Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Аналитический обзор литературы 10
1.1 Общая проблема одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний 10
1.2 Современные представления об этиологии и патогенезе одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний 19
1.3 Современные представления об эндотоксикозе при одонтогенных гнойно-воспалительных процессах 28
1.4 Современные представления о состоянии иммунной системы при одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях 30
1.5 Состояние иммунной системы при различных сопутствующих заболеваниях 35
Глава 2. Материалы и методы исследования 42
2.1 Характеристика клинического материала 42
2.2 Клинические и лабораторные методы исследования 43
2.3 Характеристика операционного, секционного материала 47
2.4 Методы морфологического исследования 48
Глава 3. Результаты собственных исследований 50
3.1 Структура заболеваемости одонтогенных гнойно-воспалительных процессов 50
3.2 Клинико-морфологические особенности распространенных ОГВЗ у больных злоупотребляющих алкоголем 67
3.3 Клинико-морфологические особенности локальных и распро страненных гнойно-воспалительных процессов одонтогенного ге- неза 70
3.4 Анализ летальных исходов больных с гнойно- воспалительными заболеваниями одонтогенного генеза в челюст- но-лицевой области 75
3.5 Исследование изменения активности аминотрансфераз при ОГВЗ в зависимости от степени эндогенной интоксикации 80
3.6 Исследование влияния эпидемий ОРВИ на развитие и течение ОГВЗ 84
Глава 4. Обсуждение полученных данных 109
Выводы 133
Практические рекомендации 135
Литература 136
- Общая проблема одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний
- Современные представления об этиологии и патогенезе одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний
- Современные представления о состоянии иммунной системы при одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях
- Структура заболеваемости одонтогенных гнойно-воспалительных процессов
Введение к работе
Актуальность. За последнее десятилетие значительно увеличилось число больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями (ОГВЗ) челюстно-лицевой области и шеи, удельный вес которых среди поступающих в стоматологические стационары составляет от 40 до 50% [Бажанов Н.Н., 2005; Шаргородский А.Г., 1996]. Рост числа ОГВЗ происходит, не смотря на значительное увеличение числа врачей-стоматологов, улучшение условий их работы, открытие новых современных лечебно-профилактических учреждений. Данное явление не следует рассматривать только как стоматологическую проблему, поскольку частота ОГВЗ зависит не только от эффективности лечения кариеса зубов, его осложнений и заболеваний парадонта [Шаргородский А.Г.,2002], но и от наличия сопутствующей патологии, воздействия эндогенных и средовых факторов, снижающих иммунологическую реактивность организма.
Отмечено, что в последнее время острые ОГВЗ стали характеризоваться атипичностью и агрессивностью течения, тяжелыми осложнениями с последующим развитием полиорганной недостаточности. Возросло число летальных исходов [Александров М.Т., 1999; Бажанов Н.Н., 1989, 2005; Губин М.А., 1987, 1996; Каршиев Х.К., 1997; Робустова Т.Г., 2005]. Многие авторы, среди причин развития тяжелых инфекционно-токсических осложнений отмечают увеличение удельного веса неспорообразующих анаэробов (до 90%), снижение иммунологической резистентности организма, усиление эндогенной интоксикации. Учащение и увеличение тяжести течения ОГВЗ приводит к значительному росту показателей временной нетрудоспособности, а в ряде случаев и к ранней инвалидности больных анализируемой категории [Иванов А.С. и др., 2005]. Таким образом, рассматриваемая проблема имеет не только медицинское, но и важное социально-экономическое значение.
По предположению А.Г. Шаргородского и соавт. (2002), тяжелые формы ОГВЗ чаще развиваются у больных, у которых острый одонтогенный воспалительный процесс возник после какого-либо инфекционного заболевания
5 (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Их возникновение связывают с ослаблением демаркационного воспаления вокруг инфекционного очага в результате транзиторной иммуносупрессии в разгар этих заболеваний. В связи с ослаблением барьерной функции воспаления распространение микробных агентов может перейти далеко за пределы первичного очага, вызывая повреждение или сенсибилизацию новых тканевых структур.
Установлено [Бажанов Н.Н. и др., 1985; Максимовский Ю.М., Робустова Т.Г., Митронин А.В., 1988; Овруцкий Г.Д., 1990, 1993], что верхушечный периодонтит способствует снижению общей иммунологической реактивности и неспецифической резистентности организма, часто приводя к развитию гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Многие исследователи рассматривают одонтогенный очаг, как источник гетеро- и аутосенси-билизации организма, который является одним из основных факторов в развитии местной и висцеральной патологии [Овруцкий Г.Д., 1993; Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., Максимовский Ю.М. и др., 1997; Царинский М.М., Константинов A.M., 1990].
