Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Проблема замещения тканей в хирургии хронических форм пародонтита (обзор литературы) 9
1.1. Распространенность, этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта 9
1.2. Методы оперативного лечения больных с хроническими формами пародонтита средней и тяжелой степени 17
1.3. Резюме 23
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 27
2.1. Экспериментальная часть 27
2.2. Клиническая часть 29
2.2.1. Характеристика больных 29
2.2.2. Методы обследования и анализ эффективности лечения 34
2.2.3. Методология диагностики патологического состояния организма 39
2.2.4. Предоперационная подготовка больных 41
2.2.5. Техника устранения дефектов альвеолярных отростков челюстей при хроническом пародонтите 43
2.2.6. Методы статистической обработки результатов 45
ГЛАВА 3. Результаты исследования 47
3.1. Экспериментальное исследование 47
3.2. Клиническое исследование 61
3.2.1. Результаты диагностических исследований до проведения лечебных мероприятий 61
3.2.2. Результаты диагностических исследований после нормализации физикальных данных 66
3.2.3. Результаты хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с использованием резорбируемых остеозамещающих препаратов, не проявляющих эффекта запаздывания 71
3.2.3.1. Результаты реконструкции альвеолярных отростков челюстей 71
3.2.3.2. Клинические примеры 74
3.2.4. Результаты хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с использованием материалов с памятью формы 76
3.2.4.1. Результаты реконструкции альвеолярных отростков челюстей 76
3.2.4.2. Клинические примеры 79 CLASS
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов и заключение 93 CLASS
Выводы 100
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Распространенность, этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
- Методология диагностики патологического состояния организма
- Результаты диагностических исследований после нормализации физикальных данных
- Результаты хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с использованием материалов с памятью формы
Введение к работе
Актуальность исследования
Лечение болезней пародонта занимает одно из ведущих мест и является актуальной проблемой современной стоматологии и медицины в целом. Данная патология в процессе развития способствует деструктивным изменениям комплекса пародонтальных тканей, что характеризуется убылью альвеолярной части кости, снижением опорной функции пародонта, деформацией зубных рядов, а впоследствии - частичной и полной потерей зубов. Кроме того, хронические очаги одонтогенной инфекции приводят к развитию гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, представляя значительную опасность для здоровья и жизни таких больных (Цепов Л. М., 2001; Грудянов А. И. с соавт., 2004; Циммерман Ф., 2005; Haffajee A. D., Socransky S. S., 1994).
Актуальность данной проблемы определяется высокой распространенностью воспалительных заболеваний пародонта, в частности хронических форм, среди населения (Барер Г. М., Лемецкая Т. Н., 1996; Грудянов А. И., Стариков Н. А., 1998; Иванов В. С, 1998; Курякина Н. В., Кутепова Т. Ф., 2000; HugosonA., Jordan Т., 1982), сложностью проведения реабилитационных мероприятий (Цепов Л. М., Николаев А. И., 2002). Для реконструкции костных изъянов в ходе остеогингивопластики в настоящее время предложено множество имплантационных и трансплантационных материалов, а также их применение в различных комбинациях (Григорьян А. С. с соавт., 1990; Безрукова А. П., 1999; Трунин Д. А. с соавт., 2002; Федотов С. Н., Ушаков В. В., 2002; БажутоваИ. В., 2007; Гольдштейн Е. В. с соавт., 2007; Никитин А. А. с соавт., 2007; ОвчаренкоЕ. С. с соавт., 2009; Page R. С, 1993; Kwan S. К. et al., 1998; Lekovic V. et al., 2000 и др.). Однако пересаженные материалы резорбируются или ведут себя в ране подобно инородным телам, что обусловлено отсутствием их биосовместимости с тканями организма (Гюнтер В. Э., 1989).
Требует совершенства предоперационное обследование и подготовка пациентов к оперативному лечению, которое в клинической практике сводится, как правило, к назначению малоэффективных методов лечения в силу того, что оно основано на результатах анкетирования о наличии или отсутствии патологии внутренних органов. В этих случаях репаративные процессы после хирургических вмешательств зачастую протекают в условиях нарушенной микроциркуляции крови и гипоксии тканей, когда остеопластические функции резко снижены, что отрицательно сказывается на результате операции (Балин В. Н. с соавт., 1985; Renvert S. et al., 1985). Лечебное воздействие у таких пациентов должно быть оказано как непосредственно на очаги поражения челюстей, так и на патологическое состояние внутренних органов и систем организма в целом.
