Морфофункциональные изменения в элементах височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов [Электронный ресурс] Иванова Нина Александровна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Строение и функция хрящевой ткани суставной головки и впадины в норме 8

1.2. Современное состояние вопроса о влиянии различных факторов на развитие дегенеративных изменений в суставном хряще 16

1.3. Окклюзионная теория в развитии внутренних нарушений в нижнечелюстном суставе 20

Глава 2. Материалы и методы исследования 23

Глава 3. Результаты собственных исследований

3.1. Морфо-гистохимические особенности хряща суставной головки, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости крыс .

3.1.1. Морфо-гистохимические особенности хряща суставной головки, синовиальной 27

оболочки и синовиальной жидкости височно-нижнечелюстного сустава крысы в норме.

3.1.2. Исследование суставного хряща головки нижней челюсти, синовиальной оболочки, синовиальной жидкости височно-нижнечелюстного сустава при концевых боковых дефектах зубных рядов односторонние и двухсторонние 35

3.1.3. Исследование суставного хряща головки, синовиальной оболочки, синовиальной жидкости височно-нижнечелюстного сустава при включенных боковых дефектах зубных рядов односторонние и двухсторонние 49

3.1.4. Исследование суставного хряща головки, синовиальной оболочки, синовиальной жидкости височно-нижнечелюстного сустава при концевых и включенных дефектах зубных рядов обеих челюстей 61

3.2. Исследование количественного и качественного состава ПГ и ГАГ при интактных зубных рядах и при боковых дефектах зубных рядов 70

3.3. Результаты клинических исследований 77

Обсуждение полученных результатов 108

Выводы 116

Практические рекомендации 117

Список использованной литературы 118

• Строение и функция хрящевой ткани суставной головки и впадины в норме
• Современное состояние вопроса о влиянии различных факторов на развитие дегенеративных изменений в суставном хряще
• Материалы и методы исследования
• Морфо-гистохимические особенности хряща суставной головки, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости крыс

Введение к работе

Актуальность темы. В настоящее время нуждаемость в оказании ортопедической стоматологической помощи в различных регионах России варьирует от 60 до 90%. Патологические изменения в зубочелюстной системе в 77% случаев развиваются после частичной утраты зубов и в 95%о случаев при нерациональном протезировании (Семенюк В.М. с соавт., 2000). В этих условиях все чаще диагностируется патология височно-нижнечелюстного сустава.

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава относятся к распространенным патологическим процессам среди стоматологических заболеваний и выявляются у 27,5-89%) обследованных. (Насибуллин Г.Г., 1995; Петросов Ю.А., 1996; Хватова В.А., 1998). Наибольшую группу по распространенности заболеваний сустава от 54 до 80 % составляют внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава (Семкин В.А с соавт., 2000; Сысолятин П.Г. с соавт., 2000; Арутюнов С.Д. с соавт, 2003; Семенюк В.М. с соавт., 2003; Онопа Е.Н., 2005; Gu et al., 2002; Sato J. et al., 2003), которые относятся к невоспалительным заболеваниям и связаны с изменением положения и структуры суставного диска, а также связочно-капсулярного аппарата.

В патогенезе развития внутренних нарушений большое значение придается окклюзионным нарушениям связанным с частичным отсутствием зубов.