Анализ иммунологических показателей у больных с острым и обострившимся хроническим периодонтитом выявил в остром периоде снижение числа Т-лимфоцитов [Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M., 1995]. При периодонтитах отмечена депрессия Т-системы иммунитета, активизация гуморального иммунитета. При хроническом гранулирующем периодонтите установлено изменение численности В-лимфоцитов, уровня IgM и титра комплемента [Цепов Л.М., 1981, 1982; Черкашин СИ., Рубас Н.С, 1986]. У соматически здоровых лиц с хроническим верхушечным периодонтитом при обострении воспалительного процесса выявлено угнетение отдельных показателей иммунного статуса, для которого характерно снижение уровня Т-лимфоцитов и IgM [Шаргородский А. Г., 1998].
Таким образом, представляется актуальным проведение комплексного клинико-морфологического исследования различных ОГВЗ с использованием
современных информативных методов на достаточном объеме материала, позволяющем сделать обобщения и достоверные выводы.
Цель и задачи исследования.
Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение клини-ко-морфологических особенностей одонтогенных гнойно-воспалительных процессов для улучшения их диагностики, лечения, прогнозирования исходов и профилактики.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие конкретные задачи исследования:
1. Изучить структуру заболеваемости одонтогенных гнойно-
воспалительных процессов, причины возникновения и особенности течения;
Изучить своеобразие клинико-морфологических проявлений одонтогенных гнойно-воспалительных осложнений;
Изучить возможность влияния острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) на развитие и течение ОГВЗ;
Оценить кинетику воспалительных клеточных реакций в периодонте и мягких тканях, а также особенности патологических процессов с позиций общей патологии, исследовать морфологические изменения в органах и тканях при летальных исходах ОГВЗ;
Проследить динамику активности цитолитических ферментов в крови больных с различной степенью тяжести и фазой течения ОГВЗ, в том числе - в случаях летального исхода;
На основе клинико-морфологических сопоставлений определить возможные пути коррекции и профилактики инфекционно-токсических осложнений ОГВ процессов.
Научная новизна.
Впервые на основе комплексного клинико-морфологического анализа показано, что одонтогенный гнойно-воспалительный процесс представляет собой явление, развитие и течение которого зависит от этиологического фактора, наличия сопутствующих и фоновых заболеваний, а его течение возможно в виде локализованных, распространенных и генерализованных форм. Проанализировано своеобразие механизмов танатогенеза.
Отмечено, что микробный спектр определяет морфологические особенности воспалительных инфильтратов, их клеточный состав и степень их дистанцированное от гнойного очага.
Впервые прослежена взаимосвязь между развитием, особенностями течения одонтогенных гнойно-воспалительных процессов и острыми респира-торно-вирусными инфекциями.
Детально изучено изменение активности аланин- и аспартатаминотранс-феразы в зависимости от уровня эндогенной интоксикации при одонтогенных гнойно-воспалительных процессах.
Изучены клинические особенности одонтогенных воспалительных процессов, развивающихся на фоне сопутствующих соматических заболеваний.
Практическое значение.
В работе показана подробная структура и частота одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний, их течение и развитие осложнений у данных больных.
Продемонстрировано своеобразие клинико-морфологических проявлений одонтогенных гнойно-воспалительных осложнений, включая летальные исходы.
На основании данных, полученных в результате клинического, биохимического и патоморфологического исследований показана возможность про-
8 гнозирования исхода и течения одонтогенных гнойно-воспалительных процессов учитывая уровень активности цитолитических ферментов крови - ами-нотрансфераз, а так же патогенетически обосновано применение цитопротек-торов у данной категории больных.
Практическое значение имеют также данные, свидетельствующие о повышении риска у больных, перенесших ОРВИ, обострения хронической одон-тогенной инфекции с развитием осложненного течения гнойно-воспалительных процессов.
Внедрение.
Результаты диссертационного исследования внедрены в повседневную практическую деятельность на клинических базах кафедр хирургической стоматологии и патологической анатомии Тверской государственной медицинской академии. Новые данные о клинико-морфологических особенностях одонтогенных гнойно-воспалительных процессов используются в учебном процессе при преподавании орофациальной патологии на стоматологическом факультете Тверской государственной медицинской академии.
Апробация работы.
Основные положения и результаты исследования доложены и обсуждены на заседания Тверского отделения Российского общества патологоанатомов (2002-05гг.), конференциях молодых ученых Тверской медицинской академии (2002-05 гг.), межрегиональной конференции «Актуальные вопросы морфологии» к 100-летию Г.А. Меркулова (Тверь, 2003 г.), Всероссийской конференции с международным участием «Современные проблемы клинической патоморфологии» (С.-Петербург, 2005), VII Всероссийском научном форуме с международным участием «Стоматология 2005» (Москва, 2005).
