Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Патогенез пародонтита 9-13
1.2. Течение пародонтита при сахарном диабете 13-21
1.3. Микробиология пародонтита 21-29
1.4. Методы лечения пародонтита на фоне сахарного диабета 30-31
Глава 2. Объекты и методы исследования
2.1 Объекты исследования
2.1.1. Общая характеристика обследованных лиц 32-34
2.1.2. Общая характеристика проведенного лечения 34-36
2.2. Методы исследования
2.2.1. Клинические методы исследования 36-38
2.2.2. Лазерная доплеровская флоуметрия 38-40
2.2.3. Методы микробиологического исследования 40-41
2.2.4. Методы статистической обработки матери 41-42
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая характеристика больных пародонтитом и практически здоровых лиц в группах до лечения 43-47
3.2. Клиническая характеристика больных пародонтитом на фоне сахарного диабета через 1 месяц после лечения 47-50
3.3. Особенности микробной колонизации десны при сочетанной патологии пародонтита и сахарном диабете в сроки до I месяца после лечения 50-55
3.4. Клиническая характеристика больных пародонтитом без сахарного диабета через I месяц после лечения 55-59
3.5. Особенности микробной колонизации десны при пародонтите в сроки до I месяца после лечения 59-64
3.6. Отдаленные результаты лечения пародонтита в группах через 6 месяцев 64-72
3.7 Отдаленные результаты лечения пародонтита в группах через 12 месяцев 72-79
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 80-89
Заключение 90-91
Выводы 92-93
Практические рекомендации 93-94
Список литературы 95-113
- Патогенез пародонтита
- Клиническая характеристика больных пародонтитом и практически здоровых лиц в группах до лечения
- Особенности микробной колонизации десны при пародонтите в сроки до I месяца после лечения
- Отдаленные результаты лечения пародонтита в группах через 12 месяцев
Патогенез пародонтита
Заболевания пародонта до настоящего времени представляют одну из самых серьезных проблем современной стоматологии. Это обусловлено высокой распространенностью данной патологии (Доржиева З.В., 1997), вызываемыми ею осложнениями, большим количеством фоновых заболеваний органов и систем, вторично способствующих развитию воспалительных изменений в тканях пародонта, а также недостаточной эффективностью предлагаемых на сегодняшний день методов их лечения (Gafar М., 1989).
Многочисленными исследованиями показано, что в основе патогенеза заболеваний пародонта лежит сложное взаимодействие пародонтопатогенной микрофлоры и факторов иммунологической реактивности человека (Безрукова И.В., 1987; Иваяюшко Т.П., 1990; Исаев В.Н., 1984; Мащенко И.С., 1990; Уилтон Дж. М., 1983; Midtvedt Т., 1990).
Установлено сенсибилизирующее действие патогенной микрофлоры зубной бляшки и пародонтальных карманов на ткани пародонта ( Данилевский Н.Ф., 1982; Мащенко И.С., 1990), что приводит к образованию тканевых аутоантигенов, активизирующих иммунный ответ. При этом отмечено, что течение патологического процесса в пародонте зависит от генетически детерминированного типа иммунологической реактивности организма (Бажанов Н.Н., 1998; Царев В.Н., 1996).
Мащенко И.С. рассматривает генерализованные изменения в тканях пародонта с позиции аутоиммунного заболевания. По данным Губаревской В.Л. (1992), начало развития пародонтита протекает как реакция повышенной чувствительности замедленного типа с образованием инфильтрата, преимущественно состоящего из лимфоцитов и макрофагов. Вырабатываемые лимфоцитами лимфокины способствуют миграции в ткани, непосредственно в очаг воспаления, полиморфноядерных лейкоцитов, выделяющих простогландины. Последние, непосредственно активируя остеокласты, а также путем действия на лимфоциты, заставляя их выделять остеокласт-активирующий фактор, приводят к развитию воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.
