Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. CLASS Обзор литератур CLASS ы 12
1.1. Свободнорадикальное окисление липидов в условиях хронического воспаления, факторы его инициации. Система физиологической антиоксидантной защиты 12
1.2. Роль активных форм кислорода как вторичных мессенджеров в окислительном стрессе 21
1.2.1.Свойства и синтез оксида азота 22
1. 2. 2. Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота 25
1.3. Антиоксиданты 28
1.3.1. Антиоксиданты: общая характеристика, классификация 28
1.3.2. Механизмы действия антиоксидантов 30
1.3.3. Антиоксиданты в комплексной терапии ХГП 31
ГЛАВА П. Материалы и методы исследования 48
2.1. Общая характеристика обследованных лиц 48
2.2. Клинические методы исследования. 51
2.3. Биохимические методы исследования 59
2.3.1. Метод ЭПР-спектроскопии* 59
2.3.2. Исследование некоторых биохимических показателей ПОЛ и АОЗ смешанной слюны 80
2.3. Методика традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести 82
2.5. Методика лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести основной группы 86
2.6. Статистическая обработка результатов 87
ГЛАВА III. Результаты собственных исследований 88
3.1. Результаты обследования пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом до лечения 88
3.1.1. Общая характеристика обследованных лиц 88
3.1.2. Результаты индексной оценки всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения 88
3.1.2. Результаты индексной оценки всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения 89
3.1.3. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ слюны всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения 91
3.1.4. Уровень оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения 92
3.2.1. Результаты традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести контрольной группы 94
3.2.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП контрольной группы после традиционного лечения 96
3.2.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП
различной степени тяжести после традиционного лечения 98
3.3.1. Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно в дополнение к традиционной терапии 100
3.3.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после местной антиоксидантной терапии мексидол ом 103
3.3.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после местной антиоксидантной терапии мексидолом 104
3.3.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после местной антиоксидантной терапии мексидолом 105
3.4.1. Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно и внутрь в дополнение к традиционной терапии 107
3.4.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после антиоксидантной терапии мексидолом (местное и пероральное применение) 110
3.4.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после антиоксидантной терапии мексидолом (местное и пероральное применение) 112
4. Обсуждение результатов и заключение 117
5. Выводы 131
6. Практические рекомендации 132
7. Список литературы 133
- Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота
- Методика традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести
- Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ слюны всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
- Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно в дополнение к традиционной терапии
Введение к работе
Актуальность темы. Согласно современным представлениям бактериальная агрессия, являясь одним из инициальных факторов в развитии заболеваний пародонта, вызывает различные формы поражения пародонтального комплекса в зависимости от характера и интенсивности инициируемой ею ответной реакции организма. Очевидно, что даже если микрофлора в определенной степени подавляется антимикробной терапией, это не является полной гарантией прекращения деструктивного процесса, так как он может поддерживаться аутокаталитическими механизмами воспалительных, микроциркуляторных, дегенеративных цепных реакций в зонах поражения.
В работах последнего десятилетия показана значимость гемоэндотелиального дисбаланса микроциркуляторного русла в патогенезе заболеваний пародонта (Mehta et al., 1992; Davies, Hagen, 1993). Дезорганизация гомеостатических механизмов микроваскулярного ложа является причиной хронической гипоксии тканей пародонтального комплекса, в условиях которой активизируются процессы свободнорадикального окисления (СРО) биомолекул, приводящие к нарушению структуры и функции биомембран пародонта (А.П, Канканян, 1996, Н.В. Кипиани, 2000). Из всего многообразия эффектов, вызванных воздействием свободных радикалов (СР) на клетку, наиболее важным является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), составляющая синдром пероксидации, что приводит к нарушению тканевого дыхания во внутренней мембране митохондрий, нарушению процессов гидроксилирования в микросомах, выходу цитотоксических продуктов из полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) (Ю. А. Петрович, 1992).