Апробация работы прошла на расширенном заседании кафедр хирургической стоматологии и патологической анатомии ГОУ ВПО «Тверская ГМА МЗ РФ» 28 октября 2005 года.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ.
9 Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 168 стандартных страницах (А-4) текста, состоит из введения, аналитического обзора литературы, характеристики материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций и перечня проанализированной литературы. Работа иллюстрирована 18 таблицами, 11 диаграммами, макро- и микрофотографиями объединенными в монтажи. Библиография включает 339 литературных источника, из них 272 отечественных и 66 иностранных авторов.
Приношу свою глубокую благодарность за предложенную тему исследования и постоянную помощь при его выполнении моим научным руководителям: заведующему кафедрой хирургической стоматологии ТГМА, заслуженному врачу РФ, доктору медицинских наук, профессору Богатову Виктору Васильевичу и заведующему кафедрой патологической анатомии ТГМА, главному патологоанатому Департамента здравоохранения Тверской области, доктору медицинских наук, профессору Домаиину Андрею Александровичу.
Искренне благодарю коллективы кафедр хирургической стоматологии и патологической анатомии ТГМА за доброе отношение и творческую атмосферу, способствовавшие выполнению работы.
Общая проблема одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний
Проблема гнойно-воспалительных заболеваний одонтогенного происхождения по-прежнему остается одной из наиболее актуальных в хирургической стоматологии [Бажанов Н.Н. и др., 2005; Робустова Т.Г., 2005; Шаргородский А.Г., 2001]. Это связано, прежде всего, с увеличением числа больных с ОГВЗ нуждающихся в стационарном лечении [Агапов B.C. и др., 2005; Безруков В.М., Робустова Т.Г., 2000; Вернадский Ю.И., 1991; Иванов А.С. и др., 2005; Шаргородский А.Г., 1996,2001].
За последние десятилетия рост числа больных с одонтогенными гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области хорошо прослеживается по данным, приводимым Вернадским Ю.И., согласно которым в 1965 г. больных с ОГВЗ в стационарах было 7,4%, в 1972 г. - 31%, в 1983 - 1991 г. уже 59,3%) [цит. по В.М. Безруков, Т.Г. Робустова, 2000]; а по данным Шар-городского А.Г в 1985 г. - 33,5%, 1996 г. - 40-50% из числа стационарных больных.
В последнее время острые ОГВЗ стали характеризоваться атипичностью и агрессивностью течения, частыми инфекционно-токсическими осложнениями с развитием полиорганной недостаточности, которые являются одной из основных причин инвалидности и возросшей за последнее время смертности [Александров М.Т., 1999; Бажанов Н.Н., 2005; Безруков В.М., Робустова Т.Г., 2000; Каршиев Х.К., 1997; Супиев Т.К., 2001; Шаргородский А.Г., 1985, 1996, 2002]. Такое течение гнойно-воспалительных процессов, объясняется с одной стороны ослаблением иммунологической реактивности человека и усилением вирулентности микрофлоры с другой [Агапов B.C. и др., 2005; Вильяме Д., 1997; Дмитриева Н.В., 2000; Дудник Ю.В., 2001; Робустова Т.Г., 2005; Стручунский А.С, 2000; Eandi М. et all., 1987].
По официальным данным Минздрава РФ, только в 1993 году в стоматологических стационарах умерло 248 человек, в том числе четыре ребенка, а в 1994 - 312 человек, в том числе пять детей с диагнозом острого одонтогенного процесса. Трудно поддаются учету потери трудоспособности, связанные с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области [Боровский Е.В., 1999, 1997; Бажанов Н.Н., Козлов В.А.; Максимовский Ю.М., Робустова Т.Г., 1996]. Наибольшее число больных с одонтогенными флегмонами приходится на самый активный возраст (от 19 до 49 лет) [Вернадский Ю.И. и др., 1983; Шаргородский А.Г., 2001].
В настоящее время течение одонтогенных гнойных воспалительных заболеваний имеет свои особенности [Шомина С.А., 2002]. Использование антибиотиков не только для лечения инфекций, но и для их предотвращения (антибиотикопрофилактика) стало общепринятым в медицинской практике [Дмитриева Н.В., 2000; Basetti D., 1994; Mandell G.L., 1995].
