Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 8
1.1 .Современные представления о нарушениях минерального обмена 8
1.1.1. Общее понятие о нарушениях минерального обмена 8
1.1.2. Факторы риска развития остеопороза 10
1.2. Анатомо-физиологические особенности костной ткани 11
1.2.1. Строение костной ткани 11
1.2.2. Понятие о ремоделировании костной ткани и его регуляции 13
1.2.3. Особенности строение и метаболизма костной ткани альвеолярной кости 16
1.3. Патогенез постменопаузального остеопороза 17
1.4. Современные представления о взаимосвязи нарушений минерального обмена и воспалительных заболеваний пародоита 19
1.5. Медикаментозная коррекция нарушений минерального обмена в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта 24
Глава II. Материал и методы исследования 34
2.1 .Материал исследования 34
2.2. Биохимические методы обследования 36
2.3. Денситометрия 38
2.4. Эхоостеометрия 40
2.5. Клинические методы обследования 41
2.6. Рентгенологические методы исследования 43
2.7. Лекарственные препараты, применяемые в коррекции минерального обмена 45
2.8. Методика хирургического лечения хронического пародонтита 46
2.9. Метод статистической обработки полученных данных 47
4. Глава III. Результаты собственных исследований 49
5. Глава IV. Обсуждение результатов исследования и заключение 69
7. Выводы 85
8. Практические рекомендации 87
9. Список литературы 88
- Факторы риска развития остеопороза
- Современные представления о взаимосвязи нарушений минерального обмена и воспалительных заболеваний пародоита
- Клинические методы обследования
- Методика хирургического лечения хронического пародонтита
Введение к работе
Актуальность темы
Хронические воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему современной стоматологии, что определяется распространенностью этого заболевания, которая составляет 98% случаев среди взрослых лиц (Иванов В.С.,2001; Грудянов А.И., 2009; Дмитриева Л.А., 2009). Распространенность заболеваний пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в постменопаузальном периоде, что приобретает особое значение в свете резкого увеличения в европейской популяции числа пожилых и старых людей. Этот факт является также крайне важным в эпидемиологии остеопороза, который в последнее время приобрел характер «скрытой эпидемии» (Беневоленская Л.И, 2003).Поэтому изучение взаимосвязи остеопороза и заболеваний пародонта имеет и научный, и сугубо практический интерес. Нарушения метаболизма костной ткани ведут к развитию остеопоротических изменений, значительно увеличивающих частоту возникновения заболеваний пародонта и снижающих эффективность их лечения (Поворознюк В.В.,2004; Арутюнов С.Д. с соавт., 2008; Дмитриева Л.А., Атрушкевич В.Г., 2009; Bullon 2007). Учитывая, что при остеопорозе происходит превалирование процессов костной резорбции, при планировании и проведении хирургического лечения пародонтита в таких случаях следует предполагать определенные особенности.
В настоящее время практически отсутствуют аргументированные сведения о применении медикаментозных препаратов, корректирующих минеральный обмен, в комплексном лечении пародонтита на этапе подготовки пациентов к хирургическому лечению.
Цель исследования: оценка эффективности хирургического лечения заболеваний пародонта у лиц с системным остеопорозом на фоне введения в комплексное лечение препаратов, регулируюших минеральный обмен
Задачи исследования:
-
Изучить динамику биохимических показателей минерального обмена у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом на подготовительном этапе при использовании его медикаментозной коррекции
-
По данным биохимических и денситометрических показателей определить наиболее эффективную схему медикаментозной коррекции минерального обмена у лиц с хроническим генерализованным пародонтитом и системным остеопорозом
-
По данным эхоостеометрии определить плотность костной ткани нижней челюсти у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом, оценить динамику ее изменения при медикаментозной коррекции минерального обмена
-
Изучить динамику клинических показателей состояния пародонта у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом на подготовительном этапе при использовании медикаментозной коррекции минерального обмена, а также после хирургического лечения
-
На основании клинических и рентгенологических показателей определить эффективность хирургического лечения пародонтита у лиц с системным остеопорозом после медикаментозной коррекции минерального обмена на подготовительном этапе, а также при отсутствии предварительной фармакотерапевтической подготовки
Научные положения, выносимые на защиту:
-
Эффективность хирургического пародонтологического лечения у лиц с системным остеопорозом не зависит от предварительной медикаментозной коррекции минерального обмена
-
Применение минеральных корректоров на подготовительном этапе перед хирургическим лечением пародонтита способствует повышению плотности костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти.