Все вышеотмеченное свидетельствует о целесообразности разработки новых высокоэффективных методов комплексного лечения больных с хроническими формами пародонтита, позволяющих восстанавливать анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, а также устранять связанные с этим нарушения в организме.
Цель работы
Повышение эффективности хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита на основе разработки и применения новых медицинских технологий с использованием материалов с памятью формы.
Задачи:
Разработать технологию хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита, восстанавливающую анатомо-функциональные особенности зубочелюстного аппарата, с использованием материалов с памятью формы. s
Исследовать в эксперименте особенности репарации дефектов альвеолярных отростков челюстей после замещения мелкогранулированным пористым никелидом титана.
Разработать технологию предоперационного обследования и подготовки больных к остеогингивопластике.
Изучить клиническую эффективность использования мелкогранулиро-ванного пористого никелида титана и сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана в комплексном лечении больных с хроническими формами пародонтита.
5. Провести сравнительный анализ результатов хирургического лечения
больных с хроническими формами пародонтита, оперированных согласно раз
работанной технологии и с применением резорбируемых материалов, не про
являющих эффекта запаздывания.
Научная новизна
Разработана технология хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с применением для замещения костных дефектов пористого мелкогранулированного никелида титана и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана.
Разработана технология предоперационного обследования и подготовки больных к реконструктивным операциям на тканях пародонта, заключающаяся в выявлении и коррекции патологии внутренних органов, иммунологических нарушений и нормализации реологических свойств крови.
На основе клинических и экспериментальных исследований установлена высокая эффективность использования материалов с памятью формы в хирургии хронических форм пародонтита.
Практическая значимость
Для полноценного восстановления анатомо-функциональных особенностей зубочелюстного аппарата у больных с хроническими формами пародонтита разработана технология предоперационной подготовки, заключающаяся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения с применением для заме-
7 щения костных изъянов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1—500 мкм, обеспечивающая образование в зоне бывших дефектов единого с имплантационным материалом органотипичного костного регенерата. В случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов для достижения функционального и косметического результата разработана методика использования сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм.
Реализация результатов исследования
Разработки, полученные в ходе диссертационного исследования, используются в клиниках НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (г. Красноярск), НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (г. Томск), ГСП № 4, ГСП № 7 и ГСП № 8 г. Красноярска.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на: Всероссийской научно-практической конференции «Биосовместимые материалы с памятью формы и новые технологии в стоматологии» (Томск, 2003); Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 15-летнему юбилею Красноярского Краевого Центра по профилактике и борьбе со СПИД и другими инфекционными заболеваниями (Красноярск, 2005); Международной конференции «The XII Symposium of the Russian-Japan Medical Exchange» (Красноярск, 2005), Международной конференции «Материалы с памятью формы и новые технологии в медицине» (Томск, 2007); Всероссийской научно-практической конференции «Сибирский стоматологический форум» и XVI Краевой научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии», посвященной 30-летию специальности «стоматология» Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого (Красноярск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских материалов и имплантатов
8 с памятью формы (Томск, 2009); заседании ученого совета НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 2009).
Основные положения, выносимые на защиту:
Применение разработанной технологии предоперационной подготовки, заключающейся в иммуно- и реокоррекции, и хирургического лечения в комплексной терапии хронического пародонтита с использованием для реконструкции дефектов мелкогранулированного пористого никелида титана с размером частиц 1-500 мкм и, в случаях недостаточности прочностных свойств слизисто-надкостничных лоскутов, сверхэластичной тонкопрофильной тканевой системы на основе никелида титана с размером ячейки до 240 мкм способствует оптимальной реабилитации больных.