Неграмотное и часто нерациональное использование антибактериальных препаратов привело к появлению резистентности к антибиотикам среди возбудителей ОГВЗ, изменению качественного состава микрофлоры [Александров М.Т. и др., 2005; Биберман ЯМ. и др., 1996; Дроздова Р.К. и др., 1996; Лещен КГ., 1993; Рейзис А.Р., 1993; Ушаков Р.В., 1985, 1992, 1996; Anderhold L. et all., 1981; Anderson C.B. et all., 1976; Gonty AA, 1981; Luckhaupt H., 1993; Weitekamp M., Caputo G., 1993], а в связи с этим - к значительному снижению эффективности антибиотиков [Вильяме Д., 1997; Дмитриева Н.В., Петухова Н.Н., 2000].
В клинической практике снижение эффективности антибиотиков подтверждается в исследованиях [Навашин СМ., 1982; Дудник Ю.В., 2001], где установлено, что микрофлора при гнойно-воспалительных процессах оказывается нечувствительной к бензилпенициллину в 93-98% случаев, к био-мицину в 89-100%, к стрептомицину в 77-83%, к тетрациклину в 65-85%. Несомненно, что широкое применение антибиотиков оказывает селективный эффект, способствующий распространению устойчивых штаммов микроорганизмов [Дудник Ю.В., 2001]. По данным B.C. Агапова с соавт. (2005), в на 12 стоящее время эффективность традиционных 0,02% растворов фурацилина и фурагина отсутствует в отношении грамотрицательной флоры.
В связи с возникновением антибиотикорезистентных штаммов бактерий, значительно возросло число больных с воспалительными заболеваниями че-люстно-лицевой области, характеризующимися стертостью и атипично-стью клинической картины [Шаргородский А.Г., 2001; Томова М.Б., 2002]. Участились случаи затяжного течения гнойного процесса - около 15% больных с ОГВЗ [Васильев Г.А., Робустова Т.Г., 1981; Ушаков Р.В., 1985, 1992]. В 1980 - 1990 гг. редко стала наблюдаться классическая картина остеомиелитов с деструкцией кости, в настоящее время преобладают длительно-текущие, ра-рефицирующие и гиперпластические формы остеомиелитов [Зарян Е.В., Афанасьева Е.А., 2005; Робустова Т.Г., 2005].
Эффективность лечения не всегда высока, продолжается рост числа местных и общих осложнений, развивающихся в процессе лечения [Агапов B.C., 2001, 2005; Бажанов Н.Н., 1995, 2005; Забелин А.С., 1997; Губин М.А., 1996; Карпищев Х.К., 1997]. По имеющимся публикациям [Зубков М.Н., 1996], летальность от анаэробной неклостридиальной инфекции сохраняется на высо-ком уровне (40-60%).
Ведётся поиск новых эффективных лекарственных средств лечения больных с флегмонами челюстно-лицевой области, воздействующих на различные звенья их патогенеза. Накоплен опыт применения низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЧЛО [Баженов Р.А., 1991; Богатов В.В. и др., 1999; Дробышев А.Ю., 1996].
У 61% больных с ОГВЗ причинные зубы ранее не подвергались терапевтическому лечению у стоматолога. Показатель свидетельствует о низ-ком уровне гигиенической культуры населения [Шомина С.А., 2002].
Одонтогенные воспалительные процессы челюстей отличаются разнообразием клинического течения, что дает повод для их различного клас-сификацирования. В настоящее время существует несколько основных то 13 чек зрения на их классификацию. Ф.А. Звержховский, А.Б. Изачик (1914), П.П. Львов (1929), Z. Kantorowic (1932), А.А. Лимберг (1935), И.Д. Дубов (1956), С.Н. Вайсблат (1959), А.Е. Верлоцкий (1960), Н.А. Брандукова (1968), Т.И. Фроловская (1970), В.М. Уваров (1971), В.И. Лукьяненко (1968, 1986) в публикациях прошлых лет указывали, что имеется лишь одно заболевание -одонтогенныи остеомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывали поэтапное распространение гноя, происходящее по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого, любой одонтогенныи воспалительный процесс считали проявлением остеомиелита челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривали как начальную форму острого остеомиелита челюсти [Безруков В.М., Робустова Т.Г., 2000]. А.С. Иванов и соавт. (2005) так же полагают, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболевание - остеомиелит, находящееся на той или иной ступени развития.
Современные представления об этиологии и патогенезе одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний
Хронический верхушечный периодонтит стоит на первом месте среди воспалительных заболеваний периодонта. Среди стоматологических заболеваний он занимает третье место, уступая только кариесу и пульпиту, однако ли-дирует среди процессов полости рта, способных вызывать, так называемые, очагово-обусловленные заболевания [Боровский Е.В., 1997; Иванов А.С., Иор-данишвили А.К., 1992; Овруцкий Г.Д., 1987]. Зубы с воспалением периодонта в 98-99 % являются причиной гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, и их грозных осложнений: острого одонтогенного сепсиса, одонтогенного медиастинита, внутричерепных воспалительных процессов [Бажанов Н.Н. и соавт., 1996; Боровский Е.В., 1997, Шаргородский А.Г., 2001, Шабанов М.М., 2004].