Влияние топографии дефектов зубных рядов на функцию височно- нижнечелюстного сустава подчеркивается многими авторами (Пономарева В.А.с соавт., 1987; Копейкин В.Н., 1993; Арутюнов С. Д., 1998; Ананьев Н.И. с соавт., 2004). По мнению (Сергеевой Т.А., 1997; Рабухиной Н.А. с соавт., 2000) у 90 % пациентов, обратившихся с симптомами внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава, выявлены боковые односторонние или двусторонние дефекты зубных рядов. Другие авторы указывают на то, что признаки внутренних нарушений при дефектах зубных рядов выявляются не всегда, и связывают развитие заболевания с дискоординациеи деятельности жевательных мышц и срывом адаптационных механизмов на фоне психо-эмоциональных расстройств (Трезубов В.Н. с соавт., 2001; Бойко В.В., 2002; Разаков Д.Х. с соавт., 2002; Гринькова И.Ю. с соавт., 2004; Witter D.J. et al.,1999; Gavish A. et al., 2000). Вопрос о необходимости протезирования, сроков начала ортопедического лечения и видов конструкций протезов остается спорным. Тем не менее, значительная распространенность, многообразие клинической картины, сложность диагностики и лечения внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава и вероятность развития осложнений, таких как остеоартроз, ставят данную патологию в ряд актуальных проблем стоматологии. Остеоартроз относится к невоспалительным заболеваниям, поражающим суставы с синовиальной выстилкой и характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями не только в «мягкотканых» элементах сустава, но и в костно-хрящевых структурах, выражающихся в очаговом разволокнении хряща, костной гипертрофии, хроническом синовите и утолщении капсулы. Радикального лечения остеоартроза не существует (Сысолятин П.Г. с соавт., 2000), консервативная терапия малоэффективна, поэтому важна ранняя диагностика внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава, когда возможно лечение, заканчивающееся выздоровлением. Но развивающаяся патология часто остается незамеченной как самим пациентом, так и врачами стоматологами, которые как правило концентрируют внимание на состоянии тканей и органов полости рта, игнорируя височно-нижнечелюстной сустав. Возможно, это связано со слабой информированностью в вопросах «Гнатологии» (Хватова В.А., 2002). Несмотря на частое возникновение внутренних нарушений остаются недостаточно изученными патогенетические механизмы их развития, в частности морфологические нарушения элементов сустава при утрате боковых зубов. Исследований, касающихся нарушений метаболизма суставного хряща, нарушений микроциркуляции в синовиальной оболочке височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектов зубных рядов в развитии патологии сустава в доступной литературе крайне недостаточно. Поэтому возникла необходимость в более полной оценке функциональных взаимоотношений основных элементов височно-нижнечелюстного сустава при внутренних нарушениях, что позволит приблизится к выяснению отдельных звеньев патогенеза дегенеративно-дистрофических поражений височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов. Выявленные закономерности развития патологического процесса в височно-нижнечелюстных суставах при боковых дефектах зубных рядов создают предпосылки для выработки рекомендаций по профилактике и лечению внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследовать морфо-функциональные изменения суставного хряща, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости при боковых дефектах зубных рядов и предложить комплекс профилактических мероприятий при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Изучить морфо-функциональные изменения элементов височно-нижнечелюстного сустава животных при боковых дефектах зубных рядов в эксперименте.

2. Выявить гистохимические изменения суставного хряща головки нижней челюсти при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава, формирующихся на фоне боковых дефектов зубных рядов.

3. Сформулировать последовательность патогенетических механизмов развития дистрофических изменений в элементах височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов.

4. Предложить и обосновать комплекс лечебно-профилактических мероприятий при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава у пациентов с боковыми дефектами зубных рядов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые морфо-функциональными и гистохимическими методами исследованы элементы височно-нижнечелюстного сустава: суставной хрящ, синовиальная оболочка и синовиальная жидкость при боковых дефектах зубных рядов в эксперименте.

Впервые проведена качественная и количественная оценка протеогликанов (ПГ) и гликозаминогликанов (ГАГ) хрящевой ткани височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов.

Впервые, на основе изучения патогенеза дегенеративно-дистрофических поражений элементов височно-нижнечелюстного сустава и закономерностей развития патологического процесса при боковых дефектах зубных рядов, предложены лечебно - профилактические мероприятия при внутренних нарушениях височно-нижнечелюстного сустава.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

Полученные данные раскрывают морфо-функциональные закономерности развития изменений в элементах височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов.

Использование ортопедических методов лечения позволяет восстановить нормальное взаимоотношение элементов височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов. Восстановление целостности зубных рядов и функциональной окклюзии предупреждает развитие дегенеративно-дистрофических изменений в височно-нижнечелюстном суставе.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Боковые дефекты зубных рядов приводят к изменению архитектоники и дистрофическим нарушениям в суставном хряще и синовиальной оболочке височно-нижнечелюстного сустава.

2. Окклюзионные нарушения являются причиной изменения конформации протеогликанов в суставном хряще височно-нижнечелюстного сустава.