Особый интерес исследователей вызывает влияние генерации СР, активированных ПМЯЛ, на разрушение оксида азота (II) (NO). NO - мощный регулятор циркуляторного гомеостаза, блокирующий адгезию лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов, ингибирующий десквамацию эндотелия, нормализующий состояние тучных клеток и др. (Radomski, Monkada, 1993;
Meidell, 1994). Поэтому оценка содержания NO является достоверным методом анализа механизма нарушений гемоэндотелиального баланса в тканях пародонта (Rubanyi, 1993; Granger, Kubes, 1994).
Значительные успехи в расширении сведений о природе дисбаланса гемоэндотелиального взаимодействия как основного патогенетического фактора сделали актуальными поиски совершенно новых подходов к терапии и профилактике заболеваний пародонта. Эти подходы связаны с поисками возможностей модификации локальных метаболических реакций (в частности, влияние ПОЛ на уровень NO) в пораженном пародонте с тем, чтобы устранить их деструктивное воздействие на ткани. Такая модифицирующая терапия рассматривается в современных условиях как третий фундаментальный компонент консервативного лечения заболеваний пародонта наряду с профессиональной гигиеной и антимикробной терапией (D. Page, 1993, 1995; R. Williams, 1998, Th. Kocher, 1999). Однако применение препаратов патогенетической коррекции пародонтальной деструкции до настоящего времени было ограничено в силу того, что они были недавно разрешены для использования в клинике.
В связи с этим интерес представляет группа антиоксидантов (АО), которые уже сегодня нашли свою нишу в пародонтологической практике. Их эффект преимущественно связан с воздействием на локальные реактивные процессы в пародонте.
В последние годы появился ряд сообщений о применении в стоматологии АО как прямого, так и непрямого действия (В.Н. Бобырев, 1994; В.И. Калинин и соавт., 1994; Л. Б.Тургенева, 1994, Б.Ю. Суражев, 1999; Т.В. Сухова и соавт., 2000, Л.И. Ларенцова и соавт., 2002). Имеются данные о двунаправленном воздействии АО на водную и липидную фазы процессов СРО (Ильина Л. И., 1997). Кроме того, существует информация о различных лекарственных формах и путях введения АО (В.И. Калинин и соавт., 1994; Л. Б.Тургенева, 1994, Т.В. Сухова и соавт., 2000).
Из современных АО наше внимание привлек отечественный препарат мексидол, уже зарекомендовавшие себя как эффективное средство патогенетической терапии в лечении общесоматических заболеваний (Н.П.Скакун, 1991; О.В.Ремизова, 1992, Т.Ю. Уханов, Л.Д. Смирнов, 1999; П.Т. Толстых и соавт., 1998).
Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат) - водорастворимый АО, успешная попытка применения которого в пародонтологии описана ранее (Ю.А.Петрович, Т.В. Сухова и соавт., 2001). Однако схема его назначения (дозы, путь введения и др.) не была оптимальной (в частности, внутримышечные инъекции 1 раз в день).
Анализ приведенных в литературе данных позволяет прийти к выводу, что АО в стоматологии применяют недифференцированно, без учета ингибирования СРО в тканях пародонта, четкой оценки эффективности препаратов и др.
Вопросы поиска оптимальных доз и путей введения, необходимой кратности применения и частоты повторных курсов АО остаются открытыми и требуют своего решения.
Цель исследования. Целью настоящей работы явилось повышение эффективности комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита (XI11) различной степени тяжести посредством дополнительной антиоксидантной терапии мексидолом на основании клинического анализа и индексной оценки состояния тканей пародонта, динамики некоторых биохимических показателей антиоксидантной защиты (АОЗ) и ПОЛ в смешанной слюне и уровня NO и нитрита в десневой жидкости.
Задачи исследования:
Исследовать некоторые биохимические показатели ПОЛ и АОЗ смешанной слюны, уровень NO и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести.