Значительно реже (5-8%) воспаление периоста и околочелюстных мягких тканей возникает как осложнение маргинального периодонтита [Brook I. et all., 1996], реже по распространению воспаления из тканей окружающих ре-тенированный или полуретенированный зуб (0,8-1,5%), вследствие ошибочного наложения мышьяковистой пасты на гангренозную пульпу зуба, а также развившегося альвеолита при травматичном удалении или в случаях неполного удаления зуба по поводу периодонтита [Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1997].
Причиной воспаления периодонта в большинстве случаев служит поступление в периодонтальную щель из корневого канала бактерий и продуктов их жизнедеятельности [Макеева И.М., Воробьева О.В., 2001; Поюровская И.Я. и др., 2001; Успенская О.А., 2001; Swanson К., Madison S., 1987; Madison S., Wilcox L.R., 1988], реже лекарственных препаратов [Mikkonen М. et all, 1983; Mutsumoto F. et all, 1987; Sjogren U. et all, 1990]. Кроме того, имеются сведения, указывающие на присутствие в корневых каналах зубов с некротизированной пульпой эндотоксинов, которые вызывают поражения в периапикальной области и способствуют развитию воспаления даже при отсутствий живых бактерий [Challacombe S.J., 1976; HoribaN. et all, 1991; LinL.M., GanglerP., 1988; Schon-feld S.E. et all., 1982].
В настоящее время признано, что хронический инфекционный периодонтит вызывается полибактериальной флорой. Среди микроорганизмов на первом месте стоят аэробные и анаэробные формы стрептококков, а также стафилококки. Доказано участие спирохет и десневого энтерококка [Максимове Ю.М., 2001].
При исследовании микрофлоры корневых каналов зубов ранее леченных эндодонтически, выделены наиболее "живучие" бактерии - разновидности Епerococcus faecalis, граммотрицательные палочки, вейлонеллы [Лукичева Л.С., 1999; Успенская О.А., 2001; Byshom A., Sundguist G., 1981]. В ряде публикаций показана роль микробных ассоциаций в этиологии ОГВЗ, например, сообщества стафилококков и стрептококков или диплококков и палочковидной флоры. В отдельных наблюдениях показана роль актиномицетов, спирохет, микоплазм, грибов.
В последнее время массовое, бесконтрольное и зачастую неграмотное применение современных антибактериальных средств [Вильяме Д., 1997; Дмитриева Н.В., 2000; Дудник Ю.В., 2001; Стручунский А.С. и др., 2000] привело к нарушению естественного биологического равновесия в микробных ассоциациях, выдвинув на первый план условнопатогенную микрофлору в качестве значимых возбудителей гнойно-воспалительных процессов челюст-но-лицевой области [Воробьев А.А., Лыкова Е.А., 1999; Дяченко Ю.В., 1999; Царев В.Н., 1996; Яфаев Р.Ф., 1992]. По данным Е.В. Зарян и Е.А Афанасьевой (2005) ведущую роль в возникновении продуктивной формы остеомиелита челюсти играют атипичные формы стафилококков, которые являются местным раздражающим фактором для костной ткани.
Монотерапия антибактериальными препаратами узкого спектра действия, например пенициллином, угнетающим главным образом грамположи-, ментарная недостаточность; д) низкий уровень профилактики и оказания стоматологической помощи и др. [Жижина Н.А. и др., 1996; Шомина С.А., 2002]. К предрасполагающим факторам относят также социальные факторы: физическое и нервно-психическое переутомление, эмоциональное напряжение [Пасе-вичИ.А., 1996].
Полагают [Забелин А.С., 1997; Повзун С.А., 1994; Яковлев М.Ю., 1993], что основной причиной тяжелых нарушений гомеостаза, сопровождающих ОГВЗ, является эндогенная интоксикация, развивающаяся в связи с массовой гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксинов, некрозом тканей в очаге воспаления, нарушением метаболизма, гипоксией.
Общеизвестно, что продукты метаболизма бактерий обладают токсическим действием на организм животных и человека. Экспериментально выявлена гиперчувствительность к липополисахариду (ЛПС) у большинства здоровых животных, обусловленная продукцией его в кишечнике и возможным поступлением во внутреннюю среду организма через кишечный барьер [Bradley S.G., 1979]. На основе этих данных сформулировано положение о том, что ЭТ обладают двойственной токсичностью: первичной, обусловленной непосредственным действием ЛПС, и вторичной, связанной с последующим развитием гиперчувствительности, имеющей иммунную природу [Шенк-ман Б.З., 1985, 1988].