3. Основным условием предупреждения появления и дальнейшего развития дегенеративно-дистрофических изменений структур элементов височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов является раннее протезирование.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения работы доложены на 63 сессии студентов и молодых ученых (Новосибирск, 2002), на III Всероссийском стоматологическом конгрессе «Стоматология Сибири» (Новосибирск, 2003), на 14-научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2004), на IV Всероссийском конгрессе «Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия» и Всероссийском симпозиуме «Новые технологии в стоматологии»

(Новосибирск, 2005).

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ в региональных научных изданиях, в том числе одна в международной печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования», глав собственных исследований, обсуждения результатов исследования, заключения, выводов, списка литературы (227 названий, 145 отечественных). Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, иллюстрирована 9 таблицами, 71 рисунком. Весь материал получен, обработан и проанализирован лично автором.

Строение и функция хрящевой ткани суставной головки и впадины в норме

Суставной хрящ, как высшая форма дифференцирования хрящевой опорной ткани представляет особый интерес с давних времен. Прошедшие годы значительно пополнили представления о структуре и функции суставного хряща. Для целей тонкого морфологического исследования применяется следующая расширенная классификация структурных пластов суставного хряща головки нижней челюсти и впадины височно-нижнечелюстного сустава: зоны - бесклеточная (lamina splendes), поверхностная, переходная, изогенных групп, колонок, гипертрофированных клеток, первичной кальцификации (Павлова В.Н., 1988). Некоторые авторы (Мажуга П.М., 1999; Цурко В.В., 2001) объединяют две зоны - колонок и изогенных групп в зону пролиферации. Подобное деление, по мнению А.М.Зайдман (2002), не оправдано, так как клетки этих зон отличаются по степени дифференцировки.

В химическом отношении гиалиновый хрящ не содержит гиалина, а на 70-80% состоит из воды, из сухого остатка 80% приходится на органические вещества. Коллагеновые белки составляют около 50%, а неколлагеновые -около 16%о от сухой массы обезжиренной ткани (Модяев П.М., Аникина М.А., 1978).

Основной источник питания в зрелом суставном хряще - синовиальная жидкость (Зайдман A.M., 1982; Павлова В.Н., 1988; Цурко В.В,2001). Существует, однако, мнение (Мажуга П.М., 1999), что в зрелом суставном хряще присутствуют сосуды. Обмен ткани отличается двумя особенностями. Во-первых, он чрезвычайно замедлен, в 10 раз меньше, чем в других видах соединительной ткани. Это относится главным образом к обмену основного вещества, так как уровень метаболизма хондроцитов сравним с метаболизмом клеток печени (Зайдман A.M., 1996). Во-вторых, для суставного хряща характерен как анаэробный, так и аэробный гликолиз (Зайдман A.M., 1982).

Структурно ткань делится на три компонента - клетки, основное вещество и волокнистый каркас, каждый из которых несет определенную функцию в ткани и отличается своеобразным строением.

Низкое соотношение клетки и основного вещества — отличительная черта зрелого суставного хряща. У животных оно, например, составляет в среднем 1:250 (Модяев П.М., 1978).

Срок жизни клеток суставного хряща считается длительным, но точно не известен. Современные исследования разрушили былые представления о хряще как ткани с равномерно расположенными и навечно замурованными в ней хондроцитами. Клеточный массив суставного хряща неоднороден как по распределению в ткани, так и по составу клеток. Средняя плотность клеток обычно постоянна для определенного сустава и колеблется от 14 тыс до 190 тыс. на 1 мм. Хондроциты распределены в ткани неравномерно, но закономерно. Основная их масса (71%) расположена в наружных отделах (в поверхностной зоне - 29%), в то время как на зону первичной кальцификации приходится лишь около 9%. Подобное отношение типично для разных суставов животных разного вида (Лаврищева Г.И., 1985).

