Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Основные этиопатогенетические механизмы хронического периодонтита . 10
1.2. Методы лечения хронического периодонтита 18
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных 32
2.2. Методы обследования 33
2.3. Методы лечения больных с деструктивными формами хронического периодонтита 40
2.4. Методы статистической обработки результатов исследования 42
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Сравнение клинической картины различных форм деструктивного периодонтита 44
3.2. Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии хронического деструктивного периодонтита через 1 месяц после начала лечения 48
3.3. Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии хронического деструктивного периодонтита через 12 месяцев после начала лечения 51
3.4. Сравнение рентгенологической картины различных форм деструктивного периодонтита 59
3.5. Сравнительная оценка данных контрольного рентгенологического обследования при применении различных схем терапии хронического деструктивного периодонтита 61
3.6. Результаты исследования местного иммунитета у пациентов
с различными формами хронического периодонтита до лечения 72
3.7. Результаты исследование местного иммунитета у пациентов с различными формами хронического периодонтита через 1 месяц после начала лечения 77
3.8. Результаты исследования местного иммунитета у пациентов с различными формами периодонтита через 3 месяца после начала лечения... 84
Заключение. 90
Выводы. 99
Практические рекомендации. 100
Список литературы 102
- Основные этиопатогенетические механизмы хронического периодонтита
- Общая характеристика больных
- Сравнение клинической картины различных форм деструктивного периодонтита
- Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии хронического деструктивного периодонтита через 1 месяц после начала лечения
Введение к работе
Лечение больных хроническим периодонтитом является одной из наиболее сложных и важных задач современной стоматологии[18, 45, 61, 63]. Частота заболеваний пульпы и периодонта у детей и взрослых в настоящее время не имеет тенденции к снижению. Эпидемиологические данные по изучению эндодонтических поражений зубов показывают, что из 382 обследованных ортопантомограмм у пациентов с отсутствием клинических проявлений эндодонтических заболеваний, у 77,2% выявлены деструктивные изменения у верхушки корня или наблюдалось пломбирование корневого канала. В среднем на одного человека приходилось 3 эндодонтических зуба [74].
Большая распространенность, сложность и трудоемкость лечения сочетается с высоким процентом неудовлетворительных результатов при лечении хронического периодонтита. В структуре терапевтического приема 35% составляют посещения по поводу пульпита и периодонтита. Завершенное эндодонтическое лечение нередко ошибочно принимают за успех. В то время как, даже при технически безупречном пломбировании корневого канала, патологический очаг в периапикальных тканях сохраняется длительное время, создавая опасность рецидивов и осложнении [28, 33, 59]. Потребность в перелечивании каналов зубов превышает потребность в их первичном лечении [74 ].
Воспалительный процесс в периодонте является основной причиной удаления зубов. В Москве у 46 - 48 % пациентов удаление зубов производится по поводу осложнений кариеса, а в Твери и Хабаровске -67 -80% [Боровский Е. В., 1998].
Хронический очаг воспаления при периодонтите способствует постоянной антигенной стимуляции. Как и любой другой длительно протекающий воспалительный процесс, хронический периодонтит способствует снижению общей иммунологической реактивности и
5 неспецифической резистентности организма, что увеличивает риск гнойно-воспалительных осложнений. При хроническом периодонтите наблюдаются нарушения как гуморального, так и клеточного иммунитета, при этом имеются 2 типа иммунологических реакций: иммунокомплексное поражение, осуществляемое с помощью образования комплекса антиген- антитело (реакция Артюса) и гиперчуствительность замедленного типа (ГЗТ) [149,150, 169, 182]. По данным Бажанова Н. Н. (1995), причиной флегмон челюстно -лицевой области в 98 - 99 % случаев является хронический периодонтит.
К основным причинам развития периодонтита относят: инфекционное, травматическое и химическое воздействие на периодонт [8,19, 62, 70,143].
Ведущую роль в развитии верхушечного периодонтита отводят инфекционному фактору.
Дополнительным механизмом для развития воспаления в периодонте могут быть механические факторы: травма, оклюзионная перегрузка, профессиональные травмы, повреждение периапикальных тканей эндодонтическим инструментом* иногда встречается и лекарственная токсичность (мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол) [107,124,140].
Для лечении хронического верхушечного периодонтита применяются: консервативные (терапевтические), хирургические и комбинированные методы.