Научная новизна
Впервые проведена оценка хирургического лечения хронического генерализованного пародонтита у женщин с постменопаузальным остеопорозом при введении в комплексное лечение препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе, а также без предварительной фармакотерапии. Установлено, что результаты проведенного хирургического лечения у пациенток, принимавших на подготовительном этапе Кальций Д3 Никомед и у пациенток, принимавших препарат Бонвива в комбинации с препаратом Кальций Д3 Никомед, существенно не отличались от результатов хирургического лечения пациенток, не принимавших препаратов-корректоров минерального обмена на подготовительном этапе.
Впервые на основании динамики биохимических, денситометрических показателей и эхоостеометрии определена схема наиболее эффективной коррекции минерального обмена у лиц с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом.
Практическая значимость
Постменопаузальный остеопороз не является противопоказанием для хирургического лечения пародонтита.
Наиболее эффективным способом медикаментозной коррекции минерального обмена на подготовительном этапе перед хирургическим лечением у пациенток с постменопаузальным остеопорозом является прием перпарата Бонвива в комбинации с препаратом Кальций Д3 Никомед.
Апробация диссертации
Материалы диссертации доложены на симпозиуме в рамках научно-практической конференции «Актуальные проблемы стоматологии» ( Москва, 2010)
Предзащитное обсуждение диссертационной работы проведено на совместном заседании сотрудников отдела терапевтической стоматологии, отдела общей патологии, отделений амбулаторной хирургической стоматологии, функциональной диагностики, рентгенологического отделения ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий».
Внедрение результатов
Результаты исследования внедрены в работу отделения пародонтологии ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий».
Публикации
По теме диссертации опубликована 4 печатных работы, 1 из них в центральной печати.
Структура и объем работы
Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы результатов исследования, главы обсуждения собственных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 160 источников, из них 85 - отечественных и 75 зарубежных. Работа содержит 11 таблиц и иллюстрирована11 рисунками.
Факторы риска развития остеопороза
Хронические воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему современной стоматологии [13,14], что определяется огромной распространенностью этого заболевания, которая среди взрослых лиц, увеличиваясь с возрастом доходит до 98%. Этот факт приобретает особое значение в свете увеличения в европейской популяции числа пожилых и старых людей, в- частности, женщин в постменопаузальном периоде жизни, а также потому, что остеопороз, в последнее время тоже приобрел характер «скрытой эпидемии»[3,5,6].
Потому изучение взаимосвязи остеопороза и заболеваний пародонта имеет и научный, и сугубо практический характер. Несмотря на наличие работ, посвященных этому вопросу, процессы обмена в костной ткани пародонта и на сегодняшний день остаются изученными не в полной мере. Первые публикации по проблеме имели противоречивый характер. Некоторые авторы отрицали возможную взаимосвязь нарушений обмена костной ткани и заболеваний пародонта, подчеркивая ведущую роль местных факторов воспаления в патогенезе деструктивных процессов в альвеолярном гребне. Другие предполагали возможную роль остеопороза в развитии пародонтита [131].
В настоящее время доминирующая роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта принадлежит бактериальной флоре зубного налета [9,25,83,99]. Вторыми по значению из факторов риска пародонтита являются неправильно модулированные или недостаточные иммунологические реакции на присутствие патологической бактериальной инфекции [1,49]. К третьей группе факторов риска относятся различные экзогенные и эндогенные факторы. Сюда относятся увеличивающийся возраст пациента, курение, стресс, состояние окклюзии, нарушение питания, прием некоторых лекарственных препаратов.
Используя знания о физиологии и патофизиологии костной ткани, можно более глубоко изучить механизмы резорбции альвеолярного гребня у больных генерализованным пародонтитом.
При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает дисбаланс между процессами остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [51].
При воспалительном процессе убыль, костной- ткани является результатом превалирования процессов резорбции; над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедлено и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции вызванную действием этиологических факторов. Вновь сформированный остеоид слабо минерализован и более резистентен к резорбции, чем зрелая кость. В зонах резорбции наблюдается формирование новой кости [142].