В отношении неоднородности качественного состава самих клеток рассматривают два аспекта: а) превращение клеток по мере их удаления от поверхности суставного хряща и б) наличие в каждом отделе ткани хондроцитов разного варианта структуры. Путь хондроцитов от поверхности ткани вглубь сочетается с их созреванием и дифференцированием. Признаками дифференцирования, кроме гипертрофии и накопления гликогена, следует считать также характер и степень развития их органелл, появления признаков специализированного синтеза, отложение цитоплазматических фибрилл. Наименее дифференцированные участки ткани - субповерхностный отдел (переходная зона). Именно здесь происходит репродукция клеток путем митоза у юных и, как считает ряд авторов, амитоза у зрелых клеток. С нашей точки зрения, амитоз не существует. То, что авторы принимали за амитоз — это последняя стадия митоза: телофаза - цитотомия. Те и другие делятся только митозом. Признаки деления в уменьшающемся количестве встречаются и ниже, вплоть до зоны колонок (Зайдман A.M., 1982; Модяев В.И., 1984). Обычно деление хондроцитов обнаруживается очень редко. Способность к репродукции зрелых клеток скорее подавлена, чем потеряна, и проявляется в некоторых случаях - под влиянием гормонов, при травме, облучении и т.д. (Дедух Н.В., 1982; В.В.Китель, 2004). Наиболее дифференцированые клетки, расположенные на границе с зоной первичной кальцификации (зона гипертрофированных клеток). Переходя в зону первичной кальцификации, клетки обычно подвергаются регрессии.

В суставном хряще по степени дифференцировки различают три типа клеток (Мажуга П.М., 1999). Имеются переходные формы (Зайдман A.M., 1982; Павлова В.Н., 1988). Клетки первого структурного типа - это камбиальные формы (малодифференцированные, умеренно активные), служащие резервом для восполнения клеточного состава. Хондроциты второго типа - очень активные клетки с разнообразным синтезом. Клетки третьего структурного варианта отличаются чёткой организацией развитого гранулярного эндоплазматического ретикулума и являются высокоспециализированными формами, поставляющими в матрикс главным образом протеогликаны и белки (Зайдман A.M., Павлова В.Н., 1982). По мере удаления от поверхности в ткани уменьшается количество клеток первого типа и увеличивается число хондроцитов второго и третьего типов. От преобладания клеток какого-либо типа и степени их дифференцированности зависит морфологическая особенность и зрелость той или иной структурной зоны суставного хряща. Существование в суставном хряще хондроцитов разного структурного (и функционального) вариантов признается в современных морфологических исследованиях.

Современное состояние вопроса о влиянии различных факторов на развитие дегенеративных изменений в суставном хряще

