Клинико-анатомическое обоснование лечения и профилактики травм нижнеальвеолярного нерва, вызванных выведением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал Сирак Сергей Владимирович

Содержание к диссертации

ВВЕДЕНИЕ 5

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Строение периферических ветвей тройничного нерва 12

2. Топографо-анатомические особенности строения

нижнечелюстного канала и нижнего альвеолярного нерва 18

3. Повреждения периферических ветвей тройничного нерва при

4. Механизм повреждения нижнего альвеолярного нерва при попадании пломбировочного материала внутрь нижнечелюстного канала 36

   Патоморфологические изменения при травмах периферических

   ветвей тройничного нерва и нижнего альвеолярного нерва 46

   7. Анализ факторов, оказывающих повреждающее действие на нижнеальвеолярный нерв при амбулаторных стоматологических вмешательствах 60

   ГЛАВА II.

   МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

   Материал и методы клинических исследований 83

   Методы клинического исследования 83

   Методы хирургического лечения 84

   Материал и методы патофизиологических исследований 95

   Материал и методы социологических исследований 98

ГЛАВА III

АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО КАНАЛА И НЕРВНО-СОСУДИСТОГО ПУЧКА

1. Краткая анатомическая характеристика нижней челюсти 100

2. Результаты определения соотношения компактного и губчатого

костного вещества нижней челюсти в возрастно-половом аспекте 102

3. Результаты определения расстояния от альвеолярного отростка и края нижней челюсти до нижнечелюстного канала 114

4. Результаты определения среднего расстояния от нижнечелюстного канала

до верхушек корней моляров и премоляров в возрастно-половом аспекте 128

5. Уточнение возрастно-половых характеристик размеров зубов

и толщины стенок корневых каналов моляров и премоляров нижней челюсти... 138

ГЛАВА IV

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЭНДОДОНТИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕ

НИЯМИ В ВИДЕ ВЫВЕДЕНИЯ ПЛОМБИРОВОЧНОГО МАТЕРИАЛА В НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ КАНАЛ

1. Лечение пациентов с осложнениями при выведении

пломбировочного материала в нижнечелюстной канал 165

2. Электрофизиологическое исследование пациентов с осложнениями

при выведении пломбировочного материала в нижнечелюстной канал 201

3. Сравнительный анализ эффективности различных методов

оперативного доступа к нижнечелюстному каналу 218

ГЛАВА V

СОЦИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ 5.1. Результаты анкетирования врачей-стоматологов по проблемам

эндодонтического лечения зубов 228

ГЛАВА VI

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 233

ВЫВОДЫ 255

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 257

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 259

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ГБО - гипербарическая оксигенация; KT - компьютерная томография; МН - ментальный нерв; Mi — первый нижний моляр; М2 - второй нижний моляр; Мз - третий нижний моляр; HAH - нижний альвеолярный нерв; НК — нижнечелюстной канал; НЧ - нижняя челюсть;

ОСЗ — основные стоматологические заболевания;

ПМ - пломбировочные материалы;

ПЧ - порог чувствительности;

ПЭ - порог электровозбудимости;

Iii - первый нижний премоляр;

2 - второй нижний премоляр;

РВ - радиовизиография

СОПР - слизистая оболочка полости рта;

УНЧ - угол нижней челюсти;

ЭОД - электроодонтометрия;

Fme - ментальное отверстие;

Fma - нижнечелюстное отверстие.

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Проблема профилактики и лечения осложнений, возникающих при пломбировании корневых каналов зубов различными материалами, остается актуальной [17, 23, 74, 117]. Одной из причин является выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал [31, 32, 141]. Риск выведения корневого герметика в область нижнеальвеолярного нерва может быть обусловлен не только ошибками в технике пломбирования [20, 67, 74, 111], но и особенностями строения нижней челюсти [193, 197,336].

Рентгеноанатомическое изучение параметров длины, положения, формы, диаметра нижнечелюстного канала, соотношения с другими анатомическими образованиями у здоровых [172, 279, 280, 372, 384] и больных людей с повреждением нижнеальвеолярного нерва пломбировочным материалом [219, 279, 280], позволяет уточнить роль каждого из этих факторов при прогнозировании осложнений эндодонтического лечения [126, 317, 353,374].

Между тем не все методы рентгенологических исследовании могут дать точное представление о топографии нижнечелюстного канала [169, 393]. Компьютерная томография [220, 221, 373], обеспечивающая трехмерное изображение и лучшую визуализацию структуры кости [276, 278, 355, 375], применяется в высо- коспецнализированных лечебных учреждениях, однако, эта методика дорога и доступна не всем [112, 250]. В этой связи на первый план выходит выбор оптимальной методики рентгенологического исследования для изучения анатомо- топографических особенностей данной области.

Ряд исследований, проведенных на трупах и препаратах сухих челюстей, свидетельствуют о большой индивидуальной вариабельности топографии нижнечелюстного канала по отношению к корням моляров, премоляров [54, 110, 268], латеральной и медиальной кортикальной пластинке нижней челюсти [349, 336, 384, 389], в зависимости от возраста, пола и атрофии челюстной кости [156, 172, 283,303,318,335, 354].

В отечественной и зарубежной литературе нами не обнаружены сведения о связи строения нижнечелюстного канала и риске ранения нижнеальвеолярного нерва при эндодонтическом лечении. Нет сведений о патофизиологических механизмах развития заболевания, определяющих его клиническую картину и состояние больного. Известно лишь то, что возникающие явления компрессионного сдавления нерва вместе с химико-токсическим действием самого пломбировочного материала [32, 174, 270, 322], выведенного в полость канала, создает характерную клинику стойкой гипо - и парестезии в периферических отделах нижнеальвеолярного нерва [51, 52, 344, 361].

Повреждение нижнечелюстного нерва и его ветвей пломбировочным материалом, выражающееся в непрекращающихся болях [147, 272], невритах [255, 266, 290], а также в возможном развитии гнойно-воспалительных процессов в окружающих тканях [161, 301], требует оперативного лечения [31, 267, 379]. В этой связи ранняя диагностика и хирургическое лечение этого заболевания, причиняющего тяжелые страдания больным, представляется социально значимым и актуальным способом совершенствования стоматологической помощи.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: анатомо-топографическое обоснование наиболее рационального комплексного лечения и реабилитации больных с осложнениями, вызванными выведением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Анатомо-топографическим способом изучить особенности расположения, строения, формы нижнечелюстного канала, определить его среднее расстояние до верхушек корней моляров и премоляров у мужчин и женщин различных возрастных групп.

2. Определить соотношение между компактным и губчатым костным веществом нижней челюсти в возрастно-половом аспекте, оценить степень влияния вторичной адентии и атрофии альвеолярного отростка нижней челюсти на расположение нижнечелюстного канала.

3. На трупном материале изучить особенности строения, зоны иннервации, топографию нижнего альвеолярного и подбородочного нервов.

4. Провести сравнительный анализ анатомо-топографических ориентиров нижнечелюстного канала на трупном материале и препаратах сухих челюстей с указанными образованиями на ортопантомограммах и радиовизиограммах нижней челюсти.

5. Изучить клинику невритов в зависимости от сроков нахождения и вида пломбировочного материала, выведенного в нижнечелюстной канал, а так же анатомического строения нижнеальвеолярного сосудисто-нервного пучка.

6. На основании полученных анатомо-топографических данных разработать наиболее рациональный способ хирургического лечения и обосновать сроки оперативного вмешательства при осложнениях, вызванных выведением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал.

7. Оценить отдаленные результаты предлагаемого способа хирургического лечения, основанного на данных анатомо-топографических и клинических исследований.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Получены новые сведения о топографической анатомии нижнечелюстного канала, обнаружена широкая вариабельность его размеров, формы и вариантов пространственного положения. Впервые на трупном материале изучены особенности строения нижнечелюстного канала и топография проходящих в нем сосудов, разработана рабочая схема топографии нижнечелюстных каналов и периферических ветвей нижнеальвеолярного нерва. Получены новые данные о возрастных и половых отличиях строения этих образований, научно обоснована необходимость учета особенностей строения анатомических структур нижней челюсти при планировании и проведении эндодонтических вмешательств.

Установлено, что величины углов отклонения подбородочного нерва в месте выхода через одноименное отверстие у здоровых людей в течение жизни остаются постоянными, лишь в пожилом возрасте появляется тенденция к их уменьшению. Впервые установлено, что верхушки корней нижних моляров и премоляров у женщин находятся на меньшем, чем у мужчин, расстоянии от нижнечелюстного канала. С возрастом структура костной ткани нижней челюсти у женщин изменяется в сторону увеличения губчатого костного компонента в области тела челюсти, оставаясь неизменным в районе ветвей, угла и подбородочной части.

Впервые установлено, что частота встречаемости одного магистрального нижнечелюстного канала, в среднем, составляет 74,1%; двух и более каналов 20,7%; каналов с отсутствующей щечной, язычной или альвеолярной стенкой 24,9%, у женщин нижнечелюстные каналы, не имеющие стенок или имеющие не все стенки, встречаются в 14,8% и 27,4% случаев.

Изучены и обобщены данные о структуре и частоте факторов, вызывающих повреждение нижнего альвеолярного нерва при амбулаторных стоматологических манипуляциях. Впервые определен характер изменений возбудимости в периферических нервных волокнах нижнечелюстного нерва при воздействии на него пломбировочными материалами. Установлено, что ведущими клиническими признаками данного осложнения являются боль, гипо - и парестезии, проявляющиеся в повышении порога электровозбудимости кожи лица и снижения электровозбудимости пульпы зубов. Кроме того, установлено, что повышение порога электровозбудимости кожи соответствующих зон лица до 100 мкА и снижение электровозбудимости пульпы зубов до 30-40 мкА при выведении пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, даже без выраженных клинических признаков, свидетельствует о нарушении периферического кровообращения в бассейне нижнеальвеолярной артерии и требует хирургического вмешательства.

Впервые проведен сравнительный анализ эффективности различных методов оперативного доступа к НК, установлено, что гладкому послеоперационному течению способствует закрытие дефекта за счет аутотрансплантата. Установлено, что профилактическое применение иммуномодуляторов и антивирусных средств в пред- и послеоперационном периоде снижает риск присоединения вирусной герпетической инфекции на 75-80%.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

На основе полученных данных выявлены возрастные и половые различия в топографии нижнечелюстного канала, нижнего альвеолярного и ментального нерва. Установлено, что нижнечелюстной канал сохраняет свое положение по отношению к основанию нижней челюсти, независимо от возраста и степени атрофии альвеолярного отростка. Эти данные необходимо учитывать при эндодонтических и хирургических вмешательствах на нижней челюсти.

Сведения, получаемые с помощью панорамной рентгенографии и радиови- зиографии позволяют с наибольшей точностью визуализировать отношение нижнечелюстного канала к верхушкам корней зубов нижней челюсти. На основании клинического исследования доказана необходимость раннего хирургического удаления материала при попадании его в область нижнечелюстного канала.

Предложена методика хирургического лечения с наименее травматичным доступом в полость нижнечелюстного канала, снижающая риск послеоперационных осложнений, предусматривающая закрытие костного окна за счет аутотранс- плантанта. Разработаны схемы реабилитации пациентов с использованием антибактериальных средств, иммунокорректоров и комплексного физиотерапевтического лечения.

Установлена взаимосвязь тяжести и распространенности деструктивных изменений в сосудисто-нервном пучке нижнечелюстного канала в зависимости от сроков нахождения в полости пломбировочного материала и его химического состава.

Установлено, что характер и иррадиация боли может зависеть от особенностей анатомического строения нижнеальвеолярного и подбородочного нервов. Разработаны рекомендации по определению оптимальных сроков и методов проведения оперативного лечения при стойких парестезиях и невритах, развившихся после эндо донтического лечения.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Разнообразие архитектоники и строения нижнеальвеолярного сосудисто- нервного пучка обуславливает характер клинических проявлений при выведении пломбировочного материала в нижнечелюстной канал.

2. Тяжесть и распространенность воспалительных изменений в сосудисто- нервном пучке нижнечелюстного канала зависит главным образом от длительности нахождения пломбировочного материала в просвете канала не зависимо от его количества.

3. При эндодонтическом и хирургическом лечении зубов нижней челюсти следует учитывать анатомо-топографические особенности строения нижнечелюстного канала и сосудисто-нервного пучка на основании данных рентгенологического исследования.

4. При попадании пломбировочного материала в просвет нижнечелюстного канала, оперативное лечение должно проводиться в кратчайшие сроки. Предпочтение следует отдавать вестибулярному доступу с закрытием костного дефекта за счет аутотрансплантата. ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

Материалы диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедрах нормальной анатомии, оперативной хирургии, стоматологии ФПО, терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии, пропедевтике стоматологических заболеваний Ставропольской государственной медицинской академии.

Полученные данные о диагностике и лечении осложнений эндодонтического лечения в виде выведения пломбировочного материала в нижнечелюстной канал внедрены в клиническую практику отделения челюстно-лицевой хирургии городской больницы №4, стоматологической поликлиники муниципальной клинической больницы №2 г. Ставрополя, стоматологического отделения Ставропольского гарнизонного военного госпиталя.

Результаты исследования внедрены и используются в работе государственных и частных учреждений, в том числе стоматологической поликлинике СтГМА, Ставропольской краевой стоматологической поликлинике, Ростовской областной стоматологической поликлинике, в муниципальных стоматологических поликлиниках гг. Ставрополя, Невинномысска, Буденновска, Нефтекумска, Пятигорска, Кисловодска, клиниках «Диадент», «Унидент», «Дентал плюс». АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы диссертации доложены на конференции «Дентал-окспо» (г. Ростов-на-Дону, 2004 г), VII Всероссийском научном форуме с международным участием «Стоматология 2005» (г. Москва, 2005).

Апробация диссертации проведена 14 ноября 2005 г. на совместном заседании сотрудников отделения амбулаторной хирургической стоматологии, отделения кариесологии и эндодонтии, отделения рентгенологии, отделения анестезиологии, отделения восстановительной хирургии лица и шеи с микрохирургией, отделения реконструктивной и пластической хирургии «ФГУ ЦНИИС Росздрава».

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликованы 17 печатных работ, из них 5 - в центральной печати, изданы 3 учебных пособия, 3 методические рекомендации и 2 монографии.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 287 страницах машинописного текста, состоит из введения и следующих глав: обзора литературы, материала и методов исследования, четырех глав собственных исследований, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы включает 391 источник, из них отечественных - 112, зарубежных - 279. Диссертация иллюстрирована 116 рисунками и содержит 32 таблицы.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ l.l.Crpocniic периферических ветвей тройничного нерва.

Тройничный нерв шшервирует жевательные мышцы, кожу лица и переднего отдела волосистой части головы, железы ротовой полости и полости носа, с помощью преимущественно чувствительных, а также двигательных, симпатических и нервных парасимпатических волокон. Многообразие иннервируемых зон обеспечивается самой высокой плотностью и гетерогенностью широко анастомозирую- щего рецепторного аппарата, наличием самого большого в нервной системе периферического нервного узла - тригеминального, а также высокодифференцирован- ной системой ядер в стволе мозга, причем одно из них (мезэнцефалическое) представляет собой погруженный в мозговую ткань периферический нервный узел, содержащий тела первых нейронов глубокой чувствительности [73, 271].

Важной особенностью тройничного нерва является продолжение ряда его периферических ветвей в толще челюстных костей. Такое топографо- анатомическое своеобразие предрасполагает к возникновению большого количества травматических поражений подглазничного, нижнего альвеолярного, верхних альвеолярных и других разветвлений нерва [73, 82, 83, 382].

Хирургические вмешательства в челюстно-лицевой области по поводу различных воспалительных, опухолевых процессов и при травмах приводят к выраженным структурно-функциональным изменениям ветвей тройничного нерва и нейронов Гассерова узла [54, 83 86, 110, 383], поэтому оценка степени повреждений ветвей тройничного нерва остаётся актуальной в практике реабилитации больных с различными заболеваниями челюстно-лицевой области [220, 281].

V пара — тройничный нерв (п. trigeminus), является главным чувствительным нервом головы. Область иннервации кожи головы тройничным нервом ограничена теменно-ушно-подбородочной линией. Тройничный нерв шшервирует также глазное яблоко и конъюнктиву, твердую мозговую оболочку, слизистую оболочку полости носа и рта, большей части языка, зубы и десны. Его двигательные волокна идут к жевательным мышцам и мышцам дна ротовой полости. Тройничный нерв выходит из мозга на границе между мостом и средней мозжечковой ножкой. Он имеет более толстый чувствительный и более тонкий двигательный корешки [143].

От тройничного ганглия отходят три главные ветви нерва — глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. Глазной нерв (п. ophthalmicus) преимущественно чувствительный. Он делится, в свою очередь, на три ветви— слезный, лобный и носоресничный нервы, которые проходят через верхнюю глазничную щель. Слезный нерв (п. lacrimalis) иннервирует кожу латерального угла глаза и конъюнктиву, отдает секреторные веточки к слезной железе. Лобный нерв (п. frontalis) разветвляется в коже лба, верхнего века, иннервирует слизистую оболочку лобной пазухи. Носоресничный нерв (п. nasociliaris) отдает длинные ресничные нервы глазному яблоку. От него в полость носа идут передний и задний решетчатые нервы, иннервирующие слизистую оболочку полости носа, решетчатой и клиновидной пазух, а также кожу спинки носа. Его конечная ветвь— подблоковый нерв разветвляется в коже медиального угла глаза и иннервирует слезный мешок.