В последние годы в публикациях имеется немало данных о существенной значимости продукции цитокинов, таких как интерлейкины и фактор некроза опухоли TNF-a, в возникновении патологических изменений в тканях пародонта. В частности, у пациентов, страдающих пародонтитом, обнаружено достоверное повышение уровней интерлейкина-ір по сравнению со здоровыми (Saito S., 1990; Salvi G.E., 1997).
Вместе с тем, роли гуморального звена иммунитета в патогенезе этого заболевания придается неменьшее значение (Земская Е.А., 1981; Жяконис Й.М., 1986; Иванов B.C., 1986; Некрасова СП., 1989; Чумаченко В.А., 1989; Haffajee A.D., 1985; Page R.C., 1982). Многие исследователи наблюдают различного рода сдвиги в содержании иммуноглобулинов в смешанной слюне и сыворотке крови больных пародонтитом. Так, З.В. Доржиева (1997) отмечает выраженную гиппериммуноглобулинемию М и G.
Наряду с системными иммунными механизмами в развитии заболеваний пародонта важна роль локальных факторов иммунитета (Жяконис Й.М., 1982; Зазулевская Л.Я., 1984; Иващенко Т.П., 1985, 1986; Плешкова Л.В., 1982). Выделяют три уровня защитных факторов полости рта: слюна, лейкоциты десны и иммунная система с реакцией антиген-антитело. При снижении барьерных функций последних меняется экологическое соотношение микрофлоры полости рта в сторону преобладания условно-патогенных видов бактерий над сапрофитами.
Большая часть исследований, проведенных в этом направлении, посвящена лизоциму слюны (Кравченко Э.И., 1981.; Кречина Е.К., 1991; Lanster LB. et al, 1987). Доказано, что этот фермент участвует в лизисе бактерий (Бухарин О.В., 1974; Britt M.R., 1986; ), увеличивает бактерицидную активность иммуноглобулина А (Вершигора А.Е., 1980). Таким образом, он играет существенную роль в профилактике заболеваний полости рта. Соответственно, изменения обмена веществ и нарушение слюноотделения могут привести к серьезным поражениям тканей пародонта.
В работах Бажанова Н.Н. с соавторами, З.В. Доржиевой (1997) показана роль активации фагоцитарных клеток в развитии болезней пародонта.
Принято считать, что миграция лейкоцитов в ткани является следствием иммунных реакций в процессе развития воспаления пародонта (Иващенко Т.П., 1986). Причем, отмечена прямая корреляционная зависимость между миграционной активностью лейкоцитов и тяжестью воспаления, хотя при тяжелых формах пародонтита миграционная активность лейкоцитов уменьшается (Загнат В.Ф.,1992).
Одним из ключевых звеньев патогенеза пародонтита являются изменения в системе микроциркуляции (Козлов В.И., 1993; Ризнык С.С., 1991). Наиболее реактивен венозный отдел микроциркуляторного русла (Кречина Е.Е.). Изменения контактных взаимоотношений эндотелия венулярных микрососудов с клетками белой крови приводит к адгезии последних к внутренней поверхности венул. При этом увеличивается проницаемость гистогематического барьера. Вышеуказанные явления нарастают по мере усиления выраженности воспалительного процесса. Следствием изменений в венулярном отделе и других звеньях микроциркуляции является прогрессирующий дефицит капиллярного кровотока, что приводит к нарушению трофики тканей пародонта.
В последние годы появились данные о генетической предрасположенности к пародонтиту. Антигены к лейкоцитам человека ассоциированы с различными формами заболеваний пародонта. В частности, отмечено увеличение содержания HLA-9 при тяжелых формах данного заболевания.
В литературе имеется немало противоречивых данных по вопросу механизма образования пародонтального кармана. Л.А. Дмитриева (1980), Н.А. Жижина (1981) первопричиной образования пародонтального кармана считают нарушение трофики пародонта, обусловленное изменениями регионарного микроциркуляторного русла. Р.Д. Барабаш (1987) не исключает компенсаторно-приспособительной реакции пародонта в ответ на внешнюю агрессию.