По данным НИИ ревматологии РАМН (Беневоленская Л.И.,1993; Цветкова Е.С.,1997) механическая травма суставных тканей, некоторые сопутствующие хронические заболевания (сахарный диабет, атеросклероз), профессиональные вредности (работа с источником ионизирующего излучения, литейное производство) являются причиной развития заболеваний сустава. Некоторые авторы (Adam R., 1980; Зайдман A.M., 1993) в качестве причины изменения хрящевой ткани рассматривают хронический латентный синовит, способствующий постепенному изменению функций синовиальной оболочки, нарушению питания хряща и развитию его дегенерации. Другие авторы (Астапенко М.Г. с соавт., 1984; Katona G.,1984) рассматривают синовит как реактивный ответ на появление фрагментов дегенеративного хряща в синовиальной полости. Начальные стадии изменения хрящевой ткани характеризуются утолщением синовиальной оболочки, усилением ее васкуляризации, воспалительной инфильтрацией и присутствием в ней интерлейкина-1(3,1а, и а- фактора некроза опухоли. Дистрофические процессы в суставном хряще и окружающих его тканях могут усиливаться на фоне различных нарушений обмена веществ (Чепой В.М., 1990; Cheung Hetai, 1997), снижения адаптационно-трофической функции нервной системы, повышенных стрессовых нагрузок (Radin Eric. L., 1997). Установлено, что алиментарный фактор (недостаток в пище меди, цинка или селена) играют негативную роль в патогенезе изменения хрящевой ткани, а витамины Е, С, В2 препятствуют прогрессированию.Выраженное влияние на развитие изменений хрящевой ткани оказывают гемодинамические, эндокринные и метаболические нарушения, которые по предположению Цветкова А.А. с соавт.(1990) приводят к протеогликановой недостаточности суставного хряща, развитию синдрома капилляротрофической недостаточности. Фиксируются изменения макро- и микроциркуляции в синовиальной оболочке и внутрикостных сосудах, с образованием микротромбов. Хроническая венозная недостаточность, так же играет негативную роль в развитии изменений хрящевой ткани. Некоторые авторы указывают на влияние нарушений липидного обмена в изменении хрящевой ткани (Цветкова Е.С. с соавт., 1997; Горбаченков А.А., 2000; Sturmer Т. et al., 1998). Обусловленные ими атеросклеротические изменения в сосудах ухудшают кровоснабжение синовиальной оболочки, суставной капсулы и связок. Это приводит к ухудшению обеспечения тканей сустава энергетическими, пластическими материалами, микроэлементами и рядом других веществ, снижает выведение продуктов метаболизма из сустава. Все это повышает риск локального изменения кислотности среды и усугубляет метаболические расстройства (Цветов А.А. и соавт., 1990; Дедух Н.В. и соавт., 1992). Существует мнение, что в развитии вторичных изменений хрящевой ткани значительную роль играют хронические микротравмы суставных поверхностей, возникающие при нарушении соотношения элементов сустава (Астапенко М.Г.,1984; Хватова В.А., 1989). В одних случаях из-за адаптационных механизмов в регулировании деятельности сустава патология прогрессирует медленно, в других, на фоне предрасполагающих факторов, может развиваться быстрее. Большое значение в патогенезе изменений хрящевой ткани придается роли вязко- эластических свойств синовиальной среды. Синовиальная среда - это биологическая система, составные элементы которой (синовиальная оболочка, суставной хрящ, синовиальная жидкость) обеспечивают существование сустава как органа. Синовиальная жидкость быстро, тонко и адекватно отражает состояние синовиальной оболочки, хряща, микроциркуляторного русла в суставе в различные периоды его функционирования (Павлова В.Н.,1980; Насонова В.А., Астапенко М.Г.,1989; Пинчук Л.С. с соавт.,2005). Натяжение и деформация синовиальной оболочки при движениях стимулирует продуцирование клетками цитокинов. Цитокины - факторы роста и дифференцировки, являются полипептидами, утилизирующими киназные рецепторы, оказывающие множественные действия на клетки мишени включая митогенез, повышение и понижение экспрессии генов, изменение поляризации и секреции клеток (Васильева Г.И., 2001; Ляшенко А.А., Уваров В.Ю., 2001; Цурко В.В., 2001). Большинство из них являются многофункциональными, так как вызывают разнообразные клеточные и межклеточные ответы. Цитокины включают ИЛ (интерлейкин - монокины и лимфокины), IFN -интерферон, КСФ -колониестимулирующий фактор и пептидные ростовые факторы. Цитокины приводят к развертыванию полипептидной цепи белковой молекулы в цитоплазме синовиоцитов. Значительную роль в развитии дистрофических процессов в синовиальной оболочке играют лизосомальные ферменты, катаболины, интерлейкины пролиферирующих синовиоцитов, клеток фибробластов паннуса (Астапенко М.Г. с соавт ., 1984; Dingle J. Т., 1984). Многие авторы считают, что изменения крово- и лимфообращения, отражаются на составе и количестве синовиальной жидкости (Вагапова В.Ш., 1988; Карсанов В.Т., 2004). Снижение эластичности и вязкости синовиальной жидкости обусловлено возрастанием относительного количества гиалуроната с низкой молекулярной массой и снижением концентрации гиалуроната в синовии (Цурко В.В., 2001). Суставной хрящ из-за характера молекулярной организации хрящевой ткани и диффузно-нагрузочного механизма трофики должен постоянно находиться в условиях переменной нагрузки (Bentley G.,1974; Palmoski M.J., 1977; Ostendorf R. et al.,1995). Изменение циркуляции может являться причиной нарушения трофики хондроцитов и провоцирует дегенерацию хряща.

Материалы и методы исследования

Экспериментальное исследование проводилось на 37 половозрелых крысах линии Wistor массой 150-170г. Эксперимент проводился в 4-х группах. Контрольную группу составили 10 животных с интактными зубными рядами. У 9 животных моделировались концевые боковые дефекты на верхней и нижней челюстях, у 8 - включенные боковые дефекты верхней и нижней челюстей, у 10 животных концевые и включенные дефекты зубных рядов обеих челюстей ежемесячным сошлифовыванием алмазными борами с помощью портативной машины БЭПБ-06М коронок зубов на обеих челюстях под эфирным наркозом.