Активизация остеорезорбтивных клеток при пародонтите происходит при скоплении большого количества пародонтопатогенных бактерий и большого количества иммунокомпетентных клеток. Хорошо известно, что медиаторы системы иммунитета (цитокины и факторы роста) играют основную роль как в регуляции острого и хронического воспаления, так и ремоделирования костной ткани [5,25,48]. Такие цитокины как интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, фактор некроза опухоли ФНО-а, ИЛ-11 и др. рассматриваются в качестве локальных медиаторов остеокластов -опосредованной костной резорбции на фоне дефицита эстрогенов при постменопаузальном остеопорозе. При этом хроническое воспаление при генерализованном пародонтите также ассоциируется с гиперпродукцией ИЛ-1, ФНО-а, ИЛ-6 (эти цитокины определяются как «провоспалительные») и недостатком синтеза ИЛ-4, ИЛ-10 и растворимых антагонистов, обладающих определенной антивоспалительной активностью [5,25,48,51], что вызывает деструкцию костной ткани при пародонтите.
Таким образом, в основе хронизации воспаления и прогрессирования остеопороза лежат общие механизмы, связанные с дисбалансом между продукцией «провоспалительных» («проостеопоротических») и «антивоспалительных» («антиостеопоротических») цитокинов. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита. Период активной перестройки костной ткани, совпадающий с периодом обострения хронического течения генерализованного пародонтита, характеризуется усилением рерорбции костной ткани альвеолярной кости, образованием костных карманов, отставанием процессов образования костной ткани, установлением отрицательного костного баланса [51]. Таким образом, в этиологии пародонтита и остеопороза имеется много сходных патогенетических моментов, что позволяет предположить возможную взаимосвязь этих двух заболеваний. Обе патологии характеризуются убылью костной ткани, сходными факторами риска, а главное для этих заболеваний характерны высокие уровни множества воспалительных цитокинов и лизосомальных ферментов, ответственных за местное разрушение тканей.
На протяжении длительного периода патологические процессы в альвеолярном отростке рассматривались изолированно от состояния костной ткани опорного скелета. При более глубоком изучении проблемы Максимовским Ю.М., Воложиным А.И. и др. (1991) было отмечено, что системный остеопороз, вызванный дефицитен эстрогенов у женщин в климактерическом периоде, распространяется на зубочелюстную систему. Это проявляется в снижении межзубных перегородок, появлении очагов остеопороза, уменьшении минеральной плотности костной ткани альвеолярного отростка и костей предплечья [103].
В исследованиях М. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта [116,154]. S. Gomes-Filho и сооавт. (2007) обследовали 139 женщин, из которых 48 составили группу с заболеваниями пародонта (хронический генерализованный пародонтит диагностирован на основании клинических и ортопантомографического исследований). При поправке на курение и возраст OR (отношение шансов) ОП в группе пациенток с заболеваниями пародонта составил 7,05 (95% ДИ: от 1,90 до 26,19) против 2,58 (95% ДИ: от 1,01 до 6,82) для пациенток без значимого поражения пародонта [4].
Схожие результаты представленим в исследованиях Jean Wactawski-Wende и сооавт. (2005). Авторы обследовали 1341 женщину в период менопаузы и оценивали потерю костной ткани в альвеолярной кости (рентгенологически). OR (отношение шансов) у обследованных с низкой МІЖ (Т-кр. от -1 дл -2 SD) было 2,66 (от 1,12 до 6,29) с Т-кр. от -2;01 до -2,49 SD -2,31 (0,89 до 6,01) а у пациенток с ОП -3,57 (от 1,42 до 8,97). ( Отклонение измеренной МІЖ от должного у здорового взрослого).
Одним из основных факторов риска ОП является низкое потребление кальция. Оценивали степень поражения пародонта в зависимости от потребления кальция. Mieko Nishida и соавт. в рамках исследования NHANES III отметили, что низкое потребление кальция ассоциировано с более тяжелым поражением пародонта OR (отношение шансов) заболеваний пародонта у пациентов, потребляющих достаточное количество кальция и низкое, составило для мужчин в возрасте 20 — 39 лет - 1,84; для женщин того же возраста — 1,99; для мужчин и женщин 40-59 лет - соответственно 1,90 и 2,97 [136].
