig G человека и секреторного IgA (SIgA человека (НИИ вакцин и сывороток им. Н.И.Мечникова РАМН, Москва). Определение в слюне Ig с помощью антисыворотки к SIgA человека давало нам показатель " SIgA2", который отражал содержание в слюне свободного IgA, SIgA и свободного секреторного компонента. Использование антисыворотки к сывороточному Ig А человека позволяло нам получить показатель " SIgAI", который отражал концентрацию в слюне свободного IgA и SIgA. У здоровых доноров в слюне представлен преимущественно SIg А, который включает в себя молекулы Ig и секреторного компонента. При патологических состояниях возможно появление этих молекул в свободном виде.
Определение IgE в сыворотке проводили с помощью иммунного метода и отечественных моноклональных антител к IgE.
Постановку реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) в цельной крови осуществляли с использованием 96-ти луночных планшетов для иммунологических реакций. В три контрольные планшета помещали по 50 мкл полной культуральной среды (ПКС), которая была приготовлена на основе среды RPMI-1640 с добавлением 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки, 10 мм НЕРЕ, 2 мм глутамина и 40 ед/мл гентамипина и 10 мкл цельной крови. В три контрольные лунки по 30 мкл ПКС, 20 мкл ФГА (Sigma, США) в концентрации 30 мкг/мл и Юмкл цельной крови. Планшет инкубировали 3 суток в С02-инкубаторе при температуре 37С, 5% С02 и 100%-ой влажности. За 63 часа до окончания теста в каждую лунку добавляли по 1 мкКи [Н]-тимидина в объеме 50 мкл ПКС. Содержимое лунок переносили на клеточные фильтры (Flow), сушили и помещали фильтры во флаконы для счета с добавлением 5 мл сцинтилляционной жидкости ЖС-8. Радиометрию образцов осуществляли на счетчике. Усредненные результаты РБТЛ представляли в виде: 1) Men -спонтанная пролиферация в импульсах в минуту (имп/мин); 2) Моп - ФГА-индуцированная пролиферация в имп/мин; 3) ИС - индекс стимуляции, где ИС = Моп/Мсп.
Ганглионеврит крылонебного ганглия (невралгия крылонебного узла, синдром Сладера)
ВП отмечались у 29 больных (6 мужчин и 230 женщины), средний возраст от 34,6 лет, продолжительность болезни составляла 5-8 лет. У 12 больных была невралгия носоресничного нерва, у 11 - невралгия крылонебного узла. Симптомы у 6 больных человек мы расцениваем как особые формы ВП, обусловленные поражением симпатических сплетений ветвей сосудов лица (периваскулярные симпаталгии лица). Russel (1981), Sjaastad (1986) периваскулярные симпаталгии сосудов лица отнесли к кластероподобным головным болям. Так называемые -артериальные симпаталгии", связанные с раздражением периартериальных сплетений сонных артерий были описаны в работах М. Гриншшейна (1963), Sjaastad (1988) и др.
У 13 больных были жалобы на боль в области лица и ограниченную подвижность нижней челюсти. Указанные симптомы обусловлены малоизвестным практическим врачам синдромом болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (В.А.Карлов, 1989). При этом заболевании появляются нарушения функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстного сустава (СБДВНЧС). Weinberg (1987), Greene (1988) считают, что у женщин этот синдром отмечается чаще. По нашим и другим данным в лечебных учреждениях по поводу СБДВНЧС лечатся до 84% женщин и 17% мужчин. Smith (1976) провел аналогичные исследования на всех жителях одного из районов и установил, что заболевания височно-нижнечелюстного сустава у мужчин встречаются так же часто, как и у женщин. Из этого следует, что женщины обращаются за медицинской помощью значительно чаще, чем мужчины. Необходимо учитывать, что на психоэмоциональное состояние женщин оказывают неблагоприятные влияние предменструальный синдром и климактерический период. Очевидно, сложившееся мнение о более частом поражении височно-нижнечелюстного сустава у женщин обусловлено именно этим.
Частой причиной этого заболевания являются парофункции (прикусывание губы, языка, сжатие челюстей и др.), изменение прикуса (соотношения зубных рядов челюстей), дефекты зубных рядов, травмы лица, нераспознанные переломы различных отделов нижней челюсти, скуловой кости.