Высокие репаративные возможности костной ткани после замещения изъянов мелкогранулированным пористым никелидом титана в реконструктивной хирургии хронических форм пародонтита после нормализации физи-кальных данных организма.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 — в изданиях, рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ, и 2 патента РФ на изобретение.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 237 источников, в том числе 158 — на русском и 79 - на иностранных языках. Текст иллюстрирован 54 рисунками и 17 таблицами.
Распространенность, этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта
Воспалительные заболевания пародонта принадлежат к числу одних из наиболее распространенных болезней человека (Боровский Е. В., Евстигнеева И. Л., 1987; Богатов А. И. с соавт., 1994; Иванов В. С, 1998; Кузьмина Э. М. с соавт., 1999; Вишняк Г. Н., 1999; КурякинаН. В., Кутепова Т. Ф., 2000; Hugoson A., Jordan Т., 1982; Ahrens G., Bublitz К.А., 1987; Heitz G., 2000; Horodko M., Birclin Th., 2002). Среди стоматологических больных до 70 % страдают различными формами пародонтита (Латышев С. В., 1992; Воробьев Ю. И. с соавт., 1995; Дмитриева Л. А. с соавт., 1998; Сечко О. Н. с соавт., 1998; Селезнев А. Н. с соавт., 2005). Многие специалисты указывали также на высокую распространенность этой патологии среди детей и подростков (Данилевский Н. Ф. с соавт., 1981; Боровский Е. В. с соавт., 1987, 1989; Хазано-ваВ. В. с соавт., 1990; Скляр В. Е. с соавт., 1991; Модина Т. Н., 1999; Брито-ва А. А. с соавт., 2003; Rosenblatt О. М. et al., 1983; Page R. С, 1983). Согласно результатам исследования П. А. Леуса (1990), у подростков одной возрастной группы (14-17 лет) различных населенных пунктов выявлена средняя интенсивность патологии пародонта, прогрессирующаяся с возрастом. Аналогичные факты приводились и в других исследованиях (Пахомов Г. Н., 1993; Ле-ус П. А., Лобко С. С, 1997; Carranza F. A., Newman М. N., 1996). К 40 годам поражаемость тканей пародонта различной степени тяжести достигает 100 % (Kidd Е., Joyston S., 1997). В 2000 году в России после 45-летнего возраста данный показатель составлял 90,2 % (Пузин М. Н. с соавт., 2003). По мнению Л. Ю. Ореховой с соавт. (2007), распространенность заболеваний пародонта стремится к 100 %, причем наряду с этим наблюдается значительное омоложение контингента с воспалительными заболеваниями пародонта, которые встречаются в настоящее время даже во временном прикусе. А. С. Григорян с соавт. (2004) считали, что главной причиной потери зубов в средней и старшей возрастных группах населения России является пародонтит.
В этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта многие специалисты ведущее значение придают пародонтопатогенным микроорганизмам (Страка М., 2000; Барер Г. М. с соавт., 2001; Аллайс Дж., 2006; Page R. С, 1992; Socransky S. S., Haffajee A. D., 1992; Offenbacher S., 1996; Tanner A., 1998; Willmann D. E., Shaves E. S., 1999), их агрессивному воздействию на ткани пародонта и ответной реакции организма на это воздействие (Безрукова И. В., Петрухина Н. Б., 2008; Purucker Р., 1991; Socransky S. S., 1991). В настоящее время в мире идентифицированы миллионы бактериальных штаммов, из которых около 400-500 специфичны для полости рта. Из числа последних 10-15 считаются специфичными пародонтопатогенными, а 5— 10 - «предупреждающими» заболевания пародонта, но кариесогенными (Цепов Л. М., Голева Н. А., 2009). Однако исследования G. Dahlen et al. (1992), И. М. Шишкиной (2007) показали наличие этих же микроорганизмов в полости рта у лиц с интактным пародонтом и с его минимальным повреждением. Бактериальный налет в полости рта многие специалисты относят к бактериальной экосистеме, обеспечивающей жизнеспособность и увеличение общей популяции микроорганизмов (Бадреддин Д., 2007; Дмитриева Л. А., Чернышева С. Б., 2007; Шишкина И. М., 2007; Вольф Г. Ф. с соавт., 2008; Тец В. В., 2008; Shay К., 2006), характеризующейся резистентностью к широко используемым антибиотикам (Чернуха М. Ю. с соавт., 2006; Rotstein I., Simon J. Н., 2006), а также к клеточному и гуморальному иммунитету (Гинцбург А., 2006). Из этого следует, что устранить хроническую инфекцию при помощи антибиотиков не представляется возможным, так как эти препараты в данной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов (Цепов Л. М., Голева Н. А., 2009). Вопрос о ведущей роли специфических микробных агентов в развитии воспаления тканей пародонта не может считаться однозначно решенным, причиной болезни является не сам по себе патогенный фактор (микробная «бляшка» или биопленка), а взаимодействие организма с этим фактором (Цепов Л. М., 2007). В ряде исследований сделан акцент на механизмы микробной аллергизации организма и развитие аутоиммунных реакций при воспалительных заболеваниях пародонта (Шаповалов В. Д., 2001).