Современные представления о взаимосвязи нарушений минерального обмена и воспалительных заболеваний пародоита
Работа выполнялась с 2007 по 2010 год на базе ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Росмедтехнологий и ФГУ «Эндокринологический научный центр» Росмедтехнологий
Обследованы 107 женщин с генерализованным пародонтитом средней степени тяжести (глубина пародонтальных карманов 4-6 мм, резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до 1А), без тяжелых хронических общесоматических заболеваний, в возрасте от 45 до 64 лет, находившиеся в состоянии постменопаузы не менее 2 лет. После обследования у 45 женщин выявлен постменопаузальный остеопороз. Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика остеопороза проводилась на основании данных денситометрии, по Т-критерию: нормой считали значения, отклоняющиеся менее чем на 1 SD; отклонения от - 1 SD до - 2,5 SD расценивали как остеопению; отклонение более - 2,5 SD считали остеопорозом.
Для определения наиболее эффективного метода медикаментозной коррекции минерального обмена перед хирургическим пародонтологическим лечением пациентки разделены на 3 группы. I группа (п=15) - на этапе подготовки к хирургическому пародонтологическому лечению принимали препарат «Кальций ДЗ Никомед» (по 500мг 2 раза в день в течение 6 месяцев). II группа (ії=15) - на этапе подготовки к хирургическому пародонтологическому лечению принимали «Кальций ДЗ Никомед» (по 500мг 2 раза в день в течение 6 месяцев) и бисфосфонат «Бонвива» (150 мг 1 раз в месяц в течение 6 месяцев). III группа (п=15) -контрольная, не принимала препаратов, регулирующих минеральный обмен.
Также все пациентки были обучены правилам индивидуальной гигиены полости рта (использование зубной щетки, нити, межзубных ершиков) с последующим его еженедельным контролем в течение 1 месяца. Все пациентки придерживались стандартной схемы гигиенической очистки полости рта: зубная щетка средней степени жесткости, межзубные ершики Oral-B (имеют в наборе ершики цилиндрической и конической формы для различной величины межзубных промежутков), зубная нить Oral-B. Антибактериальных средств при лечении этих пациентов не применяли.
Для проведения биохимических исследований кровь забиралась из вены натощак утром (с 9 до 10 часов) непосредственно в лаборатории и подвергалась анализу немедленно.
Исследовался уровень маркера резорбции кости - B-cross-laps (С-концевой телопептид коллагена 1 типа), уровень маркера образования кости - остеокальцин и содержание паратиреоидного гормона и кальция (для исключения тяжелых метаболических болезней костной ткани). B-cross-laps (С-концевой телопептид коллагена 1 типа) - является наиболее информативным маркером костной резорбции. Больше чем 90% органического матрикса кости состоит из коллагена 1 типа, который синтезируется в ней путем регулируемого анаболизма и катаболизма. В течение всей жизни человека зрелый коллаген 1 типа разрушается. При этом его фрагменты попадают в кровоток и выделяются через почки. При физиологической или патологически повышенной резорбции кости 1 типа разрушается быстрее, и при этом соответственно повышается уровень фрагментов коллагена в крови. Этот телопептид и является тем маркером, который характеризует резорбцию коллагена 1 типа в кости [29]. Наиболее информативным параметром костеобразования в настоящее время признается определение уровня остеокальцина в крови. ОК- наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости, метаболизм которого зависит от витамина К. ОК влияет на гормоны, регулирующие обмен кальция (кальцитонин, ПТГ) [5,29]. Более 90% синтезируемого остеокальцина у молодых и 70% у взрослых людей включается в костный матрикс, а остальная часть попадает в кровоток. Уровень остеокальцина в крови повышается при болезнях, характеризующихся увеличением костного обмена.
Остеокальцин, являющийся неколлагеновым белком, вырабатывающимся остеобластами, тесно связан с процессом минерализации и коррелирует с гистоморфометрическими характеристиками скорости образования новой кости [5,6,29]. Паратиреоидный гормон исходно синтезируется в паращитовидных железах человека. ПТГ регулирует содержание кальция и фосфора в организме. Он вызывает снижение содержания фосфатов и повышение содержания кальция в крови, способствует переходу кальция из костной ткани во внеклеточные пространства (или в жидкие среды организма), выведению кальция и фосфатов с мочой..Повышение уровня ПТГ приводит к резорбции костной ткани, понижение — к снижению содержания кальция в крови. Секреция ПТГ околощитовидными железами зависит от содержания кальция в крови: при снижении его уровня выработка ПТГ усиливается, поэтому ПТГ рассматривается как один из показателей кальциевого гомеостаза.
Диагностика основных параметров костного обмена проводилась одновременно на одном приборе в одной пробе крови, что является очень важным.