Токсические свойства ЛПС могут быть не только усилены, но в определенных условиях ослаблены при предварительном контакте с ним макроорганизма. Основной механизм развития толерантности к ЛПС связан с образованием антител, хотя при этом имеют значение и неспецифические механизмы, обусловленные гормональной перестройкой, стимуляцией ре-тикуло-эндотелиальной системы, модификацией ферментных систем, связывающей способностью плазменных белков.
Имеются доказательства того, что в обезвреживании ЛПС в сыворотке крови принимают участие компоненты С5 и С6 комплемента. Предварительное связывание этих компонентов или недостаток их лишает сыворотку ее детоксицирующих свойств, а добавление их к такой сыворотке восстанавливает эту способность [Шенкман Б.З., 1985]. Недавние исследования [Еськов А.П. и др., 2003] подтверждают усиление цитотоксичности ЛПС in vivo при снижении концентрации комплемента. Предположительно в межклеточном пространстве вблизи раневых поверхностей, где активность комплемента оказывается низка, а концентрация ЛПС слишком высока, создаются условия для образования так называемых «отвязанных» мембран-атакующих комплексов, которые не связаны с мембранами бактерий и способны лизировать любые клетки организма, что обуславливает их высокую токсичность.
Современные представления о состоянии иммунной системы при одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваниях
В последние годы появляется всё больше данных о ключевой роли иммунной системы в развитии воспалительных процессов ЧЛО. Нередко у больных, находящихся на стационарном лечении, с гнойно-воспалительными процессами выявляется тяжёлая иммунная недостаточность, которая является одной из ведущих причин прогрессирования воспалительных заболеваний, нарастания интоксикации и возникновения разного рода осложнений [Забелин А.С., 1997, 1999; Робустова Т.Г., 2005; Шаргородский А.Г., 2001; Царёв В.Н., Ушаков Р.В., 1991].
Для правильной и объективной коррекции иммунитета, в комплексном лечении больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, необходимы тщательные клинико-лабораторные исследования [Покровский В.И., Рубцов И.В., 1994].
При ОГВЗ механизмы иммунологической защиты оказываются в состоянии дисбаланса, причём степень этих нарушений зависит от локализации процесса, его клинического течения и тяжести интоксикации. Было выявлено [Покровский В.И., Рубцов И.В., 1994; Donlon W.C., 1980], что при лёгкой и средней степени тяжести гнойного процесса иммунная система страдает незначительно, иногда её отдельные показатели имеют тенденцию даже к повышению, но при тяжёлых формах флегмон происходит её угнетение. Показатели неспецифического иммунитета (фагоцитарная активность лейко 31 цитов) изменяются при флегмонах также соответственно тяжести общей и местной картины болезни: от небольшого снижения реактивности до значительного - анергии [Покровский В.И., Рубцов И.В., 1994].
По данным Забелина А.С. (1997), гнойно-воспалительные процессы лица и шеи развиваются у пациентов уже с измененным иммунным статусом. По мере прогрессирования процесса и нарастания интоксикации, иммунно-супрессия усиливается за счет угнетения клеточного звена иммунитета и увеличения супрессорной активности Т-лимфоцитов. Продукция иммуноглобулинов G и М при этом снижается, а содержание IgA остается высоким.
Подобного мнения придерживается Бажанов Н.Н. с соавт. (1996), отмечая, что у больных с тяжёлым течением гнойно-воспалительного процесса происходит сочетанное подавление клеточных и гуморальных факторов иммунитета. Степень их нарушения находится в прямой зависимости от тяжести заболевания. Генерализация инфекции и развитие осложнений в значительной степени зависят от фагоцитарно-бактерицидной активности нейтро-филов, что особенно заметно в пожилом возрасте. С возрастом (старше 60 лет), снижается пролиферативная активность Т-лимфоцитов, появляется возрастная иммунодепрессия, связанная с инволюцией тимуса [Змушко Е.Н. и др., 2001; Хаитов P.M., Пинегин Б.В., 2000; Ярилин А.А., 1999].