Основным объектом воздействия при лечении хронического периодонтита является инфицированный корневой канал с его многочисленными разветвлениями, дентинными канальцами, а также ткань периодонта, находящаяся в состоянии острого или хронического воспаления [17, 61].
Многообразие анатомических вариаций формы и количества корневых каналов составляет большую проблему при очищении всей системы корневых каналов.
По результатам исследований последних лет, механически невозможно полностью очистить все внутренние поверхности корневого канала, остаются необработанные участки различной протяженности с остатками волокон и «грязного слоя». Качественно обрабатывается не более 70% стенок проходимых каналов, в основном в месте контакта с инструментом. Узкие, извилистые, неокруглые по форме макроканалы и основная часть микроканалов остаются практически необработанными [20, 27, 44, 83, 135]. Чрезмерное же увлечение механической обработкой корневого канала значительно ослабляет прочность зуба [ПО]. Поэтому особое внимание заслуживают антимикробные препараты для внутриканального применения.
Препараты для медикаментозной обработки корневого канала должны соответствовать определенным условиям: обладать достаточной антимикробной и противовоспалительной активностью, не оказывать раздражающего и сенсибилизирующего воздействия, активировать репаративные процессы в периапикальных тканях [19, 41, 64, 76, 141, 185]. Выбор средств для медикаментозной обработки корневых каналов достаточно большой, но подобрать оптимальное средство в конкретном случае достаточно сложно, так как методы, позволяющие идентифицировать микрофлору корневого канала и периапикальных тканей, трудоемки, а главное длительны, так; что выбор антимикробных препаратов почти всегда эмпирический.[13, 96].
Для антисептической обработки корневого канала широко используются: хлорсодержащие препараты, окислители, антисептики, йодосодержащие препараты, антибиотики различных групп, сульфониламиды, протеолитические ферменты, препараты нитрофуранового ряда[8, 67, 94, 127]. Другие авторы [80, 104, 168] для санации системы корневого канала применяли раствор, состоящий из смеси метронидазола, ципрофлоксацина и минациклина. Однако, даже самая тщательная разовая медикаментозная обработка корневого канала не гарантирует от рецидива,
7 так как в глубоких слоях дентинных канальцев и периапикальных тканях после традиционных эндодонтических манипуляций сохраняется микрофлора. Основным минусом предложенных методик является недостаточная для полной элиминации патогенных микроорганизмов экспозиция. Обычно применяемые лекарственные средства эффективны лишь незначительное время, а временная коронковая пломба редко остается герметичной. Обтурация канала гидроксидом кальция может исправить эту ситуацию [103,177].
Все вышеперечисленное, позволило нам сформулировать основную
идею нашего исследования, которая заключалась в повышение
эффективности лечения хронического верхушечного периодонтита с
применением технологии отсроченного пломбирования системы корневого
канала препаратом «Кальцижект», обладающего выраженным
антисептическим действием.
Цель исследования
Повышение эффективности лечения хронических форм верхушечного периодонтита.
Задачи
Провести сравнительный анализ клинических проявлений различных форм хронического периодонтита.
Изучить состояние местного иммунитета полости рта при различных формах деструктивного периодонтита.
Определить клиническую, иммунологическую и рентгенологическую эффективность лечения различных форм хронического периодонтита методом отсроченного пломбирования каналов с применением препарата «Кальцижект».
Дать рекомендации по использованию препарата «Кальцижект» при лечении хронического периодонтита.
Научная новизна
Впервые проведен сравнительный анализ состояния местного иммунитета полости рта при различных формах деструктивного периодонтита до лечения и на различных его этапах. Исследованы клинические и рентгенологические особенности течения этих форм.
Выполнен анализ эффективности лечения деструктивных форм хронического периодонтита методом отсроченного пломбирования каналов с применением препарата «Кальцижект».
Практическая значимость
Применение метода отсроченного пломбирования каналов с использованием предложенного препарата «Кальцижект» позволяет повысить эффективность лечения как гранулирующей, так и гранулематозной форм хронического периодонтита, за счет пролонгированного антимикробного эффекта в корневом канале, что проявляется большим процентом достигнутых ремиссий, снижением числа рецидивов и рентгенологически неподтвержденных ремиссий.
Основные положения, выносимые на защиту
При деструктивных формах хронического периодонтита объем поражения периапикальных тканей никак не коррелирует с выраженностью клинических проявлений.
