Содержание к диссертации
Введение 4
-
Неспецифические факторы риска развития хронического генерализованного пародонтита 14
-
Биохимические исследования при генерализованном пародонтите 27
-
Нейропсихологические особенности личности при ХГП 32
-
Исследование неврологического статуса 45
Нейропсихологические методы исследования 51
Биохимические методы обследования 53
Исследование слюны и десневой жидкости 53
Обработка экспериментальных данных 59
-
ГЛАВА. Результаты собственных исследований 60
Изучение неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите.... 60
Характеристика стоматологического статуса при ХГП 67
-
-
Исследование нейропсихологического статуса при ХГП 73
-
Нейропсихологическое исследование при ХГП 74
Анализ результатов биохимических методов обследования 76
Биохимические параметры в контрольной группе 76
ГЛАВА Результаты фармакокоррекции при ХГП 81
Результаты обследования больных, получавших кортексин местно 83
4.2.1. Показатели антиоксидантной защиты у больных ХГП при лечении кортексином..84 4.2.1.1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином 84
Показатели антиоксидантной защиты у больных хроническим генерализованным
пародонтитом при лечении кортексином (местно и парентерально) 85
4.3.1. Исследование смешанной слюны при терапии кортексином (местно и
парентерально) 85
Клинико-неврологическое и нейропсихологические исследования после применения
Заключение 89
Выводы 105
Список литературы-, 107
Введение к работе
Актуальность темы. Патология пародонта одна из сложных проблем в стоматологии. По частоте поражения она занимает второе место после кариеса зубов [3].
По данным регистров Минздрава России (2000) распространенность заболеваний тканей пародонта в детском возрасте составляет 49,1%; после 45 лет - 90,2%. Широкая распространенность процесса, прогрессирующее течение, неэффективность стоматологического лечения выделяет проблему генерализованного пародонтита в наиболее актуальную и значимую, имеющую социальное значение [9].
По данным литературы в возникновении патологии пародонта особую роль приобретает микробный, травматический, иммунный, сосудистый или местный фактор в развитии генерализованного пародонтита [3,29,9]. Однако экспериментальные исследования говорят о возможных нейрогенных механизмах данного процесса. В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие. По нашему мнению, ограничиваться изучением местных изменений при генерализованном процессе в пародонте не вполне грамотно. Именно при генерализованном пародонтите предполагается разная значимость местных и общих факторов на его развития [29].
Пациенты с заболеваниями пародонта имеют неоднозначную, многокомпонентную клиническую симптоматологию. Установлено, что нарушения функционального состояния нервной системы, психоэмоциональной сферы и сопутствующие им расстройства нейроэндокринной регуляции значительно влияют на течение и прогноз при хроническом генерализованном пародонтите. Способы их медикаментозной коррекции и факторы риска прогрессирования патологии пародонта не достаточно изучены [3,58,90].
Показано наличие связи между нарушениями центральной нервной системы (ЦНС) и возникновением пародонтита. Отмечено повышение возбудимости подкорковых центров у больных с генерализованным пародонтитом [114,125]. Извращение сосудистой региональной реакции при пародонтите указывает на заинтересованность вегетативных центров, регулирующих сосудистый тонус. Все эти данные указывают на нарушение функционального состояния ЦНС у пациентов с поражением пародонта. Установлена взаимосвязь между афферентным звеном периферической нервной системы и стоматологическими заболеваниями [11]. Проблеме гормонального дисбаланса при пародонтите, как и значению эндокринных заболеваний в его развитии, посвящен целый ряд исследований [56,79]. Наряду с этим имеются данные о более значительном, чем в популяции, распространении пародонтита при гипотиреозе и гипопаратиреозе. Экспериментальные данные по воспроизведению пародонтита у животных путем нарушения секреции вазопрессина свидетельствуют о влиянии гипоталамических пептидов на воспалительно-дистрофические процессы в пародонте.
Анализ изменений на уровне целостного организма дает возможность в полной мере оценить характер внутрисистемных и межсистемных взаимоотношений, и на основе полученных данных судить о состоянии главного регуляторного звена эндокринной системы - гипоталамо- гипофизарного комплекса при генерализованном пародонтите [145,167].
Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей психоэмоциональной сферы пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом, позволит р— —— приблизиться к пониманию причин и механизмов соматизации психоэмоциональных расстройств.