Более значительные изменения при гнойных процессах челюстно-лицевой области выявлены [Караулов А.В., 1999] в тимусзависимых клетках. Кроме того, при тяжелом течении гнойного процесса уменьшается соотношение клеточных субпопуляций (Т- и В-лимфоцитов) и изменение гуморальных показателей иммунитета, что может быть использовано для оценки тяжести и прогнозирования течения флегмон. У подавляющего большинства больных иммунологические нарушения носят вторичный транзитор-ный характер и лишь у незначительного их числа в основе этой патологии лежат врождённые дефекты иммунной системы, частота которых в популяции составляет менее 0,2 %. Особенно сильно снижается иммунологическая реактивность при гнилостно-некротических флегмонах, вызванных анаэробной неклостридиальной микрофлорой. Это происходит на фоне особой вирулентности инфекции, сенсибилизации организма к возбудителю, снижения неспецифической антимикробной резистентности, нарушения кровообращения [Вернадский Ю.И. и др., 1983; Малафеева Э.В. и др., 1996; Шаргородский А.Г., 2001].
С современных позиций одонтогенный воспалительный процесс, развивающийся в периодонте, рассматривается как типичное проявление иммунологической реакции, поскольку в околоверхушечных тканях зуба имеются все компоненты, необходимые для проявления аллергических реакций. Наличие полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тканевых базофилов в воспалительном инфильтрате доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов в очаг повреждения, подтверждая патогенетическое формирование и влияние инфекта в одонтогенном очаге на развитие сенсибилизации организма. Выявлено сенсибилизирующее влияние хронического верхушечного периодонтита [Федоров Ю.А., Хавинсон В.Х., Соловьева A.M., 1989], выражающееся в изменении содержания IgM, IgG, IgA и Т-лимфоцитов.
Патогенное действие хронического очага инфекции на состояние организма доказано экспериментальными исследованиями. Исходя из того, что верхушечный периодонтит представляет собой хронический очаг воспаления и служит источником сенсибилизации организма, авторы [Темкин Э.С., 1988, 1990] определяли количество циркулирующих в крови иммунных комплексов с целью выявления участия их в формировании и развитии верхушечного периодонтита. Для этого исследовали кровь морских свинок, установив, что относительно высокое содержание ИК, в 2 раза превышающее исходный уровень, оставалось на протяжении всех сроков эксперимента и свидетельствовало о длительной антигенной активности патогенного агента, индуцирующего образование иммунных комплексов, которые могут послужить толчком к развитию заболевания в жизненно важных органах, что указывает на генерализацию воспалительных процессов, развивающихся в периодонте.
По мнению Н.Н. Бажанова и Т.Г. Робустовой (2000), вероятность тяжелого течения воспалительного процесса зависит от степени сенсибилизации организма, которая ускоряет течение воспалительной реакции (по типу гиперерги-ческой реакции) с преобладанием некротических процессов. Большое значение в патогенезе гиперергического воспаления имеют феномены иммунопатологии, в том числе аллергия [Покровский В.И., Рубцов И.В., 1994].
Отмечено угнетение некоторых показателей иммунного статуса у соматически здоровых лиц с хроническим верхушечным периодонтитом - снижение Т-лимфоцитов и IgM, при развитии у них одонтогенного воспаления [Шаргородский А. Г., 1998].
Структура заболеваемости одонтогенных гнойно-воспалительных процессов
При изучении историй болезни 3543 больных, находившихся на стационарном лечении в клинике челюстно-лицевой хирургии на базе городской больницы №1 г. Твери им. В.В.Успенского за период с 01.01.2001 по 31.12.2003 г., выявлено 1238 больных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями - 34,9%. Из 1238 было 462 больных с гнойно-воспалительными процессами одонтогенного происхождения, что составило 37,3% и 13% от общего числа стационарных больных. В 2001 г. удельный вес одонтогенных воспалительных процессов среди всех воспалительных заболеваний ЧЛО составил 38,2% (152 больных), в 2002 г. - 41,8% (170), 2003 г. - 32,1% (140).
Среди больных с ОГВЗ было 253 мужчины (54,8%) и 209 женщин (45,2%). Наиболее часто ОГВЗ были подвержены лица в возрасте от 21 до 50 лет как у мужчин, так и у женщин, что в целом составило 70,5% от общего числа больных. Больные, проживающие в городах, составили 70,7% от общего числа больных с ОГВЗ (таб.5).
Более подробное распределение больных с ОГВЗ по полу и возрастным группам представлено в таблице 6. Согласно используемой нами классификации гнойно-воспалительных процессов [А.И. Евдокимов, Г.А. Васильев 1972; В.М. Безруков, Т.Г. Робусто-ва 2000; Шаргородский А.Г., 2001, 2002], все больные с ОГВЗ были разделены на 7 групп: 1) одонтогенные абсцесс и флегмона- 132 чел. (28,6%); 2) одонто-генный гайморит - 128 чел. (27,7%); 3) одонтогенный остеомиелит - 107 чел. (23,1%); 4) воспалительный инфильтрат одонтогенного генеза - 35 чел. (7,6%); 5) одонтогенный лимфаденит - 22 чел. (4,8%); 6) одонтогенный периостит челюстей - 17 чел. (3,7%); 7) одонтогенная киста -17 чел. (3,7%), одонтогенная подкожная гранулема - 4 чел. (0,8%). Мы сочли целесообразным рассматривать отдельно: воспалительный инфильтрат - как морфологический вариант развития флегмоны (или стадию «созревания») и одонтогенные кисты - как вариант, имеющий клинико-морфологическую картину, отличающуюся от хронического верхушечного периодонтита. Целесообразность выделения их в отдельные подгруппы продиктовано только особенностями тактики ведения таких больных.