На фоне антиоксидантной терапии мексидолом исследовать некоторые биохимические показатели ПОЛ и АОЗ смешанной слюны, уровень NO и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести.
Разработать алгоритм применения мексидола в комплексном лечении ХГП.
Оценить клиническую эффективность антиоксидантной терапии мексидолом при ХГП различной степени тяжести.
Научная новизна. Впервые изучено содержание NO и нитрита в десневой жидкости пациентов с ХГП различной степени тяжести. Установлена четкая зависимость степени тяжести ХГП от уровня NO и нитрита в десневой жидкости. Впервые показано, что введение в пародонтальный карман ингибиторов NO-синтаз приводит к резкому снижению содержания нитрита (до следовых количеств) в десневой жидкости независимо от степени тяжести ХГП, что подтверждает тканевую принадлежность NO, а не бактериальную. Установлена эффективность антиоксидантной терапии мексидолом (в виде местного и перорального применения препарата) при ХГП различной степени тяжести. Впервые представлены данные об изменении уровня N0 инитрита в десневой жидкости у пациентов с XI11 различной степени тяжести после антиоксидантной терапии мексидолом.
Практическая значимость работы. Практически значимым является установление выраженности изменений ряда показателей СРО и АОЗ, в том числе NO и нитрита в зависимости от степени тяжести ХГП, коррекция которых желательна для успешного лечения. Подобраны пути введения и дозы мексидола для антиоксидантной терапии, которая эффективна для снижения
пероксидационных процессов. Включение антиоксидантной терапии мексидолом в комплекс лечебно-профилактических мероприятий при XI11 способствует решению патогенетических и саногенетических задач, повышающих эффективность традиционной терапии. Разработана новая методика определения NO в биологических объектах.
Внедрение результатов исследования. Результаты работы о целесообразности использования антиоксидантного препарата мексидола внедрены в клиническую практику для лечения ХТП в пародонтологическом отделении и на кафедре терапевтической стоматологии ФПКС ГОУ МГМСУ.
Апробация работы. Диссертация апробирована на заседании кафедры терапевтической стоматологии ФПКС МГМСУ (Москва, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ.
Основные положения, выносимые на защиту:
У пациентов с ХТП наблюдается интенсификация процессов ПОЛ, при этом с утяжелением заболевания изменения ряда показателей ПОЛ более выражены.
Уровень NO и нитрита в десневой жидкости пациентов с ХТП уменьшается в зависимости от тяжести течения заболевания и имеет положительную динамику в процессе терапии.
Способность мексидола при XI11 корригировать нарушения в системе АОЗ, некоторые параметры ПОЛ и улучшать клинические показатели.
Алгоритм применения мексидола в комплексном лечении ХГП.
Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзор литературы, описания материалов иметодов исследования,.главы собственных исследований, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.
Диссертация изложена на 153 страницах печатного текста, содержит 21_таблицу и 53 рисунка. Библиография включает 142 отечественных и 69 зарубежных источников.
Биологическое действие и физиологическая роль оксида азота
Характерной особенностью NO является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие. Одной из важных мишеней NO является внутриклеточная растворимая ГЦ. Активация этого энзима сопровождается образованием цГМФ, под влиянием которого происходит релаксация гладкомышечных волокон сосудистой стенки (рис. 2) [158].
NO по сути является локальным тканевым гормоном, поддерживающий активную вазодилатацию, и одним из основных факторов, регулирующих кровоток и контролирующих базальное артериальное давление.