А.И. Рыбаков, В.Н. Исаев и соавт. (1982) в механизме пародонтального кармана главную роль отводят аутоиммунной реакции между генетически обусловленными антигенами в пародонте и зубом.
Согласно Т.И. Лемецкой (1982), в патогенезе пародонтального кармана имеет значение хронический воспалительный процесс в десне, постепенно вызывающий некробиоз клеток эпителия. Повреждение дна десневой борозды способствует прорастанию эпителия в периодонт. В последующем нарушается нормальное строение подэпителиальной мембраны, отмечается слияние, утолщение, коллагенизация и распад аргирофильных волокон. По данным Т. Сафарова, А.С. Пиликина (1984) на фоне воспаления в начальной стадии заболевания пародонта возникает деструкция эпителия зубо-десневого прикрепления и интратканевое проникновение зубного налета и зубного камня. В разгар заболевания присоединяются явления гранулематоза, приводящие к разрушению коллагеновой основы десны.
S. Yamada, Т. Sato (1980) в образовании пародонтального кармана также придают весомое значение нарушению целостности зубо-десневого прикрепления, являющегося первым барьером в борьбе с внешними раздражителями. По их наблюдениям, первичным является отрыв части цитоплазмы базальных клеток с гемидесмосомой вследствие разрушения некоторых клеточных мембран базального слоя и вакуолизации базальных клеток эпителия. Процессы в подлежащей соединительной ткани, по мнению авторов, имеют второстепенное значение.
В то же время другая группа исследователей начальным звеном в поражении пародонта считает дезорганизацию коллагенового слоя соединительной ткани вследствие нарушения кровообращения и воздействия микрофлоры (В. Klinge, 1983; Page R.C., 1976; G.J. Seymour, 1983; Takarada H., 1974).
Таким образом, патогенез пародонтита, механизм формирования пародонтального кармана, по-прежнему, у специалистов вызывает определенные противоречия, и эти вопросы требуют дальнейшего изучения.
Клиническая характеристика больных пародонтитом и практически здоровых лиц в группах до лечения
В клинические исследования были включены: больные хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени -51 человек в возрасте от 28 до 45 лет среди них 26 человек имели сахарный диабет I типа, у 25 больных (без диабета) выявлена сопутствующая соматическая патология. Для контроля результатов исследований нами обследованы 10 человек без патологии пародонта в возрасте от 29 до 41 лет, которые проходили лечение у стоматолога по поводу заболеваний зубов.
При обследовании больные пародонтитом предъявляли жалобы на боль и кровоточивость десны, подвижность зубов и гноетечение. Наиболее частыми были: воспаление и кровоточивость десны (92,16+0,12%), подвижность зубов (54,90+0,10%), боль при еде и затруднения в пережевывании пищи (41,18+0,09%), прогрессирующую потерю зубов (19,60+0,21%), неприятный запах из полости рта и другие, имеющие индивидуальную специфику (17,65+0,12%). В анамнезе у 19 обследованных установлено длительное течение воспаления в пародонте (более 15 лет), с периодическими обострениями, носящими сезонный характер. В остальных случаях отмечали прогрессирующее течение болезни с частыми обострениями до 5 раз в год.
При проведении осмотра полости рта у больных пародонтитом на поверхности зубов визуально определялось большое количество наддесневых зубных отложений, преимущественно на язычной поверхности нижних резцов и моляров, вестибулярной поверхности верхних моляров. Среднестатистическое значение упрощенного индекса гигиены (УИГ) по Greene - Vermillion для больных пародонтитом составил 3,21+0,23 баллов, что свидетельствовало о низком уровне гигиены.
При визуальной оценке десны у больных пародонтитом определялись отечность, цианоз, кровоточивость при зондировании, выделение гнойного и геморрагического экссудата из пародонтальных карманов. У больных сахарным диабетом при осмотре на фоне гиперемии и выраженной кровоточивости определялись легко ранимые при зондировании вегетации из пародонтальных карманов. Результаты индексной оценки состояния тканей пародонта по группам представлены в таблице 5.