Верхнечелюстной нерв (п. maxillaris) также является чувствительным, он проходит через круглое отверстие в крыловидно-небную ямку, откуда продолжается в глазницу и, пройдя подглазничный канал, выходит на переднюю поверхность лица; под названием «подглазничный нерв» (п. infraorbitalis) иннервируя при этом кожу щеки, нижнего века, верхней губы, крыла и преддверия носа. От верхнечелюстного и подглазничного нервов отходят верхние альвеолярные нервы (пп. alveolares sup.) к зубам верхней челюсти и деснам. Скуловой нерв (п. zygomaticus) иннервирует кожу латеральной части лица. Крыловидно-небные нервы вдут от верхнечелюстного нерва к крыловидно-небному ганглию. Входящие в их состав чувствительные волокна проходят от крыловидно-небного ганглия по задним носовым нервам к слизистой оболочке полости носа, а по небным нервам - к слизистой оболочке неба, по глоточной ветви - к слизистой оболочке носоглотки. Нервы, отходящие от крыловидно-небного ганглия, содержат симпатические и парасимпатические волокна. В числе последних имеются волокна, иннервирующие слезную железу; они идут по ветви, соединяющей скуловой и слезный нервы.

Нижнечелюстной нерв (п. mandibularis) является смешанным. В его состав входят волокна двигательного корешка тройничного нерва. Толщина ствола нерва колеблется от 3,5 до 7,5 мм, а длина внечерепного отдела ствола от 0,5 до 2 см. Нерв состоит из 30—80 пучков нервных волокон, включающих от 50 ООО до 120 000 волокон [80,82].

Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию кожи нижней губы, подбородка, нижней части щеки, передней части ушной раковины и наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних /₃ языка, зубных органов и зубов нижней челюсти, а также двигательную иннервацию жевательных мышц — жевательной (m. masseter), височной (т. temporalis), внутренней и наружной крыловидных (mm. pterygoideus medialis et lateralis), мышцы, напрягающей небную занавеску, мышцы, напрягающей барабанную перепонку (m. tensor tympani), челю- стно-подъязычной мышцы (m. mylohyoideus) и переднего брюшка двубрюшной мышцы (venter anterior т. digastricus).

Из полости черепа нижнечелюстной нерв выходит через овальное отверстие и попадает в подвисочную ямку, где разделяется вблизи места выхода на ряд ветвей. Ветвление нижнечелюстного нерва возможно или по рассыпному типу (чаще у долихоцефалов) — нерв распадается на большое количество ветвей (8—11), или по магистральному (чаще у брахицефалов) с ветвлением на небольшое число стволов (4—5), которые являются общими для нескольких нервов [73, 156].

С ветвями нижнечелюстного нерва связаны три узла вегетативной нервной системы: ушной (gangl. oticum)—с медиальными крыловидным и ушно-височным нервами, поднижнечелюстной (gangl. submandibulare) — с язычными ветвями, подъязычный (gangl. sublinguale)—с подъязычной ветвыо [212, 295]. От узлов вдут постганглионарные парасимпатические секреторные волокна к слюнным железам. Пижнечелюстной нерв отдает ряд ветвей.

Менингеапьная ветвь (г. meningeus) через остистое отверстие вместе со средней менингеальной артерией (a. menngea media) проходит в полость черепа, где разветвляется в твердой мозговой оболочке.

Жевательный нерв (п. massetericus) преимущественно двигательный. Часто (особенно при магистральной форме ветвления нижнечелюстного нерва) имеет общее начало с другими нервами жевательных мышц. Проходит кнаружи над верхним краем наружной крыловидной мышцы (m. pterygoideus lateralis) через вырезку нижней челюсти (incisura mandibulae) и внедряется в m. masseter. Перед входом в мышцу посылает тонкую ветвь к височно-нижнечелюстному суставу, обеспечивая его чувствительную иннервацию.

Глубокие височные нервы (nn. temporales profundi) - двигательные. Они проходят по наружному основанию черепа кнаружи, огибают нижнеглазничную ость (crista unfratemporalis) и входят в височную мышцу с внутренней ее поверхности в переднем (п. temporalis profundus anterior) и заднем (п. temporalis proiundus posterior) отделах, которые и иннервируют ее. J. Rompf (1979) полагает, что глубокие височные нервы отдают ветви к височно-нижнечелюстному суставу.

Наружный крыловидный нерв (п. pterygoideus lateralis) - двигательный. Обычно отходит общим стволом со щечным нервом, проходит к одноименной мышце, в которой разветвляется.

Внутренний крыловидный нерв (п. pterygoideus medialis), главным образом, двигательный. Проходит через ушной узел или прилегает к его поверхности, следуя вперед и вниз к внутренней поверхности одноименной мышцы, в которую проникает вблизи ее верхнего края. Кроме того, он отдает около ушного узла нерв мышцы, напрягающей барабанную перепонку (п. tensoris tympani), нерв мышцы, напрягающей небную занавеску (п. tensoris veil palatini) и соединительную ветвь к узлу.

Щечный нерв (п. buccalis) - чувствительный, проходит между двумя головками наружной крыловидной мышцы и идет по внутренней поверхности височной мышцы, распространяясь далее вместе со щечными сосудами по наружной поверхности щечной мышцы (m. biccinator) до угла рта. На своем пути отдает тонкие ветви, прободающие щечную мышцу и иннервирующие слизистую оболочку щеки (до десны второго премоляра и первого моляра), и ветви к коже щеки и угла рта. Образует соединительную ветвь с ветвыо лицевого нерва и с ушным узлом [73].

Ушно-височный нерв (п. auriculotemporalis) - чувствительный, начинается от задней поверхности нижнечелюстного нерва двумя корешками, охватывающими среднюю менингеальную артерию, которые затем соединяются в общий ствол. Отдает соединительную ветвь к ушному узлу. Около шейки суставного отростка нижней челюсти ушно-височный нерв вдет кверху и через околоушную слюнную железу, выходит в височную область, где разветвляется на конечные ветви — поверхностные височные (rr. temporales superfcialis). На своем пути ушно-височный нерв отдает ветви: 1) суставные (rr. articularies) к височно-нижнечелюстному суставу; 2) околоушные (гг. parotidei) к околоушной слюнной железе. В его составе, кроме чувствительных, проходят парасимпатические секреторные волокна из ушного узла; 3) нерв наружного слухового прохода (nn. meatus acustici externi) к коже наружного слухового прохода и барабанной перепонке; 4) передние ушные нервы (nn. auriculares anteriores) к коже переднего отдела ушной раковины и средней части височной области.

8. Язычный нерв (п. lingualis) - чувствительный. Он берет начало от нижнечелюстного нерва вблизи овального отверстия и располагается между крыловидными мышцами кпереди от нижнего альвеолярного нерва. У верхнего края медиальной крыловидной мышцы или несколько ниже к нерву присоединяется барабанная струна, которая является продолжением промежуточного нерва. В составе барабанной струны в язычный нерв включаются секреторные волокна, следующие к поднижнечелюстному и подъязычному нервным узлам, и вкусовые волокна к сосочкам языка. Далее язычный нерв между внутренней поверхностью нижней челюсти и внутренней крыловидной мышцей (m. pterygoideus medialis) проходит над поднижнечелюстной слюнной железой на наружной поверхности подъязычно- язычной мышцы к боковой поверхности языка. Между подъязычно-язычной (т. hyoglossus) и подбородочно-язычной (т. genioglossus) мышцами нерв разделяется на конечные язычные ветви (гг. linguales). По ходу нерва формируются соединительные ветви с подъязычным нервом и барабанной струной.

В ротовой полости язычный нерв отдает следующие ветви::

ветви перешейка зева (гг. isthmi faucium), иннервирующие слизистую оболочку зева и заднего отдела дна полости рта;

подъязычный нерв (п. sublingualis), иннервирующий слизистую оболочку дна полости рта, десну и подъязычную слюнную железу; 3) язычные ветви (гг. linguales) вместе с глубокими язычными артерией и веной (a. et v. profundae lingua), проходящие через мускулатуру языка вперед и оканчивающиеся в слизистой оболочке кончика языка и его тела до пограничной линии (lin. terminalis). В составе язычных ветвей идут вкусовые волокна к сосочкам языка, переходящие из барабанной струны.

Поднижнечелюстной узел (gangl. submandibulare) диаметром 3—3,5 мм располагается под стволом язычного нерва, на верхней поверхности поднижнечелюстной слюнной железы. Состоит из мультиполярных парасимпатических клеток. Имеет следующие корни: 1) задние соединительные ветви между узлом и язычным нервом, несущие к узлу чувствительные и парасимпатические преганглионарные волокна (идущие к язычному нерву через барабанную струну); 2) соединительные ветви от сплетения лицевой артерии (а. facialis), содержащие постганглионарные симпатические волокна из шейных узлов. От узла вдут передние соединительные ветви, проводящие от лицевого нерва постганглионарные парасимпатические и симпатические волокна к поднижнечелюстной слюнной железе. 9. Нижний альвеолярный нерв (п. alveolaris inferior) - смешанный, наиболее крупная ветвь нижнечелюстного нерва. Ствол лежит между крыловидными мышцами позади и латеральнее язычного нерва, между нижней челюстью и клиновидно- нижнечелюстной связкой (lig. sphenomandibulare). Вместе с одноименными сосудами он входит в нижнечелюстной канал (canalis mandibulae), где отдает множественные ветви, анастомозирующие между собой и образующие в нижней челюсти нижнее зубное сплетение или непосредственно нижние зубные и десневые ветви. Покидает канал через подбородочное отверстие (for. mentale), разделяясь перед выходом на подбородочный нерв и резцовую ветвь. Отдает следующие ветви:

челюстно-подъязычный нерв (п. mylohyoideus) возникает вблизи входа нижнего альвеолярного нерва в нижнечелюстное отверстие (for. mandibulare), располагается в одноименной борозде ветви нижней челюсти и идет к челюстно-подъязычной мышце и переднему брюшку двубрюшной мышцы (mm. mylohyoideus, digastricus, venter anterior).

нижние зубные и десневые ветви (rr. dentales et gingivales inferiores) берут начало от нижнего альвеолярного нерва в нижнечелюстном канале и иннервируют десну, альвеолы альвеолярной части челюсти и зубы (премоляры и моляры). Довольно часто отходящие от нижнего альвеолярного нерва ветви образуют нижнее зубное сплетение, из которого формируются нижние зубные и десневые ветви;

3) подбородочный нерв (п. mentalis) является продолжением ствола нижнего альвеолярного нерва после выхода из нижнечелюстного канала через подбородочное отверстие, где нерв разделяется веерообразно на 4 — 8 ветвей, среди которых различают: а) подбородочные (rr. mentales) - к коже подбородка; б) нижние губные (rr. labiales inferiores) - к коже и слизистой оболочке нижней губы.

Ушной узел (gangl. oticum) — округлой формы тело, диаметром 3—5 мм. Он располагается под овальным отверстием на заднемедиальной поверхности нижнечелюстного нерва. От данного узла отходит ряд соединительных ветвей: 1) ветви к ушно-височному нерву (п. auriculotemporalis), по которым в него поступают по- стганглионарные парасимпатические и симпатические секреторные волокна, идущие затем в составе rr. parotidei к околоушной слюнной железе; 2) ветви к менин- геальным ветвям (гг. meneningei), содержащие симпатические волокна, снабжающие сосуды твердой мозговой оболочки (durae maeteris); 3) ветви к барабанной струне; 4) ветви к крылонёбному и тройничному узлам.

Таким образом, периферические ветви тройничного нерва имеют сложное анатомо-топографическое строение, иннервируют жизненно важные структуры от костей черепа до желез внутренней секреции.

1.2. Анатомические особенности строения нижнсчелюстного канала и ннжнеальвеоляриого нервно-сосудистого пучка.

Нижний альвеолярный нерв (HAH) располагается позади и немного сбоку от язычного нерва, между крыловидными мышцами. Он входит в нижнечелюстной канал через нижнечелюстное отверстие, затем проходит через кость нижней челюсти к области второго премоляра, где делится на отросток, который иннервирует часть нижней челюсти, и подбородочный нерв, наискосок пересекающий нижнюю челюсть через подбородочный отросток и питающий окружающие ткани. Зубные ветви формируют зубное сплетение и иннервируют зубы; межзубные ветви иннервируют альвеолярную кость, периодонт и десну [73, 110, 247].

По своему маршруту, проходя через нижнюю челюсть, HAH располагается ниже корней зубов - близко к верхушкам зубов. Недавние исследования показали, что анатомия HAH более сложна, чем предполагали: фактически, он проходит с альвеолярной артерией в подканалы, формируя своего рода сплетения. [54, 73, 86, 356]. Кроме того, сосудисто-нервный пучок находится в контакте или близко к язычной кортикальной пластинке между нижнечелюстным и ментальным отростком.

По данным А.И. Трещинского (1983), оболочки верхнечелюстного и нижнечелюстного нерва, по сравнению с глазным, имеют большую насыщенность кровеносными сосудами и нервно-рецепторными структурами, тесно взаимодействующими друг с другом.

Лякишева Л.А., (1993) и Леонов Л.Е., (2000) считают, что нижнее зубное сплетение образуется веточками нижнего луночкового нерва, причем на всем протяжении нижнечелюстного канала от нижнего зубного сплетения вдут нижние зубные ветви к зубам нижней челюсти и десневые ветви к слизистой оболочке десны. Ход этих волокон очень вариабелен, нижние задние луночковые ветви могут отходить еще до входа нижнего луночкового нерва в канал [54, 104]. С.С. Михайлов, (1998) исследовав 35 сухих нижних челюстей, отмечает, что нижнее зубное сплетение в половине изученных распилов отсутствует.

Непосредственным продолжением нижнего альвеолярного нерва является подбородочный (ментальный) нерв, выходящий из челюсти через соответствующее (ментальное) отверстие. Подбородочный нерв иннервирует кожу подбородка, слизистую оболочку нижней губы. Заслуживает внимания тот факт, что веточки нижнего зубного сплетения переходят среднюю линию и принимают участие в иннервации резцов и клыков противоположной стороны [105, 110].

В пределах нижнечелюстного канала HAH проходит рядом с нижней альвеолярной артерией, их называют нижнеальвеолярным нервно-сосудистым пучком. Anderson P., Kosinski J., (1991) изучили различные разновидности нижнеальвеолярного нервно-сосудистого пучка, располагавшегося в нескольких нижнечелюстных каналах одной челюсти.

Согласно классификации топографии нижнего альвеолярного нерва по Carter II., Keen P. (1971) существуют три типа прохождения нерва и нижнечелюстного канала: А - канал проходит около верхушек корней зубов, Б - главный ствол (магистраль) смещается в теле челюсти, В - главный ствол перемещается в теле нижней челюсти с несколькими меньшими ответвлениями к корням коренных зубов.

R. Kubilius et all., (2004) на основании анализа ортопантомограмм 750 пациентов, произвели замеры нижней челюсти и также обнаружили три типа строения нижнечелюстного канала. Канал первой категории почти горизонтален и обычно заканчивается рядом со 2-ым премоляром или между 1-м и 2-м премоляром. Диаметр ментального отверстия составляет 1-1,5 мм. Для этих каналов характерно близкое расположение корней 3-их и 2-ых моляров. Иногда корни 3-го коренного зуба расположены непосредственно в пределах канала. Канал второй категории располагается в теле нижней челюсти проксимальнее (ближе к язычной кортикальной пластине), подходя наиболее близко к верхушкам корней первого и второго моляров. Канал третьей категории проходит вдоль наружной косой линии, максимально прилегая к щечной кортикальной пластинке, и выходит через ментальное отверстие, расположенное между премолярами.

В другом, более раннем исследовании НАНа Nortje G., et all., (1977), были оценены 3612 рентгенограмм. Рентгенограммы были разделены на четыре категории: 1) высоко расположенные нижнечелюстные каналы (в пределах 2 мм от вершин первых и вторых коренных зубов), 2) нижнечелюстные каналы средней высоты (в пределах 4-5 мм от вершин вторых коренных зубов), 3) низко расположенные нижнечелюстные каналы, и 4) прочие разновидности - включающие дублирование или разделение канала, очевидное частичное или полное отсутствие канала или недостатка симметрии.

Как показало изучение данных рентгенограмм, 47% каналов отнесены к первой (высокое расположение нижнечелюстного канала), 49% - к третьей (низкое расположение нижнечелюстного канала), а еще 3 % - ко второй категории (нижнечелюстные каналы средней высоты). При изучении панорамных рентгенограмм дублирование или разделение канала были найдено в 0,9 % случаев (33 из 3612). Главный вывод, сделанный автором, состоял в том, что нижнечелюстные каналы несимметрично расположены с обеих сторон нижней челюсти, а большинство исследованных нижних челюстей содержат только один главный капал первой или третьей категории.

Grovcr A., Lorton N., (1983) при рентгенологическом обследовании 5000 американских новобранцев обоего пола (3900 мужчин и 1100 женщин) в возрасте 17-26 лет, обнаружили раздвоение нижнечелюстного канала в 0,8 % случаев. Проанализировав ортопантомограммы 6000 пациентов, собранных за 5 лет исследования, Langlais D., и его сотрудники нашли 57 случаев (0,95 %) расщепленных нижнечелюстных каналов у 19 мужчин и 38 женщин.

Casey D., (1978) исследовав в течение 20 лет 230 трупов, произвел более 400 распилов нижней челюсти и пришел к выводу о вариабельности строения нижнечелюстного канала - он сообщает о двух (12%), трёх (3%) и даже четырех каналах, ассиметрично расположенных в одной челюсти - 0,85% изученных препаратов. Проведя 100 распилов нижней челюсти Serhal С. (2001) обнаружил ответвления главного канала в виде ветви с нервно-сосудистым пучком у 2% препаратов.

