Введение к работе
Актуальность проблемы
Заболевания пародонта остаются одной из актуальных проблем современной стоматологии [Цепов Л.М., 2006; Loesche W., 2007].
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований их частота, в зависимости от региона и социальных групп населения, колеблется от 50 до 95% [Соловьева A.M. и соавт., 2007; Янушевич О.О., 2009].
Несмотря на широкое использование в экономически развитых странах профилактических мероприятий, проведение диспансерных обследований с выявлением и лечением стоматологических заболеваний на ранних этапах развития, распространенность болезней пародонта не уменьшается, а по данным ряда авторов увеличивается [Максимовский Ю.М., Митронин А.В., 2004; Borrell L.N., Papapanou P.N., 2007].
В последние годы выделены различные этиологические факторы и определены отдельные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития воспалительных заболеваний пародонта. По мнению многих авторов, ключевую роль в этиопатогенезе заболеваний пародонта играет микробный фактор [Барер Г.М., 1999; Иванов B.C., 2001; Загант В.Ф., 2002; Боровский Е.В., 2004; Грудянов А.И., 2004 - 2011; Царев В.Н., 1996 - 2011], нарушение микроциркуляции в тканях пародонта [Белоусов А.В. и др., 2005; Кречина Е.К. и др., 2001 - 2010), интенсификация перекисного окисления липидов [Воскресенский О.Н., 2001; Сухова Т.В. и др., 2001], генетическая предрасположенность [Новикова B.C., 2004; Царев В.Н., 2007; Laine М. et al., 2000; Kornman K.S., 1997 - 2011; Nibali L. et al., 2010].
Доказана связь между тяжестью заболеваний пародонта и стрессом, связанным с работой, жизненными обстоятельствами и психологическим отношением к событиям [Fedi P.F., Grey J.L., 2007; Renz A.N., Newton J.T., 2009].
Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии взаимосвязи тяжести течения воспалительных заболеваний пародонта и степенью потери минеральной плотности костной ткани [Арутюнов С.Д. и др., 2007, 2008; Верткин и др., 2006, 2007; Сафонова А.В. и др., 2010; Megson Е. et al., 2010; Nicopoulou-Karayianni К., 2009; Persson G.R. et al., 2011; Sultan N., Rao J., 2011; SwobodaJ.R. et al., 2008; Zhang X. etal., 2010].
В настоящее время получены новые данные о роли иммунных нарушений в патогенезе пародонтита, способствующих хроническому рецидивирующему и, зачастую, торпидному к терапии течению заболевания [Цепов Л. М. с соавт., 1992 - 2010; Воложин А.И. и др., 1993 - 2008; Мирсаева Ф. 3., 1998 - 2008; Behl Y. et al., 2008; Kinane D.F. et al., 2011].
В процессе активного изучения находятся молекулярные механизмы рецепции компонентов патогенных видов микробов клетками организма, пути передачи сигналов в ядро для активации клеток, участвующих в воспалительно-деструктивных процессах околозубных тканей [Rescala В. et al., 2010].
Накоплен значительный объем экспериментальных и клинических данных, позволяющих по-новому взглянуть на роль факторов врожденного иммунитета в развитии ответа организма человека на пародонтальную биопленку как в норме, так и при патологических процессах [Davey М.Е., Coster-ton J.W., 2006; Krauss J.L. et al., 2010; Kinane D.F. et al., 2011; Sanz M, Win-kelhoffAJ. van, 2011].
Анализ данных литературы показал отсутствие в РФ исследований, посвященных оценке роли в патогенезе заболеваний тканей пародонта таких факторов врожденного иммунитета, как антимикробные пептиды и Toll - подобные рецепторы.
Учитывая выше изложенное, более глубокое раскрытие механизмов развития воспалительных заболеваний пародонта, разработка доступных крите-
риев ранней диагностики заболеваний тканей пародонта, в том числе у лиц с сопутствующей патологией, является актуальным направлением развития современной стоматологии и позволит дать практическому врачу научно обоснованный подход к тактике ведения таких пациентов.
Цель исследования Повышение эффективности диагностики хронического пародонтита с учетом взаимодействия микробных факторов и показателей врожденного иммунитета.
Задачи исследования
-
Изучить стоматологический статус и состояние тканей пародонта у пациентов с хроническим пародонтитом, ассоциированным с остеопенией и остеопорозом, и практически здоровых людей с нормальной минеральной плотностью костной ткани.
-
Оценить взаимосвязь тяжести хронического пародонтита, потери минеральной плотности кости и степени нарушения тканевого кровотока в па-родонте у обследуемых пациентов.
-
Определить видовой состав основных пародонтопатогенов (Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia, Ag-gregatibacter actinomycetemcomitans и Treponema denticola) и их ассоциаций с клиническими параметрами больных хроническим пародонтитом и сопутствующими системными заболеваниями с учетом амфихитриальной природы пародонтита.