Так создаются условия для нефизиологического напряжения жевательных мышц и ограниченной подвижности височно-нижнечелюстного сустава, что и приводит к развитию их дисфункции.
Невралгию языко-глоточного нерва (НЯГН) впервые описал Winenberg в 1910 г., выделив при этом идиопатическую (первичную) и симптоматическую (вторичную) формы. Довольно часто НЛГН расценивают как тригеминальную, несмотря на различие в локализации болевого синдрома. Это происходит благодаря свойству болевого синдрома: кратковременные интенсивные пароксизмы боли с наличием ТЗ.
К данной группе отнесены 7 больных (2 мужчины и 5 женщин) в возрасте от 42 до 64 лет. Изолированная форма заболевания была у 5 больных, сочетанная с НТН - у 2.
В литературе имеются сочетания тригеминально-языкоглоточной невралгии Л.Г.Ерохина, 1966; Rushton J.G. et al.,1981, Laha et al. 1984, Ringel R. 1987, описали НЯГН, которая протекала с признаками повышенной чувствительности коротидного синуса. Из 5 больных с первичной НЯГН у троих заболевших болезнь начиналась на фоне церебрального атеросклероза (все они были старше 58 лет), у одной больной - на фоне обострения хронического тонзиллита, у другой - после ОРВИ. Длительность заболевания составила от 2 месяцев до 8 лет. 6 больных поступили в клинику с диагнозом НТН, лишь в одном наблюдении первично была диагностирована НЯГН.
Клиника НЯГН характеризовалась пароксизмальными болями продолжительностью от 1/2 до 3 минут в корне языка, зева, верхнем отделе глотки угла нижней челюсти и у большинства больных в ухе. Последнее обуславливается, главным образом, иррадиацией боли по евстахиевой трубе в барабанную полость. Боли достигали порой значительной интенсивности. Провоцирующими моментами являлись разговор, прием пищи, смех. ТЗ локализовались в основном в корне языка, миндалине, задней стенке глотки, реже за углом нижней челюсти. У всех больных отмечалось гиперестезия к горькому, когда все вкусовые раздражения воспринимались как горькие. Характерно являлось и то, что на стороне боли усиливалось слюноотделение. У 2 больных отмечалась гипестезия в задней трети языка и области миндалины, нарушение вкуса в корне языка. В межприступном периоде определялось снижение глоточного рефлекса. Эти наблюдения мы расценили как невропатическую стадию НЯГН.
У 3 больных вместо острых пароксизмов болей наблюдались постоянные боли с резким усилением их при глотании. В качестве приводим краткую выписку из истории болезни больной.
Е. 66 лет, пенсионерка, находилась в клинике с диагнозом: церебральный атеросклероз. Невралгия языко-глоточного нерва. В течение 4 лет больную беспокоят постоянные боли в области глотки справа и миндалины той же стороны, где располагалось ТЗ. Глотание сопровождалось резким усилением боли, продолжительностью до 3 мин. Иногда приступ заканчивался отделением густой слизи, скапливающейся в глотке преимущественно справа.
Об-во: со стороны внутренних органов патологий нет. Кровь моча - без особенностей. Неврологический статус: очаговых симптомов нет, кроме симптома Маринеско-Родовичи и снижения глоточного рефлекса.
Глазное дно - норма. Заключение ЛОР и стоматолога - без особенностей. Рентгенография черепа, придаточных пазух носа, височных костей и суставов нижней челюсти с обеих сторон не выявило патологических изменений. Рентгенография шейного отдела позвоночника -умеренные явления деформирующего спондилеза.
Переживание болевых ощущений больными с одонтогенной невралгией
Анализируя результаты (рис.6), в I группе уровень качества жизни у пациента (9,17±1,03 б) соответствовало I степени дезадаптации или незначительному снижению «качества жизни» (- 1 балл), р 0,1; по данным врача - 8,79±0,95, т.е. отмечалось снижение показателя (р 0,1). «Качество жизни» II группы характеризовалось пациентом в 54,11±5,9 б; врачом -49,74±5,43 б (- 3 балла), р 0,001. Данные значения соответствовали III степени дезадаптации или выраженному снижению «качества жизни», при более низких оценочных показателях у исследователя (р 0,001).