Давно известно, что эндотелиальные клетки влияют на процессы коагуляции и тромбоза, но только недавно выяснилось, что это процесс зависит от NO. Установлено, что эндотелиальные клетки посредством секреции NO повышают внутриклеточный уровень цГМФ в тромбоцитах, что способствует торможению их адгезии и агрегации. Причем этот процесс осуществляется по принципу отрицательной обратной связи, поскольку тромбоциты также обладают способностью к синтезу NO и могут активировать агрегацию. NO также обладает способностью ингибировать адгезию лейкоцитов к стенке сосудов и влиять на выработку факторов роста. Регуляторные функции NO проявляет при стационарной концентрации в тканях порядка нескольких микромолей на 1 кг тканей. Этот уровень обеспечивается функционированием конститутивных изоформ (nNOS, eNOS). При генерации NO в более высоком количестве (при стационарной концентрации до 100 мкМ/кг) он обнаруживает цитотоксическую/цитостатическую активность, благодаря чему может выступать в качестве одного из эффекторов системы клеточного иммунитета, т. е. обеспечивать защиту организма от бактериальной и злокачественной инвазии. Синтез NO в таком количестве обеспечивается индуцибельной изоформой NOS, синтезирующейся в иммунокомпетентных и других клетках и тканях под действием цитокинов и иных биологически активных веществ [112]. NO-радикалы ингибируют пролиферацию лимфоцитов, индуцированную Т и В-клеточными митогенами, а также угнетают пролиферацию гладкомышечных стенок сосудов, клеток костного мозга и опухолевых клеток. Механизм антипролиферативного действия NO в достаточной степени не изучен, однако предполагается, что это связано с инактивацией железосерных ферментов, отвечающих за синтез АТФ и репликацию ДНК, либо с прямым повреждением ДНК продуктами аутоокисления NO (дезаминирование ДНК), ONOO" и высвобождаемым свободным железом (окисление ДНК). Возможно также, что антипролиферативный эффект NO опосредуется через регуляцию наработки определенных цитокинов. Такое регуляторное физиологическое действие NO проявляется в наномолярных концентрациях, что значительно ниже «цитотоксических» концентраций, которые наблюдаются при активации моноцитов и макрофагов.
Особое внимание фокусируется на свойствах NO как антимикробной эффекторной системы, активной в отношении бактерий, грибов, паразитов, вирусов. Цитотоксическое действие NO проявляется как в отношении внеклеточных, так и внутриклеточных объектов. Данный эффект связывается с нитрозилированием железосерных групп в активных центрах ферментов, включая такие жизненно важные энзимы, как аконитаза в цикле Кребса, комплексы I и II митохондриальной цепи переноса электронов (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза) в опухолевых клетках или Fe-СОД в бактериях. Многие бактерии и микроорганизмы имеют достаточно эффективную защиту от 02 , образующегося при активации НАДФН-оксидазы, главным элементом которой является Fe-СОД. Поэтому считается, что наработка NO позволяет фагоцитам преодолеть данную систему защиты. Микробицидное и цитотоксическое действие NO может во многом зависеть от образования окислов азота: нитрита (N02 ), нитрата (N03"), пероксинитрита (ONOO"). В физиологических условиях NO взаимодействует с молекулярным кислородом с образованием двуокиси азота, в водных растворах разлагающейся на анионы N02"HN03":
ONOO", способный окислять тиолы и тиоэфиры, индуцирует процессы ПОЛ в мембранах и липопротеинах сыворотки крови, однако во многих исследованиях NO рассматривается как АО, который тормозит развитие радикальных окислительных реакций, связываясь со свободными и входящими в состав гема ионами Fe2+ и ингибируя разложение перекисей, а также перехватывая радикалы R02 (ROO"+NO- ROONO) [57,181].
Еще один очень важный аспект физиологической роли N0 связан с его биологическими свойствами в качестве нейротрансмиттера, что обусловлено длительностью жизни NO и способностью диффундировать от места синтеза на 100 мкм. NO широко представлен как в центральной, так и периферической нервной системе. Он выделяется в постсинаптических нейронах под влиянием глутамата.
Вместе с тем, NO выступая в роли нейротрансмиттера, опосредует эффекты так называемых нитрергических нейронов, стимуляция которых вызывает, например, бронходилатацию, релаксацию артериальных сосудов, адаптивную релаксацию желудка, гладких мышц пищевода и кишечника [57,64,160].