Животные выводились из эксперимента через 1, 3 и 6 месяцев. После выведения из эксперимента путем передозировки наркоза выделялся костнохрящевой блок. Материал фиксировался в 10 % формалине, декальцинировался в растворе ЭДТА при рН-7,8 на холоде. Парафиновые срезы препаратов височно-нижнечелюстного сустава были исследованы методами традиционной гистологии (окрашивали гематоксилином — эозином и по Ван-Гизону). Тучные клетки выявляли окраской по Гимза. Части животных перед выведением из эксперимента под эфирным наркозом проводили наливку кровеносных сосудов височно-нижнечелюстного сустава тушь-формалиновой смесью в пропорции 9:1 объемом 10 ml через левый желудочек сердца, лимфатических сосудов через околосуставные ткани объемом 1ml. С синовиальной оболочки готовились мазки-отпечатки.

Гистохимические исследования: Хейл-реакция, реакция с альциановой и толуидиновой синью при разных значениях рН, ШИК-реакция. Активность гистохимических реакций оценивалась визуально в баллах (++++-высокая, +++- умеренная, ++-низкая, +-очень низкая). Препараты исследовали и фотографировали с помощью системы анализа изображений «Axiostar plus» фирмы Carl Zeiss.

Для биохимического исследования гликозаминогликаны из хряща выделяли раствором папаина. Протеогликаны выделяли двумя способами: коллагеназой и 4 М гуанидинхлоридом Gu НС1 в присутствии ингибиторов протеаз (Theocharis et.al., 2001).Качественный состав гликозаминогликанов суставного хряща исследовался методом разделения электрофорезом в 1 % геле агарозы (Deirich et.al., 1971) в 50 mM буфере ацетата бария с рН 5.0. Исследуемые образцы гликозаминогликанов перед электрофорезом последовательно обрабатывали хондроитиназами AC, ABC, кератаназой в 50 mM трис-буфере рН 7.5 18 часов при 37 С. Для идентификации ГАГ были использованы метчики - хондроитинсульфаты А,В,С, кератансульфат и гепарансульфат фирмы ICN.

Клинические исследования проводили на базе ЗАО «6-я городская стоматологическая поликлиника», г.Новосибирска.

Были выделены 4 группы пациентов в зависимости от дефектов зубных рядов. 1-ая группа контрольная с интактными зубными рядами - 5, 2-ая -концевые боковые дефекты верхней и нижней челюстей - 7, 3-я группа включенные боковые дефекты обеих челюстей - 6, 4-ая - концевые и включенные дефекты зубных рядов обеих челюстей - 9.

Морфо-гистохимические особенности хряща суставной головки, синовиальной оболочки и синовиальной жидкости крыс

Результаты исследования ряда авторов показывают, что внутренние ростовые процессы в суставном хряще характеризуются пролиферацией хондроцитов при одновременной дифференцировке, выражающейся, прежде всего, усилением специфического биосинтеза, изменением ядерно-плазменного соотношения и приростом их массы (Зайдман A.M., 1984). Это предполагает одновременное участие большинства хондроцитов зоны пролиферации в процессах репродукции и специфического биосинтеза, что и наблюдается в действительности (А.Н.Махова с соавт., 2004). В зоне пролиферации можно видеть хондроциты с фигурами митоза, которые включают радиоактивный сульфат уже через 10-30 минут после его введения в организм (Модяев В.П., 1979).

Следовательно, явления репродукции хондроцитов и специфического биосинтеза в хряще не находятся в антагонизме: в хондрогенезе имеет место одновременное сочетание в клетках процессов репродукции и дифференцировки. Наблюдаемые возрастные изменения темпов пролиферации и дифференциации в исследуемых структурах также подтверждают вывод о синхронности и взаимосвязанности процессов репродукции и дифференцировки (Модяев В.П., 1979; Зайдман A.M., 1982).

В нормальном зрелом хряще поверхностные клетки являются дифференцированными малоактивными формами, не проявляющими повышенной склонности к деструкции. По морфологии эти клетки подобны зрелым фиброцитам и от суставной полости всегда отделены бесклеточной зоной. Эту зону, по данным А.М.Зайдман (1997) следует считать хондро-синовиальным барьером. Поверхностные слои суставного хряща подвержены возрастным изменениям в большей степени, чем центральный слой (Н.П.Омельяненко с соавт., 2004).