Таким образом, незначительная социальная дезадаптация с сохраненными возможностями во всех сферах деятельности характерна для пациентов первой группы. При наличии тригеминального пароксизма наблюдался более выраженный дезадаптационный синдром. Выявлялось ухудшение «качества жизни», расцененное нами как Ш-я степень дезадаптации с выраженными ограничениями возможностей во всех сферах социума. Балльная оценка врачом была выше(р 0,01), чем у испытуемого, что свидетельствовало о более оптимистичном настрое исследователя, удовлетворительному вербальному контакту с испытуемым, достаточно правильному подходу к тем или иным затруднениям при анализе «качества жизни».
При наличии частых тригеминальных пароксизмов наблюдалось достоверное ухудшение «качества жизни» (- балл), что соответствовало повышению параметров глобальной шкалы изменений состояния, которым характерны отрицательные значения со знаком «-». Первую группу относили к I степени адаптации, вторую к III степени выраженности дезадаптационного синдрома (р 0,01).
Таким образом, нарушения адаптации наблюдались во всех группах. Однако степень выраженности дезадаптационных расстройств нарастала при прогрессировании заболевания. Явления дезадаптации чаще возникали или усиливались при изменении сложившегося жизненного стереотипа: работы, нарушение внутрисемейных отношений, наличие конфликтных ситуаций, нередко провоцируемых больным.
Одной из задач настоящего исследования было оценить характер влияния психоэмоционального состояния на эффективность терапии у больных с ОН. Для решения этой задачи все больные, получавшие стандартную терапию были разделены на две подгруппы: респондеров и нонреспондеров в зависимость от динамики состояния к концу курса лечения. В подгруппу респондеров вошли больные, у которых к концу наблюдения отмечено нормализация состояния или значительное улучшение по оценке лечащего врача 16 (42 %), подгруппу нонреспондеров составили пациенты с незначительным улучшением состояния или без улучшения (58 %). Затем сравнивались исходные показатели выраженности психоэмоциональных характеристик в подгруппах.
Согласно полученным данным, в подгруппе респондеров выявлен достоверно более низкий, чем в подгруппе нонреспондеров, уровень психопатологических синдромов Клинической шкалы: тревожного, депрессивного и ипохондрического (Рисунок № 7).
Клинико-психопатологическая оценка подтверждается результатами сравнительного анализа исходных показателей шкал тревоги Спилбергера и депрессии Бека, а так же теста СМОЛ. Так, исходные показатели в подгруппе респондеров оказались достоверно (р 0,05) ниже в области реактивной тревоги Спилбергера и депрессии по шкале Бека в сравнении с аналогичными показателями в группе нонреспондеров (Рисунок №. 8). Иными словами, согласно этим данным, присутствие более выраженных тревожно-депрессивных явлений в текущем психоэмоциональном состоянии больных отчётливо негативно влияет на результативность стандартного лечения. респондеры нонреспондеры реактивная тревога Рисунок № 8. Показатели Шкалы тревоги Спилбергера и Шкалы депрессии Бека в подгруппах респондеров и нонреспондеров у больных со стандартной терапией.
Анализ фоновых профилей СМОЛ в подгруппе респондеров выявил достоверно (р 0,05) более низкие, чем у нонреспондеров показатели по 1-й (ипохондрия) и 2-й (депрессия) шкалам и более высокие показатели по 9-й (гипомания) шкале (рисунок № 9). Полученные данные позволяют дать объяснение приведённым выше данным о влиянии текущего психоэмоционального состояния больных с ОН, определяемого с помощью шкал Бека и Спилбергера, на результативность стандартного лечения. В отличие от названных шкал, опросник СМОЛ выявляет более стабильные психоэмоциональные характеристики испытуемых. В данном случае установлено, что у пациентов-респонедров, получавших стандартную терапию, менее выражены склонность к депрессивным и ипохондрическим явлениям, чем у нонреспондеров, что, по всей видимости, обеспечивает их большую резистентность к развитию нозогенной тревожной депрессии, что, в свою очередь, и выражается в более низких значениях шкал, определяющих текущее психоэмоциональное состояние пациентов на фоне ОН.