Изучение факторов риска в контексте связи между патологией пародонта и нервной системой, особенностей изменения в нервной системе, психоэмоциональной сфере и сопутствующих им расстройств нейроэндокринной регуляции у пациентов с генерализованным пародонтитом обуславливает комплекс патогенетически обоснованных методов диагностики и лечения при данном заболевании; что и явилось предметом нашего изучения.
Цель исследования: Оценить сочетанное воздействие некоторых неспецифических факторов риска и их влияние на течение и степень тяжести хронического генерализованного пародонтита с учётом комплексного подхода к анализу анамнестических и функциональных методов исследования.
Задачи исследования:
Изучить клинические особенности патологии нервной системы у больных генерализованным пародонтитом.
Определить закономерности свободнорадикального окисления при сочетанной патологии нервной системы и пародонта.
Провести анализ взаимосвязи между нейрофункциональными методами обследования и пародонтологическим статусом.
Оценить в динамике некоторые биохимические параметры в зависимости от степени тяжести пародонтита при неврологической патологии.
Разработать комплексную программу медикаментозной коррекции клинических нарушений при генерализованном пародонтите с сочетанной патологией нервной системы.
Научная новизна.
Впервые предложены методы количественной оценки биохимических параметров при хроническом генерализованном пародонтите у пациентов с патологией нервной системы.
Проанализирована динамика предложенных показателей ЭЭГ у больных с генерализованным пародонтитом.
Проведено сопоставление некоторых факторов риска генерализованного пародонтита на фоне патологии нервной системы.
Комплексно изучены взаимосвязи между свободнорадикальным окислением, антиоксидантной защиты и нейропсихологическим статусом при генерализованном пародонтите.
Практическая значимость исследования заключается в том, что разработаны количественные критерии по свободнорадикальному окислению и антиоксидантной защите при генерализованном пародонтите на фоне патологии нервной системы.
Предложена характеристика нейропсихологического статуса при генерализованном пародонтите для реабилитационного многофакторного анализа динамической группы в амбулаторно - поликлинической практике.
Определены положительные критерии применения комплексных реабилитационых программ в терапии генерализованного пародонтита.
Основные положения, выносимые на защиту:
В структуре патологических нарушений пародонта изменения в нервной системе занимают одно из ведущих мест; определяя особенности клинического течения стоматологического процесса.
Комплексный подход при диагностике генерализованного пародонтита, включая нейрофункциональные методы исследования, выявляет особенности течения стоматологического заболевания.
Изучение некоторых параметров совободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в совокупности с нейропсихологическим статусом определяет лечебную тактику при генерализованном пародонтите.
Применение комплексных лечебных программ в практике стоматолога повышает эффективность реабилитационной терапии генерализованного пародонтита в поликлинических условиях.
I ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Клиннко-патофизиологические аспекты генерализованного пародонтита.
Заболевания пародонта - одна из наиболее распространенных и сложных патологий челюстно-лицевой области [5,7,36]. По данным ВОЗ функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса [4].
По результатам анализа данных ВОЗ, собранных в 35 странах у лиц в возрасте 35 - 44 лет: в 7 странах отмечена очень высокая (свыше 75%), в 13 странах - высокая (40 -75%) и в 15 странах - умеренная (менее 40%) распространенность заболеваний пародонта [135,167]. Следует отметить, что в эти данные не вошли сведения о лицах с начальными изменениями в пародонте.
Частота обнаружения и степень выраженности изменения находяться в обратно пропорциональной зависимости от уровня жизни населения и гигиены полости рта. В последнее время появилось много публикаций о частоте обнаружения патологии пародонта при некоторых системных заболеваниях, а также аномалиях прикуса, положения зубов [3,23,77,96]. При сахарном диабете изменения в пародонте обнаружены у 72 - 90% больных; при язвенной болезни - у 89 - 100%; гипертонической болезни и атеросклерозе - у 90% [145].
Не только распространенность этих заболеваний, но и сложности в лечении, в частности, отсутствие полной регенерации тканей пародонта делают эту проблему одной из самых актуальных в стоматологии. Высокая распространенность заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают проблему социальной общемедицинской. Известно, что заболевания пародонта неблагоприятно действуют на функцию пищеварения, психоэмоциональную сферу, снижает резистентность организма к действию инфекционных и других факторов, приводят к сенсибилизации и аллергизации организма больного [115,124].
Установлено, что первопричиной гингивита является микробный налет (бляшка), ассоциации микроорганизмов, индуцирующих воспаление. Реакцию тканей на воздействие микроорганизмов и их токсинов модифицируют системные факторы [51].