Многие авторы считали, что усиление патогенетического потенциала микроорганизмов происходит на фоне реализации комплекса местных и общих факторов. К первым относятся следующие: ретенция зубной бляшки и нарушение микроциркуляции крови в зоне повреждения с развитием хронической тканевой гипоксии (Шунтикова Е. В. с соавт., 1985; Логинова Н. К., Кре-чина Е. К., 1998; Томарева И. В., 1998; Ткаченко Т. Б., 1999; Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 2003; Carranza F. A., Newman М. N., 1996; Pinchback J. et al., 1996); отложение над- и поддесневого камня; нарушение эмалево-цементного соединения и развитие кариеса корня зуба; скученность и дистопированное положение зубов, нарушение окклюзии; травмы пародонта; парафункции жевательных мышц и языка, бруксизм; ротовое дыхание; укороченность уздечек губ, языка и боковых тяжей; некачественные поверхности зубных пломб и неадекватное конструирование ортопедических стоматологических конструкций, неудовлетворительная гигиена полости рта и др. (Колесов А. А. с соавт., 1973; Золотарева Ю. Б., Гусева И. Е., 2001). Общими факторами являются: голодание или недоедание, гипо- и авитаминозы, недостаток макро- и микроэлементов в организме; нарушение липидного обмена и атеросклероз; эндокринопа-тии и метаболические заболевания (Чурилов Л. П. с соавт., 2006; Штори-на Г. Б., 2006).
Методология диагностики патологического состояния организма
Для повышения эффективности реконструктивных операций на альвеолярных отростках челюстей при различных формах хронического паро-донтита разработана система обследования и диагностики патологического состояния организма, негативно влияющего на процессы костной регенерации, и подготовки больных к данного рода вмешательствам (Пат. РФ № 2242253, авторы: А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, В. В. Южкова, Т. Б. Журавлева).
С целью диагностики патологии внутренних органов во всех случаях изучали биохимические, иммунологические, гемостазиологические показатели крови, проводили электрокардиографию, измерение артериального давления, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, фиброгастроскопию, развернутый анализ крови и общий анализ мочи. При необходимости назначали дополнительные методы обследования (эхокар-диографию, дуоденальное зондирование, иммуноферментные исследования крови на предмет выявления паразитов, уровень содержания гормонов в крови, УЗИ щитовидной железы, почек и др.).
Оценку картины крови осуществляли путем определения содержания эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, уровня лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), ионов К+ и Na+, мочевины, сахара, общего белка, холестерина, его фракций, билирубина, трансаминаз, мочевой кислоты, фактора Виллебранда (ФВ), растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК), фибриногена, антитромбина III (AT III), Д-димеров (ДД), активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), протромби-нового индекса (ПТИ), суммы активных форм тромбоцитов, волчаночного антикоагулянта. Иммунологическое обследование включало в себя определение общего количества лимфоцитов, популяций Т- и В-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, NK-клеток, содержания иммуноглобулинов класса А, М, G, циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК).
Основываясь на клинических, инструментальных и лабораторных данных, устанавливали диагноз, сопутствующие заболевания, нарушения реологических свойств крови и иммунитета.