Определение уровня маркера резорбции кости (B-crosslaps), уровня маркера образования кости (остеокальцин) и паратиреоидного гормона проводилось на автоматическом анализаторе Элек-сис 1010 и 2010 фирмы Хоффманн-Ла Рош. Были использованы тест-системы "Elecsys B-Cross-laps-serum", "Elecsus N-MID-остеокальцин" и набор реагентов "Elecsus -РТН". В этих тест-системах используются моноклональные антитела.
Результаты определялись с помощью калибровочной кривой, получаемой специальным для данного прибора способом калибровки по двум точкам, и референсной калибровочной кривой, получаемой от штрихового кода реактива. Элексис 1010 и 2010 автоматически вычислял концентрацию маркеров в каждом образце, результаты указывались в нг/мл или пг/мл.
Определение кальция проводилось общепринятым рутинным методом [133]. Определение уровня маркеров остеопороза в сыворотке крови обследуемых больных проводилось в сроки: до начала приема препаратов, корректирующих минеральный обмен, через 3 и 6 месяцев после приема препарата.
Клинические методы обследования
Биохимические показатели обмена кальция и костного ремоделирования оценивали исходно и в динамике через 3 мес. и 6 мес. показатели обмена кальция оценивались по уровню общего (норма 2,15-2,55 ммоль/л) и ионизированного кальция (норма 1,03-1,29 ммоль/л) в сыворотке крови, а также по уровню паратиреоидного гормона (ПТГ, норма 15,0-65,0 нг/мл). Параметры костного метаболизма оценивались по уровню остеокальцина (ОК, норма 11,0-43,0 нг/мл) и С-концевого телопептида коллагена I типа (B-Cross-Laps, норма 0,01-0,690 нг/мл) в сыворотке крови.
Уровни общего и ионизированного кальция во всех группах находились в пределах нормальных значений как исходно, так и на этапе приема препаратов-корректоров минерального обмена. Однако во П-й группе отмечалось достоверное снижение показателей, несмотря на дополнительный прием препаратов кальция пациентками. В 1-й группе отмечалось повышение уровня кальция в пределах нормы, а в Ш-й группе-незначительные колебания в пределах нормы. Интересные данные были получены при исследовании уровня паратиреоидного гормона. До начала лечения у 8 пациенток 1-й группы уровень паратиреоидного гормона был несколько выше нормы, что повлияло на средний показатель в целом по группе, который составил 69,3±13,0 пг/мл. Уже через 3 месяца после начала медикаментозной коррекции в этой группе концентрация ПТГ вернулась в рамки нормальных значений и составила 50,6±25,6 (р 0,05), а через 6 мес. — понизилась по сравнению с исходным уровнем на 38,8% (р 0,05).
Во П-й группе исходный уровень ПТГ был в пределах нормальных значений, через 6 месяцев терапии у 6 человек было отмечено повышение концентрации ПТГ, что повлияло на среднее значение в целом по группе. Через 3 мес. концентрация ПТГ увеличилась в среднем на 24% и составила 57,2±14,5 пг/мл (р 0,05).
После 6 месяцев медикаментозной коррекции минерального обмена уровень ПТГ во П-й группе составил 58,3±10,1 пг/мл, что в среднем на 27% выше исходного уровня (р 0,05).
В Ш-й группе концетрация ПТГ находилась в пределах нормальных значении на протяжении всего исследования. Динамика ПТГ в различных группах на этапе медикаментозной коррекции минерального обмена отражена на Рис. 3. 80 70 60 50 40 ЗО 20 10 В 1-й группе средний уровень ОК исходно был в пределах нормальных значений. В ходе исследования наблюдалось повышение концентрации ОК впределах нормальных значений и через 6 мес. уровень ОК увеличился на 17,5% по сравнению с исходными показателями (р 0,05). Во П-й группе средний уровень ОК также исходно был в пределах нормальных значений. Уже через 3 месяца приема препаратов-корректоров минерального обмена наблюдалось достоверное снижение уровня ОК на 9,3%, а через 6 мес- на 24% по сравнению с исходным уровнем (р 0,05). При этом показатель оставался в пределах нормальных значений. В Ш-й группе уровень остокальцина существенно не изменился.