Назубные отложения образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубочелюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма [45,56,89]. При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием «зубной» бляшки и защитными силами развивается хронический катаральный гингивит. Исходом которого, без соответствующего лечения, становится развитие воспалительно- деструктивного процесса (прогрессирующий пародонтит), включающего воспалительную резорбцию костной ткани [117].
В тканях десны разрушается зубодесневое прикрепление, образуется пародонтальный карман, в который врастает ротовой эпителий, откладываются подцесневые назубные отложения, что в свою очередь способствует углублению кармана. Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к изменению клеточных элементов десны, периодонта, а в последующем к деструкции или резобции костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью. Патологогические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций [26,76,89,134].
Пародонтит - заболевание, при котором иммунные реакции хозяина могут оказывать как защитное, так и деструктивное влияние. Если защитное влияние направлено на предупреждение роста патогенных для пародонта микроорганизмов, то деструктивная иммунная реакция играет решающую роль в деструкции тканей пародонта. К иммунным факторам с первично защитным действием относится иммуноглобулин А А). Как секреторное антитело, представленное во всех слизистых оболочках в большом количестве, ^ А является «первым эшелоном защиты» от внедрения микроорганизмов [11,147,156]. В качестве гуморального антитела А оказывает противовоспалительное действие [123]. При воспалении десны резко меняются количество и состав десневой жидкости. В воспалительной реакции принимают участие полиморфноядерные лейкоциты, а именно, нейтрофилы, макрофаги (мононуклеарные фагоциты), лаброциты (тучные клетки), иммуноглобулины, система комплемента. Под воздействием антигенов, токсинов микробной бляшки в десневой борозде происходит скопление этих клеток. В результате их альтерации выделяются лизосомальные ферменты (протеазы, гидролазы, лизоцим), которые являются стартовыми площадками воспаления. Происходит дегрануляция лаброцитов, которая сопровождается выбросом различных медиаторов воспаления, среди которых наиболее важную роль играют: гистамин, гепарин, триптаза, хемотаксический фактор эозинофилов, хемотаксический фактор нейтрофилов; что приводит к расширению капилляров, увеличению их проницаемости, хемокинезу, гипокоагуляции, активации системы комплемента, хемотаксису; а также синтезу следующей цепи медиаторов: различных лейкотриенов, простогландинов и тромбоксанов, которые, в свою очередь вызывает следующую цепь событий: увеличивают хемотаксис и хемокинез, вызывают агрегацию тромбоцитов, способствуют расширению сосудов и повышению их проницаемости, активацчи фактора Хагемана свертывающей системы крови [37,56,156,166,178]. В результате сложного, многоступенчатого взаимодействия всех этих биологически активных веществ происходит расстройство микроциркуляции (спазм и замедление кровотока, микротромбоз), развивается состояние гипокоагуляции и гиперфибринолиза. Кроме того, разрушается межклеточное вещество эпителия десневой борозды, появляются пространства и вакуоли, через которые могут проникать не только токсины, но и бактерии [152,167].
Среди общих факторов указывают в первую очередь на значение обменных нарушений и эндокринных расстройств [132]. Подтверждение этим предположениям находили в клинике и биохимических исследованиях. В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям [145,176]. В свою очередь в генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии, и, в основном, повышению гликозаминогликанов в крови [113,128].
В вопросах этиологии и патогенеза заболеваний пародонта также доминирует теория А.И.Евдокнмова (1989), в которой первичным фактором являлось нарушение микроциркуляции. Согласно этой теории, пародонтит развивается как дистрофический процесс в костной ткани вследствие атеросклеротических изменений артериол пародонта, общего атеросклероза или местного [8].
Ведущее значение придается морфофункциональным нарушениям нервного аппарата. В основу нейрогенной теории пародонтита Е.Е.Платонова (1964) положено учение И.П.Павлова об организующей и регулигующей роли нервной системы многообразных функций организш и трофической функции нервной системы. Е.Е.Платонов рассматривал пародонтит как следствие трофических нарушений в пародонте, развивающихся при изменении центральных или периферических отделов нервной системы. В доказательство приводяться экспериментальные воздействия на различные отделы нервной системы» приводящие к клиническим проявлениям изменений пародонта у человека [45].
Ряд исследований относят воспалительно-дистрофический процесс в пародонте к наследственной патологии, передающейся по доминантному типу [34,38,78]. Считается, что наследственный пародонтит клинически проявляется в возрасте 9-30 лет, женщины поражаются в 2 раза чаще. Юношеский пародонтит передается по аутосомно - рецессивному типу наследования; однако эта зависимость выявляется только у части больных [163].