Применение препарата «Кальцижект» для временной обтурации каналов при лечении деструктивных форм хронического периодонтита увеличивает процент и стойкость достигнутых ремиссий.
3. Действие препарата «Кальцижект», по показателям местного
иммунитета, способствует более выраженному снижению воспалительной
активности как при гранулирующей, так и при гранулематозной формах
периодонтита.
9 Внедрение
Разработанные схемы лечения хронического деструктивного периодонтита, позволяющие увеличить процент достигнутых ремиссий, активно используются на кафедре факультетской терапевтической стоматологии и в поликлинике консультативно- диагностического центра МГМСУ.
Апробация
Результаты диссертационной работы доложены на Научной конференции молодых ученых, посвященной памяти профессора М.И. Грошикова, проходившей 2 декабря 2005 г. в г. Москва, а также на совместном заседании кафедр факультетской терапевтической стоматологии, пропедевтики стоматологических заболеваний, физиотерапии МГМСУ 4 декабря 2008.
Личный вклад
Автором лично было проведено обследование и лечение 105 пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита, включенных в исследование. Освоена методика исследования местного иммунитета полости рта. Авторский вклад в написание работы 100%.
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 3 работы, из них 1 в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 31 таблицу и 13 рисунков. Библиографический указатель содержит 192 источника, в том числе 103 отечественных и 89 зарубежных авторов.
Основные этиопатогенетические механизмы хронического периодонтита
Большинство авторов к причинам развития периодонтита относят инфекционное, травматическое и химическое воздействие на периодонт [8, 19, 62, 70, 143].
Основную роль в развитии верхушечного периодонтита отводят инфекционному фактору.
Дополнительным механизмом для развития воспаления в периодонте могут быть механические факторы: травма, оклюзионная перегрузка, профессиональные травмы, повреждение периапикалъных тканей эндодонтическим инструментом. При травматической нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки альвеолы в области верхушки корня [22, 50, 86].
Также причиной возникновения периодонтита является токсическое воздействие на ткани периодонта сильнодействующих лекарственных средств, таких как: мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и другие, а также влияние некоторых ингридиентов пломбировочных материалов [107,124, 140].
Воспалительный процесс в периодонте протекает также, как и в других органах, состоящих из соединительной ткани. Вместе с тем, особенности структуры периодонта, наличие в нем клеточных элементов, обуславливают специфическое течение и динамику развивающихся воспалительных процессов. В большинстве случаев воспаленный периодонт становится источником инфекции [50, 86, 102].
Способ проникновения инфекции в периодонт делят на интрадентальный и экстрадентальный, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и др.) [53, 56, 190]. Микрофлора корневых каналов при верхушечном периодонтите представлена микроорганизмами различных видов (как правило в ассоциациях) [7, 24].
При хроническом периодонтите видовой состав микрофлоры весьма разнообразен. Среди наиболее часто встречаемых микроорганизмов на первом месте стоят облигатные неспорообразующие анаэробные бактерии [93, 134]. По мнению ряда авторов на их долю приходится 85- 98% всех видов возбудителей [123, 167].
С развитием хронического периодонтита ученые связывают представителей группы Bacteroides и другие грамм- отрицательные облигатно анаэробные палочки, в том числе, Fusobacteium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus anaerobius, Eubacterium alactolyticum и другие [113, 121,151, 180].
Одни авторы считают, что размер периапикальной деструкции прямо пропорционален количеству анаэробов [17, 143, 163, 166]. Количество анаэробной флоры увеличивается до 90% при длительном инфицировании корневого канала. Условия среды корневого канала способствуют избирательному росту некоторых штаммов анаэробов [162].
Другие исследователи установили, что при обострении хронического периодонтита у зубов со значительными периапикальными поражениями выявлялось больше факультативных, чем облигатных анаэробов [178, 179].
К такому же мнению приходят Molander et al (1994), описывая характер микрофлоры в 99 эндодонтически леченных зубах. Бактерии были выделены из 65 зубов. Из 109 выделенных штаммов бактерий 61% были классифицированы, как факультативные и 39% как облигатные анаэробы. При аэробной технике культивирования чаще всего встречались разновидности стрептококков и стафилококков, среди них белый стафиллококк и негемолитический стрептококк, реже обнаруживали актиномицеты, фузобактерии и спирохеты; энтерококки и другие бактерии [79, 108, 130]. Необходимо отметить, что из очага воспаления тканей периодонта монокультура стрептококка была выделена редко- в 5,7% случаев, в то время как культура стрептококка в сочетании с другими микроорганизмами выделялась почти в половине случаев- 44,3% [112, 123].