Определение глубины карманов при пародонтите не выявило достоверных различий между группами II и Ш составило 5,15+0,29 (мм) и 5,31+0,17 (мм) соответственно.
Патологическая подвижность зубов у представителей первой группы отсутствовала, у больных пародонтитом II и III групп подвижность зубов соответствовала тяжести заболевания и лежала в пределах I-III степени.
При рентгенологическом обследовании больных пародонтитом определялись признаки воспалительной резорбции по ходу кортикальной пластины и вершины альвеолярного отростка разных размеров и протяженности, соответствующие III степени рентгенологической деструкции альвеолярной кости. Рентгенологические данные подтверждали распространенность и тяжесть деструктивных изменений в зубочелюстной системе обследованных лиц, указывали на наличие активной воспалительной резорбции альвеолярной кости. У больных пародонтитом (чаще в III группе) обнаруживали участки воспалительной резорбции альвеолярной кости округлой, чашеобразной формы с размытыми контурами, которые охватывали всю поверхность корня зуба.
Контактные внутриротовые рентгенограммы дополнительно выполняли при проведении санации полости рта и планировании лечения. У больных I группы при рентгенологическом обследовании не выявлены признаки воспалительной резорбции альвеолярной кости: кортикальная пластина на вершинах межальвеолярных перегородок не нарушена.
Для характеристики состояния капиллярного кровотока десны проводили лазерную допплеровскую флоуметрию. Результаты тестирования регионарного кровотока, представлены в таблице 6.
Полученные в ходе тестирования данные свидетельствуют о ригидности микроциркуляторного русла, которая обусловлена высоким внутрисосудистым сопротивлением, снижением вазомоторной активности сосудов капиллярного звена, что ведет к снижению эффективности микроциркуляции, и низкому уровню трофики тканей при пародонтите и достоверно отличает больных пародонтитом от пациентов I группы.
У больных сахарным диабетом I типа при проведении лазерной флуометрии выявлены особенности микроциркуляции, которые отличают этих пациентов по ряду параметров. Так, интегральный показатель микроциркуляции составил для этих больных 24,71+0,87 п.е., что свидетельствовало о достоверно (р 0,001) повышенной перфузии десны кровью в сравнении с больными в группах I и П. Повышенный объем перфузии тканей характеризовался более высоким уровнем внутрисосудистого сопротивления, который составил 4,12+0,37%, что достоверно (р 0,01) превышало аналогичный показатель для II группы больных. Выявленные отличия в гемодинамике микрососудистого русла десны у больных III группы свидетельствуют о значительном влиянии на течение пародонтита микроангиопатических изменений, являющихся характерным осложнением сахарного диабета.
Таким образом, в ходе тестирования микроциркуляторного русла у больных пародонтитом отмечен низкий уровень эффективности микроциркуляции, что свидетельствует о снижении трофики тканей. Относительно высокий объем перфузии десны кровью при сахарном диабете, достоверно превышающий аналогичный показатель у больных пародонтитом во II группе, который отчасти обусловлен ригидностью сосудистой стенки и угнетением миотической активности и определен патологией микрососудов, возникшей в результате длительной гипергликемии. Результаты тестирования капиллярного русла согласуются с клинической оценкой состояния пародонта при хроническом генерализованном пародонтите тяжелой степени. Они указывают на неблагоприятное течение болезни в Ш группе, что подтверждается достоверными (р 0,05) отличиями в значениях индексов ПМА и кровоточивости десны, которые ниже, когда пародонтит не отягощен сахарным диабетом.
Особенности микробной колонизации десны при пародонтите в сроки до I месяца после лечения
У пациентов второй группы (пародонтит без сопутствующего сахарного диабета), также как и в третьей группе наблюдали клиническую картину пародонтита тяжелой степени. У всех пациентов отмечали выделение экссудата из пародонтальных карманов (преимущественно гнойного), выраженную кровоточивость дёсен, высокие значения клинических индексов.