Хронический синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) в стадии гиперкоагуляции выявляли на основании укорочения АПТВ до 30 с и менее, ПТИ - более 110 %, содержания РФМК в крови свыше 100 мкг/мл, ДД - более 1000 нг/мл, фибриногена - свыше 6 г/л, тромбоцитов - свыше 350 х 109/л, AT III - менее 80 %. Состояние эн-дотелиоза устанавливали в случаях повышения в крови содержания ФВ более 170 %. У лиц с уровнем НЬ выше 150 мг%, а СОЭ менее 4 мм/ч регистрировали вторичную полицитемию. Антифосфолипидный (АФЛ) синдром диагностировали в случаях обнаружения волчаночного антикоагулянта: удлинение АПТВ с чувствительными к волчаночному антикоагулянту реагентами более 42 с, подтверждающий тест с фосфолипидами более 1,2 у.е.
Снижение количества Т-лимфоцитов (зрелых Т-клеток до 800/мкл и ниже, Т-хелперов до 400/мкл и ниже) расценивали как угнетение иммунитета, увеличение содержания в крови Igg М, G, соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров более 2,5 — как активацию иммунитета, в случае выявления со 41 держания ЦИК более ПО ME делали вывод о недостаточности макрофа-гально-фагоцитарного звена иммунитета.
Комплекс лечебных мероприятий перед оперативным вмешательством у больных с нарушениями иммунитета и наличием заболеваний внутренних органов включал в себя терапию, направленную на устранение данной патологии и нарушений реологии крови, являющихся возможной причиной поражения тканей пародонта и/или отрицательно влияющих на течение репа-ративных процессов в операционной ране (Пат. РФ № 2242253, авторы: А. А. Радкевич, Ю. Е. Мальчевский, В. В. Южкова, Т. Б. Журавлева).
Лечение заболеваний внутренних органов проводилось с участием терапевта и врачей других специальностей, иммунокоррекция — врача-иммунолога.
Реокоррекцию осуществляли при помощи одной процедуры аппаратного (АПФ) или 2-5 процедур центрифужного (ЦПФ) плазмафереза, а также управляемой гемодилюции (УГД). В первом случае использовали сепаратор клеток крови AUTOPHERESIS-C фирмы Baxter, во втором - центрифугу ЦЛП-3—3,5. ЦПФ выполняли пациентам с внутрисосудистой активацией тромбоцитов (сумма активных форм составляла более 30 % и/или содержание тромбоцитов более 450 тыс/мкл крови) и/или с увеличением популяции лимфоцитов в 2 раза и более относительно нормы. АПФ проводили при наличии других изменений реологических свойств крови и нарушениях иммунитета, характеризующихся недостаточностью макрофагально-фаго-цитарного звена. У больных с синдромом полицитемии выполняли УГД. С этой целью после инфузионной подготовки, в зависимости от электролитного, осмотического и онкотического состояния крови, удаляли необходимый ее объем (до нормализации гемоглобина). Комбинацию АПФ и ЦПФ использовали у больных с сочетанными нарушениями реологии крови. В слу 42 чае отсутствия показаний к ЦПФ, сочетания хронического ДВС-синдрома и/или эндотелиоза с полицитемией предварительно выполняли УГД, затем, спустя 2-3 суток, АПФ.
Для проведения АПФ в организм пациента внутривенно капельно вводили кристаллоидные, гемодинамические, дезинтоксикационные, белковые растворы в зависимости от исходных показателей крови (биохимических данных и периферической части) в количестве 80 % от 30 % объема циркулирующей плазмы у лиц с избыточной массой тела, в остальных случаях — 95 % от указанного ее объема. За 10 минут до забора крови внутривенно вводили раствор гепарина в дозе 70 ЕД на 1 кг массы тела у больных с ПТИ от 80 до ПО % и 100 ЕД - с ПТИ более ПО %. Через экстракорпоральный контур сепаратора клеток крови проводили забор крови до полного его объема, затем отделяли плазму вместе с токсинами и патологическими составляющими крови от форменных элементов, оставшуюся часть крови реинфу-зировали. Цикличность забора крови составляла 5—7, что напрямую зависело от объема циркулирующей плазмы.