В настоящее время большинство исследователей считают, что периодонтит вызывается полибактериальной флорой, сходной с флорой при пульпите и кариесе [96, 129, 139]. При этом наиболее часто выделяется аэробные и анаэробные формы стрептококков за которыми следуют стафиллококки [181].
Из корневых каналов зубов в зависимости от формы периодонтита высевались от 11 до 20 микробных видов, среди которых преобладали стафилококк, стрептококк, меньше выявлялись диплококки, дифтероиды, тетракокки, кишечные палочки, протей, дрожжеподобные грибы, клебсиеллы, клостридиум перфрингенс [105, 123, 156, 164].
Отдельные исследователи часто наблюдали симбиоз бактерий Fusobacteium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Wolinella recta, Porphyromonas endodotolis и Selenomonas sputigena [152,165].
В корневом канале зубов с некротизированной пульпой часто выявлялись грибы Candida и Sacharomyces, а также Candida albicans, Candida glabrata, guillermondii, Candida parapsilosis, Sacharomyces cerevisiae, выделенные исследователями JJ.F. Siqueira et al (2001). По данным V. Peciuliene дрожжеподобные грибы были выявлены в 6 случаях из корневых каналов 33 зубов.
Общая характеристика больных
В основу нашей работы легло исследование 105 пациентов с деструктивными формами хронического периодонтита, наблюдавшихся на кафедре факультетской терапевтической стоматологии с 2003 по 2006 год. Всего пролечено 132 зуба- 75 зубов у 56 пациентов с гранулематозным периодонтитом, 57 зубов у 49 пациентов с іранулирующим периодонтитом.
В исследование не вошли пациенты с теми сопутствующими заболеваниями, которые ведут к изменению как общего иммунитета, так и местного иммунитета полости рта: иммунодефициты любой этиологии-первичные, вторичные (в том числе больные, получающие системную иммуносупрессивную терапию); сахарный диабет в стадии декомпенсации; острые воспалительные заболевания; обострения хронических воспалительных заболеваний; выраженная дистрофия больного любой этиологии; генерализованный пародонтит, гингивиты, хейлиты, глосситы, хронический фарингит (в том числе поллиноз- в сезон обострения). Распределение наших пациентов по полу и возрасту представлено в таблицах 1и2.
Для оценки эффективности лечения хронического верхушечного периодонтита с использованием препарата «Кальцижект», все пациенты случайным образом были разделены на основные и контрольные группы исследования. Основные группы составили 58 человек (73 зуба), лечение которых проводилось с использованием препарата «Кальцижект», из них 28 человек (33 зуба) с грануліфующим периодонтитом, 30 человек (40 зубов) с гранулематозным периодонтитом. В контрольных группах лечение проводилось по традиционной схеме. В контрольные группы (группы сравнения) вошли 47 человек (59 зубов), из них 20 человек (24 зуба) с гранулирующим периодонтитом, 27 человек (35 зубов) с гранулематозным периодонтитом.
Обследование пациентов проводилось по традиционной, общепринятой методике, принятой в клинике терапевтической стоматологии.
При клиническом обследовании производились: опрос, осмотр, пальпация, перкуссия, зондирование.
С целью диагностики и контроля за эффективностью лечения выполнялось рентгенологическое исследование: панорамная рентгенограмма, прицельная внутриротовая рентгенограмма зубов. Рентгенологические исследования проводились на базе рентгенологического отделения, с использованием рентгеновской установки Trophy Trex IRIX 70 ССХ и самопроявляющейся пленки для ротовой полости Dentalfilm Ergonom-X.
Рентгенологическое исследование проводили в параллельной технике -до начала лечения, во время лечения, после пломбирования корневого канала и в отдаленные сроки после окончания лечения, с целью оценки динамики изменений в периодонте.
Нами выполнен анализ эффективности терапии деструктивных форм хронического периодонтита с помощью периапикального индекса PAI (D. Orstavik, 1986), базирующегося на данных о корреляции рентгенологической картины и результатов патоморфологического исследования. Эта методика вносит элемент стандартизации и позволяет перейти от простого анализа рентгенограмм и описательного исследования к количественным оценкам. За основу мы взяли трактовку значений периапикального индекса, предложенную А.В. Митрониным в 2003 году.