В механизме развития воспалительных заболеваний пародонта у молодых людей определенную роль играют нарушения водно-минерального обмена [116]. Однако четкой связи системных заболеваний с патологией пародонта не установлено [135]. Значительное место в генезе пародонтопатий занимает реактивность организма. Отечественные ученые отметили снижение неспецифических факторов резистентности организма больных пропорционально тяжести и длительности патологического процесса в пародонте [26,54,76]. Патологический очаг в пародонте становиться источником сесибилизации организма.
По мнению ряда авторов, иммунные реакции не только обеспечивают защиту, но и могут косвенно участвовать в патогенезе пародонтита и гингивита [43,64,86]. Специфическая иммунологическая реактивность в начале заболевания характеризуется повышенным антителообразованием к микробным и тканевым антигенам. Были выявлены циркулирующие аутоантитела сыворотки к тканям десны [114].
На наличие аутоиммунного компонента в генезе пародонтита указывали некоторые ученые [121,137]. Вместе с тем, аутоиммунизация выражена не у всех больных в одинаковой степени. Максимальной она была при активном течении пародонтита и тяжелой степени заболевания, в то же время у больных с гноетечением ее проявление выражено слабее [174].
В отечественной и зарубежной литературе последних лет уделяется много внимания взаимосвязям местных и общих факторов резистентности организма [1,5,33,121,150]. Проведенные комплексные клинико-иммунологические обследования больных выявили существенные сдвиги не только в их местном, но и в общем иммуном статусе. Степень их выраженности прямо зависит от клинических проявлений заболевания [15,18,98].
По мнению Г.Д.Овруцкого (1969) развитие генерализованного пародонтита в значительной степени определяется ослаблением или угнетением клеточного звена иммунной системы. Не случайно у этих больных, как правило, выявляются более или менее выраженные признаки депрессии клеточного звена иммунитета - существенное уменьшение числа Т- лимфоцитов, угнетение их функциональной активности и др.
Иммунологическим показателем полости рта, в том числе десневой борозды, при воспалительном заболевании пародонта посвящается все больше работ [111,131,136,145,149]. Это связано с тем, что в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта значительную роль играет изменение состава и количества десневой жидкости (ДЖ), которая характеризует функциональное состояние тканей пародонта. ДЖ в норме содержит десквамированные клетки эпителия, микроорганизмы, лейкоциты, электролиты, ферменты, иммуноглобулины, что позволяет рассматривать ее как фактор местной защиты [178]. Скорость образования и количество ДЖ тесно связаны с изменениями в тканях пародонта. Ее количественные и качественные изменения могут происходить до появления клинически выраженных изменений в тканях пародонта. Наблюдающиеся при воспалительных процессах в пародонте расстройства микроциркуляции, как правило, сопровождаются увеличением проницаемости каппиляров, что приводит к повышенному выделению ДЖ [161].
Вследствие повышения активности тканевой и микробной гиалуронидаз происходит деполимеризация основного вещества соединительной ткани десны. Ранние патологические сдвиги в метаболизме тканей пародонта при его заболеваниях характеризуется нарушением обмена коллагена, приводящего к его убыли. Потеря коллагена может быть в результате нарушения его синтеза или вследствие его деградации под воздействием протеолитических ферментов, в частности коллагеназы, содержание которой в тканях пародонта и в ДЖ увеличивается при воспалении [100,108,111].
В последнее время приводятся факты о заинтересованности в течение хронического генерализованного пародонтита нервной системы [26,56,115,136]. В качестве вызванных стрессом физиологических изменений* демонстрирующих взаимосвязь стресса и пародонтита, особенно наглядно изменение выработки слюны и данных РН, локальной температуры и кровоснабжения. Стресс вызывает увеличение налета из-за пренебрежения гигиеной полости рта, что является ведущим звеном в этиопатогенезе пародонтита [114,115].
Современное представление о болезнях пародонта позволяет выделить в их патогенезе три основных звена (микроциркуляторное, иммунологическое, метаболическое), сочетанное нарушение которых является обязательным атрибутом формирования различных патологических процессов.
Для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все вышеупомянутые патогенетические звенья.
Похожие диссертации на Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите
-
![Клиническое обоснование комплекса лечебных мероприятий у пациентов с пародонтитом при риске потери передней группы зубов [Электронный ресурс]](/i/i/4387/189688.png "Клиническое обоснование комплекса лечебных мероприятий у пациентов с пародонтитом при риске потери передней группы зубов [Электронный ресурс] Старикова Элла Геннадьевна")