Результаты диагностических исследований после нормализации физикальных данных
В результате лечения патологии внутренних органов, иммунокоррекции и проведенных мероприятий, направленных на нормализацию реологических свойств крови, у 95 пациентов после контрольного обследования не выявлено отклонений в биохимических, иммунологических и гемостазиологических показателях крови. В 10 случаях сохранялись признаки хронического ДВС-синдрома, которые купировались после проведения повторного сеанса АПФ. После нормализации физикальных данных во всех случаях получена устойчивая положительная динамика гемостазиологических показателей. Результаты рео- и иммунокоррекции представлены в таблицах 14 и 15.
. Результаты реконструкции альвеолярных отростков челюстей При оценке непосредственных анатомических результатов у больных группы сравнения, оперированных с использованием резорбируемых остеозамещающих препаратов, не проявляющих эффекта запаздывания, выявлено, что ближайший послеоперационный период всегда сопровождался ярко выраженной воспалительной реакцией в зоне вмешательства, которая начинала уменьшаться с 12-14 суток. Далее ее интенсивность постепенно снижалась и полностью устранялась спустя 2-4 мес. от операции, по завершении резорбции или резорбции и отторжения пересаженного материала. В данный период наблюдения слизистая оболочка альвеолярного отростка в зоне вмешательства была отечна, гиперемирована. После устранения воспалительных явлений она по 72 степенно уплотнялась, приобретала бледно-розовый цвет и вплотную прилегала к альвеолярному отростку челюсти. Клинически к этому сроку определялось оголение корней зубов до уровня альвеолярного гребня, без патологических зубодесневых карманов. У лиц с тяжелой степенью поражения пародонта к концу 4-го месяца сохранялась ограниченная распространенность воспалительного процесса альвеолярной десны в проекции отдельных зубов, имеющих III степень подвижности.
Динамика показателей, характеризующих состояние тканей пародонта до и после лечения у больных с генерализованным поражением пародонта, представлена в табл. 16. Увеличение ИГ через месяц после оперативного лечение вызвано затруднениями, связанными с чисткой зубов, что было обусловлено отечностью десны и в ряде случаев болевой реакцией во время процедуры. Уменьшение индекса кровоточивости с течением времени от операции объясняется устранением воспалительной реакции. Нормализация показателя стойкости капилляров по В. И. Кулаженко к концу 4-го месяца наблюдения у пациентов со средней степенью поражения связана с ликвидацией зубодесневых карманов и воспаления десны, у лиц с тяжелым течением пародонтита данный показатель находился на уровне немного ниже нормы, так как не во всех случаях и не на всем протяжении зубных рядов устранялась воспалительная реакция. Аналогичные выводы можно сделать и относительно индекса РМА. Подвижность зубов напрямую зависела от величины обнажения корней зубов после ликвидации воспалительных явлений.
В результате клинических наблюдений за пациентами через 2, 3 года и более после вмешательства установлено прогрессирование заболевания с течением времени, что характеризовалось дальнейшей резорбцией костной ткани альвеолярных отростков, убылью мягких тканей пародонта, потерей зубов, появлением пародонтальных карманов, несмотря на проводимую консервативную терапию, вне зависимости от ее вида.
Результаты хирургического лечения больных с хроническими формами пародонтита с использованием материалов с памятью формы
Во всех случаях у пациентов основной группы с локализованной формой и в 50 случаях (90,9 %) с генерализованной формой хронического пародонтита наблюдалось первичное заживление ран. У этих больных послеоперационный период протекал гладко, осложнений не возникало. Спустя 4-5 суток постепенно уменьшались явления отечности мягких тканей лица и десен, которые ликвидировались к 8-10 суткам наблюдения. В течение 2-3 недель устранилась цианотичность и гиперемия слизистой оболочки альвеолярных отростков челюстей. Через месяц после вмешательства десна уплотнилась, приобрела бледно-розовый цвет и находилась на уровне шеек зубов или на 1-2 мм ниже. К этому времени наблюдалось некоторое уменьшение патологической подвижности зубов, патологические пародонтальные карманы не определялись. В 8 случаях (9,1 %) спустя 4-5 суток отмечено расхождение швов в зоне одного, двух или трех зубов и вторичное заживление ран после назначения местной кератопластической терапии в течение последующих 2-х недель, дальнейшая динамика восстановления пародонта у этих больных аналогична предыдущей.