Периапикальный индекс имеет пятибальную шкалу. 1 балл соответствует норме; 2 балла подразумевают костные изменения, «указывающие на верхушечный периодонтит, но нетипичные для него»; 3 балла — «костные структурные изменения с некоторой потерей минеральной части»; 4 балла - «хорошо видимое просветление»; 5 баллов - «выраженное наличие костных структурных изменений».
Для определения активности воспалительного процесса выполнялись исследования местного иммунитета полости рта (как клеточного, так и гуморального) у пациентов с различными формами периодонтита - до начала терапии и на разных этапах лечения. Иммунологические исследования выполнялись по методике д.м.н., проф К.А. Лебедева, кб.н. И.Д.Понякиной на базе лаборатории клинической иммунологии консультативно- диагностического центра Московского государственного медико-стоматологического университета (заведующий лабораторией д.м.н., проф. К.А. Лебедев). Основные положения применяемой методики представлены ниже. Состояние местного иммунитета полости рта определялось по смывам из ротовой полости. Оценивалось соотношение эпителиальных клеток, нейтрофилов и лимфоцитов; спонтанное розеткообразование и фагоцитоз нейтрофилов. По данной методике у пациентов через 1,5-2 часа, после тщательной чистки зубов зубной щеткой и ополаскивания полости рта кипяченой водой, получали смывы из полости рта Для этого в центрифужную пробирку наливали 8 мл физиологического раствора, содержимым пробирки ополаскивали полость рта и сливали в ту же пробирку. Немедленно добавляли объем содержимого пробирки до 10-11 мл физиологическим раствором и закрывали резиновой пробкой. Реаіщию спонтанного розеткообразования ставили через 10 минут 1час после получения смыва. Затем, клетки три раза отмывали средой № 199, каждый раз очищая центрифугированием в течение 5-10 минут при 200g. Осадок, полученный после отмывания, разводили физиологическим раствором до получения концентрации клеток 1x10мл. Дальнейшую постановку реакции проводили аналогично розеткообразованию клеток периферической крови по методу, описанному И.Д.Понякиной, К. А. Лебедевым (1990). Розеткообразуїощими считали те нейтрофилы, которые присоединяли к своей поверхности 3 эритроцита барана и более. В каждом препарате просчитывали 100 клеток. Содержание РЕ-РОН и РД-ФАГ выражали в % к общему числу клеток данного типа
Сравнение клинической картины различных форм деструктивного периодонтита
В начале нашей работы было проведено сравнение клинической картины гранулирующей и гранулематозной форм хронического периодонтита.
Жалобы на боли различной интенсивности в области пораженного зуба предъявляли 18,4% человек с гранулирующей формой периодонтита. Аналогичные жалобы при гранулематозной форме пациенты предъявляли достоверно реже - в 8,9% случаев.
Боль при накусывании отмечалась пациентами с гранулирующим периодонтитом - в 20,4% случаев, и в 10,7% случаев гранулематозного периодонтита. Различия между группами оказались статистически значимы. Болезненность при перкуссии пораженных зубов отметили 67,3% пациентов с гранулирующей формой периодонтита, что достоверно чаще, чем у пациентов с гранулематозной формой периодонтита (51,8%).
Изменение цвета десны свидетельствует об активности и продолжительности воспалительного процесса. Мы наблюдали изменение цвета десны у 20,4% пациентов с гранулирующим периодонтитом и у 10,7% пациентов с гранулематозным периодонтитом. Различия между группами статистически значимы.
Отек тканей десны говорит об еще большей выраженности воспаления и наблюдался нами в 10,2% случаев гранулирующего периодонтита и в 8,9% случаев гранулематозного периодонтита. Различия по этому признаку оказались статистически незначимы.
Наличие свищей - классический признак гранулирующей формы хронического периодонтита (рис.1). Мы наблюдали свищи практически у каждого третьего пациента (30,6%) с этим диагнозом. Для гранулематозной формы периодонтита свищи не характерны, встречаются они достоверно реже. Мы наблюдали всего 2 случая (3,6%) формирования свищей при рентгенологически подтвержденном гранулематозной периодонтите.