Таким образом, NO, продуцируемый различными изоформами NOS, оказывает чрезвычайно важное действие на многочисленные физиологические процессы в организме. При этом действие iNOS проявляется в основном при патологических ситуациях, поэтому особенности функционирования и механизмы регуляции этой изоформы, а также продуцируемого ею NO зависят от характера патологического процесса и пораженного органа. Очевидно, что дальнейшее изучение роли NO в норме и при патологии актуально и перспективно, так как приведет к углублению знаний о патогенезе болезней, а отсюда - к появлению новых методов их терапии. В пародонтологии предшествующие исследования продемонстрировали возможную роль N0 в смешанной нестимулированной слюне [63,64] и биоптатах тканей десны [66,158] как наиболее информативного показателя, отражающего активность СРО в тканях пародонта.
Учитывая, что при избыточном образовании СР могут вызывать обширное повреждение ткани, актуальным является поиск средств защиты от их деструктивного действия. Приведенные данные указывают на целесообразность применения АО и других биорегуляторов в комплексной терапии ХГП.
Методика традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести
На основании данных клинико-лабораторного обследования составлялся
план лечения. Цель проводимой нами традиционной терапии воспалительных заболеваний пародонта была единой и сводилась к следующему: ликвидировать воспалительные или гиперпластические процессы в тканях десны; устранить ПК, являющиеся основными источниками скопления микроорганизмов и прогрессирования процесса; остановить разрушение кости и связочного аппарата периодонта.
Комплексное и индивидуальное лечение пародонтологических пациентов проводили в 3 этапа.
I этап: начальное (предварительное) лечение:
Обучение правилам индивидуальной гигиены полости рта и выбор основных и дополнительных средств гигиенического ухода.
Определение гигиенических индексов (метод Грина — Вермильона) с последующим неоднократным контролем.
Профессиональная гигиена полости рта (Ш IIP) с помощью ультразвукового аппарата «Пьезон-мастер 407», пескоструйного аппарата «Air Flow S2».
Устранение местных факторов, способствующих скоплению и активации действия микробных агентов (лечение придесневых кариозных полостей, устранение дефектов пломб, восстановление межзубных контактов).
Шинирование подвижных зубов.
Общая (при необходимости) и местная противовоспалительная (МПТ) и противомикробная терапия.
Кюретаж ПК.
Функциональное избирательное пришлифовывание (ФИП).
Ургентная хирургия (пародонтальный абсцесс, небный абсцесс).
II этап: хирургическое лечение:
Открытый кюретаж.
Лоскутные операции.
Остеогингивопластика.
Гингивэктомия.
Френулопластика.
Вестибулопластика.
Ш этап: поддерживающая терапия:
профессиональная гигиена полости рта;
местная противовоспалительная (при необходимости) и стимулирующая терапия;
функциональное избирательное пришлифовывание;
кюретаж ПК.
I этап лечения. На первом приеме пациента оценивался уровень гигиены полости рта с помощью индексов Грина-Вермильона (зубы Рамфьорда); обязательно проводился инструктаж по правилам и кратности очищения зубов с помощью демонстрационного стенда фирмы Oral-B и Silver Care, позволяющего наглядно объяснить методику чистки, технику флоссинга и применения других интердентальных средств. Чистить зубы было рекомендовано 3 раза в день с использованием дополнительных средств гигиены, назначали антисептические и препятствующие прикреплению зубной бляшки растворы для полосканий, активным компонентом которых являлся хлоргексидин («Корсодил», «Peridex», «Элюдрил», «PerioGard» и др.). Зубные пасты подбирались индивидуально с учетом жалоб и данных объективного стоматологического обследования. В период обострения воспалительного процесса было рекомендовано использовать в течение 2-3 недель зубные пасты, содержащие антимикробные компоненты: хлоргексидин, триклозан, цетилперидиума хлорид, гекситидин («Лакалут актив», «Президент актив», «Президент эксклюзив», «Президент максимум»; «Колгейт тотал», «Пародонтол», «Эльмекс», «Эльгидиум» и др.). При каждом последующем приеме пациента осуществляли контроль гигиены.