Littner et all (1986) в изучении 22 сухих нижних челюстей сообщили, что верхняя граница нижнечелюстного канала расположена от 3,5 до 5,4 мм ниже вершин корней первых и вторых коренных зубов. Вершины третьего коренного зуба наиболее близки к альвеолярному нерву [172,356].

Denio D., et all., (1996) изучив распилы 12 сухих челюстей и продольные распилы нижней челюсти на 6 фиксированных взрослых трупах, продемонстрировали, что вершина корня второго коренного зуба отстоит на 3,7 - 4,2 мм от верхней границы нижнечелюстного канала и что верхушки корней первых коренных зубов более далеки от альвеолярного канала, в среднем, в пределах от 4 до 9 мм.

При изучении строения нижнечелюстного канала в эксперименте, на трупном материале (30 трупов), Wolford L., et all, обнаружили, что минимальное расстояние в 0,5-1 мм от канала до верхушек корней третьего моляра нижней челюсти составляет 29%, а до корней второго моляра - 12% случаев. Авторы выявили существенное различие в топографии канала у женщин и мужчин, в частности, сообщается о наибольшей вариабельности разветвления (от 3 до 9 веток) ментального нерва при выходе из f. mentale и меньшему, чем у мужчин, расстоянию от верхушек корней второго и второго моляра (на 1-3 мм и 0,5-1,2 мм соответственно) до нижнечелюстного канала у женщин.

Исследовав строение нижней челюсти на 45 трупах взрослых людей, Venta I., Lindqvist S. (1998) сообщили^ что в 25% случаев корни третьих коренных зубов находились непосредственно в нижнечелюстном канале, в 39% - располагались выше последнего на 1-2 мм, а 45% - отстояли на расстоянии 3-5 мм.

Govvgiel J., (1992) при изучении положения и направления нижнечелюстного канала у 38 трупов взрослых мужчин и женщин, пришел в выводу о существенных различиях в топографии нижнеальвеолярного сосудисто-нервного пучка. Автор напрямую связал эти данные с антропологическими особенностями развития мужского и женского скелета. Особенно значительными представлялись различия в характере прохождении нижнечелюстного канала по отношению к верхушкам корней нижних моляров и премоляров, причем они изменялись в зависимости от возраста и пола обследованных.

Путем анализа рентгенограмм и трупного материала, было установлено, что канал нижнего луночкового нерва в области угла и тела нижней челюсти обычно проходит на 2 мм ниже уровня подбородочного отверстия нижней челюсти [54, 110, 196,356].

При рентгенографическом изучении 3459 стоматологических больных и в эксперименте на 23 трупах V. Ylikontiola et all., (1994) обнаружили, что у 45% трупов взрослых женщин между нижним альвеолярным нервом и вершинами корней второго и третьего моляра толщина кости менее 3 мм, а у 23% - менее 1 мм или вообще отсутствует, между тем, у подавляющего числа обследованных взрослых мужчин это расстояние в 2-2,5 и 0,5-2 раза больше соответственно.

Таким образом, экспериментальное изучение топографии нижнечелюстного канала подтверждает сложность и значительную вариабельность его строения. Между тем, точное определение строения нижнечелюстного канала в теле нижней челюсти, отношения канала к верхушкам корней нижних моляров, имеет первостепенное значение при эндодонтических манипуляциях и хирургических операциях, хотя не всегда представляется возможным.

Benter G., Seltcher F., (1961) указывали на трудности в визуализации нижнечелюстного канала, из-за сверхплотности нижнечелюстной кости, по сравнению с верхней челюстью. Кроме того, они заметили, что на обзорных рентгенограммах выявляются не все патологические повреждения, кроме того, их реальные размеры определить чрезвычайно трудно Нижнечелюстной канал может проектироваться как соприкасающиеся с вершиной корня зуба, проходить непосредственно рядом, находясь на самом деле, ближе к щечной или язычной кортикальной пластинке нижней челюсти.

Chaunsfield В., (1973) считал, что толщина нижнечелюстных кортикальных пластинок, положение корня в пределах нижней челюсти и его анатомия в щечно- язычном направлении может интерпретироваться только при KT, потому что транспозиционная отдельная информация не может быть собрана из обычных рентгенограмм. Современные исследования показывают, что компьютерная томография (KT) обеспечивает лучшую визуализацию, как толщины и плотности кости, так и положения корней зубов по отношению к верхнечелюстной пазухе и нижнечелюстным каналам [279, 280, 354].

Klinge В., Petersson А., (1989) изучали расположение нижнечелюстного канала на 18 трупах, а так же с помощью анализа 178 ортопантомограмм и томографических исследований, проведенных на добровольцах. Согласно результатам этих исследований, значительная вариабельность расположения нижнечелюстного канала по отношению к верхушкам корней нижних моляров не вызывает сомнений, причем расстояние между нижнечелюстным каналом и вершиной корня не могло быть определено в 49 обычных рентгенограммах, тогда как KT выявляет расстояние к нижнечелюстному каналу во всех случаях.

Данные, полученные Velvart Р. et all., (2000) показывают, что нижнечелюстной канал не мог быть обнаружен в на внутриротовых рентгенограммах в 39% случаев, что является более высоким результатом, чем 20 %, о которых сообщили в своем изучении Klinge et all., (1989). Проекционное искажение могло произойти из-за того, что они изучали только трупный материал, ошибки при обнаружении нижнечелюстного канала на обычной рентгенограмме могут быть связаны с тем, что сосудисто-нервный пучок не всегда окружается костным каналом [156, 182].

Местоположение нижнечелюстного канала не может быть точно установлено при выполнении панорамной рентгенограммы [201, 239, 320]. В 1990, Miller S. и сотрудники предположили, что низкое расположение пижнечелюстного канала в теле нижней челюсти на панорамном снимке может служить признаком близости нижнечелюстного канала к кортикальным пластинкам.

К сожалению, анализ отечественных литературных источников (включая атласы по топографической анатомии и оперативной хирургии) не дает однозначного ответа на вопросы клинической анатомии нижнечелюстного канала. Учебники по анатомии самых известных иностранных авторов - DuBruel J., (1980), Clemente D., (1985), Liebgott R., (1986) также не содержат детального описания расположения нижнечелюстного канала, а просто упоминают о его присутствии в теле нижней челюсти. В иностранной литературе встречаются отрывочные сведения о других анатомические особенностях, включая ширину и толщину ветви нижней челюсти, отношением зубов к положению нижнечелюстного канала. В частности, Mercier S., (1973) и Tamas Л., (1987) выяснили, что у людей с широкой и толстой нижней челюстью, нижнечелюстной канал занимает чаще срединное положение, в отличие от тонкой ветви нижнечелюстной кости, в которой канал проходит в непосредственной близости от щечной или язычной кортикальной пластинки.

Попытки Carter & Keen (1971), Tamas R., (1987), Gowgiel Y., (1992) определять щёчно-язычное местоположение нижнечелюстного канала главным образом базировались на изучениях трупного материала. Есть также упоминания о методах послойной рентгенографии [196, 318, 319], для уточнения расположения нижнечелюстного канала, но и эта методика не позволяет точно определить, располагается ли канал ближе к язычной или щечной кортикальным пластинкам.

Schwartz et al., (1987), Klinge et al., (1989), Lindh & Petersson (1989), Jacobs et al., (1999), Yang et al., (1999) использовали для определения местонахождения нижнечелюстного канала в язычно-щечном направлении радиовизиографическое исследование, главным образом, перед и во время оперативного вмешательства на нижней челюсти.

По мнению Schwarz M., (1997) стандартные рентгенограммы, будь то панорамные, латеральные цефалометрические, прикусные или периапикальные, не позволяют достаточно точно определить медиально-латеральное положение канала нижнего луночкового нерва. Они позволяют выяснить переднее-нижнее положение и отношение к краю гребня и нижней границе нижней челюсти. В некоторых

случаях нерв расположен в значительной близости к щечной или язычной кортикальной пластинкам.

В областях, где сосудисто-нервный пучок находится в контакте или близко располагается по отношению к щечной или язычной кортикальными пластинками, нижнечелюстной канал хорошо визуализируется в рентгенограммах. В ряде работ описываются анатомические особенности подъема нижнечелюстного канала, так же как особенности его щечно-язычного отношения [165, 182], так, согласно сообщению Gowgiel (1992) исследовавшему НАН на 19 трупах, сосудисто-нервный пучок от нижнечелюстного до ментального отверстия находится всегда в контакте или в непосредственной близости с язычной кортикальной пластинкой. Степень изгиба канала перед подбородочным отверстием автор измерял в градусах - от 15 до 90. Gowgiel (1992) особо отмечает то, что упомянутая близость или контакт сосудисто-нервного пучка с язычной кортикальной пластинкой он наблюдал только в широких и толстых ветвях нижней челюсти.

Особенности внутрикостного расположения нижнеальвеолярного нерва были изучены Solar et al., (1998) на 37 скелетированных нижних челюстях. Особенности нижнечелюстного канала были исследованы на 37 препаратах нижней челюсти человека. Авторы обнаружили два основных типа каналов. В 22 случаях форма канала напоминала сифон или дугу. Подобный вид канала классифицирован как тип I. Расстояние между подбородочным отверстием и наиболее фронтальной точкой канала доходило до 5 мм. Исследователи не нашли связи между величиной расстояния и степенью атрофии нижней челюсти. В 15 случаях канал восходил непосредственно к подбородочному отверстию без создания изгиба во фронтальном отделе. Такой вид канала принадлежит ко второму типу (тип II).

Более раннее исследование Rajchel et al. (1986) 45 трупов взрослых людей продемонстрировало, что нижнечелюстной канал в 78% случаев располагается проксимальнее к области третьего коренного зуба. Измерения показали, что его диаметр колеблется от 2,5 до 4,5 мм у мужчин и от 2,0 к 4,0 мм у женщин. Как показали исследования, нижнеальвеолярный сосудисто-нервный пучок расположен приблизительно в 2,0 мм от язычной кортикальной пластинки у женщин (2,5 - 3,3 мм у мужчин), на расстоянии в 1,6 - 2,6 мм от срединной линии, и приблизительно в 10 мм от нижнего края челюсти.

Yoshida (1996) сообщил, что при обследовании 13 трупов взрослых женщин, обнаружил расстояние менее 1 мм между нижнечелюстным каналом и латеральной кортикальной пластиной в 55% случаев, тогда как расстояние от щечного края челюсти до нижнечелюстного канала составляло не менее 6 мм в 48% случаев.

В изучении Hallikainen et al (1992), нижнечелюстной канал мог быть обнаружен у большинства пациентов (65,5 %) при проведении томографического исследования. У пациентов'с «нижнечелюстным выпячиванием» (выраженной наружной косой линией), ширина челюсти была значительно меньше, и нижнечелюстной канал был расположен ближе к язычной кортикальной пластинке, чем у пациентов с более выраженной внутренней косой линией. По данным Tamas A. et all (1993), выраженное язычное прилегание нижнечелюстного канала было выявлено только в 6 % нижних челюстей (из 170 распилов). В работе Ylikontiola L. (1999) сообщается о том, что нижнечелюстной канал был в прямом контакте с относящейся ко рту или щеке кортикальной пластинкой нижней челюсти в 7% случаев (340 распилов).

Sonick et all (1994) изучили точность внутриротовых, панорамных и компьютерных томографических рентгенограмм при определении места расположении нижнечелюстного канала. Они нашли, что метод КТ превзошел другие методы в достоверной точности расположении нижнечелюстного канала.

Lindh et all (1995) применяли для изученная визуализации нижнечелюстного канала пять различных методик: внутриротовые снимки, панорамный рентген, томография, спиральная томография и компьютерная томография. Они заметили, что КТ визуализировал нижнечелюстной канал лучше других методов исследования. Сравнивая томографические методы с панорамным рентгеном, было обнаружено более точное измерение расстояния между наружным костным гребнем и нижнечелюстным каналом, по сравнению с данными ортопантомограмм. В последнее время стало возможным проводить обработку полученной информации с помощью компьютерной программы SIM/Plant (Columbia Scientific Incorporated, Colambia MD). Загрузив изображения в компьютер, определяют канал нерва и его положение [279, 319]. После выяснения позиции и степени изгиба подбородочного нерва, а так же

позиции и канала нижнего луночкового нерва можно планировать лечение, включая определение размеров, формы имплантатов и их количество.

Таким образом, хотя отношения между НАН и верхушками корней моляров изменяются, эти структуры иногда очень близки. Знание толщины кости, транс- версальной анатомии корня, и точного положения сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале обеспечивает адекватное планирование и безопасное хирургическое лечение.

Несомненным преимуществом использования современных компьютерных томограмм является их большая информативность по сравнению с традиционной рентгенографией. Недостатки КТ - повышенная лучевая доза, большая длительность облучения, высокая зависимость точности проецирования от движения и наличия металлических артефактов в полости рта, высокая стоимость [81, 112, 182, 279,319,388].

1.3. Повреждения периферических ветвей тройничного нерпа при триимпх и

операциях в чслюстно-лицсвой области.

Ранняя диагностика характера травматических повреждений нервов возможна лишь при развитии типичной клинической картины и складывается из выявления чувствительных, двигательных, трофических, секреторных и сосудистых расстройств. Эти нарушения проявляются обычно сразу после ранения или тупой травмы нерва. Их выраженность зависит от тяжести повреждения и локализации травмирования участка нерва, от анатомических и функциональных свойств отдельных нервных стволов [20, 29, 51].

Так, например, расстройство чувствительности при повреждении нервных стволов проявляется двумя формами: выпадением функций (гипостезия, анестезия) и симптомами раздражения (гиперестезия, парестезия, боль). При полном повреждении нерва, преобладают явления выпадения, при частичном - раздражения, однако достаточно часто встречается сочетание явлений раздражения с проявлениями выпадения функции нерва [29, 30, 358].

По данным ВОЗ (1982), к перечню наиболее частых форм травматическою повреждения нервов относятся: размозжение, ушиб, растяжение, а также сдавле- ние с наличием или при отсутствии разрыва нервного ствола. С натологоанатоми- ческой точки зрения повреждения нервов можно разделить па пять основных категорий: полный разрыв нерва; неполный, частичный разрыв нерва; отечность участка нерва без его разрыва; травма, при которой нерв остается относительно неизмененным; отдаленный фиброз нерва (Доклад исслед. группы ВОЗ, 1982).

Многие общие и частные факторы обуславливают легкие и тяжелые чувствительные нарушения периферических ветвей тройничного нерва [359]. Парестезия нижнеальвеолярного сосудисто-нервного пучка - нередкое явление из-за уникальной анатомии этого нерва [218, 209]. Парестезия области иннервации нижнеальвеолярным нервом может быть вызвана различными системными болезнями, а так же местными факторами. Ograyd .1., (1996) относит к таким системным болезням склероз сосудов, метастазы, лекарственные интоксикации, болезни крови; а СоИепсаМ., (1996) и КакеИаБЫ Б., (1995) - вирусные и бактериальные инфекции. К местным факторам обычно относят проводниковую анестезию [22, 56, 80, 284, 285], травматичное удаление 3-го коренного зуба [330, 351, 375], переломы челюстной кости [339], наполнение нижнечелюстного капала различными эндодонти- ческими пломбировочными материалами [147, 250, 141], некоторые последствия эндодонтических процедур, операций имплантации [76, 374, 376].

Ранение нерва при проведении местного обезболивания - один из самых частых факторов для возникновения иарестезий и длительных блокад НАНа [80, 221, 285, 314, 340]. Прямая или косвенная рапа ПАН, может также возникнуть в ходе хирургических процедур на нижней челюсти. Инфекционные процессы в нижней челюсти и рост опухолей могут также привести к парестезии [208, 209, 211, 272, 378]. Помимо всего прочего, периапикальпые патологические процессы могут повредить нерв, приведя к выпадению функций в области его иннервации. В литературе сообщается о немногих случаях парестезии, вызванной этими повреждениями [267, 269, 328, 341, 382]. Часто указывается на развитие персистирующей и выраженной дисестезии. Прогрессирующая недостаточность поддерживающих нервы структур и их замещение рубцовой тканыо ведет к тому, что, в конечном итоге, через год после повреждения даже хирургическое вмешательство не может восстановить функции нерва у человека [356].

При развитии одонтогенного, чаще, травматического остеомиелита, одним из ранних симптомов повреждения нерва является гииостезия в зоне иннервации подглазничного, и чаще - подбородочного нерва [327, 330]. В воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, аналогичном парабиозу, что отражается на элекрофизиологических свойствах, хотя при стихании воспалительного процесса отмечено восстановление чувствительности кожи. A. Appiah (1991) и М. Koigy (1994) обнаружили чувствительные нарушения у всех пациентов, у которых был диагностирован травматический остеомиелит нижней челюсти.

У половины больных, которым были произведены операции устранения врожденной деформации нижней челюсти различными способами, наиболее частыми осложнениями были явления парестезии, зависящие ог степени повреждения нижнего альвеолярного нерва и требующие специальных реабилитационных мероприятий [269, 328, 345, 355, 367, 387, 388]. Воспалительные заболевания придаточных пазух носа и радикальные операции в этой области, а также операции декомпрессии периферических ветвей по поводу невралгии тройничного нерва и деструктивные методы лечения этого заболевания \ioiyr быть причиной стойкой невропатии [109,29, 30, 52, 82, 90,269, 328].

Kakehashi et all (1966) продемонстрировал роль микроорганизмов в развитии периапикального воспаления зубов с осложнениями кариеса, распространившегося на нижний альвеолярный нерв с развитием парестезии. По-мнению авторов, сжатие альвеолярного нерва, фиброзно-рубцовая реакция, которая следовала за воспалением в периосте корня зуба, было главной причиной парестезии.