Мы наблюдали увеличение регионарных лимфоузлов в обеих группах пациентов примерно с одинаковой частотой, без достоверной разницы. Жалоб не предъявляли 61,2% больных с гранулирующей формой периодонтита. При гранулематозной форме жалоб не имели 73,2% пациентов. Различия между группами статистически значимы.
Анализируя клиническую картину различных форм деструктивного периодонтита, мы пришли к выводу, что воспалительный процесс при гранулирующем периодонтите имеет склонность протекать с большей активностью, чем при гранулематозном.
Особо следует отметить тот факт, что, несмотря на выраженные периапикальные поражения, подтвержденные рентгенологически, более половины всех пациентов с деструктивным периодонтитом вообще не предъявляли сколько-нибудь значительных жалоб. Это затрудняет своевременную диагностику и негативно сказывается на результатах лечения.
Оценка эффективности исследуемого препарата «Кальцижект» проводилась через 1 месяц после начала терапии. Критерием эффективности предложенной схемы терапии послужила частота развития клинической ремиссии. Под клинической ремиссией мы понимали полное исчезновение жалоб и клинических проявлений болезни. Под отсутствием ремиссии мы понимали как сохранение клинических проявлений заболевания, несмотря на проводимую терапию, так и рецидив обострения в течение первого месяца наблюдения.
Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии хронического деструктивного периодонтита через 1 месяц после начала лечения
Третий этап нашей работы посвящен исследованию такого важного параметра, как стойкость ремиссии. Зффеїсгивность лечения деструктивных форм хронического периодонтита в отдаленные сроки оценивалась по стойкости ремиссии, а также по степени восстановления периапикальных тканей. Необходимость оценивать костные изменения определила срок второго контрольного обследования - 12 месяцев. За время, прошедшее между первым (1 месяц) и вторым (12 месяцев) контрольным обследованием, некоторая часть пациентов отметила признаки обострения заболевания, у другой, небольшой части больных, развились осложнения, что послужило поводом для их повторного обращения в клинику. Указанные категории больных были условно объединены в графу «Неустойчивая ремиссия». Всем оставшимся пациентам, через 12 месяцев после начала лечения, выполнялся полный объем обследований. Здесь обращалось особое внимание не на клинические проявления заболевания (понятно, что их нет), а на восстановление периапикальных структур. У некоторых пациентов, несмотря на полное отсутствие клинических проявлений хронического деструктивного периодонтита, при контрольном рентгенологическом исследовании не выявлено значимой положительной динамики. Эта ситуация расценивалась как неполный или частичный эффект от терапии. Такие больные были выделены в графу «Ремиссия, не подтвержденная рентгенологически».
При рассмотрении результатов лечения выявлен достоверно более высокий процент полных ремиссий в группе пациентов, где проводилась временная обтурация каналов препаратом «Кальцижект», по сравнению с контрольной группой. Процент неустойчивых и рентгенологически не подтвержденных ремиссий ниже в группе пациентов, у которых применялся «Кальцижект» по сравнению с контрольной группой, однако, небольшое число наблюдений не позволяет сделать статистически значимый вывод.
При рассмотрении полученных результатов мы не получили статистически значимых различий между основной и контрольной группами исследования. Рисунки 8, 9. Гранулематозный периодонтит 46 зуба до лечения и через 12 месяцев после лечения. Неполная ремиссия. Облитерация костного дефекта в зоне верхушки дистального корня; гиперцементоз. Уменьшение размеров очага деструкции в зоне верхушки медиального корня.
Анализ отдаленных результатов лечения показал, что полная клинико-рентгенологическая ремиссия болезни достигнута у 90,3% пациентов с гранулирующим периодонтитом, что на 7% больше, по сравнению с группой пациентов, у которых выявлен гранулематозный периодонтит (83,3%). Различия между группами статистически значимы. Обострение болезни или развитие осложнений наблюдалось всего у 2 пациентов (6,5%) с гранулирующей формой периодонтита. Это меньше по сравнению с группой пациентов, страдающих гранулематозной формой периодонтита, где рецидивы и осложнения наблюдались у 10,8% пациентов, однако, количество наблюдений не позволяет сделать статистически значимый вывод. Рентгенологически не подтвержденные ремиссии встречались редко. Только в 1 случае - при гранулирующем периодонтите и в 2 случаях - при гранулематозном.