Динамика уровня остеокальцина у различных групп на этапе медикаментозной коррекции минерального обмена представлена на Рис.4. 1-я группа 11-я группа 111-я группа 40 35 30 25 20 15 10 5 исходно 3 мес. 6 мес. Рис. 4. Динамика уровня Остеокальцина у различных групп на этапе медикаментозной коррекции минерального обмена
В 1-й группе средний уровень B-Cross-Laps исходно был в пределах нормальных значений, практически у верхней границы нормы. Через 3 мес. не произошло изменений этого показателя, а через 6 мес. его значение достоверно снизилось на 13% (р 0,05). Во Н-й группе средний уровень B-Cross-Laps исходно был повышен. Уже через 3 месяца приема препаратов-корректоров минерального обмена наблюдалось достоверное снижение уровня B-Cross-Laps в пределы нормы на 19,5%, а через 6 мес- на 42% по сравнению с исходным уровнем (р 0,05).
В Ш-й группе уровень B-Cross-Laps исходно находился в пределах нормальных значений. Через 3 мес. произошло его увеличение концентрации B-Cross-Laps на 9,2%, а через 6 мес- на 13,2% относительно исходных показателей (р 0,05). При этом все изменения происходили в пределах нормальных значений.
Пациенткам 1-й и П-й групп проводилось измерение МПК позвоночника в прямой проекции (L1-L4) и проксимального отдела бедра до начала приема препаратов, корректирующих минеральный обмен и через 6 месяцев после терапии. В Ш-й (контрольной) группе исследование проводилось на начальном этапе и через 6 месяцев. Критериями включения в исследование являлись: -продолжительность менопаузы не менее 2 лет - установленный диагноз остеопороза по критериям ВОЗ: Т-критерий МІЖ поясничных позвонков от -2,5 и ниже ( 0,72 см2); - пригодность для анализа методом DXA не менее 3-х позвонков и бедра.
Как показало динамическое денситометрическое обследование, у пациенток 1-й группы МІЖ через 6 месяцев осталась на уровне исходных значений как в позвоночнике, так и в проксимальном отделе бедра. У пациенток во П-й группе через 6 месяцев отмечался достоверный прирост МІЖ в поясничном отделе позвоночника на 4,9% (р 0,01). Изменения МІЖ в проксимальном отделе бедра составили 1,8% и не достигли достоверных значений. Динамика изменений МПК за 6 месяцев представлена в Табл. 5. Динамика изменений МПК (г/см2) за 6 мес. во П-й группе отражена на Рис. 6.
Средние значения прохождения ультразвука по кости нижней челюсти у 12 обследуемых пациенток с системным остеопорозом и хроническим генерализованным пародонтитом составили: справа 3527±49,9 м/с и слева 3494 48,37 м/с (р 0,01)(у лиц с клинически здоровым пародонтом 3788±46,24 м/с). Через 6 мес. после медикаментозной коррекции минерального обмена, проведенной на подготовительном этапе, эхоплотность возросла в среднем на 4% на обеих сторонах челюсти в 1-й группе, в среднем на 6% на обеих сторонах- во II группе и достоверно не изменилась в Ш-группе относительно исходных значений. Результаты мониторинга показателей эхоостеометрии нижней челюсти представлены на Рис. 7. 3800 3750 3700 3650 3600 3550 3500 3450 3400 3350
Методика хирургического лечения хронического пародонтита
Через 6 мес. после медикаментозной коррекции минерального обмена, проведенной на подготовительном этапе, эхоплотность возросла в среднем на 4% на обеих сторонах челюсти в 1-й группе, в среднем на 6% на обеих сторонах - во II группе и достоверно не изменилась в Ш-группе относительно исходных значений. Это означает, что применение бисфосфоната Бонвива в комплексе с препаратом Кальций ДЗ Никомед дает не только прирост минеральной плотности ткани в периферических отделах скелета, но и увеличивает плотность костной ткани альвеолярной кости.
Таким образом, полученные результаты эхоостеометрии свидетельствуют о том, что применение препаратов-корректоров минерального обмена позволяет влиять на плотность костной ткани альвеолярного отростка нижней челюсти, что имеет большое значение для повышения эффективности комплексного лечения заболеваний пародонта.
Клиническое обследование показало, что в первое посещение у 45 (100%) пациентов гигиена полости рта была неудовлетворительной. В среднем индекс гигиены Silness&Loe (1964 г.) составлял)2,78±0,03.
После проведения профессиональной гигиены полости рта по стандартной методике у всех пациентов наблюдалось значительное улучшение состояния гигиены полости рта.