Как считает Н. Yeler., (2004), ранение нижнего альвеолярного нерва может быть связано с механическими, химическими и тепловыми факторами. Парестезия, возникающая в результате инфекции, обычно связывается с механическим давлением и ишемией; другой причиной парестезии может быть экзо - и эндотоксины бактерий или продукты распада, образовавшиеся в результат повреждения тканей. По мнению Tuzum М., (1989), механическое повреждение нерва включает сжатие, растяжение, частичное или полное пересечение и повреждение нервной ткани. Lenarda R., с соавторами (2000) считают, что перииевральпая ишемия, происходящая в результате сжатия, может быть внешней и обуславливаться травматичным удалением зубов или кровоизлиянием, отёком, формированием гематомы, неоплазией, кистами, имплантантами или переполнением шгжнечелюстного канала эндодонтическим материалом. Сжатие также может быть внутреннее, оно может быть вызвано внутриневральным отёком [255, 264].

Как считают Cohenca., Rtshtein I., (1996) и Morse D., (1997), парестезия, возникающая в результате инфекции, объясняется механическим давлением и ишемией, связанной с воспалительным процессом (отёком) или вызвана местным давлением на подбородочный нерв гнойного экссудата в нижнечелюстной кости. Gilbert В., Dickerson А., (1981) уверены, что другой причиной парестезии могут быть ядовитые метаболические вещества бактерий или продуктов воспаления, образовавшихся в результате повреждения ткани. М.Д.Дубов (1969), А.Г.Шаргородский (1980), П.М.Егоров (1985), С. Blackbur (1990, 1992) описали случаи возникновения повреждения подглазничного, нижнего альвеолярного и язычного нервов при проведении проводниковой анестезии. Поражение нестойкое и в подавляющем большинстве случаев, не требующее лечения.

T.Krafft (1994) проанализировал большое количество клинических наблюдений, в которых была использована мандибулярная анестезия, и установил, что в 0,15%. случаев происходит повреждение язычного нерва инъекционной иглой. У нескольких пациентов это поражение требовало длительного лечения в течение нескольких месяцев. М. Pogrel (1995), напротив, высказывает мнение, что повреждение язычного нерва иглой при анестезии не требует специального лечения.

Как указывают В.Е.Гречко (1998), В.А.Карлов (1999), Л.Н.Пузин (2001), подготовка полости рта к протезированию, изготовление и пользование некачественными протезами, травматичное удаление зубов и их корней, альвеолотомия приводит к травме альвеолярных сплетений верхней и нижней челюсти. Известны случаи возникновения травматической невромы подбородочного нерва при длительном пользовании съемным протезом нижней челюсти, когда край протеза травмирует подбородочный нерв [328].

По-мнению Delcanho R., (1995), возникновение болей и парестезии в зоне иннервации тройничного нерва при различных ортодонтических методах лечения может быть вызвано неправильным подбором и использованием различных конструкций прикус-корригирующих аппаратов.

Многолетние исследования, проведенные П.З. Аржанцевым (1973), А.Г.Шаргородским (1975), Б.Д. Кабаковым (1981), С.Н.Федотовым (1982), Н.Ф.Руцким (1987), Г.М.Корж (1989), L.Kryst (1990), T.Iizukaet al. (1991), G.Wood (1992), P. Sanstedt et al., (1995), Stearns J., (1999), Fonseca R.,(2000), Saker M., et all., (2002) убедительно показали, что травматические невриты нижнего луночкового нерва, в среднем, возникают у 15% амбулаторных хирургических больных.

Во время операции удаления нижних третьих моляров, верхушки корней которых нередко проникают в нижнечелюстной канал или отделены от него тонкой „ кортикальной пластинкой, нередки случаи повреждения нижнего альвеолярного нерва [330, 338, 339, 351, 364, 375]. Травматичное удаление третьих нижних моляров часто вызывает травму нижнего альвеолярного и язычного нервов. Опасность повреждения нижнего альвеолярного нерва так велика, что рекомендуют всякий раз предупреждать больных о возможных осложнениях [4, 5, 12, 109, 267, 269, 328].

Компрессионные повреждения, вызванные сдавлением нервов доброкачественными и злокачественными опухолями, наблюдались А.Л.Козыревой (1959), А.А.Колесовым (1969) и М.М.Соловьевым (1983), причем было отмечено, что нарушения чувствительности нижней губы почти у одной трети пациентов являлись постоянным симптомом у таких больных.

По мнению Ehrenfeld М., (1990), Berbery А. et al., (1993), Jensen J., (1994), Krogh R. et al., (1994), использование внутрикостных имплантатов, особенно на беззубых челюстях, часто обуславливает повреждение нижнего альвеолярного нерва, что проявляется болями и временными или постоянными парестезиями. При диагностических манипуляциях и операциях на височно-нижнечелюстном суставе у 29,6% из обследованных пациентов имелись сенсорные нарушения; травматическим воздействиям подвергались ветви ушно-височного нерва. Эти поражения носили чаще нестойкий характер, но у некоторых пациентов требовали специальной терапии [270, 303, 341].

Разрыв нижнелуночкового нерва может произойти при проведении разреза слизистой или в процессе сверления кости для подготовки остеотомического отверстия с целью введения имплантата [269]. Как считает Wedgwood М., (1966),

растяжение нерва возникает при продолжительной ретракции слнзнсто- надкостничного лоскута. По-мнению Wismeijer D., et all., (1997), компрессия нижнего альвеолярного нерва происходит в результате установки имплантата слишком большой длины. Инъекция местного анестетика может вызвать повреждение нерва при непосредственной травме иглой или, что более правдоподобно, в результате разрыва перинервальных или эндонервальных кровеносных сосудов с последующим образованием спаек из рубцовой ткани [80, 108, 284, 314, 340]. Тщательное планирование и квалифицированное выполнение стоматологических манипуляций минимизируют риск повреждения нижнеальвеолярного нерва [52, 109, 330, 364].

Панорамные рентгенограммы [280], дополненные сканированием (при наличии показаний), позволяют определить высоту альвеолярного отростка над нервом [279]. Аккуратное проведение разрезов мягких тканей помогает избежать прямого контакта с подбородочным нервом [328, 382], а осторожная ретракция лоскута минимизирует непрямое растягивание нерва. Высота костной ткани над нижнечелюстным каналом должна быть не менее 10 мм [222, 356]. Buser D, Weber, (1990) считают, что установить имплантаты в обход ннжнечелюстного канала возможно в том случае, когда при помощи компьютерной томографии удается выявить расположение нижнечелюстного канала. Диаметр НК составляет около 2-3 мм [319]. Если учесть, что тело нижней челюсти имеет толщину от 8 до 15 мм [283], то, по меньшей мере, есть два участка сбоку от нижнечелюстного канала [318], где можно установить имплантаты диаметром 3-4 мм [335]. Это ретромо- лярное пространство и область расположения зуба «мудрости», и второй участок - это сектор челюсти на уровне премоляров [336, 384].

При ширине тела нижней челюсти, равной 15,4 мм [349], расстояние от ннжнечелюстного канала до наружного края челюсти в области ретромолярного пространства составляет 8,3 мм [54, 354], в области ментального отверстия - 6,3 мм [326]. Такая толщина кости сбоку от нижнечелюстного канала позволяет установить имплантаты диаметром от 3 до 4 мм [198, 389].

Транспозиция нижнелуночкового нерва позволяет создать оптимальные условия для установки имплантатов [336, 353] и достичь высокого уровня развития имплантации. Но нельзя забывать, что транспозиция сопровождается значительным риском повреждения оболочки нерва и его ствола [278, 328, 349]. Операция начинается с остеотомии в области наружной косой линии нижней челюсти и вычленении блока кости [356]. После этого производится сошлифовывание стенки нижнечелюстного канала и выделение из него ствола нерва. Нижнелуночковый нерв отводится в латеральном направлении [345] и проводится установка имплан- тата. Образовавшийся дефект заполняют костной стружкой и гидроксиапатитом [223, 375]. Ствол нерва после этого остается в новом положении в области наружного края челюсти.

Venta I., Lindqvist С., (1998) предлагают для наращивания высоты атрофированной нижней челюсти помимо костной пластики, применять методики направленной регенерации кости. Wood G., (1999), Prado М., et all (2001) разработали несколько методик, суть которых заключается в формировании поднадкостничного туннеля на альвеолярном отростке и заполнении его гидроксиапатитом.

Valmaseda-Castellon Е., et all., (2001) предложили метод наращивания высоты нижней челюсти, основанный на принципе дистракционного остеогенеза. Суть метода заключается в следующем: сначала производится остеотомия части челюстной кости, затем подвижный фрагмент кости фиксируется к телу челюсти при помощи дистракционных имплантатов, после чего подвижный фрагмент кости ежедневно смещают на 1 мм, вплоть до его установки на необходимом уровне высоты, что позволяет создать необходимый объем костной ткани над нижним альвеолярным нервом.

Таким образом, анатомические особенности строения ветвей тройничного нерва свидетельствуют о возможности частого нежелательного внешнего воздействия на них при хирургических вмешательствах, травмах, в результате развития воспалительных и опухолевых процессов (включая онкологические) челюстно- лицевой области.

Нарушения чувствительности кожи в зоне повреждения подглазничного нерва и верхних альвеолярных ветвей локализуется в подглазничной области, частично, скуловой области, крыле и скате носа, коже и слизистой оболочке верхней губы, слизистой оболочке альвеолярного отростка, а в десне - в области резцов, клыка и премоляров соответствующей стороны [41, 52, 57, 109,208,221, 330, 365].

Причины повреждения периферических ветвей тройничного нерва могут быть также связаны с дефектами пломбирования, в частности, нижних зубов, когда пломбировочный материал выводится в избыточном количестве за верхушку корня и попадает в нижнечелюстной канал. Токсическое воздействие пломбировочного материала на нижнее зубное сплетения вызывает стойкие невропатии, требующие длительного лечения [29, 51, 82].

Нарушения чувствительности при повреждении нижнего альвеолярного нерва имеют следующую локализацию: кожа подбородочной области, кожа и слизистая оболочка нижней губы [30, 52, 109, 327]. Изменения болевой, температурной, тактильной чувствительности кожи имеют различную выраженность и варианты по площади. При осмотре у пациента выявляется болезненность точек Балле на стороне поражения. Рефлексы тройничного нерва - конъюнктивальный, корне- альный, нижнечелюстной при этом изменяются незначительно [29,40, 82, 270].

Локальные вегетативные нарушения наблюдаются при длительном течении невропатии. Они проявляются в виде изменения окраски кожи лица и слизистой оболочки полости рта (бледность или гиперемия), в нарушении секреторной деятельности (гипергидроз или сухость), в появлении отечности лица [82]. В отдаленные сроки после повреждения нерва боли возникают в результате механического или рубцового сдавления нервного ствола, причем резкий болевой синдром может возникнуть также при повреждениях околососудистых сплетений [12, 109].

Ранение или сдавление нерва не следует рассматривать как сугубо местные повреждения, так как патологические и адаптивные процессы закономерно наблюдаются и в других органах и системах, среди которых наиболее сильно реагирует центральная нервная система [267, 328]. Так, например, хроническое сдавление инфраорбитального нерва вызывает значительное повреждение центральных механизмов передачи афферентного сигнала и ведет к возрастанию ноцицептив- ной активности [30].

Таким образом, лечение невропатий должно предусматривать устранение нарушений, вызванных как травмой самого нерва, так и изменениями в других отделах нервной системы и организма. Консервативное лечение может видоизменяться в каждом определенном случае в зависимости от характера и глубины травмы, общего состояния больного и начинать его следует как можно раньше [208, 303, 328]. В экспериментальных исследованиях на животных показано, что повреждение нервных стволов при переломах замедляет консолидацию переломов, нарушает остеогенез, провоцирует осложнения [11, 30,269].

Возникновение и длительное существование чувствительных расстройств в зоне иннервации нижнего альвеолярного нерва могут быть обусловлены недостаточной тщательностью и несвоевременностью сопоставления отломков при переломах нижней челюсти [143, 202, 244]. Рядом авторов предлагается перемещать сосудисто-нервный пучок нижней челюсти вестибулярно, освобождая его предварительно из костного канала при использовании внутрикостной имплантации [279]. А. Котого\УБка (1987), Д. Ьеиа (1991) при горизонтальной остеотомии по поводу односторонней гипертрофии нижней челюсти перемещают сосудисто- нервный пучок кверху, что исключает его травму и значительное натяжение при последующей фиксации фрагментов нижней челюсти в новом положении.

Н.А.Плотников (1979, 1987) при доброкачественных опухолях и проведении операции резекции нижней челюсти выделял сосудисто-нервный пучок и перемещал его вестибулярно, что обеспечивало сохранение иннервации нижней губы и более успешное приживление будущего трансплантата.

Для совершенствования хирургического лечения доброкачественных опухолей нижней челюсти П.Г. Сысолятиным (1993) разработано три варианта операции. Первый заключается в выделении нижнего альвеолярного нерва и перемещении его вестибулярно. Второй - состоит из резекции нерва и его восстановления последующим сшиванием с дистальным и проксимальным концами. Третий способ представляет собой пересечение нерва у подбородочного отверстия, а далее - нижний альвеолярный нерв вытягивают из канала нижней челюсти, резецируют ее сегмент. В дальнейшем при сформированном имплантате проводят нерв по наружной поверхности жевательной мышцы к периферическому отрезку и накладывают эпиневральный шов [308].

Консервативное лечение широко применяют при повреждениях нервов (в том числе, после своевременно наложенного шва нерва) и имеет следующие задачей: предотвращение или устранение болевого феномена и отека окружающих тканей, предупреждение образования грубых рубцов на месте бывшей травмы, которые могут явиться препятствием для продвижения вновь растущих аксонов из центрального отростка к периферическому, а также стимулирование регенерации поврежденных нервных стволов и сохранение жизнеспособности образований, ин- нервируемых этим нервом [28, 34, 82, 175, 227]. Определение тактики медикаментозного и физиотерапевтического лечения проводится в зависимости от характера течения заболевания, стадии процесса и индивидуальных особенностей больного [29,30,40,41, 82,375].

Таким образом, устранение повреждение периферических ветвей тройничного нерва является актуальной проблемой при лечении больных с различными заболеваниями челюстно-лицевой области. В то же время, достаточно большой спектр метаболических и структурно-клеточных эффектов, обусловленных повреждениями тройничного нерва и его периферических ветвей, свидетельствуют о недостаточности применения одних только клинико-неврологических методов обследования для своевременного и уверенного определения степени повреждения нерва, для чего необходимо использовать комплекс диагностических и прогностических методов как морфологического, так и функционального характера.

1.4. Механизм повреждения нижнего альвеолярного нерва при понаданин пломбировочного материала внутрь ннжнечелюстпого канала.

Известно, что пломбировочный эндодонтический материал должен обладать следующими свойствами: биологической совместимостью, непроницаемостью, нерастворимостью в тканевых жидкостях, бактерицидностыо или бактериостатич- ностыо, безосадочностыо, (обладать пространственной стабильностью объема и формы), высокой адгезией к твердым тканям зуба, не окрашивать ткани зуба, быть рентгеноконтрастным, иметь достаточно большое рабочее время замешивания, при необходимости, легко удаляться из полости зуба, а так же обладать стабильной плотностью, чтобы после затвердевания в нем не образовывались поры [14, 15, 23,48, 68, 70, 111].

В настоящее время в эндодонтической практике активно и широко применяются новые методики и материалы для пломбирования корневых каналов [8, 19, 43, 16, 49, 111]. Однако при выполнении этой манипуляции пломбировочные материалы зачастую выводятся за пределы корня зуба в кость, мягкие ткани, нижнечелюстной канал, периодонт и верхнечелюстной синус [43, 111, 250, 254, 255].

Как считает Е.В. Боровский (2003), методы одного штифта и пасты не гарантирует надежную обтурацию корневых каналов. При этом не является исключением случаи выведения материала за верхушку корня. В ряде случаев в процессе пломбирования паста выводится в периодонтальные ткани в большом количестве, попадая иногда в нижнечелюстной канал и повреждая при этом III ветвь тройничного нерва [19]. Автор подчеркивает, что отказ от метода пломбирования только пастой, исключает выведение ПМ за верхушку корня, а наоборот, применение методики пломбирования с пастой и латеральной конденсацией гуттаперчевых штифтов, обеспечивает надежную обтурацию верхушечного отверстия и корневого канала [15].

В настоящее время при эндодонтическом лечении выведение пломбировочного материала за пределы корня зуба считается осложнением [43, 382]. Исключение составляют препараты гидроокиси кальция [32] и композиции пористой гид- роксиапатитной керамики, гидроокиси кальция с трикальцийфосфатом, обеспечивающие склерозирующее воздействие на небольшие околокорневые деструктивные изменения в костной ткани альвеол [31, 264]. Исследования, посвященные изучению химических, цитотоксических, аллергенных свойств цементов и паст различных групп, используемых для эндодонтического лечения, на периапикаль- ные ткани достаточно многочисленны [49, 58, 250, 255, 350, 367, 378]. В литературе имеются данные о характере и особенностях реакции тканей периодонта на эти материалы, а так же реакции прилежащих тканей при подкожном введении материала. Выявлено, что наиболее выраженные деструктивные изменения отмечаются при контакте тканей с резорцин-формалиновой пастой [31,43, 379].

Verdn А., (1990), Shalhav П., et al., (1996) после изучения свойств цинкок- сидэвгеноловой пасты установили, что цитотоксические свойства указанной пасты выражены и сохраняются в течение более длительного периода времени, чем при применении других пломбировочных материалов. Кроме того, обнаружено, что эвгенол может сенсибилизировать ткани и провоцировать аллергические реакции.