-
Оценить роль показателей врожденного иммунитета (антимикробных пептидов и Toll - подобных рецепторов на клетках периферической крови) и системной потери минеральной плотности костной ткани в развитии хронического пародонтита.
6 5. Разработать алгоритм лабораторной диагностики пародонтита, на основе выявления клинических, микробиологических и иммунологических критериев и оценить его эффективность.
Научная новизна В представленной работе впервые в РФ выявлена зависимость между клиническими и микробиологическими проявлениями воспалительных процессов в тканях пародонта, показателями допплерографии сосудов полости рта и минеральной плотности костной ткани.
Уточнена этиологическая роль A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Р. intermedia, Т. forsythia и Т. denticola и установлена степень их участия в развитии хронического воспаления тканей пародонта у больных с различным состоянием минеральной плотности костной ткани.
Изучены взаимосвязи экспрессии факторов врожденного иммунитета человека (антимикробных пептидов (дефензинов), Toll - подобных рецепторов) и бактериальной нагрузки в области зубодеспевой борозды у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести и людей со здоровым пародонтом.
Разработан алгоритм комплексной клинико-лабораторной диагностики хронического пародонтита.
Практическая значимость Улучшение квалифицированной помощи пациентам с хроническими воспалительными заболеваниями пародонта за счет более совершенной диагностики и более глубоких теоретических знаний развития и течения воспалительных процессов в пародонте.
Выявлены особенности экспрессии некоторых показателей врожденного иммунитета у больных хроническим пародонтитом с системным снижением минеральной плотности костной ткани и здоровых людей.
Определен видовой состав основных пародонтопатогенов у практически здоровых людей и больных хроническим пародонтитом, ассоциирован-
ным с системной потерей минеральной плотности костной ткани, с учетом амфихиральной природы пародонтита.
Полученный массив показателей может быть использован в качестве контроля для дальнейших исследований данной проблемы.
Основные положения, выносимые на защиту
-
Существует умеренная корреляционная связь выявления пародонтопа-тогенных видов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. intermedia, Т. forsythia и Т. denticola со степенью выраженности патологии пародонта у лиц со сниженной минеральной плотностью костной ткани.
-
Хроническое воспаление тканей пародонта, у лиц с системной потерей минеральной плотности костной ткани, сопровождается снижением кровотока в системе гемоциркуляции пародонта.
-
Увеличение содержания дефензинов в десневой жидкости и плазме периферической крови зависит от возраста пациента, состояния гигиены полости рта, увеличения содержания пародонтопатогенных видов бактерий P. intermedia, A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis и может являться прогностическим признаком прогрессирования хронического пародонтита.
-
Разработан алгоритм клинико-лабораторной диагностики пародонтита, на основе выявления клинических, микробиологических и иммунологических критериев и оценена его эффективность.
Личный вклад автора Личный вклад автора заключается в самостоятельном осмотре 257 обследованных больных, организации процесса обследования и дополнительных консультаций всех пациентов. Автор самостоятельно участвовала в инструментально-лабораторном обследовании больных, лично готовила микробиологические препараты, приняла активное участие в проведении моле-кулярно-биологических и иммунологических исследований. Автор самостоя-
тельно анализировала материал и проводила статистическую обработку полученных данных.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования внедрены в учебный и лечебный процесс клиник кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников (отделение профилактики стоматологических заболеваний стоматологической поликлиники ФПДО, ГУ «Стоматологическая поликлиника № 5» УЗ САО г. Москвы и ГУ «Стоматологическая поликлиника № 7» УЗ ЮЗАО г. Москвы), а также в практику работы кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии, лаборатории молекулярно-биологических исследований НИМСИ ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России. Работа выполнена по плану НИР МГМСУ, номер государственной регистрации 01200700512.
Основные положения диссертационной работы внедрены в учебный процесс кафедры стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ФПДО; микробиологии, вирусологии, иммунологии ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России. Материалы диссертации используются в процессе обучения студентов, интернов, клинических ординаторов и аспирантов.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на ХХХШ Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2011); научно-практической конференции, посвященной 55-летию Самарской областной клинической стоматологической поликлиники (Самара, 2010); VIII Всероссийской научно-практической конференции «Образование, наука и практика в стоматологии» (Москва, 2011); совместном заседании кафедр стоматологии общей практики и подготовки зубных техников; микробиологии, вирусологии, иммунологии лаборатории НИМСИ МГМСУ (протокол № 38 от 10 июня 2011 г.).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано б печатных работ, в том числе 3 работы в журналах из перечня ВАК Минобрнауки РФ. Объем и структура работы
Диссертация состоит из введения, главы «Обзор литературы», главы «Материалы и методы исследования», 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материалы диссертации изложены на 168 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 27 рисунками и содержит 32 таблицы. Список литературы включает 33 отечественных и 127 иностранных источников.