Через 3 недели после проведения ПГРП индекс Силнесс-Лоэ в 1-й группе снизился на 45% относительно исходного, во П-й группе - на 47% и в Ш-й группе- на 44% ( р 0,01).
Осмотр через 3 месяца показал ухудшение гигинического состояния полости рта. Так индекс Силнесс-Лоэ увеличился на 23% в 1-й группе, на 16%) - во П-й группе и на 25%) - в Ш-й группе относительно значений, полученных через 3 недели после проведения ПГРП (р 0,01). К этому моменту пациентки 1-й и П-й групп в течение 3 мес. принимали, назначенные эндокринологом препараты, корригирующие минеральный обмен. Затем отмечалась дальнейшая тенденция к увеличению гигиенического индекса. Осмотр через 6 мес. показал, что произошло его увеличение в среднем еще на 25% в 1-й группе, на 20% - во П-й группе и на 26% - в III группе относительно предыдущих показателей (р 0,01). Среднее значение индекса интенсивности воспаления десен Muchlemann равнялось 2,59±0,03, что свидетельствовало о выраженных воспалительных явлениях в тканях пародонта.
Через 3 недели после проведения ПГРП индекс Muchlemann составил: 1.26±0.04 в 1-й группе, 1.32±0.03 во П-й группе, 1.28±0.03 в Ш-й группе (р 0,01). Далее наблюдалась тенденция его увеличения.
Через 3 мес. после проведения ПГРП и назначения медикаментозной коррекции минерального обмена пациентам 1-й и П-й групп индекс увеличился в среднем на 41% в 1-й группе, на 30% - во П-й группе, на 45 % -в Ш-й группе.
При осмотре через 6 мес. после проведения ПГРП и после окончания приема препаратов-корректоров минерального обмена пациентками 1-й и II-й групп наблюдалась дальнейшая тенденция увеличения значения индекса Мюллемана в среднем на 52% в 1-й группе, на 40% во П-й группе, на 59% - в Ш-й группе относительно показателей полученных через 3 недели после проведения ПГРП (р 0,01).
За счет уменьшения воспаления в тканях пародонта снижалась степень подвижности зубов. До проведения профессиональной гигиены полости рта индекс Миллера в среднем составлял 1,63±0,05.
Через 3 недели после проведения ПГПР подвижность снижалась до 1,08±0,04 (р 0,01). На протяжении 6 месяцев наблюдения выраженного увеличения подвижности зубов не происходило. Результаты исследования показали, что через 3 недели после проведения ПГПР произошло уменьшение пародонтальных карманов из-за уменьшения отечности тканей. После проведенного лечения глубина пародонтального кармана уменьшилась на 0,2-08 мм, что составляло в среднем 5,23±0,06 мм (5,86±0,04 мм- при первичном осмотре). В последующий период наблюдений дальнейшего значительного уменьшения глубины пародонтальных карманов не произошло у пациентов во всех группах.
Таким образом, результаты клинического обследования свидетельствуют о снижении индексов, кровоточивости десен, подвижности зубов, гигиены, об уменьшении глубины пародонтальных карманов, то есть о снижении активности воспалительного процесса. Сравнительный анализ, проведенный между группами, показал, что наиболее благоприятная картина наблюдается во П-й группе. В ходе клинического обследования не было получено ощутимых различий в состоянии пародонта у пациенток 1-й и Ш-й групп. Данный результат не связан с непосредственным действием препаратов, а возможно, объясняется тем, что пациентки, принимающие антирезорбтивные препараты, более мотивированы к проведению адекватного гигиенического ухода.
Гигиеническое состояние полости рта у пациентов во всех группах улучшалось, по-видимому, вследствие комплексного воздействия гигиенических мероприятий: профессиональной гигиены полости рта, мотивации и обучения пациентов гигиене полости рта. Механическое удаление налета логично объясняет снижение воспаления в тканях пародонта за счет уменьшения интенсивности влияния основного этиологического фактора. Практически у всех пациентов достаточно быстро снижается мотивация к соблюдению правильной гигиены полости рта, о чем свидетельствует динамика индекса Силнесс-Лоэ. Следовательно, в целях избежания этого необходима контролируемая гигиена полости рта не позже, чем через 2 мес. Следует контролировать выполнение правил ухода за полостью рта и повторять мотивационные моменты.