Генетические методы позволили Woolverton Т., (1986) обнаружить изменения в ядерном аппарате клеток, нарушение их деления и дифференцировки при воздействии эвгенолом.

Несмотря на то, что ряд авторов считают гуттаперчивые штифты биологически инертными [43, 68, 223], имеются сообщения о развитии воспалительной реакции с деструкцией кости вокруг выведенного за верхушку корня данного материала [114, 141, 150,264].

Matthews J., (2000) наблюдал развитие глубокой дистрофии, некробиоза и некроза в сроки от 1 суток до 3 месяцев в тканях, прилежащих к депозитам пломбировочного материала, выведенного через верхушки корней зубов морских свинок. Выведение гуттаперчи и корневого герметика через корень в верхушечный периодонт зубов собак выявило выраженные некробиотические и некротические изменения с формированием в последующем персистирующих очагов хронического гранулематоза по типу «неимунных гранулем инородных тел» в области инокуляции пломбировочного материала [31, 74, 150].

В литературе имеется большое количество сообщений о парестезиях в зоне иннервации подбородочного нерва после пломбирования корневых каналов гуттаперчей с пастой АН-26 [114, 141, 378, 379]. Полагают, что повреждающим действием при этом обладает висмут, входящий в состав пасты.

Economides с соавторами (1995) провели экспериментальное исследование по биосовместимости с соединительной тканыо 4-х паст, используемых при пломбировании каналов - АН-26, Roth 811, CACS и Sealapex. Каждая паста была помещена в тефлоновые трубки и имплантирована под кожу лабораторных животных - крыс. С помощью пламенной спектрофотометрии частиц различных органов (мозг, печень, почки) было установлено, что наибольшей токсичностью обладает паста АН-26, которая вызывала изменения в содержании кальция в каждом органе.

Matusow А., (1988); Nair О., et al., (1990) связывают образование периа- пикальной гранулемы с микробным фактором, который присутствует при эндодонтическим лечении. Бактериальная инфекция стимулирует клетки воспаления в периапикальных тканях, продукты метаболизма которых активизируют остеокласты, что приводит к резорбции кости в периапикальной области [208, 205, 211]. К медиаторам костной резорбции относят цитокины и простагландпны - интерлейкин - 1 аЗ и PGE2 [209]. Непосредственные механизмы повреждения периапикальных тканевых структур связаны с воздействием на них антигенных детерминант эндотоксинов, что сопровождается включением реакций иммунного характера [19, 74, 301].

Периапикальной инфекции Di-Henarda et all., (2000) отвели ведущую роль в возникновении парестезии подбородочного нерва, возникшей у пациента через 2 недели после традиционного эндодонтического лечения второго нижнего премоляра. Авторы посчитали, что парестезия была связана с антибиотикотерапией. Через 2 месяца парестезия исчезла.

В эндодонтии при выборе антибактериальных препаратов учитывают их возможное токсическое действие на околоверхушечные ткани. Е.Д. Ко- нонович с соавторами (1989), исследуя этот аспект у ряда препаратов, применяемых при обработке каналов, пришли к выводу, что у хлоргексидина (0,2% р-р) антибактериальная активность выше токсической в 5 раз, у диоксидина - в 10 раз. Наименьшей токсичностью обладает метроджил, а наибольшей - хи- нодол. Исследования проводились на культуре клеток фибробластов перио- донта. Механическая обработка корневых каналов уменьшает количество микрофлоры и продуцируемых ею токсических продуктов, но в большом проценте случаев в них сохраняется факультативно-анаэробная микрофлора [211]

Однако при лечении моляров и премоляров нижней челюсти наблюдается не только выведение пломбировочного материала и гуттаперчи за верхушку зуба [301, 350], но и случаи, когда выведенный за пределы корня пломбировочный материал попадает в нижнечелюстной канал. Эти материалы могут оказывать как механическое (компрессия), так и химическое раздражающее воздействие [31, 141,150, 255, 367, 379].

Повреждения нижнего альвеолярного нерва при пломбировании корней нижних моляров различными пломбировочными материалами - нередкое осложнение, опасное возникновением парестезий и невритов травматического генеза

[20, 30, 82, 163, 208, 270, 303, 321, 327, 330, 341, 376].

Основной причиной механической травмы нижнеальвеолярного нерва является сдавление его пломбировочным материалом, который при пломбировании канала проталкивают далеко за верхушку корня [31, 141], что может спровоцировать неврит этого нерва [8, 22, 40, 250, 379], либо невралгию, осложненную нейродермитом [304, 363].

Для повышения качества эндодонтической обработки корневых каналов сочетают применение механических средств с химическими [8, 16, 19, 43, 48, 70, 150], что также может вызвать неврит, так как в химическую обработку каналов, с целью их расширения, входят различные вещества.

О химическом повреждении нижнеальвеолярного нерва гипохлори- том натрия и гидроксидом кальция сообщили Joffe (1991) и Nakamura (1986), серной кислотой - Shaw с соавторами (1982). При избыточном выведении пломбировочного материала в канал нижней челюсти или подбородочное отверстие развивается острая компрессионно-токсическая невропатия соответствующего нерва [31, 264]. В своей работе A.M. Политун с соавторами (1997) представила схему патогенеза повреждающего действия пломбировочного материала: 1 - острое нарушение кровообращения в артериях и венах, сопровождающих нерв, 2 - нарушение лнмфотока в периневральных и эндоневраль- ных пространствах, 3 - гидроневрит - нарушение метаболизма нервных волокон, 4 - дистрофические изменения в собственных волокнах, 5 - нарушение функции нерва. Клиническая симптоматика проявляется в снижении или выпадении чувствительности (от незначительной гипостезии до анестезии) и в появлении боли в нижней челюсти. Все эти симптомы зависят не только от силы сдавления нерва, но и от токсичности пломбировочного материала.

J1.A. Григорьянц (2002) приводит сведения о 38 случаях выведения форма- линсодержащих и эндометазоновой паст в область нижнечелюстного канала при эндодонтическом лечении моляров нижней челюсти. Чем раньше устраняется воздействие на нерв, тем легче протекает реабилитационный период [205] и быстрее восстанавливается чувствительность соответствующих регионов челюстно- лицевой области. [31, 107].

Анализ зарубежных литературных источников свидетельствует об озабоченности стоматологов опасностью выведения пломбировочных материалов за верхушку корня зуба в область анатомических образований нижней (нижнечелюстной канал) и верхней (гайморова пазуха) челюсти [114, 141, 150, 205]. В качестве пломбировочных материалов называются эндометазоновая паста [114, 118], форфенан [147, 174, 169], термопластическая гуттаперча [141, 150].

Schmelzle (1986) в эксперименте на собаках, обнаружил патофизиологические изменения в нижнем альвеолярном нерве после введения в нижнечелюстной канал 14 находящихся в распоряжении у него материалов (Ан-26, Асфалайн А, амальгама, гапксил, фосфат-цемент, хлороперча, крезопаста, кариосан, резорцин- формалин, эндометазон, гроссман-цемент, гуттаперча, йодоформная паста) и резюмировал, что практически все изученные пломбировочные материалы при непосредственном контакте с тканыо нерва могут вести к повреждению последнего.

В экспериментах на обезьянах Orstavik и Mjor (1992) также испытывали токсичность паст, применяемых при пломбировании каналов гуттаперчей в сочетании с АН-26, эндометазоном, ProcoSoloM. Периапикальные ткани исследовали через 1 и 6 мес. В эти сроки не наблюдалось образование гранулем или кист, но имела место воспалительная реакция. Изучение хромосомной мутации с помощью микроядерного теста in vitro [114] при пломбировании канала пастой АН Plus позволило установить, что она обладает мутагенной активностью. Musikant et all (1998) описывает три случая стойкой парестезии подбородочного нерва при пломбировании нижних моляров с осложнением в виде инокуляции эндометазона в нижнечелюстной канал.

Характер химического повреждающего действия данных пломбировочных материалов на нижний альвеолярный нерв авторами не рассматривался. Механизм травм HAH, по мнению ученых, заключался, главным образом, в компрессионном и тепловом воздействии (при пломбировании термопластической гуттаперчей) на периневральные структуры [141, 235, 260, 280]. Повреждению нерва способствует не только давление пломбировочного материала на нерв, но и косвенное давление, оказываемое возникающим отеком и гематомой [126, 155].

Swanson А. (1991) считает, что повреждения нижнего альвеолярные нерва, вызванные сверхрасширением гуттаперчи, могут быть химическими или физическими по происхождению. Этот материал является инертным, что, по мнению автора, исключает возможность химической раны. Amditis с соавторами (1992) также придерживается мнения, о том, что при использовании термопластической техники неврологическое нарушение может произойти из-за теплового повреждения и механического сжатия HAH.

Cohen В. С соавторами (1995) сообщил, что термопластические диапазоны размягчения гуттаперчи разнится от 53,5 до 57,5С , а температура внутри нижнечелюстного канала при заполнении его этим материалом поднимается от 50 до 90 С. Поскольку температурный рост может привести к ожогу кости и некролизу [141, 172, 264], а нервная ткань считается еще более чувствительной к тепловому удару чем кость [160, 163, 200], то становится понятен механизм раны нерва, связанный со сверхрасширением термопластической гуттаперчи в нижнечелюстном канале [141, 150, 174].

LaBanc J., Hpker В., (1994) утверждают, что, если предположить, что единственная причина раны нерва - сжатие, то ранняя операция по декомпрессии может привести к успеху лечения. Это может увеличить шансы для повторной перфузии сжатого нерва и увеличить его способность к выздоровлению. При дополнительном тепловом и химическом ударе, степень повреждения становится трудно определить клинически, и показания к раннему хирургическому вмешательству являются сомнительными. Несомненная польза раннего хирургического вмешательства для декомпрессии нерва - потенциал для восстановления нервной микроваску- латуры, а также возможность для реабилитации нижнечелюстного нерва [358, 359, 377].

Однако, помимо механического и теплового воздействия на HAH, при выведении корневых герметиков в полость нижнечелюстного канала пломбировочные материалы могут оказывать и химическое раздражающее действие. Последнее наиболее выражено при использовании формалинсодержащих паст, к сожалению, еще достаточно часто используемых в эндодонтической практике [32]. По данным ряда авторов, пребывание пломбировочного материала в канале приводит к дегенеративным изменениям нерва, степень глубины которых зависят от химического состава материала и длительности его нахождения в области нервного волокна [11, 32, 110].

Гистологические исследования, проведенные Albers, (1977) и Pitt-Ford (1985) в эксперименте на животных, показали, что очень часто развивается воспаление периапикальных тканей при использовании паст для пломбирования корневых каналов, содержащих формальдегид. Наиболее существенными изменениями были развитие резорбции и анкилоза корня зуба, запломбированного такой пастой. В литературе имеются также сообщения об аллергической реакции на формальдегид после эндодонтического лечения, вплоть до развития анафилактического шока [147, 314].

Ohtomo D., (1990) было проведено клинико-экспериментальное исследование действия на пульпу и периапикальные ткани препарата, содержащего формальдегид - формалин трикрезол. Было использовано 95 зубов у лиц в возрасте от 16 до 43 лет. Под местной анестезией обнажалась пульпа, ее обрабатывали 10% гипохлоритом и оксидолом и высушивали с помощью абсорбирующего материала. Проводили пломбирование полости гуттаперчей и амальгамой. Затем вновь обнажали пульпу и ее удаляли. Корневые каналы очищали с помощью оксидола и пломбировали в 15 случаях Calvital. Затем на 5 мин помещали в полость зуба формалин трикрезол, и зубы пломбировали. Зубы удаляли и после декальцинации проводили гистологическое исследование пульпы. Клинические наблюдения показали, что там, где использовали формалин, трикрезол, возникали спонтанные боли. При гистологическом исследовании в этих случаях наблюдали гиперемию, геморрагию, круглоклеточ- ную инфильтрацию, гнойное воспаление, коагуляционный некроз, атрофию и рубцевание.

О нейротокснческом действии пломбировочных материалов, содержащих формальдегид, сообщал ряд других авторов [114, 118, 152, 169, 264]. Сравнительная оценка токсичности формальдегида и эндометазона, используемых в пастах при эндодонтическом лечении, показала, что последний обладает толерантностью к живым тканям [31, 141] Относительно пасты цинк-оксид- эвгеноловой имеются противоречивые заключения. Так, при сравнении данных рентгенограмм одних и тех же зубов сразу после пломбирования каналов и спустя 5 лет установлено, что эта паста отсутствовала в периапикальной области, хотя пломбирование проводилось с выведением материала за верхушку [259, 306]. Вместе с тем, другие авторы сообщали о формировании гранулем [49, 152] и даже об отравлении экспериментальных животных после применения аналогичного материала [160].

Block D. с соавторами (1985) проанализировали 50 случаев пломбирования каналов гуттаперчей методом латеральной конденсации, используя при этом эвгеноловую пасту. Гистологическое изучение биопсийного материала показало, что в некоторых случаях в тканях присутствовали все типы клеток воспаления, особенно нейтрофильные лейкоциты. Макрофаги содержали частички пасты. Свидетельством циркуляторных нарушений явилась геморрагия. Кроме того, была отмечена резорбция кости и части корня. Однако авторы не нашли связи между наличием клеток воспаления и клиническими проявлениями боли и пришли к заключению, что выход пасты за верхушку корня ведет к разрушению периапикальных тканей.

В эксперименте на собаках [356] было запломбировано 120 корневых каналов различными пастами: Seal apex, CRCS и цинк-оксид-эвгенол. Исследованию были подвергнуты периапикальные ткани. Врастание соединительной ткани, инфильтрированной клетками хронического воспаления, было отмечено в случаях пломбирования каналов до верхушки, и даже имелись новые твердые ткани вдоль стенок апикальной части каналов, отчасти закрывая апикальное отверстие. Признаки' хронического воспаления в периапикальных тканях были найдены во всех наблюдениях. Это исследование позволяет объяснить неудачный исход эндодонтического лечения, в том числе, с участием гидрооксида кальция.

Эндодонтические материалы для пломбирования каналов корня являются весьма различны по химическому составу и добавкам [19. 43, 49, 68, 70, 174]. Обычные материалы базируются на цинковой окисидэвгеноловой, розинхлоро- формовой или синтетических смолах. Большинство материалов обладают умеренно цитостатическнм действием [169] и некоторые — особенно материалы, содержащие параформальдегид могут вызывать клинические осложнения типа парестезии подбородочного и нижнего альвеолярного нерва при выведении пасты за верхушку корня зуба [163].

Steven R., Tucker А., (1997) приводит данные о сложном химико* токсическом воздействии резорцин-формалиновой смеси, выведенной в область нижнечелюстного канала при пломбировании корневых каналов моляров нижней . челюсти на структуру нижнего альвеолярного нерва, которое привело к стойкой парестезии кожи подбородка, нижней губы и десен у 4 пациентов.

Kay-Uwe Feller (2001) сообщил 2 клинических случаях дисестезии нижней губы и соответствующей части подбородка у пациентов, подвергнутых эндодон- тическому лечению с пломбированием корней зубов эндометазоном с гуттаперчей. Хирургическое лечение по удалению пломбировочного материала из нижнечелюстного канала, проведенное в кратчайшие сроки вместе с соответствующей физиотерапией, позволили добиться полного излечения.

В этой связи, Nitzan D., Stabholz А, (1993) констатируют, что чем дольше промежуток времени между введением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал и хирургическим вмешательством по его эвакуации, тем сомнительнее полное восстановление чувствительности соответствующих структур. Повреждение нерва после оперативного вмешательства не всегда полностью излечимо, после микрохирургической ревизии и интерпозиции (латерализации или транспозиции) HAH в сроки 3-6 месяцев после пломбирования излечение возможно только в 55% случаев [208,270, 303, 321, 341, 356].

Для полноценного лечения Ko?kapan А. (1993, 1996) и Gumru S. (1991) рекомендуют немедленную экстракцию «перепломбированного» зуба, однако, ничто не мешает его сохранению, так как причину нужно искать в химическом составе пломбировочного материала и сроках его удаления из нижнечелюстного канала [31, 107, 163, 264, 327]. Если общее самочувствие пациента восстанавливается, гигиена полости рта удовлетворительная, а пациент заинтересован в сохранении зуба, то экстракция затронутых зубов не показана [31, 107, 208, 253].

Таким образом, не вызывает сомнений, что пломбировочные материалы, введенные в полость нижнечелюстного канала оказывают повреждающее действие на ткани нервно-сосудистого пучка. Сила такого воздействия и его последствия напрямую зависят от химического состава материала, выведенного в канал, от степени компрессии нерва и длительности пребывания пломбировочного материала в канале. Диагностика проявлений такого осложнения не представляет трудностей, но лечение их является сложной задачей для стоматологов и требует привлечения невропатологов и нейростоматологов [31, 32].

1.5. Патоморфологичсскис изменения при травмах периферических ветвей тройничного н ннжпего альвеолярного нерва.

Патоморфологические изменения ветвей тройничного нерва включают повреждения осевых цилиндров, миелиновых оболочек, шванновских клеток и соединительнотканного каркаса нервных стволов [272].

По мнению Ю.М. Жаботинского (1995), морфологические изменения нервных волокон при различных воздействиях, в том числе и при травме, могут обозначаться как: вторичная или валлериановская дегенерация, при которой происходит одновременный распад осевого цилиндра и миелиновой оболочки; или как пе- риаксональная или периаксиальная сегментарная дегенерация мякотных волокон (демиелинизация), когда деструктивные изменения развиваются в миелиновой оболочке, сопровождаясь изменением шванновских клеток и не затрагивая существенно осевых цилиндров.