Профессиональная гигиена полости рта проводилась после антисептической обработки в виде полоскания и местного обезболивания [аппликационного и (или) инъекционного] с помощью ультразвукового аппарата для снятия над-, поддесневых зубных отложений «Пьезон-мастер 407» (Electro Medical Systems) и пескоструйного аппарата «AirFlow S2» (EMS) для полирования зубов и удаления разных видов дентальных налетов. Поверхность шеек зубов и обнаженная поверхность корня выравнивалась и полировалась механическим путем посредством универсальных кюрет «Грейси» фирмы Hu-Friedy (root planing), полировочных паст, головок, дисков и штрипсов. При необходимости на данном этапе проводили кюретаж ПК.
Затем проводили устранение тех факторов, которые затрудняли удаление и способствовали накоплению бактериальных скоплений: придесневые кариозные полости, некачественно поставленные и неотполированные пломбы, невосстановленные контактные пункты.
Местную терапию проводили официнальными и приготовленными ех tempore лекарственными препаратами в виде растворов, суспензий, гелей, мазей посредством полосканий, аппликаций, ирригаций. Для пролонгации лекарственных средств применяли пародонтальные повязки «Septo pack», «Voco-Pack», «Perio-Pack», пленки «Диплен-дента».
Средства, используемые для местной противомикробной терапии: 0,02% раствор хлоргексидина, 0,01% раствор мирамистина, 20% водный раствор димексида, раствор листерина, порошок трихопола, гель «Метрогил дента», «Пародиум», «Президент эффект», тетрациклиновая мазь, левомеколевая мазь, гидроокись меди-кальция и др.
Средства, используемые для местной противовоспалительной терапии: гель «Холисал», 1% гидрокортизоновая мазь, гепариновая мазь (6000 ЕД), троксевазиновая мазь и др. После ликвидации воспалительных явлений с помощью окклюдограммы проводили выявление и устранение супраконтактов и травматических узлов окклюзии. Функциональное избирательное пришлифовывание выполнялось по методике В Jankelson.
В стадии обострения, сопровождающейся абсцедированием применяли общую антимикробную (доксициклин, амоксициллин, трихопол, рулид, макропен по разработанным схемам), противовоспалительную (мовалис, вольтарен, нимесил, супрастин), симптоматическую (аспирин, кетанов и др) и иммуностимулирующую терапию (имудон, адаптогены и др.). Антибиотики назначали одновременно с противогрибковыми препаратами и витаминами. Как правило, перед началом антибиотикотерапии проводили микробиологический анализ с определением чувствительности микрофлоры ПК к антибиотикам.
Для шинирования подвижных зубов использовали проволочные балочные шины, конструкции на основе стекловолокна («GlasSpan», США, «Fiber Splint», Швейцария) или полиэтилена («Ribbond», США) и жидких фотополимерв. Последние виды шин, сохраняющиеся на протяжении 1,5 — 2 лет, можно отнести к долговременному шинированию.
Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ слюны всех пациентов с ХГП различной степени тяжести до лечения
Из табл. видно, что в смешанной слюне по мере утяжеления ХГП изменяются существенно параметры ПОЛ и АОЗ смешанной слюны. Содержание МАД (значимо (р 0,05) повышается, активность СОД снижается (р 0,05)) (таб.9, рис 24, 25). 3.2.1. Результаты традиционного лечения пациентов с ХГП различной степени тяжести контрольной группы
Традиционному лечению, изложенному выше, подверглись 30 человек, из них 18 женщин и 12 мужчин в возрасте от 21 до 60 лет. По степени тяжести ХГП пациенты распределились следующим образом: ХГПЛ - 11 человек, ХГПС - 13 человек, ХГПТ - 6 человек.