Динамика количественной обсемененности материала из пародонтального кармана представителями микробной флоры полости рта представлена в таблице 12.
В ходе исследований отмечен высокий уровень обсемененности стрептококками S. sanguis (6,9±0,7), а также представителями пародонтопатогенных видов: Streptococcus intermedins, Actinomyces israelii, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis. Показатель количественной обсемененности представителями данных видов составлял от 3,0 до 6,2. Наиболее высокой была обсеменённость бактероидами Prevotella intermedia - 6,2±0,5. Частота выделения микробов перечисленных видов составила в данной группе 100%, причём у отдельных пациентов выделено от 2-х до 5-й пародонтопатогенных видов.
Значительной была также частота выделения и количество представителей других вирулентных видов микробов. В частности, обсеменённость материала бета-гемолитическим стрептококком S. milled достигала 6,0+0.3, a Fusobacterium spp. - 4,4+0,3.
В отличие от больных сахарным диабетом у пациентов II группы не выделены пародонтопатогенные анаэробные стрептококки Peptostreptococcus micros и дрожжеподобные грибы рода Candida.
Анализ результатов идентификации выделенных штаммов резидентных микроорганизмов через 5 и 40 минут после обработки с использованием хлоргексидина и ультразвука показал следующее (таблица 12).
Через 5 минут после завершения обработки дёсен и проведённого кюретажа микробная обсеменённость резко падала. Количество представителей стабилизирующих видов составляло от 0,5 до 2,9 (для стрептококков S. sanguis). Среди представителей пародонтопатогенной флоры выявляли в небольшом количестве бактерии одного вида: S. intermedins (0,5+0,18)- A. Israellii, которые были выявлены в III группе в данном случае не выявляли, равно как и другие пародонтогенные, агрессивные виды микробной флоры полости рта. Также как и у больных сахарным диабетом, во II группе после обработки не выявлены представители некоторых стабилизирующих видов (например, вейллонелл и лактобактерий).
При повторном исследовании через 40 минут в материале возрастало количество S.intermediiis (1,3+0,2) и A. naeslundii (1,75+0,2). Появлялись представители Prevotella oralis в небольшом количестве (0,5±0,1).
На 5-е сутки после проведенного лечения, как отмечалось выше при анализе клинической картины, достоверно снижалась частота выявления кровоточивости дёсен, выделения гнойного экссудата и обнаружения пародонтопатогенной флоры. Обсеменённость основными стабилизирующими видами соответствовала показателям здоровых лиц (для зоны десневой борозды) и составляла 5,7+0,2 для S. sanguis, 4,0+0,5 для S. mutans, 2,25±0,2 для Lactobacillus, 2,3±0,3 для Prevotella oralis. Обсеменённость пародонтопатогенными видами практически не менялась - выделяли представителей одного вида - S.intermedius (2,0+0,4).
На 15-е сутки после проведённого лечения почти у половины пациентов (44,4%) на фоне нормальной обсеменённости стабилизирующими видами отмечалось выделение представителей пародонтопатогенной флоры, причём отмечена тенденция к некоторому увеличению частоты выделения по сравнению с 5-й сутками (33,3%). Наиболее значительным было количество S. intermedius (2,6±0,5), и Prevotella intermedia (1,9±0,5). Вновь выявляли представителей наиболее вирулентного пародонтопатогенного вида - Porphyromonas gingivalis (1,1 ±0,4) и фузобактерии (0,7±0,2).
Через 1 месяц наблюдения (30-е сутки) клинико-лабораторные и микробиологические данные были типичны для стадии ремиссии. Обсеменённость представителями стабилизирующей флоры соответствовала норме. Наиболее высоким был показатель обсеменённости S. sanguis (6,0±0,4), что, однако, было достоверно ниже, чем в стадии обострения до начала лечения (Р 0,05).