И. Е. Ерыгин (1990) отмечает признаки дистрофии миелиновой оболочки в периферических отрезках, характеризующиеся реакцией миелинового слоя в области перехватов Ранвье. Позже контуры оболочки становятся неровными, а миелин распадается на шарообразные и глыбчатые фрагменты, содержащие лизи- рующнеся обрывки аксона.

Изменения осевого цилиндра и его терминальных разветвлений могут выражаться в расширении или истончении, в местном набухании, разволокнении, вакуолизации, варикозных вздутиях, нарушении тинкториальных свойств отростков нейронов. Нередко участки истончения аксона чередуются с участками его угол- щения. Такие патологические изменения обнаружены при воздействии на нервную ткань различных факторов: интоксикации, инфекции, лучевых поражений, а также при травме нерва и комбинированных повреждениях [29, 82, 105].

Патоморфологические изменения периферических ветвей тройничного нерва достаточно подробно изучены при экспериментальных переломах челюстей у собак [109] и повторены С.Н.Федотовым (1982) и Н.Ф.Руцким (1987). Гистологическому исследованию был подвергнут нижний альвеолярный нерв. Было отмечено, что через 10-15 суток после травмы дистрофические изменения нервных волокон периферического отрезка достигают наивысшего уровня и проявляются полным распадом осевых цилиндров и миелиновых оболочек. Ячеистая структура миелина исчезает, он становится пенистым, осевые цилиндры распадаются на большое количество мелких фрагментов. Миелиновые оболочки имеют вид овои- дов и шаров. По мнению автора, при отсутствии неблагоприятных факторов удовлетворительная регенерация наступает через 3-5 месяцев после травмы. Длительное инфицирование и интоксикация, вызванная остеомиелитическим процессом стали причиной глубоких ретроградных дистрофических изменений нерва в центральном отрезке. Эти изменения были обнаружены через 9 месяцев после травмы.

Патогистологнческие изменения в различных ситуациях при травме подглазничного нерва у собак подробно изучены и описаны Ф.И. Тарасовой (1983). Ею было показано, что через 7 суток нервные волокна фрагментироваиы и вакуо- лизированы, миелин не выявляется на значительном протяжении; регенерация подглазничного нерва происходит через 6 месяцев после повреждения.

В экспериментальных исследованиях, посвященных патогистологическим изменениям язычного нерва, было отмечено, что при пересечении нерва в центральном отрезке развивается демиелинизация, нарушается архитектоника нерва, а в дистальном отделе происходит разрушение осевого цилиндра. Полное восстановление проводимости нерва в благоприятных условиях происходит через 3 месяца, но в тех случаях, когда возникает чрезмерное разрастание соединительной ткани, то рецепция восстанавливается через 6-9 месяцев или восстановление вообще не происходит [314, 358, 359].

В.А. Курицина (1959), Ю.А. Петрович (1966), С.И. Оленин (1971), В.Н. Ко- шелев (1971), М.М. Царинский (1990), В.Г. Оскольский (1985, 1995) изучали структурные реакции периферических волокон ПАН в эксперименте при различных токсических воздействиях, заболеваниях и манипуляциях в полости рта, среди которых преобладали следующие дистрофические изменения: вакуолизация, фрагментация, очаговая или диффузная демиелинизации нервных волокон.

Нейрогистологическое исследование периферического отдела тройничного нерва у больных с невралгией в различные сроки заболевания дало возможность выявить ряд изменений: неравномерное набухание, спиралевидную и штопорооб- разную деформацию нервных волокон, фрагментацию и зернистый распад миелина; дистрофические и дегенеративные изменения могут иметь диффузный или очаговый характер [51, 52, 167]. Описанные изменения, по мнению большинства авторов, происходят при хроническом сдавливании периферических ветвей тройничного нерва из-за узости костных каналов, в которых они располагаются.

Журавлев В.П. (2001) выявил степень изменений морфологических структур стенок подглазничного и нижнелуночкового нерва, которая зависела только от давности заболевания, основным проявлением которого являлось наличие перио- стального фиброза. Причем он не носил рубцовый характер, а проявлялся в пролиферации фибробластов с образованием неупорядоченных, крупных коллагено- вых волокон разной степени зрелости на фоне слабой лимфоидной инфильтрации.

Это обстоятельство может свидетельствовать о том, что имеет место непрерывный волнообразный процесс, связанный с периодами ремиссии и обострения заболевания [117, 168]. В компактной костной ткани стенки канала отмечаются очаговые нарушения синтеза коллагена и основного вещества кости, то есть имеют место метаболические нарушения костной ткани, ведущие к остеодистрофии и несовершенному остеогенезу[121].

Как показал В.П. Журавлев (2001), наиболее выраженное проявление данные изменения имеют на границе с фиброзно измененным периостом, где имеется краевая деструкция компактной костной ткани с образованием узураций. О тяжелых трофических нарушениях в данной гистотопографической зоне также говорит редукция микроциркуляторного русла. В большинстве случаев сосудистые пространства в каналах остеонов были расширены и заполнены ретикулярной и жировой тканью. Muller HW, Stoll G. в 1998 году исследовав биоптаты больных, длительность заболевания которых невралгией тройничного нерва превышала 10 лет, установили, что периост в нижнечелюстном канале был полностью замещен грубой оформленной соединительной тканыо с большим количеством фибробластов и единичными, диффузно рассеянными лимфоцитами. При этом формируются глубокие узуры с нарушением костных пластинок и остеонов.

Аналогичная картина в данные сроки также наблюдается в сосудистых каналах остеонов компактной костной ткани [44, 105, 167]. Эта картина соответствует агрессивному фиброзу, при этом к данному сроку уже не прослеживаются признаки хронического воспаления.

Помимо патологических изменений костной ткани и сосудистого русла, в стенках каналов нарастают дистрофические изменения нервных ветвей, как в периосте, так и в компактной пластинчатой костной ткани [196, 314]. Степень выраженности данных патологических изменений так же зависит от длительности течения заболевания [29, 31, 82]. Во всех случаях отмечается глиоз эндоневрия и склеротические изменения периневрия [301]. Эпиневрий может быть спаян с развивающейся фиброзной тканыо. В более ранних сроках заболевания после травмы в нервных стволах отмечаются явления лимфостаза с угнетением шванновских клеток и клеток саттелнтов, или наоборот их гиперплазия на фоне выраженного склероза эпиневрия. При длительности заболевания более 10 лет, в нервных волокнах развивается картина глиального фиброза [105, 167].

Данные морфологические изменения при невралгии тройничного нерва в стенках костных каналов и в их периосте указывают на хронический волнообразный процесс, непосредственной точкой приложения которого является периост костных каналов [228, 283]. В последующем в патологический процесс вовлекается компактная костная стенка канала, сосудистое русло и нервы кости [44]. При этом пусковым фактором в периосте являются иммунные комплексы, оседающие в микроциркуляторном русле периоста, что подтверждают высокие титры антител Ig G до 1:12800 к вирусу простого герпеса-1 (ВПГ-1) - у 57,1% и у 28,6% - к цито- мегаловирусу (ЦМВ) у больных невралгиями тройничного нерва. При иммунофлюоресцентном методе исследования положительные результаты к ВПГ- люоресцентном методе исследования положительные результаты к ВПГ-1 были получены у 67,4%, к ЦМВ у 27,9% больных, что составляет 95,3% вирусоноси- тельства [31, 45,304].

Отдаленные результаты хирургического лечения по способу В.П. Журавлева (2001) 155 больных невралгией тройничного нерва, со сроками наблюдения до 17 лет указывают на их высокую эффективность: при декомпрессии подглазничного нервно-сосудистого пучка рецидивы составили 17,33%, а при транспозиции нижнего альвеолярного нерва - 21,35% случаев.

Таким образом, одной из причин развития патологии в области подглазничного и нижнеальвеолярного каналов является хроническая вирусная инфекция, приводящая к склерозированию каналов и сужению их просвета. Эти изменения в костных каналах нарастают волнообразно при обострении заболевания и являются необратимыми [361]. Поэтому наиболее патогенетически обоснованным способом лечения невралгий тройничного нерва является хирургический [90, 358, 369], на периферических ветвях (декомпрессия и дистализация нервно сосудистых пучков) в комбинации с противосудорожными препаратами и минимальной поддерживающей дозировке (например, фшшепсин по 0,1 1-2 раза в сутки).

В некоторых случаях при поражениях тройничного нерва определенная ria- тогенетичекая роль отводится инфекционно-аллергическим факторам [41, 105]. Патоморфологическая картина при этих заболеваниях характеризуется полиморфизмом: в одних случаях выявляются крупные участки демиелинизации нерва, и только небольшая часть аксонов находится в состоянии зернисто - глыбчатого распада, в других - преобладают неизмененные нервные волокна [57, 109].

При травматических невропатиях нижнего альвеолярного нерва патоморфо- логическому исследованию подвергался периферический участок поврежденного нерва [321]. Показано, что основная масса миелиновых оболочек была неизмененной, некоторые местами утолщены, иногда вакуолизированы; аксоны преимущественно ориентированы линейно и параллельно друг другу, хотя встречались группы волнообразно расположенных проводников, единичные осевые цилиндры распадались на глыбки и зерна [303, 328].

В патоморфологическом исследовании нижнего альвеолярного нерва у больных при амелобластоме, остеобластокластоме, диспластимеских процессах нижней челюсти не выявлено прорастания оболочек нерва опухолью, в нервном стволе развиваются реактивные дистрофические изменения, которые представляются обратимыми [146].

В литературе сведения о морфологических изменениях периферических ветвей тройничного нерва при злокачественных опухолях полости рта и челюстей единичны, хотя некоторые исследователи отмечают, что рост и распространение злокачественного новообразования происходит вдоль сосудисто-нервного пучка нижней челюсти [12, 148,218].

B.Hell (1988) описал несколько случаев распространения рака нижней губы вдоль подбородочного нерва в нижней челюсти, важным симптомом распространенного опухолевого поражения являлась боль в области нижней челюсти. Известен случай внутрикостной карциномы, проявляющейся только чувством жжения в области нижней челюсти: при рентгенологическом исследовании патологических изменений не было выявлено, и только через два года при динамическом наблюдении у больной была обнаружена опухоль, а диагноз верифицирован рентгенологически и гистологически [197, 224].

В ходе экспериментального химического бластогенеза, индуцированного на коже, дистрофические процессы в нейронах и их аксонах выявляли уже на 5 - 10 сутки эксперимента [169]. При исследовании патогистологических изменений в стенке желудка, пораженного опухолевым процессом, обнаружено, что нервные волокна в некоторых препаратах разволокнены, вакуолизированы, имеют место массивные натеки нейроплазмы, в единичных случаях отмечается фрагментация нервных волокон [188]. Аналогичные изменения нервов обнаружены при раке гортани и глотки [214].

А.П.Панина (1974) приводит интересные данные об изменениях в нервных волокнах зубов при злокачественных новообразованиях нижней челюсти, которые выражаются в явлениях гиперрагии, утолщениях, вздутиях осевых цилиндров, варикозном четкообразном утолщении некоторых волокон. Эти патоморфологиче- ские изменения, по мнению автора, и приводят к понижению электровозбудимости пульпы зубов.

Анализ литературы свидетельствует, что каждый процесс в челюстно- лицевой области происходит с участием структур тройничного нерва и находит свое отражение в морфологических изменениях периферических аксонов нерва [44, 51, 105, 168, 361]. К сожалению, работ, посвященных исследованию морфологического состояния нижнего альвеолярного нерва при осложнениях в виде пломбирования нижнечелюстного канала различными корневыми герметиками, в отечественной литературе почти не встречается.

В иностранной литературе этому осложнению эндодонтического лечения зубов нижней челюсти посвящено несколько больше исследований. В частности, Lambrianidis Т, Molyvdas J. (1987) через 2 недели после инокуляции эвгенола в нижнечелюстной канал собаки наблюдали дистрофические процессы в удаленных от центра нерва частях, увеличение нейротрофии, количества цитокинов и других факторов роста, которые могут стимулировать быстрое увеличение шванновских клеток, ведущих к регенерации аксонов. Клетка нейронала также подверглась глубоким изменениям. Авторы отмечают явления переиннервации соответствующей половины нижней челюсти собаки через 6 недель после операции.

Morse D., (1997) описывает клинический случай повреждения HAH при пломбировании эндаметазоновой пастой 37 зуба, характеризуя действие материала, выведенного в полость нижнечелюстного канала как «травмирующе- сжимающее и ядовитое», сопровождающееся невропраксией этого нерва. Когда травмирующий агент был полностью удален, поврежденные шванновские клетки и миелиновые оболочки были восстановлены, сделав, таким образом, предсказуемым клиническое выздоровление пациента.

Giuliani М., с соавторами (2001) приводит данные о лечении парестезии правого нижнего альвеолярного нерва, возникшей после выведения форфенана из корня 36 зуба в область нижнечелюстного канала. Возникшая невропраксия привела к невозможности передачи нервных импульсов, которая выразилась в онемении правого угла рта, кожи подбородка, нижней губы и десен нижних фронтальных зубов пациентки. По мнению авторов наблюдения, это произошло из-за физического и химического повреждения миелиновых оболочек нерва и расстройства обмена веществ соединительнотканной оболочки нервно-сосудистого пучка. На полное восстановление чувствительных субъективных ощущений и ликвидацию двигательного паралича, характеризующегося местной блокировкой проводимости после операции по удалению пломбировочного материала, потребовалось 4 месяца.

Профессор JI.A Григорьянц (2002) сообщает о 38 пациентах, лечившихся в ЦНИИС МЗ РФ по поводу неврологических нарушений из-за введения пломбировочных материалов в нижнечелюстной канал. По его данным, у этих пациентов нейропатологические процессы развились не только на уровне периферических нервных волокон, но и на уровне центральной нервной системы. Вследствие этого болевой синдром имел не только соматогенный, но и нейрогенный механизм с возникновением генератора патологически усиленного возбуждения в структурах, участвующих в формировании чувствительности тканей с обеих сторон нижней челюсти.

Это также подтверждается сопоставлением с уровнем нейротизма, по которому также была выявлена тенденция к повышению с увеличением продолжительности болевого синдрома. В результате этого в послеоперационном периоде болевые ощущения могут сохраняться более продолжительный период. Анализ течения послеоперационного периода показал, что почти у 80% больных наблюдались симптомы обострения герпетической инфекции в виде высыпания элементов простого герпеса на губе и слизистой рта, сопровождающегося сильными болями в области оперативного вмешательства и по ходу иннервации 3-ей ветви тройничного нерва [32]. По мнению J1.A Григорьянца, это может быть следствием снижения местного иммунитета в результате неврологических и сосудистых нарушений, развивающихся под влиянием механического и химического действия пломбировочного материала. С целью профилактики до операции и для лечения в послеоперационном периоде назначались противовирусные препараты.

По Nickel А., (1990), особая тропность герпетической инфекции к нервным тканям, способность к обострениям при благоприятных для инфекции условиях [45, 304], лежат в основе болезненных ощущений с ирритацией по ходу пораженного нерва [302, 369]. Особое значение имеют вирусы герпеса [361], которые длительно персистируют в организме человека и при физическом или эмоциональном стрессе, приеме цитостатиков, гормональных или стимулирующих синтез про- стагландинов препаратов, УФО или других факторов - реактивируются [45, 117, 162]. Так, при снижении уровня иммунитета из-за длительной парестезии соответствующей половины нижней челюсти, вирус герпеса «провоцируется» к интенсивной репликации, сопровождающейся некрозом нейрона, выраженным воспалением и невралгией. Распространяясь вдоль аксона, он может поражать нервные ганглии тройничного нерва, вызывать изменения в надкостнице, компактной пластинке, сосудах и нервах нижнечелюстных и подглазничных костных каналов [45, 361,363,369].

Таким образом, анализ данных о патоморфологических изменениях ветвей тройничного нерва говорит о том, что большинство деструктивно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области происходит с участием структур тройничного нерва. Этот вывод находит свое отражение в морфологических изменениях периферических аксонов нерва, включая повреждения осевых цилиндров, миели- новых оболочек, шванновских клеток и соединительнотканного каркаса нервных стволов [31, 82, 105,264].

Физическое и химическое повреждения миелиновых оболочек нижнего альвеолярного нерва и расстройства обмена веществ соединительнотканной оболочки нервно-сосудистого пучка из-за компрессионно-токсического воздействия пломбировочного материала, выведенного в область нижнечелюстного канала, протекают на фоне снижения иммунитета больного и присоединения вирусной инфекции.

1.6. Методы элсктрофизиологнчсскнх исследований в диагностике повреждений органов челюстно-лицевой области

Хорошо известно, что практически все физиологические процессы в организме сопровождаются специфической динамикой электрических свойств тканей и показателей электрогенеза. К последним относятся не только переменные электрические потенциалы, сопровождающие функционирование внутренних органов (сердце, головной мозг, желудок и т. д.), но и электрические потенциалы кожи, - так называемые «омега-потенциалы» [243].

Экспрессивность, атравматичность,' неинвазивность и сравнительная простота многих методов электрофизиологии делает их весьма привлекательными для использования в патофизиологических исследованиях. Причем в последние годы наблюдается повышенный интерес к изучению электрических показателей эпи- дермальных и субэпидермальных тканей в низком диапазоне частот [112, 241, 267].