По данным 462 историй болезни больных с ОГВЗ в 132 случаях имела место сопутствующая патология, снижающая сопротивляемость организма инфекции за счет угнетения иммунной системы, что составило 28,5%.
Первую, самую многочисленную группу из 462 больных с ОГВЗ образовали 132 пациента (28,6%) с флегмоной и абсцессом одонтогенного генеза. В данной группе больных с абсцессом было 78 (59,1%), с флегмоной - 54 (40,9%). Мужчины составили 61,4%, женщины - 38,6%. Возраст мужчин колебался от 16 до 71 года, женщин - от 16 до 72 лет. При распределении по возрастным группам большая часть больных пришлась на возраст от 21 до 50 лет (мужчины - 69,1%, женщины - 60,8%) (таб.7).
Среди основных причин развития гнойно-воспалительного процесса, фигурируют: обострившийся хронический верхушечный периодонтит - 104 наблюдения (78,8%); альвеолит - 13 (9,8%); затрудненное прорезывание зубов, перикоронарит - 13 (9,8%); обострившийся хронический парадонтит - 1 (0,8%); нагноившаяся парадонтальная киста — 1 (0,8%). Возникновение абсцессов и флегмон чаще было связано с «причинным» зубом нижней челюсти - 81,8%, реже — верхней - 18,2%. По частоте развития гнойно-воспалительного процесса такими зубами на нижней челюсти были: 38,48 - 44,6%; 37,47 - 23,1%; 36,46 - 17,4%; реже: 35,45 - 4,1%; 34,44,33,43 -по 3,3%; 31;41 - 2,5%; 32,42 - 1,7%. На верхней челюсти: 15,25,16,26,17,27 -по 22,2%; 18,28,13,23 - по 11,1%; 14,24 - 7,4%; 12,22 - 3,8%; наблюдений 11,21 не встречалось.
Сопутствующие заболевания, способные вызвать снижение реактивности организма, в группе больных с абсцессами и флегмонами выявлены у 31 больного (23,5% от числа всей группы). Среди них отмечены:
1) заболевания эндокринной системы - 7 наблюдений: а) сахарный диабет II типа - 2; б) сахарный диабет II типа, гипертоническая болезнь - 2; в) сахарный диабет II тип, ИБС, стенокардия напряжения 3 функционального класса, гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты и церебральных сосудов - 2; г) сахарный диабет II типа, хронический гепатит, гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, ремиссия - 1.
2) заболевания сердечно-сосудистой системы - 12: а) ИБС, стенокардия напряжения — 4, из них у двух в сочетании с гипертонической болезнью и ПИКС, у одного ПИКС, у одного в сочетании с бронхиальной астмой, эмфиземой легких; б) гипертоническая болезнь - 5; в) ИБС, мерцательная аритмия -2, из них у одного в сочетании с атеросклерозом аорты и церебральных сосудов, симптоматической гипертензиеи, и у другого дополнительно имела место МКБ, хронический пиелонефрит, ремиссия, анацидный гастрит, миома матки; г) врожденный дефект межжелудочковой перегородки, ранее перенесенный гепатит А - 1; д) симптоматическая гипертензия, вторичный хронический пиелонефрит, ремиссия, ХПН 0, хронический бронхит, ремиссия, эмфизема, пневмосклероз, ДН 0 - 1.
3) заболевания печени - 3: а) ранее перенесенный гепатит А - 1; б) гепатит С - 2. 4) бронхиальная астма - 3, у двух больных с полиаллергией, в том числе у одного из них с ожирением.
5) наркомания (героин внутривенно) - 1.
6) сифилис - 1.
7) меланома крыла носа (проводилась химиотерапия) - 1.
8) ОРЗ, хронический бронхит, обострение, эмфизема, пневмосклероз, хронический бронхит, обострение - 1.
![Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у населения Костромской обл. [Электронный ресурс]](/i/i/4396/208082.png "Распространенность основных стоматологических заболеваний и особенности их профилактики у населения Костромской обл. [Электронный ресурс] Трошкина Лариса Олеговна")