Ближайшие результаты оценивали через месяц. Объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение (в отдельных случаях отсутствие -43%) пародонтальных карманов, снижение и полное исчезновение (у пациентов с ХГПЛ и ХГПС) кровоточивости, устранение подвижности зубов. Кроме того, отмечена положительная динамика изменений показателей стоматологических индексов (табл. 11,). OHI-S (баллы) у пациентов с ХГПЛ снизился с 1,4±0,1 до 0,6±0,1 (в 2 раза, р 0,05), у пациентов с ХГПС - с 2,4+0,3 до 1,1±0,1 (в 2,2 раза, р 0,05), у пациентов с ХГПТ - с 2,8+0,1 до 1,6±0,1 (в 1,7 раза, р 0,05). PI (баллы) снизился с 2,1 ±0,1 до 0,6±0,1 (в 3,5 раза, р 0,05) у пациентов с ХГПЛ, с 4,2±0,1 до 0,9±0,1 (в 4,7 раза, р 0,05) - у пациентов с ХГПС и с 6,1 ±0,2 до 1,4+0,2 (в 4,3 раза, р 0,05) у пациентов с ХГПТ. SBI (%) для пациентов с ХГПЛ уменьшился с 25,0±3,2 до 10,9±0,7 (в 2,3 раза, р 0,05), для пациентов с ХГПС -с 80,3±6,1 до 22,1±3,0 (в 3,6 раза, р 0,05), для пациентов с ХГПТ - с 85,5±6,9 до 24,2±3,2 (3,5 раза, р 0,05) (табл. 11, рис.28,29,30,31). Глубина ПК во всех подгруппах также значимо (р 0,05) уменьшилась. карманов у пациентов контрольной группы после лечения
Отмечено значимое (р 0,05) снижение концентрации МДА в слюне только
у пациентов с ХГПС (с 0,47+0,03 до 0,38+0,03 нмоль/мл). В этой же подгруппе больных активность СОД значимо (р 0,05) увеличилась с32,4+2,1 до 40,3+3,1 ед/мг белка (табл.12, рис. 32,33). Остальные изменения показателей были недостоверны. Таблица 12. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП контрольной группы после
. Содержание СОД в слюне у пациентов контрольной группы после лечения 3.2.3. Содержание оксида азота и нитрита в десневой жидкости у пациентов с ХГП различной степени тяжести после традиционного лечения
Содержание нитрита и N0 у пациентов с ХГПЛ в десневой жидкости после лечения составило 4,51+0,50 М/л и 49,07+1,12 М/л соответственно, что в 1,2 (р 0,05) и 1,1 (р 0,05) раза превышает те же показатели до лечения (3,92±0,52 М/л и 42,81±1,23 М/л соответственно) (табл. 13, рис. 34,35).
Концентрация нитрита и NO у пациентов с ХГПС в ПК после лечения была равна 2,52+0,33 М/л и 30,15±1,65 М/л соответственно, что свидетельствует об ее повышении в 1,1(р 0,05) и 1,3 (р 0,05) раза у этой категории лиц (до проведения терапии она была равна 2,32±0,34 М/л и 22,74+1,84 М/л соответственно).
Уровень нитрита и NO в десневой жидкости у пациентов с ХГПТ после терапии составил 1,42±0,43 М/л и 15,01+1,52 М/л соответственно, что превышает значения этих же показателей до лечения более чем в 140 раз (р 0,05) и в 1,3 (р 0,05) раза ( 10"8М/л и 11,57+1,78 М/л соответственно).
Численные значения показателей варьируют в зависимости от степени тяжести (табл. 13).
Результаты клинического обследования пациентов, получавших мексидол местно в дополнение к традиционной терапии
Традиционному лечению, дополненному местной антиоксидантной терапией мексидолом, подверглись 32 человека, из них 19 женщин и 13 мужчин в возрасте от 21 до 60 лет. По степени тяжести ХГП пациенты распределились следующим образом: ХГПЛ - 12 человек, ХГПС - 13 человек, XI111 - 7 человек. Данной группе пациентов назначали 0,5% раствор мексидола в виде полосканий и аппликаций на 10 — 15 мин 2 раза в день в течение 10-14 дней.