Частота выделения пародонтопатогенных видов у больных за этот период несколько возрастала и достигала 55,5%. Однако обсеменённость основными представителями пародонтопатогенных видов была достоверно ниже (в 2-3 раза), чем до начала лечения, как и у больных пародонтитом на фоне сахарного диабета. P. micros и A. israelii в отличие от пациентов III группы не выделяли ни в одном случае.
Таким образом, установлено, что после санации пародонтальных карманов при исследовании микрофлоры в динамике регистрируется резкое снижение количества представителей основных видов, потенциально способных поддерживать воспаление пародонта. Так, через 5 минут после обработки пародонтальных с применением ультразвука представители некоторых пародонтопатогенных видов не обнаруживались (пигментообразующие бактероиды, пептострептококки, актиномицеты и грибы Candida). Количество других (выделялись представители одного пародонтопатогенного вида - S.intermedius) -было минимальным (0,5+0,18). Количество представителей нормальной, стабилизирующей флоры было существенно выше - 2,1-2,9 (для Streptococcus mutans, S.sanguis соответственно). Вместе с тем, следует подчеркнуть, что количество данных видов после санации пародонтальных карманов было значительно меньшим, чем до её проведения и практически не отличалось от аналогичных данных, полученных у пациентов III группы.
С точки зрения стадий формирования зубного налёта заслуживает внимания то, что при повторном микробиологическом исследовании на 5-е сутки (стадия, так называемой «зрелой» или «равновесной» зубной бляшки) отмечали существенное увеличение количества микроорганизмов в области пародонтального кармана. Количество актиномицетов увеличивалось приблизительно в 1,5 раза (A. naeslundii). Нарастало количество пародонтопатогенных стрептококков, относящихся к виду S. intermedins. Однако, пигментообразующие бактероиды - наиболее агрессивные представители пародонтопатогенной флоры - не выявлялись.
Вместе с тем, увеличивалось количество представителей стабилизирующих видов: Streptococcus mutans, S.sanguis. Появлялись представители ряда важных стабилизирующих видов (Prevotella oralis, Lactobacillus spp.). Представители Veillonella spp., которые до лечения у пациентов контрольной группы выявлялись в небольшом количестве, на 15-е сутки начинали восстанавливать свою популяцию (1,0+0,3).
Отдаленные результаты лечения пародонтита в группах через 12 месяцев
Для оценки эффективности комплексного лечения больных пародонтитом проводили сравнение отдаленных результатов лечения, полученных в группах сравнения через 12 месяцев после проведённого лечения.
При обследовании все больные пародонтитом в группах предъявляли жалобы на боль и кровоточивость десны, подвижность зубов и гноетечение. При проведении осмотра полости рта у больных пародонтитом на поверхности зубов визуально определялось большое количество твердых зубных отложений, преимущественно на язычной поверхности нижних резцов и моляров, вестибулярной поверхности верхних моляров.
При визуальной оценке десны у больных пародонтитом определялись отечность, цианоз, кровоточивость при зондировании, выделение гнойного и геморрагического экссудата из пародонтальных карманов. У больных сахарным диабетом (III группа) определялись легко ранимые при зондировании вегетации из пародонтальных карманов. Результаты индексной оценки состояния пародонта в группах через год наблюдения представлены в таблице 17.
Рентгенологическое обследование в двух группах не выявило принципиальных отличий. На рентгенограммах определялась деструкция межальвеолярных перегородок более половины длины корней зубов и признаки воспалительной резорбции альвеолярной кости.
Как видно из данных, представленных в таблице 17, через год наблюдения в группе II восстановлены все клинические характеристики хронического генерализованного пародонтита, а следы существовавшей ранее ремиссии заболевания полностью утрачены. Однако в этой группе сохраняется остаточный эффект от проводимой год назад коррекции гигиены. Но уровень, на котором сохранены гигиенические навыки достоверно хуже не только по сравнению с контрольной группой, но и состояния этого показателя в группе на ранних этапах наблюдения. При всей неудовлетворительной картине пародонтального статуса у больных II группы следует отметить, что индекс кровоточивости десны при проведении инструментального обследования, хотя и не может характеризовать группу с положительной стороны, но он достоверно ниже своего значения, которое было зарегистрировано до начала лечения. Важно отметить, что ухудшения параметров пародонтального индекса в течение года не произошло.