Особого внимания требует наличие, структура и функция так называемых гипертрофированных клеток. Они локализуются в нижней части зоны колонок (зона гипертрофированных клеток), входят в состав нормальных колонок или образуют собственные и в отличие от зоны первичной кальцификации никогда не содержат признаков деструкции. Гипертрофированные клетки чаще всего относятся ко второму и третьему типам с электронно-микроскопическими признаками чрезвычайно усиленной секреции. Вопрос о целесообразности такой «сверхработы», о структуре и роли гипертрофированных клеток пока находится в стадии постановки и требует специального изучения. По мнению A.M. Зайдман (1997), это высокодифференцированные клетки, синтезирующие протеогликаны и гликопротеиды.

Межклеточное вещество суставного хряща, как и других тканей, синтезируется клетками, что блестяще доказано многочисленными гистохимическими, изотопными и электронно-микроскопическими исследованиями. Среди кислых гликозаминогликанов в суставном хряще содержатся гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты С и А, кератансульфат, сиаловые кислоты. Хондроитинсульфат В, гепарин и хондроитин в этой ткани биохимически не найдены. Общее количество гликозаминогликанов в разных типах хряща составляет до 40% сухой массы (Павлова В.Н., 1988 Зайдман A.M., 1994;). ГАГ (хондроитинсульфаты, кератансульфат) и гиалуроновая кислота являются структурными компонентами протеогликанов, молекул, контролирующих механизм гомеостаза хондроцитов (Волков В.Г.,2001).

По данным Л.П. Карповой (1980), A.M. Зайдман (1982) кислые ГАГ выявляются во всех отделах суставного хряща, хотя их количество и качество может быть различным. Наиболее слабой альцианфилией выделяется поверхностная зона, а дальше количество функциональных групп ГАГ нарастает. Весьма значительное количество ГАГ содержится и в зоне первичной кальцификации, что связано с перестройкой матрикса перед кальцификацией и оссификацией. Распределение ГАГ зависит от функциональных особенностей разных участков хряща и тесно связано с локальным строением волокнистой сети. Так, гликомукопротеины, сиаловые кислоты и кератансульфат выявляются преимущественно в местах зрелой плотной ткани. Это связано с участием гликомукопротеинов в укреплении и стабилизации коллагеновых волокон, а кератансульфата - в их созревании (Павлова В.Н., 1988).

По мере созревания ткани увеличивается степень полимеризации и сульфатизации кислых ГАГ, а также величины и плотности соединения комплексов кислых ГАГ с неколлагеновыми белками и связей их между собой и с коллагеном. Поэтому в ткани постоянно происходят процессы разрушения и восполнения кислых ГАГ, а обмен этих биополимеров считается наиболее интенсивным в общем метаболизме основного вещества хряща. Механизм деградации ГАГ суставного хряща до последних лет был недостаточно изучен. В последние годы установлено, что процессы деградации и синтеза протеогликанов регулируются цитокинами (Grande D.A, 1983; Fabry G., 1989; Цурко В.В., 2001).

Похожие диссертации на Морфофункциональные изменения в элементах височно-нижнечелюстного сустава при боковых дефектах зубных рядов [Электронный ресурс]

Изменения тканей протезного ложа при ортопедическом лечении концевых дефектов зубных рядов нижней челюсти съемными конструкциямиБаландина Анна Сергеевна

Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного рядаПрянишникова Татьяна Константиновна

Диагностика и лечение функциональных нарушений зубочелюстного аппарата больных с концевыми дефектами зубных рядовОвсянников Константин Александрович

Клинико-математическое обоснование лечения односторонних концевых дефектов зубных рядов при помощи моноредукторов [Электронный ресурс]Щербаков Леонид Николаевич

Оптимизация ортопедического лечения пациентов с включенными дефектами зубных рядов керамическими мостовидными зубными протезами [Электронный ресурс]Румянцев Михаил Алексеевич

Обоснование выбора новой конструкции эндооссальных имплантатов при замещении дефектов зубных рядов [Электронный ресурс]Пенкин Роман Владимирович

Замещение бюгельными протезами дистально неограниченных дефектов зубных рядовБоян, Аркадий Максимович

Ортопедическое лечение больных с дефектами зубных рядов с применением математического моделирования протезных конструкций на имплантатахКанатов, Валерий Александрович

Замещение включенных дефектов зубных рядов адгезивными мостовидными протезамиПетрикас, Олег Арнольдович

Клиника, диагностика и ортопедическое лечение включенных дефектов зубных рядов у детей и подростковТриль, Стефан Иванович