Ближайшие результаты оценивали через месяц. Объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение (в отдельных случаях отсутствие -48%) ПК, уменьшение и полное исчезновение (у пациентов с ХГПЛ и ХГПС) кровоточивости, устранение подвижности зубов. Кроме того, отмечена положительная динамика изменений показателей стоматологических индексов (табл. 14). ОШ-S (баллы) у пациентов с ХГПЛ снизился с 1,5±0,1 до 0,5+0,1 (в 3 раза, р 0,05), у пациентов с ХГПС - с 2,3±0,1 до 0,9±0,1 (в 2,6 раза, р 0,05), у пациентов с ХГПТ-с 2,8±0,1 до 1,5±0,1 (в 1,9 раза, р 0,05) (рис.36). PI (баллы) снизился с 2,0±0,1 до 0,4+0,1 (в 5 раз, р 0,05) у пациентов с ХГПЛ, с 4,1±0,1 до 0,7±0,1 (в 5,9 раза, р 0,05) - у пациентов с ХГПС, с 6,4±0,2 до 1,1+0,1 (в 5,8 раза, р 0,05) — у пациентов с ХГПТ (рис.37). SBI (%) для пациентов с ХГПЛ уменьшился с 27,3+3,4 до 7,3±0,2 (в 3,7 раза, р 0,05), для пациентов с ХГПС -с 79,2+6,0 до 12,11±0,9 (в 6,5 раза, р 0,05), для пациентов с ХГПТ - с 84,4±6,8 до 14,1±1,0 в (в 6 раз, р 0,05) (рис.38). Глубина ПК во всех подгруппах также значимо (р 0,05) уменьшилась (рис.39).
33.2. Некоторые показатели ПОЛ и АОЗ у больных ХГП основной группы после местной антиоксидантной терапии мексидолом
Было отмечено значимое (р 0,05) снижение концентрации МДА в слюне у пациентов с ХГП различной степени тяжести с параллельным повышением активности СОД (табл. 15, рис. 40,41).
Содержание нитрита и N0 у пациентов с ХГПЛ в десневой жидкости после лечения составило 4,83± 0,42 М/л и 51,38±1,10 М/л соответственно, что в 1,3 раза превышает те же показатели до лечения (3,71 ± 0,46 М/л и 40,71±1,12 М/л соответственно) (табл. 16, рис. 42,43).
Концентрация нитрита и NO у пациентов с ХГПС в ПК после лечения была равна 6,37±0,46 М/л и 62,33±1,32 М/л соответственно, что свидетельствует об ее повышении в 2,9 раза (р 0,05) у этой категории лиц (до проведения терапии она равнялась 2,15±0,30 М/л и 21,87±1,87 М/л соответственно) (табл. 16, рис. 42,43).
Уровень нитрита и NO в десневой жидкости у пациентов с ХГПТ после терапии составил 8,03+1,10 М/л и 74,16±1,30 М/л соответственно, что значительно превышает (более чем в 800 раз и в 6 раз, р 0,05 ) значения этих же показателей до лечения. ( 10"8М/л и 12,11±1,43 М/л соответственно) табл. 16, рис. 42, 43).
![Эффективность комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с местным применением новых форм антибактериальных препаратов пролонгированного действия [Электронный ресурс]](/i/i/4323/180644.png "Эффективность комплексного лечения больных хроническим пародонтитом с местным применением новых форм антибактериальных препаратов пролонгированного действия [Электронный ресурс] Соловьева Ольга Владимировна")
![Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс]](/i/i/4331/177644.png "Клинико-экспериментальное обоснование применения препарата мексидол в комплексном лечении пародонтита у летного состава Военно-воздушных сил [Электронный ресурс] Краснова Виктория Викторовна")