Таким образом, через год после проведенной санации пародонтальных карманов во II группе наблюдается полное восстановление признаков заболевания в стадии хронического течения с очаговыми проявлениями обострения болезни.
В группе больных сахарным диабетом (III группа) выявлены менее благополучные результаты, чем во второй группе. В ходе инструментального обследования и анализа рентгенограмм установлено увеличение значений пародонтального индекса за время, прошедшее от последнего осмотра (6 месяцев - год). Пародонтальный индекс в группе превышает не только аналогичный показатель в группе II, но указывает на прогрессирующие деструктивные изменения в пародонте, которые активизировались в течение последних 6 месяцев. Обращает на себя внимание тот факт, что распространенность воспаления в десне не имеет достоверных отличий с периодом начала лечения, тем не менее, происходит увеличение средних значений глубины пародонтальных карманов. Важным является и тот факт, что все указанные выше негативные изменения в пародонте больных сахарным диабетом очевидно в меньшей степени связаны с состоянием гигиены полости рта. Так, средние значения УИГ в Ш группе достоверно лучше не только собственного показателя в начале лечения, но и положительно превосходят аналогичный показатель в группе сравнения (II группа). При этом прогрессирующие деструктивные изменения в пародонте отмечены нами именно у больных сахарным диабетом, что, вероятно, свидетельствует о преимущественно ином пути развития патологии в пародонте при диабете.
Исследование капиллярного кровотока в десне у больных пародонтитом через 1 год после лечения, показало регрессию всех показателей до исходного уровня. Данные тестирования микроциркуляторного русла представлены в таблице 18.
Проведенный анализ гемодинамических показателей в десне при пародонтите в двух группах показал общую тенденцию негативных изменений микрососудистого русла. Через год все параметры регионарной гемодинамики в своих средних значениях повторяют аналогичные измерения в начале исследования, до какого-либо лечения. Иными словами, в течение года полностью утрачены все положительные результаты в нормализации трофики десны, которые были связаны с устранением воспалительных изменений пародонта. Все характеристики реакций нутритивного звена микроциркуляции отражают низкую эффективность и ригидность сосудистых стенок.
Таким образом, в течение года в группах наблюдается последовательная регрессия клинических и функциональных показателей состояния тканей пародонта к уровню значений, существовавших до лечения, но при сахарном диабете деструктивные изменения превышают показатели исходного периода.
Микробиологическое обследование выявляло увеличение уровня обсеменённости представителями стабилизирующей микрофлоры- S. sanguis, S. mutans, Peptostreptococcus anaerobius и Actinomyces naeslundii (таблица 19). Причём разница обсеменённости между данными до начала лечения и через 12 мес была достоверной только для вида S. sanguis, уровень которого оставался достоверно ниже по сравнению с данными до лечения (Р 0,05).
Обращало на себя внимание наличие основных пародонтопатогенных видов - Porphyromonas gingivals, Prevotella intermedia и Fusobacterium spp. Особенно резко увеличивалось количество Prevotella intermedia и Fusobacterium spp. в пределах - 3,9 и 4,7 соответственно. Важно, что данный показатель был достоверно ниже для всех пародонтопатогенных видов (Р 0,05), кроме Fusobacterium spp. То есть, показатель содержания представителей последнего вида соответствовал картине рецидива. Описанная картина может быть объяснена нарастанием патологических процессов, ведущих к развитию рецидива заболевания, что отражается на изменениях состава микробной флоры. Так, пародонтопатогенные виды Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia выявлены исключительно у 4-х пациентов с признаками развивающегося рецидива (44,4%), a Actinomyces naeslundii, A. Israelii и Fusobacterium spp. - у этих же 4-х пациентов, а также еще" у 4-х без клинических признаков рецидива (88,8%).