Однако в стоматологических исследованиях и практике основное внимание до сих пор уделялось анализу сравнительно высокочастотных электрических потенциалов - электромиограмм [349], позволяющих выявлять степень деиннервации и пареза различных мышц лица, в том числе и мимических, указывать место локализации, патологического процесса. Достаточно широко в стоматологии используются определение возбудимости мышц методами хронаксометрии при проведении электростимуляции внешним электрическим током [28, 34, ]

Для определения возбудимости пульпы зуба, как правило, используются различные раздражители - температурные, механические и электрические. Однако первые два типа воздействия достаточно трудно строго дозировать. Электрический же ток позволяет воздействовать на пульпу зуба дозировано и при этом не повреждает её, поэтому электроодонтодиагностика широко используется в стоматологии. Реакция зуба на внешнее электрическое раздражение позволяет выявить специфическую картину динамики порога возбудимости при тех или иных патологиях и достаточно эффективно контролировать процесс реабилитации (ВгосПп Р., 1988).

Так, здоровые зубы независимо от групповой принадлежности имеют примерно одинаковую возбудимость (в пределах от 2 до 6 мкА). При переломах верхней и нижней челюсти имеет место резкое нарушение чувствительности пульпы зубов, как на стороне перелома, так и на противоположной (вследствие реперкус- сии). По длительности этих нарушений можно судить о степени повреждения периферических ветвей тройничного нерва [208, 211, 321].

Функциональное состояние мышц челюстно-лицевой области исследуется, как правило, методами глобальной и стимуляционной электромиографии [270, 278]. Было отмечено, что поражение тройничного нерва носит стойкий характер, а восстановление электрофизиологических параметров происходит в течение 6 месяцев. Другими словами, эти параметры отражают состояние функционирования нейромышечных концевых волокон и проводимости периферических ветвей тройничного нерва, причем наибольшей информативности следует ожидать при оценке параметров по мере восстановления нормального функционирования нерва.

В некоторых работах отечественных и зарубежных авторов обосновывается применение методов анализа электрических потенциалов кожи как для оценки общего функционального состояния организма, так и его отдельных систем и органов [29, 30, 241, 243]. Показано, что имеется принципиальная возможность определения состояния внутренних органов непосредственно с поверхности кожи по измерению электрических потенциалов проекции данного органа. Так, проведено исследование моторной функции желудка и секретирующих органов, на примере слюнной железы [50].

Электрическая полярность, устойчивые разности потенциалов между различными тканями организма (топография электрических потенциалов) отражают, по мнению ряда авторов, распределение и уровень метаболической активности [29, 82], причем области тела, характеризующиеся наибольшей активностью окислительно-восстановительных процессов, оказываются отрицательными по сравнению с сопредельным участком кожи. Поле потенциалов здорового человека практически эквипотенциально для симметричных участков тела и нарушается у больных. Например, при радикулитах имеет место генерализованная реакция - увеличение уровня потенциала практически во всех точках тела и возрастание асимметрии до 50% относительно симметричной точки [359]. Имеют место и некоторые индивидуальные различия в уровне и асимметрии потенциалов кожи пальцев рук. В частности, у мужчин, они в среднем, выше на 30 - 40%, чем у женщин. По мнению авторов, это связано с более высокой интенсивностью метаболических процессов у мужчин.

Наиболее полно изучены электрические потенциалы кожи кистей и ладоней рук человека. Информация о параметрах квазипостоянных электрических потенциалов кожи в других точках тела практически отсутствует. Несмотря на то, что информативность электрических потенциалов кожи не подвергается сомнению, вопрос о физиологических механизмах их генеза однозначно не решен. Основные исследования носят эмпирический характер. По мнению ряда отечественных и зарубежных авторов электрические свойства кожи определяются главным образом, активностью потовых желез, расположенных по всей поверхности тела человека. Потовая жидкость заполняет поры обычно до базального слоя кожи, ее количество и ионный состав определяют уровень электродермальной активности [358].

Тем не менее, не оспаривая роли системы потовыделения в механизмах формирования электрических потенциалов кожи, имеется много экспериментальных свидетельств об их относительной независимости. Весьма убедительно это показано Iamaraki К., Tajimi Т. (1972), которые установили, что электрические реакции моментально исчезают после периферической денервации кожи. По их мнению, на уровень электрических потенциалов кожи и на их динамику во времени огромное влияние имеет состояние центральной нервной системы.

В работах А.О. Лазарева (1993) и Г.И.Зацепиной и соавт. (1980, 1982, 1986, 1996), подробно рассмотрена роль состояния базальной системы клеток в формировании электрических потенциалов на поверхности кожи. Именно с этих позиций авторы рассматривают часто наблюдаемые изменения разностей потенциалов не только в проекции исследуемого органа, но и на всей поверхности кожи. Физиологическое объяснение этим факторам авторы видят в наличии связей между основными регуляторными системами и кожей посредством нервных окончаний. Авторы приходят к выводу, что каждому состоянию организма в норме и тем более в патологии соответствует определенный уровень постоянного электрического потенциала кожи.

В работах В.П. Махнева и соавт. (1989, 1994) приведен подробный математический анализ физиологических механизмов формирования потенциалов кожи и предложена новая модель, включающая учет состояния эфферентной и афферентной иннервации эпидермальных и субэпидермальных структур. Это позволило авторам объяснять развитие генерализованной реакции возрастания или снижения уровня потенциала кожи при определенных условиях.

Однако во всех существующих на настоящее время моделях электрогенеза эпидермальных структур не учитывается роль биоритмологического фактора - наличия колебаний уровня потенциала кожи, изменяющегося в широких пределах в зависимости от точки отведения и достигающих в ряде случаев 50% относительно среднего уровня. Специальные исследования сезонных и суточных ритмов изменения электропотенциалов кожи приведены в работах Ю.В. Торнуева (1990, 1997'), Я.Ке\утап (1992) и показана их высокая корреляционная связь с состоянием кардио-респираторной системы и вегетативного баланса организма. При этом наиболее информативны не абсолютные значения потенциалов в милливольтах, а безразмерные показатели, так называемые билатеральные асимметрии - соотношение потенциалов, измеренных в симметричных точках или относительные изменения уровня потенциалов по сравнению с исходным значением или нормой. Выявлены особенности динамики уровня и асимметрии электрических потенциалов кожи рук у больных с гипертонической болезнью и при заболеваниях психоневрологического профиля [345].

В работах Г.Д. Ситник (1985) и Е.Т. Кулина (1987) приводятся интересные данные по измерению электропотенциалов кожи у больных с пояснично- кресцовым радикулитом с выраженным болевым синдромом. По данным этих авторов, имеет место асимметрия «омега-потенциала» в поясничной области с повышением уровня на больной стороне до 20% и более. При позитивном течении процесса реабилитации наблюдается тенденция к исчезновению нарушений асимметрии по сравнению с нормой и снижение уровня потенциала. Есть указания на своеобразие в поведении статических электрических потенциалов кожи головы и их зависимость от распределения и локализации очагов ирритации [243].

Анализ разностей потенциалов в области послеоперационных ран позволил успешно использовать этот показатель в качестве диагностического критерия степени заживления и прогнозирования осложнений ран [241].

Таким образом, на основании анализа литературных источников есть основание утверждать, что электрофизиологические методы исследования весьма информативны и могут с успехом применяться при анализе нарушений функционирования любых внутренних органов, в том числе повреждений тройничного нерва при различных заболеваниях и травмах.

Поскольку в доступной литературе мы не встретили серьезных и углубленных исследований о возможности применения методов анализа показателей элек- тродермальной активности в стоматологической практике, а топография электропотенциалов кожи лица и их временные характеристики не только в патологии, но и в норме практически не изучены, проведение подобных исследований представляет не только научный, но и практический интерес. Кроме того, проведение измерений электрических потенциалов кожи лица в зоне повреждения нерва не только в статике, но и в динамике поможет обеспечить возможность реализации уверенного мониторинга и коррекции процесса восстановления нервной проводимости в процессе реабилитации больного.

1.7 Анализ факторов, оказывающих повреждающее действие на нижнеальвеолярный нерв при амбулаторных стоматологических вмешательствах.

По данным литературы, при различных видах стоматологического вмешательства часто встречаются те или иные неврологические осложнения - от гипо- стезии губы и подбородка вследствие перепломбирования корневого канала и вывода материала в полость нижнечелюстного канала до болей, иррадиирующих по ходу тройничного нерва из-за травматичного удаления восьмых зубов.

Таблица 1.7.1

Общие факторы, вызывающие повреждения

- нет; + 5-10%; ++ - 10-20%; +++ - более 30%

В этой связи большой интерес представляет анализ частоты и структуры повреждающих факторов, оказываемых на нижний альвеолярный нерв при амбулаторных стоматологических вмешательствах по данным литературы.

Как показал анализ литературных данных, среди общих факторов, способных оказать повреждающее действие на нижний альвеолярный нерв, в возрастных группах 25-34 и 35-44 лет, нет «лидирующей» патологии, имеются короткие сообщения о парестезии HAH на фоне передозировки лекарств, лейкемии и лимфоме [208, 211, 330, 341]. Cohen D., Reinhardt Р. (1992) сообщают о нескольких случаях связи системного склероза, синдрома Хорнера и нижнечелюстной парестезии у пациентов 55-64, 65 лет и старше. Farrell D., Medsger Т., (1992) приводят примеры невропатии тройничного нерва в прогрессивном системном склерозе у 14 наблюдаемых пациентов в возрастных группах 55-64 и 65 лет и старше (6 мужчин и 8 женщин).

Таблица 1.7.2

Местные факторы, вызывающие повреждения

- нет; + до 10%; ++ до 20%; +++ более 30%

Schwartz О., Kvorning S., (1982) приводят примеры 5 лет наблюдении остео- некроза нижней челюсти, постгерпетической невралгии и опоясывающего лишая у 12 пациентов в возрасте 35-44 и 45-54 лет. Eiang Т., Borislow А., сообщают о внут- рикостной карциноме нижней челюсти, вызвавшей стойкую анестезию нижнего альвеолярного нерва у 3 пациентов старших возрастных групп (55-64, 65 лет и старше). Следует отметить, что частота повреждений HAH вследствие общих или системных заболеваний, по данным литературы, невелика - 4,55±2,35%, основная часть травм нерва приходится на амбулаторный стоматологический прием, т.е. местные травмирующие факторы. Изучение литературных данных показывает преобладание манипуляционных типов повреждений над системными заболеваниями в патогенезе невритов и парестезий нижнего альвеолярного нерва на амбулаторном стоматологическом приеме. Как видно из таблицы 1.7.1, местное обезболивание, в частности, проводниковые способы доставки местного анестетика к нервным стволам, по данным отечественной и зарубежной литературы, в возрастных группах 25-34, 35-44 и 45-54 лет составляют у мужчин не менее 18,4±3,56%, а у женщин 16,22±4,53% случаев от всего числа повреждений НАНа [22, 56, 80, 108, 221].

В ряде работ называются наиболее травмоопасные внутриротовые способы проводникового обезболивания — блокада нижнего альвеолярного нерва и манди- булярная анестезия по Гоу-Гейтсу [284, 285]. Снижение показателей в возрастных группах 55-64 и 65 лет и старше (менее 3,35±0,51 у мужчин и 4,11±0,65% у женщин), можно объяснить меньшей потребностью в местном обезболивании ввиду нарастающей вторичной адентии у большинства обследованных лиц.

Большинство повреждений нервов, вызываемых иглой, приводит к небольшому снижению чувствительности, которое проходит спонтанно в течение нескольких недель или месяцев [340, 365] и почти никогда не сопровождается поражением нерва на всем его протяжении [91, 314]. Хотя местные анестетики крайне редко являются причиной парестезии, было показано, что чаще это наблюдается при использовании 4% растворов анестетиков (таких, как прилокаин и артикаин), чем при применении других менее концентрированных анестетиков [80, 221, 284].

Если иглой ранен чувствительный нерв, появляется острая «стреляющая» боль, иррадиирующая в соответствующую часть лица или затылок. В последующие часы и дни (иногда и месяцы) возникает картина неврита или невралгии. В случае же повреждения двигательных нервов (главным образом — лицевого) развивается парез соответствующей мускулатуры [322]. У некоторых больных повреждение разветвлений тройничного нерва проявляется не только чувствительными, но и двигательными расстройствами [101, 158]. Объясняется это тем, что обмен волокнами между двигательными и чувствительными нервами бывает иногда настолько интимным, что повреждение периферического отрезка двигательного нерва может дать сенсорный эффект и наоборот [269, 303, 328]

Боль, возникнув в момент инъекции, вскоре под действием анестезирующего средства исчезает, а по прошествии срока обезболивания появляется в форме стойкой тупой боли [328, 341]. В момент повреждения язычного нерва, что имеет место при внутриротовой мандибулярной анестезии иглой с деформированным концом, резкая стреляющая боль иррадиирует в язык [369]. По окончании анестезирующего действия впрыснутой жидкости обычно появляется длительно беспокоящая больных боль в соответствующей половине языка либо парестезия его, отечность, обложенность, нарушаются вкус и речь. Если игла травмирует нижнечелюстной нерв, боль иррадиирует в половину нижней губы и подбородка, а затем длительно сохраняется чувство онемения этих участков лица [340].

Среди мер профилактики отметим необходимость знания врачом топографической анатомии челюстно-лицевой области, особенно нервных стволов и их разветвлений, теоретически и практически владеть методиками проводниковых анестезий [93, 94]. Производя проводниковую анестезию, надо вплотную придерживаться (концом иглы) костной ткани, не прибегать к грубому надавливанию иглой на поверхность челюсти [22]. Производя проводниковую суббазальную анестезию в крылонебной ямке небным путем, не следует продвигать иглу высоко - до круглого отверстия, осуществлять ее туберальным или орбитальным путем, придерживаться постоянно кости и не проникать дальше шгжнеглазничной щели [80].

Послеинъекционная боль обычно сочетается с отечностью и инфильтрацией мягких тканей в области проводившейся анестезии. Возникает это осложнение на почве химического, физического и механического раздражений тканей (клетчатки, мышц) инъецируемой жидкостью, а также механического повреждения их иглой. Если к этим трем факторам присоединяется еще и занос инфекции вглубь тканей, послеинъекционная боль зачастую сочетается с отчетливо выраженным гнойно- воспалительным процессом [95, 109].

Следующими по частоте травмирующими факторами, согласно литературным данным, являются удаление третьих моляров [206] и выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал [147, 205]. Тенденция, отмечаемая нами, соответствует данным других исследований - эндодонтические вмешательства с осложнениями в виде перепломбирования НК почти не встречаются у мужчин - менее 2,11±0,023% , по сравнению с 90,24±1,80% у женщин. По данным литературы, это осложнение чаще всего встречается у пациенток возрастных групп 35-44 (33,44±0,39%), 45-54 (40,81±1,27%) и 55-64 лет (18,25±1,12%) из всех осложнений эндодонтического лечения на нижней челюсти [254,255, 379].

Удаление третьих моляров особенно травматично, когда речь идет об экстракции дистопированных зубов [3, 4, 5, 339, 364, 375].

Рис. 1.7.1. А - обратное положение нижнего восьмого зуба; Б - обратное положение верхнего восьмого зуба; С - глубокая вертикальная ретенция восьмого зуб; Д - нижнечелюстной канал, проходящий через нижний ретенированный восьмой зуб.

Заслуживает внимания случай ретенции восьмого зуба, когда он, находясь в вертикальном положении, лежит настолько глубоко в теле нижней челюсти, что верхушки его корней находятся у края нижней челюсти и сосудисто-нервные образования проходят через зуб (рис. 1.7.1). Halazonetis J., (1988) считает удаление такого зуба тяжелым и продолжительным вмешательством, способным вызвать ряд ближайших или отдаленных стойких осложнений. Fielding А., (1997) указывает на возможное кровотечение из нижнеальвеолярной артерии, неврит, парестезию. Oikarinen V., Malmstrom М., (1998) и Amartunga N., (1999) исходя из возможности послеоперационных осложнений в связи с удалением глубоко расположенных челюстной кости зубов, считают, что их следует удалять только при наличии явных осложнений или подозрении на связь жалоб больных с фактом ретенции. Drage N., (2002) рекомендует удалять поверхностно расположенные ретенирован- ные зубы даже при отсутствии жалоб со стороны больных так как их близость к слизистой оболочке рта обуславливает, рано или поздно, возникновение различного ряда воспалительных осложнений в полости рта и челюстных костях.

Как следует из полученных нами данных, наиболее частой причиной, ведущей к возникновению одонтогенных повреждений нижнего альвеолярного нерва, оказалось чрезмерно травматичное (осложненное) удаление зубов и остатков корней, связанное с травмой альвеолярного гребня (22,09+2,35%).

После сложных врачебных манипуляций в полости рта, связанных с удалением зубов и остатков корней, у больных через несколько дней возникал болевой синдром, который в дальнейшем не прекращался. Продолжительность периода от момента хирургической операции до развития невралгии колебалась от нескольких дней до месяца, чаще она составляла 3—5 дней. При более продолжительных сроках у больных отмечалось затруднение заживления лунки, появлялась болезненность в месте удаления [4, 5].

Характерным являлось то, что боли, которые вначале заболевания локализовались в лунке удаленного зуба, в дальнейшем диффузно распространялись на соответствующую половину челюсти и область иннервации данной ветви тройничного нерва. В течение последующих суток у больных наблюдалась тенденция к нарастанию боли.

Упоминания о том, что постэкстракционные невралгии тройничного нерва дают чаще всего моляры нижней челюсти, особенно зубы мудрости, встречаются в работах Roberts А., Person Р., (1979). Valmaseda-Castellon Е., с соавторами (2001) провели исследование, чтобы определить степень риска повреждения нижнего альвеолярного нерва после хирургического удаления третьих коренных зубов. Обследовав 946 амбулаторных больных, и изучив истории болезни 1117 удалений нижних восьмых зубов, авторы установили, что 1,3% экстракций вызвали временную гипостезию, 25% удалений сопровождались стойкой гипостезией и парестезией и невралгическими болями на сроки от 3 до 15 месяцев. Авторы особенно отмечают связь возрастания степени риска травмы НАНа с возрастом (возрастные группы 45-54 и 55-64 лет) и анатомической предрасположенностью (отношения между вершинами корней и нижнечелюстным каналом).