Рисунки 12, 13. Рентгенограмма 36 зуба до лечения и через 12 месяцев после лечения. Полная ремиссия. До лечения: признаки гранулематозного периодонтита медиального корня, зона остеопороза с нечетким контуром вокруг дистального корня. После лечения: полное исчезновение остеопороза; восстановление замыкательных пластинок, расширение периодонтальной щели у верхушки медиального корня. Выполняя анализ отдаленных результатов лечения различных форм деструктивного периодонтита, отмечается очень высокая частота полных ремиссий в группе пациентов, где для лечения хронического гранулирующего периодонтита применялась временная обтурация каналов препаратом «Кальцижект» - более 90%, в то время, как во всех других группах частота полных ремиссии была примерно одинакова - около 80%.
По нашему мнению, воспалительный процесс при гранулирующей форме периодонтита напрямую зависит от активности микроорганизмов-возбудителей. И высокая степень подавления патогенной микрофлоры (в нашем случае препаратом «Кальцижект») позволяет получить лучшие результаты - как ближайшие, так и отдаленные. Рецидивы обострения и рентгенологически неподтвержденные ремиссии при гранулирующем периодонтите - это или резистентность микрофлоры, или повторное инфицирование. И то, и другое, при условии адекватной терапии, встречается редко, и, как правило, не предсказуемо. В этом плане местное применение антисептиков (в частности «Кальцижекта») вне конкуренции, так как решена самая главная проблема антимикробной терапии- дисбактериозы. Очевидно, что временная обтурация канала антимикробным препаратом никогда не приведет к дисбактериозу, в то время как системное назначение антибиотиков, особенно имеющих антианаэробную активность, часто оборачивается именно высокой вероятностью дисбактериоза.
Гранулематозная форма хронического периодонтита подразумевает образование гранулем, то есть не экссудативное, а пролиферативное воспаление. Рецидивы и рентгенологически недоказанные ремиссии здесь определяются не столько микрофлорой, сколько активностью пролиферативного процесса. Эта мысль подтверждается доказанным эффектом от местной антимикробной терапии в ближайшем периоде (в нашем случае «Кальцижектом») и полным отсутствием различий между основной и контрольной группами через 12 месяцев. Наметившуюся тенденцию к уменьшению числа рентгенологически неподтвержденных ремиссий после применения «Кальцижекта» мы, к сожалению, не смогли подтвердить по причине малого числа наблюдений.
Полученные данные позволяют рекомендовать препарат «Кальпижект» для лечения хронического деструктивного периодонтита, особенно его гранулирующей формы. 3.4. Сравнение рентгенологической картины различных форм деструктивного периодонтита.
При гранулирующем периодонтите наблюдался разного размера очаг периапикальной деструкции с размытыми границами (100%), окруженный зоной перифокального остеопороза (100%), уплощение верхушки корня пораженного зуба (4,1%). Компактное вещество кости (замыкательная пластинка) в зоне поражения у всех наблюдаемых пациентов оказалось разрушенным (100%). В связи с нечеткостью границ периапикального дефекта мы отказались от сравнительной оценки его линейных размеров как на этапе диагностики, так и при контрольном обследовании, после проведенного лечения. У 4 пациентов (8,2%) были выявлены рентгенологические признаки свшца: полоска разряжения костной ткани межальвеолярной перегородки, окруженная зоной реактивного уплотнения.
У пациентов, с хроническим гранулематозным периодонтитом отмечался четко очерченный очаг деструкции размером от 2 до 5 мм (100%), окруженный зоной перифокального остеосклероза (100%). Учитывая правильность формы дефекта и четкость контура, все пациенты с хроническим гранулематозным периодонтитом были разделены на 2 группы: имеющие очаг деструкции более 3 мм и менее 3 мм.
Отсутствие зоны остеосклероза и наличие перифокального остеопороза при гранулирующей форме хронического деструктивного периодонтита свидетельствует об активности воспалительного процесса в кости с выраженной тенденцией к прогрессированию.
Стоит обратить внимание и на примерно равную частоту встречаемости как небольших (менее 3 мм), так и значительных (более 3 мм) периапикальных дефектов при гранулематозном периодонтите. В настоящее время мы не можем объяснить это явление.
![Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов с использованием лазерного излучения (света) [Электронный ресурс]](/i/i/4253/180642.png "Лечение острых и обострившихся хронических периодонтитов с использованием лазерного излучения (света) [Электронный ресурс] Соловьева Оксана Александровна")