Спустя 3 месяца больные жалоб не предъявляли, убыли слизистой оболочки и надкостницы в проекции альвеолярных отростков не отмечалось. Полностью ликвидировалась патологическая подвижность зубов, которая в последующем не выявлялась, у 46 пациентов с генерализованным поражением пародонта. Полное восстановление анатомо-функциональных особенностей пародонта происходило в течение 3—5 месяцев, что связано с прорезыванием некоторых частиц имплантационного материала сквозь слизистую оболочку альвеолярного отростка. Сохранение незначительной подвижности отдельных зубов (в пределах I степени) у лиц с генерализованным пародонтитом при отсутствии оголения корня, пародонтальных карманов и воспалительных явлений объясняется восстановлением костной ткани не в полном объеме устраненного изъяна, т.е. частичным замещением хрящевой тканью.
Динамика показателей, характеризующих состояние тканей пародонта до и после лечения у пациентов с генерализованным поражением пародонта, представлена в табл. 17. Увеличение ИГ через месяц после оперативного лечение связано с затруднениями во время чистки зубов, аналогично больным группы сравнения. Остальные показатели постепенно приближались к норме, что напрямую зависело от характера уменьшения воспалительной реакции.
В результате клинических наблюдений через 2, 3 года и более после вмешательства установлено, что 82 пациента жалоб со стороны зубочелюстного аппарата не предъявляли, анатомо-функциональных нарушений тканей пародонта не выявлено, 6 (6,8 %) человек с генерализованной формой заболевания предъявляли жалобы на оголение шеек и корней двух, трех или четырех зубов на 1-3 мм. При осмотре этих больных в области указанных зубов пародонтальные карманы не выявлялись, определялось наличие мягкого зубного налета и поддесневого зубного камня, что связано с неудовлетворительной гигиеной полости рта.
Рентгенологически спустя месяц от вмешательства в проекции бывших изъянов имплантационный материал определялся в виде интенсивного затемнения. Между его частицами выявлялись участки просветления, по интенсивности соответствующие костным дефектам. В дальнейшем постепенно четкость контуров костных дефектов утрачивалась, интенсивность тени костной ткани со стороны краев дефекта и между частицами имплантационного материала усиливалась, к 6 месяцам достигала характеристики нормальной костной ткани и в последующем не изменялась. Очагов остеопороза, резорбции корней зубов не отмечено. Анализ рентгенограмм, полученных спустя 3—5 лет после операции, не выявил признаков резорбции корней зубов, каких-либо значительных очагов остеопороза, деструктивных изменений со стороны вновь образованной костной ткани в толще имплантационного материала. 3.2.4.2. Клинические примеры
Клинический случай 1. Больная В., 26 лет, обратилась по поводу подвижности 12, 11, 21, 22 зубов. Из анамнеза: 5 лет назад получила удар в область фронтального отдела верхней челюсти, после чего отмечает патологическую подвижность данных зубов, которая постепенно прогрессировала. Объективно: вторая форма, 2-я группа зубочелюстной деформации в области 11 и 21 зубов по В. А. Пономаревой (1974). Слизистая оболочка в проекции указанных зубов отечна, обычной окраски. Проба Шиллера-Писарева слабоположительная. Патологическая подвижность 11 и 21 зубов - II, 12 и 22 -1 степени. В межзубных промежутках определяются пародонтальные карманы глубиной 5-6 мм. Рентгенологически выявляется деструкция костной ткани вокруг корней 12 и 21 и со стороны медиальной поверхности корней 12 и 22 зубов на г длины. Диагноз: хронический локализованный пародонтит 12, 11, 21, 22. Выполнена реконструкция альвеолярного отростка в зоне поражения мелкогранулированным пористым нике-лидом титана (рис. 35-37). При осмотре через 2 года анатомических и функциональных нарушений зубочелюстного аппарата не выявлено (рис. 38).
![Импластрукция с применением дентальных устройств с памятью формы у больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс]](/i/i/4490/196168.png "Импластрукция с применением дентальных устройств с памятью формы у больных хроническим генерализованным пародонтитом [Электронный ресурс] Корнилов Владимир Николаевич")