Как отмечает Blondeau F., (1994) из 455 изученных ортопантомограмм, только 17 % случаев с «близким отношением» между корнями и нижнечелюстным каналом в панорамном рентгене были подтверждены компьютерной томографией (95 % CI, 15 %-19 %).

Ранение нижнего альвеолярного нерва при экстракции третьего моляра, в ряде работ связывается не только с низкой информативностью обзорной рентгенографии [279, 280, 355], но и с использованием врачом общей анестезии для выполнения хирургической манипуляции [354]. Хотя сама общая анестезия теоретически может служить причинить повреждения НАН, как травмирующий фактора [267, 387], во время интубации или принудительной вентиляции [365], однако, на взгляд ряда авторов, истинная причина возможной травмы нижнего альвеолярного нерва у пациента, находящегося под общей анестезией - это увеличенная «агрессивность» и «свобода» манипуляций хирурга, когда пациент находится без сознания.

По данным Гречко В.Е., с соавторами (1988), второе место по частоте причинных факторов одонтогенных поражений системы тройничного нерва занимают дефекты пломбирования (23,9±3,14%), связанные с избыточным введением пломбировочного материала в просвет корневого канала. Они выражались в том, что у больных через несколько дней, обычно от недели до месяца, возникало чувство неловкости, давления в области пломбированного зуба, которое сменялось болями. Интенсивность боли нарастала в течение последующих суток.

Третье место, по данным В.Е. Гречко, занимают осложнённый кариес зубов — 12,69%, начинающиеся в различное время, чаще от недели до одного месяца, на месте лечения среднего, глубокого кариеса и проявляющиеся первоначально локализованной пульсирующей болыо, постепенно иррадиирующеи и переходящей в постоянную ноющую боль, захватывающую подчас зону иннервации всей ветви тройничного нерва. Примерно с одинаковой частотой причиной заболевания были плохо изготовленные протезы (9,3%), которые вызывали образование декубиталь- ных язв, пролежней, завышений прикуса, аллергических стоматитов. Все эти факторы могут явиться причиной нарастающей боли обычно в течение недели в области непосредственно «протезного ложа», которое в дальнейшем захватывает прилегающий к нему участок слизистой оболочки и полости рта. Гингивиты (8,14%), особенно язвенно-некротический, могут сопровождаться резкими болями. Пародонтоз (8,14%), в основном его воспалительно-дистрофическая форма, может явиться причиной стойких болей в пародонте, захватывая впоследствии область иннервации данной ветви тройничного нерва. Осложнение проводниковой анестезии встречалось в 8,14%. После инъекции сразу же наступало онемение, которое, однако, не проходило, как обычно, через 1—2 ч, и к которому в течение недели обычно присоединялась боль, в дальнейшем распространяющаяся в зону иннервации луночковых нервов [330].

Оперативное вмешательство на челюстях, по данным Walter & Gregg J., (1994), было причиной неврологических болей в 5,81% случаев. У больных через несколько дней после резекции верхушки корня зуба, при периоститах, обычно в течение недели в зоне соответствующей ветви тройничного нерва возникал болевой синдром, который в дальнейшем прекращался. При остеомиелите нижней челюсти (3,48%) продолжительность периода от момента врачебных манипуляций в полости рта (обычно разрез по передней складке) до развития неврита колебалась от 2 недель до месяца. Альвеолит (3,48%) приводил к луночковой боли обычно в течение 7—10 дней. После чистки лунки и применения медикаментозных средств (антибиотики, йодоформ и т. д.) боли не исчезали, а, наоборот, усиливались, распространялись в зону соответствующей ветви тройничного нерва. В редких случаях причиной заболевания были гальванизм (2,33%) и одномоментное удаление трех и более зубов при подготовке к протезированию (2,33%).

Помимо механических (давление, прокалывание иглой), химических (раствор анестетика, пломбировочный материал), температурных (разогретая гуттаперча) повреждающих факторов, рана НАНа может быть связана с инфекцией [141, 209, 211]. Жуковский Л. А., Г. X. Корнилов (1984), и другие указывают, что причинами нижнелуночковых невритов являются остеомиелит челюсти, инфекции, интоксикации. Парестезия, возникающая в результате инфекции, обычно связывается с механическим давлением и ишемией, сопровождающей воспалительный процесс [270]. Другой причиной парестезии могут быть ядовитые метаболические продукты бактерий или воспалительные частицы, образованные после повреждения ткани [254, 272, 303]. Механические, химические, и тепловые факторы - возможные механизмы раны нерва. Механическое повреждение включает сжатие, растяжение, частичное или полное пересечение нервной ткани. Сжатие, происходящее в результате иннервальной ишемии, может быть внешним, и вызвано постэкстрационным или постхирургическнм кровоизлиянием, отёком, формированием гематомы, неоплазией, кистами, имплантантами, или переполнением эндо- донтического материала. Сжатие также может быть внутренним, вызванным внут- ринервным отёком [306]. Парестезия, возникающая в результате инфекции, связывается с механическим давлением и ишемией, из-за воспалительного процесса [266, 267,272] или вызвана местным давлением на подбородочный нерв [228, 230], в результате накопления гнойного экссудата в нижнечелюстном канале [118].

Кгс^ас! О., (1997) сообщил, что из 610 случаев лицевой парестезии, этиология заболевания могла быть выявлена в 83% случаях, и 48 % из них имели одонто- генное происхождение, с вовлечением нижнего альвеолярного и ментального нервов. Парестезия, возникающая в результате инфекционного воспаления, проходит при лечении антибиотиками, эндодонтической и периапикальной хирургией, или удалением зуба. В ряде работ, устанавливают причинно-следственную связь между возникновением инфекционного процесса в периапикальных тканях нижних моляров, премоляров и пшостезией ввиду того, что гипостезня прекращается после использования антибиотиков [118, 228,272, 306].

БесЫоп (1943) описал три типа повреждения нерва: невропраксия, аксонотме- зис и нейротмезис. Такая классификация основана на связи между патофизиологией повреждения нерва, способностью нерва к регенерации и клинической симптоматикой, которая формирует основу для определения прогноза спонтанного восстановления чувствительности, показаний и сроков хирургического вмешательства или другой терапии [352].

Невропраксия - травма нерва, вызывающая паралич (без дегенерации нерва) с последующим полным восстановлением функций, является доброкачественным состоянием. Существует временное нарушение чувствительности, но нет анатомического повреждения нерва. Возможно спонтанное восстановление чувствительности в течение 4-5 недель [243, 246, 314, 358].

Аксонотмезис (перерыв аксона с последующим полным перерождением периферических отделов без нарушения опорных структур нерва) представляет собой более серьезное состояние, при котором имеется частичное анатомическое нарушение целостноста нерва и неполная дегенерация нерва дистальнее повреждения [] (Sunderland S., 1949; Castaldo К., 1987; Mackinnon А., 1988; Diao М., 2000). Первоначальные симптомы восстановления чувствительности не появляются раньше, чем через 6-8 недель после повреждения. Восстановление может быть неполным (гипоестезия) и часто сопровождается болезненными ощущениями (дисе- стезия).

Невротмезис - это полное пересечение нерва или другое полное нарушение его целостности с тотальной дегенерацией участка нерва дистальнее повреждения. Имеется небольшая надежда или даже нет никакой надежды на спонтанное восстановление. Если у пациента сохраняется полная анестезия в течение 3 месяцев после повреждения, чувствительность редко восстанавливается в значительной степени [356]. Часто развивается персистирующая и выраженная дисестезия. Прогрессирующая недостаточность поддерживающих нерв структур и их замещение рубцовой тканыо ведет к тому, что, в конечном итоге, через 1 год после повреждения даже хирургическое вмешательство не может восстановить функции нерва у человека [114, 141,244, 245, 314, 303, 306, 356].

Kubihus R., (2001) в своих работах приводит данные о том, что 17,75% пациентов страдают от травмирующего повреждения нижнего альвеолярного нерва после установки имплантатов [249, 253, 291], причем в 9,92 % случаев повреждение определяется как neurapraxia [359] в 7,05% как axonotmesis, а в 0,78 % случаев как neurotmess [314, 330]. Согласно другим авторам, неврологические осложнения сопровождают имплантацию жестких структур в теле нижней челюсти от 8,5 % [127, 128] до 77,8 % случаев [249]. Однако авторы не анализируют возникновения осложнений, основанных на типах повреждения нерва.

Функциональные расстройства нерва включают увеличенную чувствительность, характеризующуюся сокращением осязательных рецепторов увеличению болевого порога [266, 267]. Исследовав реакцию на травму периферических нервов, Davis Н. W., с соавторами (2000), такому функциональному состоянию нерва как neurapraxia, дал название «метаболический блок». Согласно Sunderland S: (1979), повреждения нерва этого типа классифицируются как первая степень (все повреждения оцениваются в масштабе оценки с 5 степенями), такой тип повреждения наиболее распространен - 22,4% всех травм НАНа можно охарактеризовать как «обратимая neurapraxia» [378]. В некоторых источниках литературы указывается на различные периоды функционального восстановления HAH. J. М. Hirsch (1997), отмечает, что средний период функционального восстановление нижнего альвеолярного нерва составляет 3-8 недели после операции по его латерализации, и до 5-7 недель после транспозиции (перемещения). Согласно данным Bartling R., et al., (1999), функции HAH восстанавливаются через 4 месяца, по Wedgwood М , (1966) и Branemark А., (1999) - через 16 месяцев или даже через 2 года после проявлений neurapraxii.

На основании наших данных, период функционального восстановления НАНа зависит от типа повреждения и вида применяемого лечения. Несомненно, восстановление полноценного кровообращения в зоне травмы нервно-сосудистого пучка, также влияет на процессы регенерации, что доказал в своих исследованиях R. Kubilius (2001). Поэтому необходимо учитывать состояние кровообращения в бассейне нижней альвеолярной артерии, чтобы сократить период восстановления нерва и должным образом планировать его лечение.

По A. Meyer (2005), визуализируемое повреждение нерва должно быть устранено как можно раньше. Такие повреждения обычно встречаются во время one- раций с целью установки имплантатов, не визуализируемые повреждения необходимо устранять в следующем порядке:

а) анестезия, продолжающаяся более 3 месяцев, устраняется ушиванием или трансплантацией нерва [267] б) дисестезия, неприемлемая для пациента и продолжающаяся более 4 месяцев, устраняется при открытой ревизии нерва путем его внешней декомпрессии, внутреннего невролиза, иссечения невромы, ушивания и трансплантации нерва, в) тяжелая гипостезия, неприемлемая для пациента и продолжающаяся более 4 месяцев, может быть устранена посредством удаления или частичного вывинчивания имплантата, а также с помощью открытой ревизии нерва и выполнения описанных выше манипуляций.

Из нехирургических методов лечения предлагается применение антиневралгических [129] лекарственных средств (карбемазепин, фенитоин, клоназепам, ба- колофен) или антидепрессантов (амитриптшшн, нотриптилин, имипрамин), местные аппликации (капсаицин) или составляющие местных анестетиков (миксели- тин), принимаемые пероралыю, помогают пациентам с тяжелой дисестезией, которым хирургическое лечение не показано или не помогло [142, 170].

*

После декомпрессии нерва при лечении осложнения в виде выведения пломбировочных материалов в нижнечелюстной канал, ряд авторов [237, 315], рекомендуют назначать нестероидные противовоспалительные средства, антигиста- минные, глюкокортикоидные препараты, вазодилататоры, мочегонные средства [31, 129], витамины группы «В» и другое симптоматическое лечение [93,233,264].

По нашим наблюдениям, наиболее частой причиной, ведущей к развитию неврита (невропатии) нижнего альвеолярного нерва, является осложнение при проводниковой анестезии, оперативные вмешательства на нижней челюсти, дефекты пломбирования зубов и корневых каналов, возникающие в результате избыточного введения пломбировочного материала в просвет корневого канала. Возникновение патологии в последнем случае можно объяснить анатомическим расположением п. alveolaris inf., делающим его легко доступным для травм при различных эндодонтических стоматологических манипуляциях.

По - нашим данным, основной жалобой больных при одонтогенных невритах, возникающих вследствие выведения пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, являются сильные боли ноющего и тупого характера, то усиливающиеся, то ослабевающие, но полностью не проходящие, чувство онемения в нижних зубах, соответствующей половине нижней губы и подбородка, которое резко усиливается во время разговора, отрицательно влияя на четкость произношения. Туалет полости рта, прием пищи, как правило, провоцируют или обостряют болевые ощущения. Нарушения чувствительности различной выраженности в виде гипостезии на деснах нижней челюсти отмечалось нами у всех больных. Изучение динамики заболевания после хирургического и в процессе терапевтического лечения выявило изменение зоны гипостезии к моменту прекращения чувства онемения и болей у трети больных. У этих больных чувствительность восстановилась полностью, что может свидетельствовать об отсутствии у них стойкого поражения волокон нижнего альвеолярного нерва. Следует отметить, что у всех этих больных, срок нахождения пломбировочной пасты в НК не превышал 3-х месяцев.

Таким образом, анализ литературных данных показывает, что в структуре местных травмирующих факторов, оказываемых на ткани нижнечелюстного сосудисто-нервного пучка, основное место занимает сложное удаление дистопирован- ных восьмых нижних зубов, выведение пломбировочного материала в нижнечелюстной канал, ошибки при в методологии проводникового обезболивания. В старших возрастных группах наибольшую опасность для тканей нижнего альвеолярного нерва представляют инфекционные процессы в периапикальных тканях нижней челюсти и нерациональное использование имплантатов.

1.8. Резюме

Анализ литературы свидетельствует об актуальности проблемы повреждений периферических ветвей тройничного нерва. В мировой и отечественной литературе продолжается обсуждение различных аспектов профилактики травмы нервных стволов тройничного нерва. Экспериментальными и клиническими исследованиями многих авторов доказано, что травма нерва замедляет остеогенез и провоцирует воспалительные осложнения. Возникновение и существование длительных чувствительных расстройств в регионах лица после хирургического лечения значительно снижает его качество и требует иногда длительной реабилитации.

Тщательное предоперационное обследование с использованием компьютерной томографии вскрывает особенности и характер анатомо-топографических отношений нервов и других анатомических образований полости рта и лица.

Ранение нижнего альвеолярного нерва может быть связано с механическими, химическими и тепловыми факторами. Гипостезия, возникающая в результате инфекционных процессов в периапикальных тканях, обычно связывается с механическим давлением и ишемией; другой причиной гипостезии может быть экзо- и эндотоксины бактерий или продукты распада погибших тканей. Ряд авторов высказывают обеспокоенность увеличением случаев травмирования нижнего альвеолярного нерва вследствие неправильно проводимого эндодонтического лечения зубов нижней челюсти. Анатомические предпосылки к попаданию пломбировочных материалов в полость нижнечелюстного канала, анализ ошибок и профилактика осложнений эндодонтической терапии так же заслуживают дальнейшего изучения.

У многих авторов не вызывает сомнения, что воспалительные и опухолевые процессы, эндодонтические манипуляции и хирургические вмешательства в полости рта и на лицевом скелете могут вызывать морфологические изменения ветвей тройничного нерва и нейронов Гассерова узла, однако детально этот вопрос не рассмотрен. Процесс регенерации нервных стволов также требует дальнейшего изучения. Использование электрофизиологических показателей в процессе реабилитации больного дает возможность качественного мониторинга и корректировки процесса восстановления проводимости периферических ветвей тройничного нерва. Метод измерения и контроля электрических потенциалов кожи прост в эксплуатации и атравматичен.

Похожие диссертации на Клинико-анатомическое обоснование лечения и профилактики травм нижнеальвеолярного нерва, вызванных выведением пломбировочного материала в нижнечелюстной канал



Клинико-экспериментальное обоснование лечения и реабилитации пациентов с невритом, вызванным выведением плобировочного материала нижнечелюстной каналМихайленко Александр Александрович



Обоснование тактики лечения больных с осложнениями, связанными с выведением пломбировочных материалов в нижнечелюстной канал (клинико-экспериментальное исследование)Тамазов Мурат Владимирович



Разработка и клинико-лабораторное обоснование применения нового отечественного материала для корневых каналов при периодонтитеМаргарян Эдита Гарниковна

Клинико-лабораторное обоснование повышенного качества эндодонтического лечения зубов путем оптимальной герметизации доступа к корневым каналамЗиновьева, Ольга Евгеньевна



Клинико-морфологическое обоснование профилактики и лечения фиссурного кариеса постоянных зубов с незрелой эмальюБрянская Марина Николаевна

Клинико-микробиологическое обоснование профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой хирургииТарасенко, Светлана Викторовна

Клинико-лабораторное обоснование эффективности комплексных методов профилактики и лечения стоматологических заболеваний у детей с ювенильным ревматоидным артритомКозлитина, Юлия Александровна



Клинико-лабораторное обоснование использования минералотерапии в профилактике и лечении основных стоматологических заболеваний у лиц молодого возрастаОмарова Людмила Викторовна



Комплексное патогенетическое, фармако-экономическое и клинико-организационное обоснование системы ранней диагностики, профилактики и этапного лечения кариеса у детей.Кузьмина, Диана Алексеевна



Клинико-экспериментальное обоснование применения препаратов люцерны посевной в профилактике и лечении осложнений операций на альвеолярных отростках челюстейБайкова Алла Юрьевна